devant un purpura que faire cas...
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Devant
UN PURPURA
QUE FAIRE
cas clinique Pr ACHOUR .N.
Infectiologue
2018-2019
objectifs
• Reconnaitre un purpura
Différents aspects
• Urgences
Purpura fulminans
Syndrome hémorragique
• Assurer la prise en charge
• Examens étayant le diagnostic
Y penser devant :
Tache hémorragique ne s'effaçant pas à
la vitropression
• Purpura ?
Extravasation du sang dans le derme en
dehors des vaisseaux
A différencier :
• Macule
• Télangiectasies
• Angiomes
Pétéchial
Purpura
Ecchymotique
Nécrotique
Purpura autre aspect clinique
Vibices: strie linéaire ,purpurique
qui ne s’efface pas à la vitro pression
déclenchée par une friction ou une
striction cutanée.
Éliminer une urgence !
Syndrome septique grave
Syndrome hemorragique
Quand y penser
que évoquer ?
Tache hémorragique ne s'effaçant pas à la
vitropréssion
Pétéchies diffuses +/-
ecchymoses
Non déclives
Non infiltrées
Atteinte muqueuse
Purpura vasculaire
Purpura maculo-papuleux
Atteinte déclive
Infiltré
Pas d’atteinte muqueuse
Polymorphisme lésionnel
Purpura thrombopénique:
Taux de Plaquettes
Normal
Purpura vasculaire Purpura thrombopathique
Diminue
Purpura Thrombopénique
Que faire ?
Numération plaquettaire
Thrombopénie
Myélogramme
Thrombopénie
centrale
périphérique
Thrombopathie
Temps de saignement
↗ ↗ ↗ ↗
P Thrombopénique P Vasculaire e
Infectieux :
Viral-Bactérien-
Parasitaire
vascularite
Fragilité
capillaire
thrombotique
Embolique
Purpura fébrile
≥ 1ère élément nécrotique ou
ecchymotique ≥ mm Oui
C3 G en extrême urgence
puis H SP Non
Thrombopénie
Centrale Périphérique
-TB
Hematopertique
-Leishma
Destruction CIVM
Purpura
vasculaire
Infection bactérienne
-endoc bactérienne
-staph -Strepto
-Méningo
-Rickettsioses
Infection virale
Hépatites B,C
EBV,CMV
HIV
Etiologie non
infectieuse
Vascularite
Médicamenteuse Rubéole
Oreillons
EBV,CMV,Hb
Coxsacli
Palu
Ham/avirus
Purp
Fulmi
Bacter
Dengr
palu
Quelle Démarche diagnostique
Anamnèse
Age,
Antécédents
Anomalies hématologiques
Traitement récent
Fièvre récente
Facteurs de risque d’IST : VIH,
VHB, VHC
Délai d’apparition du purpura
Autres :
Douleurs abdominales
Arthromyalgies
Phénomène de Raynaud
Diagnostic positif
Tache hémorragique ne
s'effaçant pas à la vitropression
- Caractéristiques du purpura :
Topographie déclive ou non
Caractère infiltré ou non
Signes de gravites
Septique
Sepsis sévère,
choc septique
Purpura fulminans
Atteinte des
extrémités
Hémorragique
Saignement extériorisé :
Hématurie macroscopique
Hémorragie rétinienne
Atteinte des muqueuses :
Bulles hémorragiques
Gingivorragies, épistaxis
Saignement viscéral :
Céphalées, HTIC
Syndrome méningé
Syndrome abdominal aigu
Éliminer une urgence !
Syndrome septique grave
Syndrome hemorragique
Syndrome septique grave
Un syndrome infectieux.
Un état de choc.
Des troubles de la conscience.
Un purpura nécrotique plus ou moins extensif,
éventuellement associé à des pustules.
Syndrome méningé parfois absent au début
=> La priorité : traitement du choc.
Devant syndrome septique grave
URGENCE
Les prélèvements bactériologiques
- Des hémocultures répétées.
