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1034
Quel priming en pratique pour la CEC ?
J. Calderon – SAR 2 Hopital Cardiologique- Pessac
Les solutés pour chirurgie cardiaque
CEC
Récuperation de GR
Perfusions800-1200 ml
225 ml /bol
1000ml - ?
700-2000 ml
Cardioplégie
Choix d’un soluté d’amorçage et d’expansion
volémique
� Quel(s) soluté(s) pour l’amorçage?� Caractéristiques pharmacologiques
� Hémodilution� Pression colloïdo-osmotique� Hémostase� Equilibre acido-basique� Hémodynamique
� Allergie� coût
Solutés disponibles
Quel(s) soluté(s) pour l’amorçage?
Etat des lieux
Soluté de Priming Fréquence d’utilisation
Hartmann seul 42
Hartmann + Colloide synthese 26
Ringer Seul 5
Ringer + Colloide synthese 7
Plasmalyte seul 5
Plasmalyte + Colloide synthese 2
Hartmann + Dextrose 2
Dextrose + Colloide synthese 7
NaCl + Colloide synthese 2
Hett DA. British survey of priming solutions. Perfusion 1994;9;19-22
Autres solutés ?
� Solutés « Maison »� Tout est possible� NaCl 0,9%� RL� …
� Quels arguments ?
Conséquences immédiates de la qualité du priming
� Démarrage de la CEC: hypotension� Modifications rhéologiques� Modifications du pH� Relation Sang-endothélium vasculaire
Contrôle de la vasoréactivité
Vasoréactivité locorégionale
� Les variations hémodynamiques sont dépendantes de la viscositésanguine� ↑« Shear Stress »
endothelium vasculaire = vasodilatation
� Intégrité de la libération de NO +/- prostacyclines
� Captation du NO par l’hémoglobine� Fonction de la distance GR /
Endothélium� Fonction de l’hypoxie tissulaire
Herrmann J. Eur Heart J. 2010 Aug 24
Rôle de la température sur la viscosité
Robicsek F, Vasomotor activity during cardiopulmonary bypass. In: Utley JR, ed. Pathophysiology and techniques of cardiopulmonary bypass ., 1983:6, )
Changes in viscosity of human blood measured in vitrowith varying temperatures and hematocrit
Variation de l’hématocrite
� Les variations hémodynamiques
� Martini et Al Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006 Jul;291(1):H310-7� Vázquez et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol.2010; 299: H863-H867
Priming avec du sang
� Longtemps le « gold standard » du priming� Principe de précaution viral� A présent: coût, risque
immunologique et infectieux� Transfusion en chirurgie
cardiaque => Surmortalité !� De principe chez l’enfant ?� Attention à la qualité du sang
� Pouvoir de captation du NO� Risque infectieux
Andreasen JJ. Eur J Cardiothorac Surg. 2010 Aug 9
Priming avec du sang
� Attention à la qualité du sang� Hyperlactatémie� Pouvoir de captation du NO� Risque infectieux
Andreasen JJ. Eur J Cardiothorac Surg. 2010 Aug 9
Priming avec du sang
� Alternative: Priming Rétrograde Autologue� Exsanguination du patient dans la CEC� Elimination du priming� Avantages
� Atténuation des conséquences hémodynamiques du démarrage� Pas de variation majeure du pH, de la température
� Inconvénients� Hypovolémie contrôlée (=> Hémodilution normovolémique
intentionnelle) jusqu’à l’hématocrite idéale
Priming avec du sang
� Alternative: Priming Rétrograde Autologue
Saczkowski R, Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2009 Mar;8(3):373-6 - Perfusion. 2013 Jan 22
Bénéfice du PRA sur la transfusion modéréPas d’ étude sur le bénéfice sur la morbimortalité
Anticipation de l’hématocrite attendue
� Ex: homme 1,7m; 70Kg� Hte préop=0,35� Priming 1000ml, apports
1000ml� 5,1x0,35 / 5,1+1+1 = 0,25
Hermmann Blood Cells, Molecules, and Diseases 45 (2010) 98–101
Quel niveau d’hémodilution ?
� Relation entre mortalité, assistance cardiaque et Anémie <20% (Robert C Groom, Perfusion 2002; 17: 99–102)
� Insuffisance rénale: rapport en l’amélioration des conditions rhéologiques et le TaO2� Amélioration du transport en micro-emboles� Diminution de la pression oncotique: œdème interstitiel� Diminution de la séquestration en GR dans la
microcirculation rénale
K. Karkouti J Thoracic and Cardiovasc Surg.2005;129(2): 391-400)
Quel niveau d’hémodilution ?
