insuffisance rénale chronique dr fanny buron 19 03 2010

Insuffisance rénale chronique

Dr Fanny Buron19 03 2010

Définitions

Débit de filtration glomérulaire (DFG) : indicateur de la fonction rénale

Insuffisance rénale chronique : diminution permanente du DFG. Elle est secondaire à une maladie rénale chronique

Maladie rénale chronique (K/DOQI, AJKD, 2002) :- Anomalies du structure ou de fonction du rein depuis plus de

3 mois :• anomalies histologiques• et/ou marqueurs d’atteinte rénale : anomalies sanguines,

urinaires ou anomalies à l’imagerie- et/ou DFG < 60 mL/min/1,73m2 depuis plus de 3 mois

Définitions

Marqueurs d’atteinte rénale

ANAES / Service des recommandations et références professionnelles / Septembre 2002

+ anomalies ioniques sanguines (tubulopathies)

Evaluation du débit de filtration glomérulaire

1. Mesure du DFG

2. Estimation du DFG

Evaluation du débit de filtration glomérulaire1. Mesure du DFG

Clairance (C) d’une substance : volume virtuel de plasma totalement épuré de cette substance par unité de temps.C = U x V / P (V, débit urinaire)

Pour une substance librement filtrée par le glomérule, ni sécrétée, ni réabsorbée par le tubule, sans élimination extra-rénale, la clairance rénale = le DFG

Mesure du DFG- Clairance urinaire ou plasmatique d’un marqueur : inuline,

iohexol ou radio-isotopes (99mTc-DTPA, 51Cr-EDTA, 125I-iothalamate)

- Limites : complexité, disponibilité, coût

Evaluation du débit de filtration glomérulaire2. Estimation du DFG

Créatinine : mauvais marqueur- catabolisme de la créatine du muscle squelettique- dépend de la masse musculaire (âge, sexe, IMC) et des apports

alimentaires- sécrétion tubulaire (10 à 20 %) inhibée par cimétidine et

triméthoprine- élimination extra rénale minime- relation non linéaire créatinine / DFG- techniques de dosage non standardisées

Relation entre créatininémie et DFG mesuré chez 171 patients ayant une néphropathie.

La ligne horizontale en pointillé représente la limite supérieure de la créatininémie normale (14 mg/l) d’après les normes du laboratoire.

Le DFG peut être estimé pour un sujet de 40 ans à 120 ± 15 ml/min/1,73 m2.

Clairance de la créatinine- recueil des urines de 24h- surestimation du DFG (sécrétion tubulaire de créatinine)

Cystatine C- polypeptide endogène dont la production est constante- librement filtré par le glomérule- ne dépend pas de la masse musculaire- varie avec les dysthyroïdies et les fortes doses de corticoïdes- techniques de dosage couteuses et non standardisées

Formule de Cockcroft and Gault(140 – âge (années) x poids (kg) x k )/ créatinine (μmol/L)

k (sexe) = 1,23 chez l’homme; 1,04 chez la femme- estimation de la clairance de la créatinine- limites : âges extrêmes, obésité, dénutrition- performance améliorée par la normalisation à la surface

corporelle Equation MDRD

186 x (créatinine (μmol/L) x 0,0113)-1,154 x âge (années)-0,203 x 0,742 si femme x 1,212 si sujet noir

- 175 à la place de 186 si créatininémie standardisée IDMS- indexée sur la surface corporelle (mL/min/1,73m2)- formule recommandée

Epidémiologie

Incidence de l’IRT en 2008 en France- 147 par million d’habitants• 9300 patients ont débuté la dialyse (dont 12 % en DP)• 300 patients ont eu une greffe préemptive (3 %)- Relative stabilité de l’incidence globale depuis 2003

Evolution de l’incidence standardisée de l’IRT traitée par tranche d’âge dans les 9 régions ayant contribué au registre.