- Des prélèvements pharyngés.
- Une ponction lombaire.
- Un ECBU.
Le bilan extra-bactériologique :
- Ionogramme sanguin,
- fonction rénale,
- transaminases,
- ECG,
- Radio du thorax…
Syndrome septique grave
toujours penser à :
- Méningocoque +++,
l'haémophilus, staphylocoque , streptocoque.
- Prise en charge: IMMEDIATE
=>en milieu de réanimation:
mise en conditions
traitement du choc REMPLISSAGE
L'antibiothérapie IM ou IV
(C3G ceftriaxone ou )
SI Syndrome hemorragique
Hémorragies muqueuses (épistaxis,
gingivorragies)
Rétiniennes
Viscéral : cérébroméningée!!!
=> transfusion : culots plaquettaires
culots globulaires
Étiologie
Syndrome tumoral
Adénopathies
Splénomégalie
Signes digestifs
Arthromyalgies
Lésions cutanées ou purpura
Neurologique
Neuropathie
fièvre à
rechercher
Biologie
NFS-plaquettes, CRP + frottis
Hémostase : TP-TCA, fibrinogène, D-
dimères
Pré-transfusionnel : Groupage ABO –
Rhésus – RAI
Ionogramme, urée-créatinine, BHC
Bilan infectieux si fièvre : hémocultures,
ECBU et radiographie thoracique
Bilan immunologique : Anticorps anti-
nucléaires et anti-DNA
Cryoglobuline, complément
Electrophorèse des protéines sériques +
immuno fixation
-Sérologies : VIH, VHB, VHC, CMV, EBV
Examens
Para cliniques
Examens para cliniques
Urines : Protéinurie des 24h,
analyse du sédiment
Histologie : Biopsie cutanée d’une lésion purpurique récente
Quels diagnostics?
Etiologies
Infectieuses
Bactéries
Méningocoque : purpura fulminans
Endocardite d’Osler : Triade : fièvre,
purpura, souffle cardiaque
Pneumocoque et autres streptocoques
Rickettsia conorii :fièvre boutonneuse
méditerranéenne Autres rares Lèpre – Tuberculose – Gonococcémies – Foyer infectieux : O.R.L., dentaire
Virus VIH,
VHB, VHC,
EBV, CMV,
VZV
Syndrome grippal
Parasites paludisme
Purpuras vasculaires
• Vascularite ++++
• Purpura par fragilité vasculaire
• Purpura de l'insuffisance veineuse
• Purpuras infectieux
Vascularite ???
Les lésions purpuriques (membres inférieurs)
nodules dermiques, taches
érythémateuses parfois en cocarde, lésions
urticariennes, livedo infiltré, bulles
hémorragiques,
ulcérations nécrotiques.
Principal vascularites
• Vascularite vx gros calibre
arérite temporal
artérie de takayaasu
• Vascularite vx moyen calibre
periarérite noueuse
maladie kawasaki
• Vascularite vx petit calibre
granulomateuse de wegener
syd churg et srauss
polyangéite microscopique
purpura rhumatoide
Cryglobinémie mixte
Atteintes extracutanées :
Des arthralgies
L'atteinte rénale: protéinurie , une hématurie
microscopique
Des douleurs abdominales avec troubles du
transit, plus rarement un syndrome occlusif ou des
hémorragies,
Les atteintes cardio-vasculaires et
neurologiques
Fragilité
vasculaire
Purpura de
Bateman
Purpura sénile
Taches ecchymotiques à la face dorsale
des bras
Dermite
ocre
Secondaire à la stase veineuse : purpura
des MI
Autres Fragilités vasculaires constitutionnelles
- Scorbut
- Amylose : purpura à la pression,
purpura en lunettes
Quels diagnostics?