K. Karkouti,The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery.2005;129(2): 391-400
Conséquence du priming
« non sanguin »?
Conséquence du priming « non sanguin »?
� Hémodilution� Dérégulation des physiologies
� Hémodynamiques� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse
� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique
Conséquence du priming « non sanguin »?
� Hémodilution� Dérégulation des physiologies
� Hémodynamiques� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse
� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique
Conséquence du priming « non sanguin »?
� Hémodilution� Dérégulation des physiologies
� Hémodynamiques => Cf physio circ� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse
� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique
Conséquence du priming « non sanguin »?
� Hémodilution� Dérégulation des physiologies
� Hémodynamiques => Cf physio circ� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse
� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique
CEC et inflammation
Sander M. Anesth Analg. 2006 Jun;102(6):1623-9
CEC et inflammation
Sander M Anesth Analg. 2006 Jun;102(6):1623-9
Priming et inflammation
� 44 patients, RL ou Gélatine dans priming� The crystalloid prime solution contained lactated
Ringer’s solution 1500ml, 20% mannitol 100ml, aprotinin 100 ml, 8.4% sodium bicarbonate 50 ml,and heparin 5000 IU.
� The colloid prime solution contained gelatin 1000 ml, lactated Ringer’s solution 500ml, 20% mannitol 100ml, aprotinin 100ml, 8.4% sodium bicarbonate 50ml, and heparin 5000 UI
Priming et inflammation
RL PrimingGelatine
Priming
Aggravation des lésions inflammatoires de la CEC
ALBUMINERL
Vol
San
g T
ot
(ml/K
g)
Rex S. European Journal of Anaesthesiology 2006; 23: 1–9
Priming Alb 4% vs RL
Aggravation des lésions inflammatoires de la CEC:
Poumon
ALBUMINERL
Eau
ext
rava
sc
(ml/K
g)
Rex S. European Journal of Anaesthesiology 2006; 23: 1–9
Aggravation des lésions inflammatoires de la CEC:
muscle
Sımonardottir L. Perfusion (2006) 21, 157/163
AL B
HE P
Filt
re
GB
Con
tro le
Pre
ssio
n m
uscu
laire
pos
t-op
erat
oire
Aggravation des lésions inflammatoires de la CEC:
muscle
Sımonardottir L. Perfusion (2006) 21, 157/163
Mécanismes responsables des oedèmes
Pression oncotique
Eising G. European J Cardiothoracic Surg 20 (2001) 282-289
Mecanismes responsables des oedèmes
Pression oncotique: HES / cristalloides
Eising G. European J Cardiothoracic Surg 20 (2001) 282-289
Mecanismes responsables des oedèmes
Pression oncotique: Gelatine / cristalloides
Jansen, P. G. M.; Br. J. Anaesth. 1996; 76:13-1
** ** ** **
Mecanismes responsables des oedèmes
Pression oncotique: Albumine / cristalloides
Rex S. European Journal of Anaesthesiology 2006; 23: 1–9
Priming
Pression oncotique: alb / crist
Russell, J Journal of Cardiothoracic Vasc Anesth18, 2004: pp 429-437
Priming
Pression oncotique: alb / crist
Russell, J Journal of Cardiothoracic Vasc Anesth18, 2004: pp 429-437
Conséquence du priming « non sanguin »?
� Hémodilution� Dérégulation des physiologies
� Hémodynamiques => Cf physio circ� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse
� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique
Conséquence du priming « non sanguin »?
� Hémodilution� Dérégulation des physiologies
� Hémodynamiques => Cf physio circ� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse
� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique
Conséquences du priming sur l’hémostase
Despotis G ; Ann Thorac Surg 2001;72:S1821–31)
TEG
Anne H. Kuitunen, Anesth Analg 2004;98:291–7)
TEG Simulatorhttp://vam.anest.ufl.edu/hemostasis/TEG.html#sim
Albumine, HEA, et agregation
Anne H. Kuitunen, Anesth Analg 2004;98:291–7)
Albumine, HEA, et agregation
Anne H. Kuitunen, Anesth Analg 2004;98:291–7)
Saignement: HES 400 > HES 120 > ALB
Priming et Hémostase
Albumines 5% vs HEA 130/0,4
Choi YS. Minerva Anestesiol 2010;76:584-9
Priming et Hémostase
Albumines 5% vs HEA 130/0,4
Choi YS. Minerva Anestesiol 2010;76:584-9
Priming
Albumine, cristalloides, et agregation
Russell, J Journal of Cardiothoracic Vasc Anesth18, 2004: pp 429-437
Priming
HEA 130/0,4: Amidon ou patates ?