REIN, rapport annuel 2008

Epidémiologie

Incidence de l’IRT traitée en 2008 en France- 147 par million d’habitants• 9300 patients ont débuté la dialyse (dont 12 % en DP)• 300 patients ont eu une greffe préemptive (3 %)- Relative stabilité de l’incidence globale depuis 2003

Prévalence de l’IRT traitée en 2008 en France- 1057 par million d’habitants• 577 pmh en dialyse : 37 000 patients (7,5 % en DP) • 483 pmh transplantés : 31 000 patients (7% d. vivant)- + 4 % par an depuis 2003

Evolution de la prévalence globale standardisée de l’IRT traitée par dialyse ou greffe dans les 9 régions ayant contribué au registre.

Epidémiologie

Répartition selon l’âge- 1 patient sur 2 a plus de 70 ans au démarrage du

traitement par dialyse ou greffe préemptive- 60 % des patients dialysés ont plus de 65 ans- l’âge médian des sujets greffés est de 54 ans

Répartition selon le sexe- 62 % des patients qui arrivent en IRT sont des hommes - 1,6 fois plus d’homme parmi les patients dialysés et greffés

Incidence standardisée de l’insuffisance rénale terminale par âge et par sexe pour l’ensemble des 20 régions.

Epidémiologie

Maladie rénale initiale

Distribution des cas incidents selon la maladie rénale initiale et le sexe.

Diagnostic

1. Diagnostic de maladie rénale chronique

2. Diagnostic de chronicité

3. Diagnostic étiologique

4. Classification en 5 stades

Diagnostic1.Diagnostic de maladie rénale chronique

Cf définition

Bilan minimum :- Contrôle de la créatinine- Recherche de protéinurie- Analyse du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie)- Morphologie : échographie rénale et voies urinaires

Diagnostic2. Diagnostic de chronicité

Maladie rénale chronique : > 3 mois Arguments anamnestiques :

- créatinine, protéinurie, hématurie antérieures- atcd diabète, HTA, IU récidivantes, uropathie

malformative, maladie athéromateuse- prise chronique de médicaments néphrotoxiques

Arguments biologiques :- anémie- hypocalcémie (sf myelome, métastase osseuse)

Arguments morphologiques : diminution de la taille des reins < 10 cm à l’échographie (sf diabète, amylose, polykystose)

Diagnostic3. Diagnostic étiologique

D’autant plus difficile que la maladie rénale est évoluée

Même démarche que pour l’IRA :- obstacle- glomérulaire- tubulo-interstitielle- vasculaire- héréditaire

Bilan étiologique de l’IRC

Orientation diagnostique devant une IRCANAES / Service des recommandations et références professionnelles / Septembre 2002

Diagnostic4. Classification en cinq stades

Classification en cinq stades de la maladie rénale chronique

K/DOQI, AJKD, 2002

Diagnostic4. Classification en cinq stades

Conduite à tenir en fonction du stade de maladie rénale chronique

K/DOQI, AJKD, 2002

* Includes actions from preceding stages

Prise en charge des MRC

1. Traitement étiologique

2. Facteurs de progressionSubstances néphrotoxiques

3. Facteurs de risque cardiovasculaires

4. Complications de l’IRC

5. Préparation au traitement de suppléancePréservation du capital veineuxVaccination contre l’hépatite B

2. PEC des facteurs de progression : Tension artérielle et protéinurie

Cibles :- TA < 130/80 (avec TAS ≥ 110)- Protéinurie < 500 mg/24h (ou 500 mg/g de créatininurie)

Diététique :- Restriction sodée : 6 g NaCl par 24h

suivi sur la natriurèse des 24h en période stableNaU / 17 consommation de sel en g par 24h

- ± Restriction protidique : 0,8 à 1 g/kg/j si DFG < 60 ml/min/1,73m2 avec un apport calorique suffisant 30 à 35 kcal/kg/jUréeU / 5 consommation de protéines en g par 24h

2. PEC des facteurs de progression :Prescription des IEC et ARA2

Baisse de la TA et de la protéinurie

Indication en l’absence d’HTA si protéinurie > 0,5g/j

ARA2 si diabétique de type 2 ou intolérance aux IEC

artériole afférente artériole efférente

glomérule

protéinurie

vasodilatation

glomérule

protéinurie

IECARA2

vasodilatation

glomérule

protéinurie

IECARA2

vasoconstriction

hypovolémie

Insuffisance rénale fonctionnelle

Règles de prescription :- Débuter à petite dose et augmenter par paliers de 4 semaines

jusqu’à atteinte des cibles- Contrôle créatinine et kaliémie 1 à 2 semaines après chaque

changement de posologie- Si augmentation de la créatinine > 30 % :