Association à d’autres lésions cutanées :
urticaire, livedo, papules, nodules…
Association à des signes généraux
Purpura rhumatoïde
Périartérite noueuse
Vascularites à ANCA :
Polyangéite microscopique
Maladie de Churg et Strauss
Granulomatose de Wegener
Maladie de Kawasaki
Maladie de Behçet
Angéite de Buerger
Vascularites
systémiques
• Connectivites
-Lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde
- Syndrome de Goujerot-Sjögren
- Dermato-polymyosite
- Polychondrite atrophiante
• Vascularites malignes
- Hémopathies malignes
- Cancers solides
• Autres
- Cryoglobulinémie
- Déficit en 1-antitrypsine
- Déficit en fractions du complément
• Iatrogène
- Purpura 7-10 jours après la prise médicamenteuse
- Sulfamides
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens
- Antibiotiques
- Hydantoïnes
- Phénothiazines
- Produits iodés
- Aspirine
- Désensibilisations
En dehors de l’urgence
• Interrogatoire
- âge , sexe
- ATCD
- prise médicamenteuse
- Recherche d'infection récente
- Altération de l'état général
- Chronologie et durée des symptômes
- Céphalées, troubles visuels
- Arthralgies, arthrites
- Douleurs abdominales, maelena
• Examen clinique
- Température, pouls, TA
- Examen du purpura ( tableau)
- Valvulopathie, frottement péricardique
- Adénopathies, splénomégalie
- Examen du pharynx
- Subictère
- Bandelette urinaire
Examen du purpura
Bilan para clinique
- NFS, plaquettes, réticulocytes, VS
- TP, TCK, fibrinogène
- Créatininémie
- Bilan hépatique
- Radiographie pulmonaire
- Suivant le tableau clinique : hémocultures
et autres prélèvements (PL, frottis, ...)
Purpuras hematologiques
PURPURAS THROMBOPENIQUES:
Purpura thrombopénique central
Purpura thrombopénique périphérique
- PURPURAS HEMATOLOGIQUES NON
THROMBOPENIQUES:
Thrombopathies constitutionnelles
Thrombopathies acquises
Bilan • Bilan de 1ere intention:
- NFS.
- iongramme
- bilan hépatique
- Sérologies de l'hépatite B et C.
- Cryoglobulinemie.
- Radiographie pulmonaire
- BC
• Bilan de 2 eme intention :
– Anticorps anti-nucleaire.
– Dosage du complément (C3 - C4 - CH50).
– Electrophorèse et immunoélectrophorèse des protéines sériques.
Purpura Fébrile
Pétéchial
Pas de choc
Thrombopénie + -
Causes
divers
Syndrome
méningé
Souffle
cardiaque
Méningo Rickettsiose
HV
parvovirus
Endocardite
Extensif +-
nécrotique
Thrombopénie+++
FS+GE
PF
Palu
Pave
fièvre>40°C
Céphalées-
allergies
Diffuses
Méningo
Pneumo
LIH
Typhus
Fièvre
hgiques
Conclusion:
syndrome septicémique
vascularite
Diagnostic étiologique :
1) Causes infectieuses :
La liste des infections n’est pas exhaustive, nous citerons quelques
unes:
A) étiologie bactérienne:
1-Les méningococcies:
• Tableau cliniques variées:
• Médicament : associant cliniquement les signes d’une méningite
purulentes avec des signes évocateurs d’une infection
méningococcique à savoir un purpura le plus souvent pétéchial le
LCR est trouble, ipocytose à PNA avec ipo Alb et hyper glues .
• Méningococcémie: dans 15% des cas sans atteinte méningée. Le
tableau clinique associer d’un syndrome infectieux (fièvre+frisson)
et un purpura pétéchial ou ecchymotique disséminé.
• Purpura fulminans: essentiellement d’origine méningococcique
bien que d’autre organisme puissent être mis en cause, notamment
le pneumo (splenectomisé, drépanocytaire, sont rare après une
varicelle.
• Le purpura fébrile méningococcique: associé ou non à un ménin
go, représente la forme la plus sévère d’infection méningococcie..