Pas de différence significative
Boldt J. British Journal of Anaesthesia 102 (2): 191–7 (2009)
Priming
HEA / Gelatine et saignement
� HES 130/0,4 (50 ml/Kg) versus gelatine� Saignement identique� Pas d’anomalie d’hémostase (tests de routine)� Pas de différence hémodynamique
Philippe J. Van der Linden, Anesth Analg 2005;101:629 –34
Postopératoire
Albumine / HEA 130/0,5
Schramko A. Anesth Analg 2009;108:30 –6
Albumine 4%VsHEA 200/0,5 ou 130/0,4
Priming RL 2000ml
Quels solutés d’expansion volémique?
The SAFE Study Investigators N Engl J Med 2004; 350: 2247-56
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.00 4 8 12 16 20 24 28
Probability of survival (%)
Days
SalineAlbumin
P = 0.96 for the comparison between patients assigned to receive albumin and those assigned to receive saline
Albumine et CEC: « coating »
David A Palanzo, Perfusion 1999; 14: 167–172
Conséquence du priming « non sanguin »?
� Hémodilution� Dérégulation des physiologies
� Hémodynamiques => Cf physio circ� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse
� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique
Conséquence du priming « non sanguin »?
� Hémodilution� Dérégulation des physiologies
� Hémodynamiques => Cf physio circ� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse
� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique
Role du priming dans l’équilibre acido-
basique
� Trou anionique= ([NA+]+[K +])–([Cl -]+[HCO3 -])� Difference en ions forts (SID)=
([NA+]+[K +]+[Mg ++]+[Ca ++])–([Cl -]+[Lactates])� Approche quantitative biophysique de l’équilibre
acido-basique:3 facteurs indépendants� PaCO2� Différence en ions forts� Concentration totale des acides faibles
Stewart PA: Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 1983; 61:1444–61
Trouble acido-basiques
Liskaser F. Anesthesiology 2000; 93:1170–3
Conséquences de l’hémodilution
Adding lactate to the priming hypothermic CPB
� 20 pts pour pontages (T1 avant CEC, T2 après)
� Priming (gelofusine) avec (groupe 1) ou sans lactate (groupe 2 mais NaOH)
� Augmentation osmolarité dans 2 groupes
� Diminution de la pression oncotique
� Compensation acidose par le lactate, hyperglycémie
Himpe, D. Br. J. Anaesth. 2003 90:440-445;
Metabolisme du lactate
� Production physiologique de 1 mmol/Kg/h par l’organisme� Métabolisme à 50% par le foie
� 20% se fait dans le cycle de la gluconéogénèse et 80% par oxydation. Le lactate exogène sert jusqu’à 70% de substrat pour la gluconéogénèse (diabétique).
� Pouvoir alcalinisant lent: acidémie initiale (aggravant une acidose préexistante) puis alcalinisation retardée
� Une dysfonction hépatique modifie le métabolisme hépatique et la clairance du lactate (marqueur biologique ?)
CH3-CHOH-COONa + 3 O2 � 2 CO2 + 2 H2O + NaHCO3
Les solutés Les solutés
Metabolisme de l’acetate
� Tous les tissus peuvent métaboliser le lactate
� Foie, muscle, myocarde, rein� Effet alcalinisant rapide (15 min)
� Complémentarité du malate métabolisé en 2 bicarbonates plus lentement� Elimination de l’acétate principalement par les poumons sous forme
de CO2� Quotient respiratoire = 0,5 (pour 2 molécules d’O2 est rejeté une
molécule de CO2)� Pas de modification de la gluconéogénèse (intérêt chez le diabétique)� Production de 210 Kcal/mol
CH3-COONa + 2 O2 � CO2 + H2O + NaHCO3
Role du priming dans l’équilibre acido-basique
� Réduction acides faibles: hypoprotidémie (hémodilution)=acidose = altération pouvoir tampon
� Hémodilution= alcalose (recirculation stock bicarbonates interstitiel)
� En pratique peu d’effet sur l’équilibre acido-basique Alston P. Perfusion (2004) 19, 145-152.� Acidose métabolique post CEC: composition priming en ions forts
+++� Hyperlactatémie doit être très importante pour entrainer une
acidose
HEA de 3ième et 4ième génération:
Solution balancée ou équilibrée
Boldt J Anesth Analg 2009;108:1574-82
Quel Priming
Nouvelle génération de soluté
PlasmaNaCl
0,9%RL isofundine Albumine 4% Gelatine
HEA
130/04
Hextend
670/0,75
HEA 130/04
balancé
NA+ 140 154 131 140 148 145 154 143 140
Cl- 103 154 112 127 148 120 154 124 118
K+ 4,2 - 5 ,4 4 - - - 3 4
Mg 3 - - 1 - - - 0,5 1
Phosphate 1,25 - - - - - - - -
Ca++ 2,5 - 1,84 2,5 - - - 2,5 2,5
Lactate 1 - 28,3 - - - - 28 -
Acétate - - - 24 - - - - 24
Malate - - - 5 - - - - 5
Osmolarité (mOsmol/L) 291 308 276 304 300 279 308 307 296
Osmolalité (mOsmol/kg
H2O)287 286 256 287 290 268 298 300 292
Tonicité iso iso hypo iso iso hypo iso iso iso
Solutés balancés cristalloides et priming
Experience Bordelaise
� Etude observationnelle, non controlée� Remplacement de tous les solutés cristalloïdes par
cristalloïde balancé (Isofundine)� Perfusions� Cardioplegie chaude (20ml)� Solution de priming: 500ml isofundine + 500ml HEA
130/0,5 6%
� Cellsaver 5, poches de lavage en Isofundine.