• Arrêt des temporaire IEC/ARA2• Réintroduction progressive en l’absence de sténose d’artère rénale

- Si hyperkaliémie > 6 mmol/L :• Arrêt des temporaire IEC/ARA2

Recommandations pour éviter les épisodes d’IRA- Education du patient à l’arrêt des IEC, ARA2 et diurétiques en

cas d’hypoperfusion rénale (déshydratation, chirurgie)- Attention aux autres médicaments modifiant

l’hémodynamique rénale (AINS, anticalcineurines)

2. PEC des facteurs de progression :Stratégie thérapeutique

Anaes/Service des recommandations professionnelles/Septembre 2004

2. PEC des facteurs de progression :Prévention des épisodes d’IRA

Deshydratation extracellulaire

Obstacle

Médicaments à effets hémodynamiques :AINS, IEC, ARA2, anticalcineurines

Produits toxiques :- Produits de contraste iodés- Médicaments néphrotoxiques

2. PEC des facteurs de progression :IRC et médicaments

Adaptation des doses des médicaments à élimination rénale

Eviction des médicaments néphrotoxiques

2. PEC des facteurs de progression :IRC et médicaments

Effets indésirables rénaux des médicaments

3. PEC des facteurs de risque cardiovasculaires

Très haut risque cardiovasculaire des patients IRC

Prise en charge des FDR CV +++ :- HTA- dyslipidémies- diabète- tabac- obésité- sédentarité

4. Conséquences de l’IRC

Altération de la filtration glomérulaire Accumulation des déchets azotés et de toxines urémiques

Altération des fonctions tubulaires Altération de l’équilibre hydroélectrolytique et acide base

Altération des fonctions endocrines rénales Diminution de la production d’EPO Diminution de la production de vitamine D active

4. PEC des complications de l’IRC

Les complications cliniques et biologiques de l’IRC apparaissent progressivement en fonction du stade de l’IRC :

DFG complications

< 60 ml/min/1,73m2 HTAMétabolisme phosphocalciqueAnémieHyperuricémie

< 30 ml/min/1,73m2 Nycturie

< 15 ml/min/1,73m2 Troubles hydroélectrolytiques et acide baseDénutritionAEG, nausées, crampes nocturnes

< 10 ml/min/1,73m2 Encéphalopathie, polynévritePéricardite

4. PEC des complications de l’IRC

1. Cardiovasculaires2. Métabolisme phosphocalcique et osseux3. Hématologiques4. Nutritionnelles5. Métaboliques et endocriniennes 6. Hydroélectrolytiques7. Autres

- Neurologiques- Cutanés- Digestifs- Psychologiques

4. PEC des complications de l’IRC1. Cardiovasculaires

Athérosclérose- Première cause de mortalité chez l’IRC (>50% des décès)- PEC des fdr CV classiques- PEC des fdr CV associés chez le patient IRC :

• troubles de métabolisme P/Ca (médiacalcose)• hyperhomocystéinémie• anémie• insulinorésistance• toxines urémiques

4. PEC des complications de l’IRC1. Cardiovasculaires

HTA- Précoce- Néphropathies glomérulaires, vasculaires et PK- Volodépendante : régime pauvre en sel et diurétiques

Atteinte cardiaque- HVG +++ (HTA, anémie et hypervolémie)- Cardiopathie multifactorielle (calcifications, ischémie,

toxines urémiques)- Péricardite urémique (rare et tardive)