• Il désigne un état de choc septique associé à la présence d’un
purpura extensif et d’un CIVF se voit à tout âge mais avec un plus
grande fréquence chez le nourrisson et l’enfant.
• D’apparition brutale, avec fièvre élevée > 40 C° frissons, AEG,
signes de choc (tachycardie polypnée, extrémités froids, agitation
ou somnolence l’hypotension est tardive ).
• Le diagnostic du choc est difficile le jeune enfant quelques heures
après le début, Le purpura pétéchial apparait associé à des lésions
nécrotique puis rapidement extension des lésion ecchymotique des
bulles hémorragique.
• Les examen biologiques réalisées révèlent une thrombopénie dans la majorité des
cas fibrinogène iper , d.dimere et PDF st+, factV diminues.
• Les HH si pas de prise d’ATB au préalable
• La recherche d’Ag solubles (A,C,Y,W,35), la recherche du ménin go par grattage
d’une lésion purpurique mise en culture, la PCR dans le sang et de LCR
permettent de porter le diagnostique d’une infection méningococcie.
• Le prélèvement de gorge est utile chez le nourrisson et l’enfant (rarement porteur
sein de méningo ).
• La prise en charge thérapeutique doit être immédiat et rapide en préhospitalisation
dès la suspicion d’une infection méningococcique.
• Selon le consensus, l’ATB utilisé est l’amoxicilline en IV ouIM (la première dose)
puis transfert vers la première structure H, puis du choc.
• La maladie doit être déclarer puis assurer une prophylaxie de l’entourage (ATB-
vaccination.
2-Les pneumococcies:
Méningo-encéphalite :
Début brutal associes un syndrome infectieux, syndrome méningé et des signes
neurologiques focaux, l’évolution se fait plus souvent vers les CPKS en cas de
retard thérapeutique.
La mortalité est élevée, et les séquelles figure (surdités +++)
3-Bactériémies:
surviens après un foyer primitif qui est le plus souvent pulmonaire. Elle peut être
responsable de localisations métastatique surtout au niveau cérébral .
Purpura fulminans: se voit chez les personnes splénectomisés et drépanocytaire.
Réalise un syndrome infectieux sévère plus purpura et état de choc .
Le transfert repose sur une antibiothérapie à base de C3G ou l’association C3G et
vancomicyne si signes de gravité ou PSPD cette ATB prie est associée aux
corticoïdes.
4-Infections à haemophilus
-Bactériémie
-Purpura fulmines
En cas de splénectomie, drépanocytes, ID
5-LIH: elle se traduit par un tableau polyphorme associe un syndrome infectieux
sévère (fièvre frisson) avec des allergies (céphalées, myalgie) , et une atteinte
viscérale ou les manifestations hémorragiques sont fréquentes tel qu’un purpura.
l’antibiotique prie est efficace lorsqu'elle est débitée précocement.
6-Infections à pseudomonas
Surviennent vol entier sur terrain d’ID.
Les infections cutanées II sont rare, il s’agit de localisation métastatiques lors d’une
bactériémie et entrainent des manifestations tels que : pustules, modules sous
cutanée, abcès ecthyma gangrnosum ( lésion extensive, destructrice) avec
hémorragie et nécrose) .
7-Staphylococcémie:
Marquée par premier syndrome infectieux sévères d’apparition brutal testes rapide,
TA abaissée, urines rare fonction à l’examen SPM.
Loc cutanée souvent fréquentes, de grande vale
Diagnostic: le purpura vésiculo-pustuleux= lésion purpurique centrée par une vésicule
dont le contenu se trouble pour devenir pustule
Purpura
Rash scarlatiniforme.
8-Endocardite infectieuse : les manifestations souvent présentes dans 5 à 15% des
cas.On retrouve un purpura pétéchial qui évolue par poussées localisé sur les
conjonctives, la muqueuse buccale et les nombres < .On peut retrouver
également un purpura palm plantaire et hémorragie sous unguéal.Le FO
pratiqué montre des pétéchial et des hémorragie en flaques .