Les solutés « classiques »
RL (n=25 Isofundine (n=25) p
age 66 +/- 9 67 +/- 7 0,8Euroscore Log 7 +/- 9,6 6,9 +/- 6,6 0,7BMI 27 +/- 4,7 29 +/- 5,1 0,4
Volume total cristalloides 1533 +/- 126 1245 +/- 187 0,12
Transfusion 427 +/- 342 235 +/- 125 0,07Cell Saver Rendu 456 +/- 855 434 +/- 655 0,6Lactatémie 1,6 +/- 1,7 1,1 +/- 1,1 0,04*BE -5,4 +/- -3,4 -3,2 +/- - 3,1 0,07
Saignement postopératoire 703 +/- 445 582 +/- 401 0,12
PaO2/FiO2 275 +/- 345 385 +/- 245 0,08Delta Creat post - pré 37+/- 36 28 +/- 39 0,3
Les hydroxyethylamidons
Résumé
TSM Class anglosax Caractéristiques Marques
0,7 Hetastarch 6% 450/0.7/4,6:16% 450/0.7/9:1
Hespan®, Plasmateril®
Hextend® (balancé)
0,6 Hexastarch 6% 200/0,62/9:1 Elohes®
0,5 Pentastarch 10% 260/0,45/6% et 10% 200/0,5/6:16% 200/0,5/5:1
Pentaspan®, Hemohes®, HEAfusine®
Hesteril®
0,4 Tetrastarch 6% 130/0.4/9:16% 130/0.42/6:16% 130/0.42/6:16% 130/0.42/6:16% 130/0.4/9:1
Voluven® (mais), Venofundin®
Restorvol® (patate)Tetraspan® (Balancé) , Volulyte® (Balancé)
Boldt J. Anesth Analg 2009;109:1752–62
Boldt J. Anesth Analg 2009;109:1752–62
Priming
Solutés équilibrés
Boldt J. Anesth Analg 2009;109:1752–62
Remplacement volumique balanceEn pratique ?
� Etude patient agé après chirurgie cardiaque: Colloide balancé + Cristalloide balancé� Colloide non balancé + cristalloide non balancé
Boldt J Intensive Care Med (2009) 35:462–470
Remplacement volumique balanceEn pratique ?
Boldt J Intensive Care Med (2009) 35:462–470
Remplacement volumique balance
En pratique ?
� Analyse in vitro en TEG� Colloide balancé vs Colloide
non balancé vs RL
� Différents niveaux d’hémodilution
� Coagulation en TEG préservée surtout pour les niveaux d’hémodilution élevés.
� Effet procaogulant du RL: déséquilibre facteur anti et pro ?Boldt J. Anesth Analg 2007;104:425–30
Mannitol
� Substance osmotique, passage interstitiel en 10 min, faible pénétration cellulaire
� Attenue la chute de la pression oncotiqueHett DA, Smith DC.Perfusion 1994; 9:19–22
� Protection face aux radicaux libres� Expansion volémique fugace (1 ml à 3 ml/kg pour 5
g de mannitol)� Amélioration de la diurèse
Fisher AR,Perfusion 1998; 13: 181–186
Mannitol
Fisher AR, Perfusion 1998; 13: 181–186
HEA hors du priming ?� 174 pts, etude multicentrique France Allemagne� Colloides 6% HES 130/0.4 vs NaCl 0.9%� Max dose 50 ml/kg/day (≤8 × 500 ml/J pour patients ≥80 kg)
1er jour et 25 ml/kg/day (≤4 × 500 ml /J patients ≥80 kg) du 2ième au 4ième jour.
