conduite à tenir devant une intoxication. •devant toute intoxication –rechercher les...

Conduite à tenir devant une intoxication

• Devant toute intoxication

– rechercher les défaillances vitales

– Préciser le tableau clinique et paraclinique afin de déterminer les causes toxiques les plus probables

– Porter les indications thérapeutiques• -traitement évacuateur et épurateur

• -traitement spécifique (antidotes et chélateurs)

Trois types de situation– Le patient ingère volontairement ou

accidentellement un toxique mais l’examen clinique est normal

– L’examen clinique initial est anormal et la prise de toxiques suspectée

– Le patient présente des symptomes, l’étiologie toxique est suspectée mais sans orientation initiale

• Le patient ingère volontairement ou accidentellement un toxique mais l’examen clinique est normal– Critères qualitatifs : Identification des toxiques

– Apres identification du produit, définir : • Son point d’impact:paramètres cliniques et

biologiques à surveiller

• Le délai d’apparition des symptômes

• intensité des troubles potentiels guidant la CAT immédiate (hospitalisation en USI)

• Emploi d’antidotes à la phase asymptomatiques

• L’examen clinique initial est anormal et la prise de toxiques suspectée

– 3 questions:

– Le patient présente-t-il une défaillance viscérale– L’intoxication est elle réelle (diagnostic

différentiel)– Toxiques pouvant expliquer les symptômes

• Le patient présente des symptômes, l’étiologie toxique est suspectée mais sans orientation initiale

– Corriger une défaillance vitale– Enquêter sur les circonstances de découverte– Cadre séméiologique– Diagnostic différentiel– Recherche des complications non spécifiques

Bilan primaire

• Evaluation de la conscience

• Evaluation de la fonction respiratoire

• Evaluation de la fonction circulatoire

Bilan neurologique

• Evaluation de l’état de conscience : Score de Glasgow

• Examen des pupilles

• Analyse de glycémie

• Survenue de convulsion : signes spécifiques de l ’intoxication ou non spécifique (métabolique, hémodynamique, hyperthermie)

• Evaluation de la fonction respiratoire– Fréquence respiratoire et amplitude– Coloration des téguments : cyanose– réflexes de protection des voies aériennes

supérieures– encombrement trachéobronchique – signes d ’obstruction haute– Bronchospasme

• Evaluation de la fonction circulatoire– Fréquence cardiaque et pression artérielle

• Au terme du bilan primaire– perméabilité des voies aériennes– Oxygénation (avec ou sans VA)– placement d ’accès veineux– Administration des premiers traitements :

glucose; anticonvulsivants, remplissages vasculaires, anti- arythmiques, inotropes positifs

– Indication des traitements évacuateurs– Nécessité des antidotes

• Evaluation secondaire (1)– Examen plus complet visants à rechercher:

• des signes cliniques permettant d ’orienter vers un diagnostic plus précis

• les complications avérées

• les problèmes associés d ’origine non toxique

– Les syndromes toxiques– examen des téguments– Sphère oropharyngée et haleine– Comportement et examen neurologique et t°– Evaluation cardio-respiratoire– Examen abdominal et des membres

Les syndromes toxiques• Syndrome anticholinergique• Syndrome cholinergique• Syndrome extrapyramidal• Syndrome sérotoninergique• Syndrome sympathomimétiques• Syndrome opiacés• Syndrome sédatifs• Syndrome résinoidien, sudorien, mycoatropinien,

coprinien, narcotinien, phalloïdien, gyromitrien, orellanien

Syndrome anticholinergique• Peau et bouche sèches,

• Soif, larmes, t°

• constipation, AMG, iléus

• Mydriase, HTIO accommodation

• Tachycardie, TDR

• rétention urinaire• altération de conscience

(excitation, hallucination, délire)

• Myoclonie, convulsion

• Dépression respiratoire

• Antihistaminiques• Anti parkinsonien• atropine, scopolamine• antipsychotique, AD• myorelaxants• Mydriatiques• plantes (datura)• champignons (amanita

muscaria)