9-Rickettsioses:
La FMB s’accompagne de signe cutano-muqueuse peux être purpurique signifie la
gravité
10-Tuberculose hématopoïétique:
S’accompagne de tâches purpurique mais également d’hémorragie viscérales.
B-Etiologie virales:
-Infection à VIH:
-Les manifestations hémorragiques sont rare au cours des thrombopénies liées au
VIH.
-Antres infections virales:
Rubéole, MNI,CMV, varicelle, rougeole, hépatite A,B,C
C-Etiologies parasitaires:
-Paludisme: au cours du paludisme grave, un purpura thrombopénique avec CIVD
peut s’observer.
-Leishmaniose viscérale:
Rarement on observe un purpura.
2-Causes non infectieuses:
En dehors des infections, d’autres causes peuvent être à l’origine d’un purpura .
Purpura vasculaire:
Purpura rhumatoïde
Maladie de Behcet
Dermatomyosite
Purpura thrombopénique:
beaucoup de médicaments peuvent entrainer une thrombopénie: aspirine, céphalées,
glucopéptides , quinine, rifampicine, diurétiques. Liste non exhaustive.
-Lupus érythémateux
Leucémie aigue
Maladies de kahler
Cas clinique
ACHOUR .N.
Pr infectiologue
EHS EL HADI FLICI
Ex El Kettar
Alger 1
Cas clinique
• Karim,13 ans ,48kg, sans antécédents particuliers.
• admis aux urgences : somnolent, obnubilé, fébrile à
39°C ,FC à110 BM, FRà18CM et la TAà90/60 mm Hg.
• 3jours avant notion de prise de paracétamol pour une
fièvre de 38°4C et de céphalées.
• On retrouve la notion d’un match de foot inter quartier
disputé deux jours auparavant.
L’examen clinique
• Une pâleur cutanée
• Discrète raideur de la nuque
• Des éléments cutanées:
- lésions cutanées (n=2) propres, dos de la main Dte
- macules violacées qui ne s’effacent pas à la pression au
niveau membres inferieures.
A quoi pensez vous ?
argumenter
• Arguments :
*enfant ,
*contage match inter quartier
*infection récente non traite pharyngite
*clinique début brutal
-purpura
- fièvre
-syndrome confusionnel
-syndrome méningé discrète raideur de la nuque
-pas de signes de focalisation
-signes de sepsis sévère :
SRIS: fièvre,FC,TA basse et obnubilation
• Purpura fulminans
• méningite aigue communautaire
• sepsis sévère.
•?
En urgence
quels examens faites vous ?
à visée diagnostic ,
sans que cela ne retarde la mise en
route du traitement
Examens
• Ponction lombaire en urgence
• Hémocultures
• Biopsie cutanée des lésions purpuriques
• FNS +groupage
• Biochimie Glycémie concomitante à la PL
urée créatinémie
ionogramme
URGENCE 1ère dose d’antibiotique avant la PL:
AMOXICILLINE
200mg/kg/j réparti en 4à6 prises en IVL durée de 10js
?
Quels résultats attendez vous ?
Dans les heures et les jours qui suivent
Examen Résultats heures qui suivent Jours qui suivent
Ponction
lombaire
Sans scanner:
pas de signes de
focalisation
*LCR hypertendue , eau de riz, trouble
voire purulent
*Cytologie et bactériologie examen direct
confirme diagnostic
Hypercellularite plus 10 cellules
Polynucléaires neutrophileplus50%
Absence d’hématies
*Coloration Gram Positive: Gram Négatif
en grain de café
*Biochimie
Hyperalbuminorachie plus 1g/l
Hypoglycorachie 0.4g/l Glyc/Glyc 0.3g/l
Bactériologie
méningocoque
Culture identification et
antibiogramme
*parfois pas de germe
si antibiotique au
préalable
Hémocultures Positive sur milieu aérobie
Confirme : bactériémie
Ou méningococcémie
Identification germe et
antibiogramme
Peuvent être négative
Biopsie lésions
purpuriques
Examen direct Culture positive
Identification
antibiogramme
Quels résultats attendez vous ?