Physiologie- PTH : ↗ Ca (os, rein, intestin) ↘ P (rein)

principalement régulée par la calcémie- 1,25OHvitD : ↗ Ca (intestin, os, rein) ↗ P (intestin)

premier signe : ↗ PTH

4. PEC des complications de l’IRC2. Métabolisme phosphocalcique et osseux

↘ 1,25OHvitD

↘ Ca ↗ PTH

Ostéodystrophie rénale- Os adynamique / ostéomalacie

• vitD basse, PTH freinée• Déminéralisation, stries de Looser-Milkman

- Ostéite fibreuse • PTH élevée• Résorption des extrémités osseuses

Objectifs- Calcémie normale- Phosphorémie < 1,5 mmol/L- PTH < 3N

Ostéite fibreuse : résorption des houppes phalangiennes

Prise en charge- Correction carence en vitamine D- Alimentation restreinte en phosphore (hypoprotidique)- Carbonate de calcium (max 1,5g /jour)

au cours du repas : chélate le phosphoreen dehors de repas : augmente la calcémie

- Chélateurs non calcique du phosphore (dialyse)- Vitamine D active (en l’absence d’hyperphosphorémie)- Calcimimétiques (dialyse)- Parathyroïdectomie

4. PEC des complications de l’IRC3. Hématologiques

Anémie normochrome normocytaire arégénérative- Défaut de synthèse rénale d’EPO- Asthénie, angor fonctionnel, dyspnée, HVG- Objectif Hb entre 11 et 12 g/dL- Correction d’une carence martiale (ferritinémie > 200µg/L)- EPO recombinante SC (ou IV en dialyse) : 3 injections par

semaine à 1 injection par 15 jours- Eviter +++ les transfusions si transplantation envisagée

(dosage des anticorps anti-HLA)

4. PEC des complications de l’IRC3. Hématologiques

Troubles de l’hémostase primaire :- Tendance hémorragique (digestif, règles, ecchymoses)- TS allongé (défaut d’aggrégation plaquettaire et baisse de

l’hématocrite)- Bilan de coagulation normal

Déficit immunitaire- Mixte, humoral et cellulaire- Moindre réponse aux vaccinations (VHB précoce++)- Susceptibilité aux infections

4. PEC des complications de l’IRC4. Nutritionnelles

Dénutrition protéino-énergétique- Anorexie, acidose (catabolisme protéique), insulino-

résistance- Suivi des paramètres nutritionnels biologiques :

albumine, préalbumine prédicteurs de mortalité- Prise en charge diététique +++

• apports caloriques 35 kcal/kg/j• correction de l’acidose• indication à débuter l’EER en cas d’échec

4. PEC des complications de l’IRC5. Métaboliques et endocriniennes

Hyperuricémie- Très fréquente, asymptomatique dans 75% des cas- Crises de goutte : traitement par colchimax 1 cp et 5 jours

max, prévention secondaire par allopurinol

Hyperlipidémie- Triglycérides et cholestérol- Régime hypolipémiant et statines

4. PEC des complications de l’IRC5. Métaboliques et endocriniennes

Hormones sexuelles- Homme : fertilité diminuée, impuissance (50%)

corriger l’anémie, sildafénil- Femme : fertilité diminuée, troubles du cycle

Contraception : progestatifs, DIUDésir de grossesse : risque maternel et fœtal : planification et suivi multidisciplinaire

4. PEC des complications de l’IRC6. Troubles hydroélectrolytiques

Eau et sodium- Diminution de la capacité d’adaptation des reins au bilan

hydrosodé (déplétion ou surcharge)- Polyurie : mécanisme osmotique (urée) et insipide (baisse

sensibilité à l’ADH), nycturie- Sel : 6 g/j- Eau : libre sauf IRC terminale

Potassium- Hyperkaliémie tardive- Limiter les aliments riches en potassium- Éviter les médicaments hyperkaliémiants (AINS, diurétiques

épargneurs de potassium, sauf IEC/ARA2)- Corriger l’acidose métabolique- Résine échangeuse d’ion (Kayexalate)

Acidose métabolique- Défaut d’élimination de la charge acide : TA modérément

augmenté- Conséquences :• aggravation des lésions osseuse• augmentation du catabolisme protéique

(dénutrition)• hyperkaliémie- Prise en charge :• objectif bicarbonates > 22mmol/L• bicarbonate de sodium (gélules de 1 g) ou eau de