CRYSTMAS study
Guidet et al. Critical Care 2012, 16:R94
HEA hors du priming ?
� 1,379 ±886 ml HEA et 1,709 ±1,164 ml NaCl pour l'équilibre hémodynamique atteint plus rapidement avec HEA
� Pas de différence sur mortalité et fonction rénale
Guidet et al. Critical Care 2012, 16:R94
HEA hors du priming ?
� 7000 patients réanimation HEA130/0.4, ou NaCl 0,9% pour remplissage vasculaire jusqu'à la sortie de réanimation.
Myburgh JA, CHEST Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Group.N Engl J Med. 2012 Nov 15;367(20):1901-11
HEA hors du priming ?
Myburgh JA, CHEST Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Group.N Engl J Med. 2012 Nov 15;367(20):1901-11
HEA hors du priming ?
� Etude scandinave (6S Trial Group)� 798 pts en sepsis sévère� HEA130/0.4, ou Ringer Acetate� Mortalité augmentée à 90 jours dans le groupe HEA
Perner A 6S Trial Group; Scandinavian Critical Care Trials Group.N Engl J Med. 2012 Jul 12;367(2):124-34
HEA hors du priming ?
Perner A 6S Trial Group; Scandinavian Critical Care Trials Group.N Engl J Med. 2012 Jul 12;367(2):124-34
HEA hors du priming ?
� Meta analyse� Pas de différence sur mortalité� Association avec
� EER (p = 0.01; NNH 15.7)� transfusion (p = 0.001; NNH 9.9).
� Pas de différence sur mortalité à 28 jour (manque de puissance)
� Association avec mortalité globale (RR 1.13; 95 % CI 1.02-1.25; p = 0.02).
Patel A, Waheed U, Brett SJ. Intensive Care Med. 2013 Feb 22
Recommandations Surviving Sepsis Campaign
� We recommend crystalloids be used as the initial fluid of choice in the resuscitation of severe sepsis and septic shock (grade 1B).
� We recommend against the use of hydroxyethyl starches (HES) for fluid resuscitation of severe sepsis and septic shock (grade 1B). (This recommendation is based on the results of the VISEP, CRYSTMAS, 6S and CHEST trials.
� We suggest the use of albumin in the fluid resuscitation of severe sepsis and septic shock when patients require substantial amounts of crystalloids (grade 2C).
Dellinger RP. Intensive Care Med (2013) 39:165–228
Conclusion: Quel(s) soluté(s) pour l’amorçage?
« Colloids versus crystalloids as priming solutions for cardiopulmonary bypass: a meta-analysis of prospective, randomised clinical trials »
D. Himpe Acta Anaesthesiol Belg 2003;54(3):207-15
« However, there is still insufficient evidence available to allow definitive conclusions »
Conclusion: Quel(s) soluté(s) pour l’amorçage?
James A. Russell, Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, Vol 18, No 4 (August), 2004: pp 429-437
Albumin Versus Crystalloid for Pump Priming in Cardiac Surgery:Meta-Analysis of Controlled Trials
« Currently available evidence assembled in this systematic review suggests differences favoring albumin for extracorporeal circuit priming by several criteria. Further studies are warranted to delineate more precisely the effects of priming fluids on thrombotic and hemorrhagic complications of CPB as well as other clinical outcomes. »
Conclusion: Quel soluté pour le priming ?
� Le rôle des substance à pouvoir oncotique est indiscutable (régule le SIDe)
� L’utilisation systématique de l’albumine ne peut être recommandée� en alternative aux cristalloïdes chez les patients à risque
de complication respiratoire ou rénale ?
Conclusion: Quel soluté d’expansion volémique ?
� Doses et conditions d’administration d’albumine restent à définir
� En l’absence de maîtrise stricte des bilans entrées/ sorties, préférer les colloïdes de synthèse� HES 130/0,4 +++� Albumine 4% si HES > 30 ml/kg (dose totale ?) � Principe de précaution ?
� Solutions équilibrées à évaluer (pas seulement priming)
� Type de CEC (MECC) ? / Volume de la cardioplégie� Patients fragiles ?
Conclusion: Quel soluté d’expansion volémique ?
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