Dans les heures et les jours qui suivent
Examen Résultats heures qui suivent Jours qui suivent
Ponction
lombaire
Sans scanner:
pas de signes de
focalisation
*LCR hypertendue , eau de riz,
trouble voire purulent
*Cytologie et bactériologie examen
direct
confirme diagnostic
Hypercellularite plus 10 cellules
Polynucléaires
neutrophileplus50%
Absence d’hématies
*Coloration Gram Positive: Gram
Négatif en grain de café
*Biochimie
Hyperalbuminorachie plus 1g/l
Hypoglycorachie 0.4g/l Glyc/Glyc
0.3g/l
Bactériologie
méningocoque
Culture identification et
antibiogramme
*parfois pas de germe
si antibiotique au
préalable
Hémocultures Positive sur milieu aérobie
Confirme : bactériémie
Ou méningococcémie
Identification germe et
antibiogramme
Peuvent être négative
Biopsie lésions Examen direct Culture positive
Quels résultats attendez vous ?
Dans les heures et les jours qui suivent
Examen Résultats heures qui suivent Jours qui suivent
Ponction
lombaire
Sans scanner:
pas de signes de
focalisation
*LCR hypertendue , eau de riz, trouble
voire purulent
*Cytologie et bactériologie examen direct
confirme diagnostic
Hypercellularite plus 10 cellules
Polynucléaires neutrophileplus50%
Absence d’hématies
*Coloration Gram Positive: Gram
Négatif en grain de café
*Biochimie
Hyperalbuminorachie plus 1g/l
Hypoglycorachie 0.4g/l Glyc/Glyc 0.3g/l
Bactériologie
méningocoque
Culture identification et
antibiogramme
*parfois pas de germe
si antibiotique au
préalable
Hémocultures Positive sur milieu aérobie
Confirme : bactériémie
Ou méningococcémie
Identification germe et
antibiogramme
Peuvent être négative
Biopsie lésions
purpuriques
Examen direct Culture positive
Identification
antibiogramme
Quels résultats attendez vous ?
Dans les heures et les jours qui suivent
Examen Résultats heures qui suivent Jours qui suivent
Ponction
lombaire
Sans scanner:
pas de signes de
focalisation
*LCR hypertendue , eau de riz, trouble
voire purulent
*Cytologie et bactériologie examen direct
confirme diagnostic
Hypercellularite plus 10 cellules
Polynucléaires neutrophileplus50%
Absence d’hématies
*Coloration Gram Positive: Gram
Négatif en grain de café
*Biochimie
Hyperalbuminorachie plus 1g/l
Hypoglycorachie 0.4g/l Glyc/Glyc 0.3g/l
Bactériologie
méningocoque
Culture identification et
antibiogramme
*parfois pas de germe
si antibiotique au
préalable
Hémocultures Positive sur milieu aérobie
Confirme : bactériémie
Ou méningococcémie
Identification germe et
antibiogramme
Peuvent être négative
Biopsie lésions
purpuriques
Examen direct Culture positive
Identification
antibiogramme
Quels résultats attendez vous ?