Vichy Célestins (500 ml = 2 g)

4. PEC des complications de l’IRC7. Autres

Digestives : nausées, vomissements en cas d’intoxication urémique importante

Neurologiques : - Crampes : corriger l’état d’hydratation, la dyskaliémie,

l’hypocalcémie, l’hypomagnésémie- Polynévrite, encéphalopathie urémiques

Cutanées : prurit fréquent : émollients

Psychologiques

Prise en charge diététique

A adapter au patient et au stade d’IRC

Apports protidiques Apports caloriques

Boissons Sel Potassium Calcium Phosphore Acide urique

Préparation au traitement de suppléance

Information du patient +++

Prise en charge 100% Eventuel reclassement professionnel

Préservation du réseau veineux (bras non dominant) Vaccination contre l’hépatite B (IRC stade 3)

Suivi clinique et biologique régulier pour anticiper le traitement du suppléance et éviter le début de l’EER en urgence

Suivi biologique de l’IRC

Ionogramme sanguin, urée, créatinine, bicarbonates, acide urique

Ca, P, PTH, vit D NFS, férritine Glycémie, EAL Albumine, préalbumine Ac anti HBs Ionogramme urinaire et protéinurie des 24h

Traitement de suppléance

1. Transplantation rénale

2. Hémodialyse

3. Dialyse péritonéale

Traitement de suppléance :1. Transplantation rénale

Meilleure espérance de vie et qualité de vie

Moindre coût après la première année

A envisager au stade 4 de l’IRC

Cf cours transplantation

Traitement de suppléance :2. Hémodialyse

Généralités - > 90 % des patients dialysés- Coût : 25 à 50 000 euros par an par patient

Principes- Abord vasculaire : FAV, cathéter- Circulation extracorporelle, anticoagulation- Dialyseur : membrane- Générateur d’hémodialyse- Traitement de l’eau : eau ultrapure

Hémodialyse : cathéters

• Non tunnellisé type Shaldon• Tunnellisé type Ash-plit ou Canaud

Hémodialyse : cathéters

Hémodialyse : FAV

Hémodialyse : CEC

Traitement de suppléance :2. Hémodialyse

Echanges - Diffusifs : gradient de concentration, petites molécules- Convectifs : gradient de pression, ultrafiltration et moyennes

molécules dissoutes

En pratique- 3 séances hebdomadaires de 4 à 5 heures- Contrôle des volumes liquidiens (poids sec)- Equilibre hydroélectrolytique- Molécules à élimination urinaire

Hémodialyse : les échanges

Traitement de suppléance :3. Dialyse péritonéale

Généralités- Traitement à domicile- Mieux tolérée sur le plan hémodynamique

Principes- Cathéter de dialyse péritonéale- Poches de dialysat- DP continue ambulatoire- DP automatisée

Dialyse péritonéale : les échanges

OSMOSE

pour les échanges liquidiens

+ CONVECTION

ULTRAFILTRATION

DIFFUSION

petites et moyennes molécules

(urée, créat, Na, P, K, Ca....)

EPURER

Dialyse péritonéale : DPCA

Les échanges sont réalisés manuellement par le patient sur la base de 4 échanges par jour

Dialyse péritonéale : DPCA

4 à 5 échanges par jour Volume 1,5 à 2 L 3 échanges de 4h : épuration petites et moyennes molécules 1 échange de stase longue : ultrafiltration et épuration des

moyennes et grosses molécules

Cycle de nuitCycles de jour

8h 12h 16h 20h 8h

Dialyse péritonéale : DPA

Les échanges sont réalisés automatiquement par la machine la nuit

DPINDP IntermittenteNocturne

DPCCDP ContinueCyclique

DPFDPFluctuante

Cycles de nuitventre vide le jour

Cycles de nuitventre plein le jour

Cycles de nuit fluctuantsventre plein le jour

DPCODP Continue Optimisée

DPFODPFluctuanteOptimisée

Cycles de nuit

ventre plein le jour Cycles de nuit fluctuants

ventre plein le jour

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physiologie rénale

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