Dans les heures et les jours qui suivent
Examen Résultats heures qui suivent Jours qui suivent
Ponction
lombaire
Sans scanner:
pas de signes de
focalisation
*LCR hypertendue , eau de riz, trouble
voire purulent
*Cytologie et bactériologie examen direct
confirme diagnostic
Hypercellularite plus 10 cellules
Polynucléaires neutrophileplus50%
Absence d’hématies
*Coloration Gram Positive: Gram
Négatif en grain de café
*Biochimie
Hyperalbuminorachie plus 1g/l
Hypoglycorachie 0.4g/l Glyc/Glyc 0.3g/l
Bactériologie
méningocoque
Culture identification et
antibiogramme
*parfois pas de germe
si antibiotique au
préalable
Hémocultures Positive sur milieu aérobie
Confirme : bactériémie
Ou méningococcémie
Identification germe et
antibiogramme
Peuvent être négative
Biopsie lésions
purpuriques
Examen direct Culture positive
Identification
antibiogramme
Quels résultats attendez vous ?
Dans les heures et les jours qui suivent
Examen Résultats heures qui suivent Jours qui suivent
Ponction
lombaire
Sans scanner:
pas de signes de
focalisation
*LCR hypertendue , eau de riz, trouble
voire purulent
*Cytologie et bactériologie examen direct
confirme diagnostic
Hypercellularite plus 10 cellules
Polynucléaires neutrophileplus50%
Absence d’hématies
*Coloration Gram Positive: Gram
Négatif en grain de café
*Biochimie
Hyperalbuminorachie plus 1g/l
Hypoglycorachie 0.4g/l Glyc/Glyc 0.3g/l
Bactériologie
méningocoque
Culture identification et
antibiogramme
*parfois pas de germe
si antibiotique au
préalable
Hémocultures Positive sur milieu aérobie
Confirme : bactériémie
Ou méningococcémie
Identification germe et
antibiogramme
Peuvent être négative
Biopsie lésions
purpuriques
Examen direct Culture positive
Identification
antibiogramme
Quel traitement instaurer en urgence avant
tout geste diagnostique ?
?
• Urgence médicale
• Antibiothérapie active sur le méningocoque
(purpura)
• C3G
• Abord veineux +remplissage
• Hospitaliser en réanimation
Quel agent infectieux suspectez vous
le plus probable?
Son habitat
sa physiopathologie
ses facteurs favorisants
?
• Germe :Neisseria meningitidis ou méningoccoque, diplocoque gram négatif aérobie.
• Habitat rhinopharynx
• Physiopathologie
*Portage asymptomatique : réservoir humain
*Transmission aérienne
*Inoculation favorisée par infection respiratoire hte
*Dissémination hématologique (bactériémie)et ou méningée à partir du nasopharynx.
• Facteurs favorisants
déficit en complément C6 et C7
Quels sont les principes du traitement ?
?
• Urgence médicale
• Hospitaliser en soins intensifs
• Isolement respiratoire
• Mise en condition:
scoper,
2voies veineuses périphériques,
oxygénothérapie au besoin .
• Remplissage vasculaire par SSI
• Antibiothérapie parentérale adaptée à
Neisseria méningitidis et antibiogramme : C3G
ou Amoxicilline pendant 07à10jours
• Antipyrétique
• Si convulsions Anticonvulsivants
• Rechercher et traiter sujets contacts
• Déclaration obligatoire
• Prévention des complications de décubitus
• surveillance clinique
efficacité *défervescence thermique,
*régression du purpura,
*stabilité hémodynamique,
*régression du syndrome confusionnel
*et syndrome méningé,
et para clinique
*négativation des hemocultures,
*régression du syndrome
inflammatoire
tolérance recherche d’allergie à la
pénicilline
Suite cas
• Sous traitement adapté l’évolution est rapidement
favorable:
fièvre baisse ,
amélioration des signes cutanées
et disparition des signes neurologiques
• 9ième jour douleur précordiale aigue
fièvre à 38°5C
et des gonalgies bilatérales.
?
Quel est le mécanisme le plus probable de
ces manifestations ?
quel traitement vous préconisez
justifier votre réponse
?
• Fièvre, péricardite et arthralgies sont
d’origine immunologique par complexe
immuns circulants
• Corticothérapie systémique de courte durée
• Justification
clinique évocatrice entre 5 et 10 jours le
début de la méningococcémie.
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