Syndrome cholinergique (1)

• Effets muscariniques– Nausées, douleurs abdominales

vomissements,diarrhées– Hypersudation, salivation, larmoiement– Incontinence urinaire et fécale– Myosis, troubles de l ’accommodation– Bradycardie, hypotension, bronchospasme

•

Syndrome cholinergique (2)

• Effets nicotiniques– Fasciculations musculaires, crampes, paralysies– troubles sensitifs– Tachycardie hypertension

• Effets centraux– Stimulation puis dépression du SNC– agitation, tremblements, convulsions, ataxie ,

somnolence

Syndrome cholinergique (3)

• Insecticides organo-phosphorés

• Carbamates

• Physostigmine

• Edrophonium

• champignons

Syndrome extrapyramidal

• Mouvements choréoatétosiques

• Hyper reflexie

• Hypertonie, rigidité (trismus, opisthotonos), tremblements

• Rôle des neuroleptiques (butyrophénones, benzamides substituées)

• CO

Syndrome sérotoninergique• Effets cognitifs :

confusion, comportement, agitation, agressivité

• Effets moteurs:

• ataxie, tmbts, myoclonies

• incoordination, hypertonie, hyper reflexie

• Effets végétatifs :

• nausées, diarrhées, sueurs

• mydriase, fièvre, frisson

• HTA, tachycardie

• Antidépresseurs • SSRI, ou à effets

sérotoninergique (ADT, IMAO)

• Tryptophane• Sympathomimétiques• Lithium

Syndrome sympathomimétique• Effets stimulants centraux• Agitation, logorrhées,

délire paranoïde, hyper réactivité motrice

• Tremblements, hyperthermie, convulsions

• Effets périphériques• Hyper ou hypotension• Choc, tachycardie,

arrythmies• Mydriase, sudation, pilo

érction

• Cocaine• Amphétamines et

dérivés• Décongestionnants• Théophylline• Caféine

Syndrome Opiacés• Dépression du SNC• Hypoventilation,

bradypnées, pauses• Hypotension,bradycardie• Hypothermie, myosis• iléus paralytique• Œdème pulmonaire• Réponse rapide à la

Naloxone

• Héroïne, méthadone, antalgiques opiacés

• Codéine et dérivés• Antidiarrhéiques• Clonidine

Syndrome sédatif

• Dépression du SNC• Hyporéflexie• Dépression

respiratoire• Hypotension• Réponse rapide au

Flumazénil si BDZ

• Benzodiazépines• Méprobamates• Barbituriques• Alcools

Evaluation secondaire (2)• Examen des téguments

– Traces d ’injection: IV, sous-cutanées

– rashs allergiques, ecchymoses et pétéchies (salicylés, anticoagulants)

– Flush (effet antabuse, vasodilatateurs)

– Coloration rouge (CO, cyanures)

– Sueurs profuses (salicylés, OP, H thyroïdiennes)

– Ictère (Insuffisance hépatocellulaire des intoxications tardives : paracétamol, CCl4)

– Cyanose : hypoxie ou méthémoglobine

– Recherche des complications: abcès, compression

Evaluation secondaire (3)• Sphère oropharyngée

– Brûlures muqueuses (caustiques)– pseudo membranes (paraquat)

• Haleine– Œufs pourris: sulfure d ’hydrogène, NAC, DMSA– Amande : cyanure– Ail : arsenic, composés phosphorés– Ethylique…– Fruitée : solvants, acido-cétose– Essence, térébenthine, camphre, colle– Poisson : phosphure de zinc ou aluminium

Bilan neurologique• Recherche des signes de localisation

– étiologie non toxiques– complications vasculaires : AVC de la cocaïne

• Examen de la motricité

• Analyse du comportement

• Recherche de mouvements anormaux

• Examen des pupilles Eléments d ’orientation

Présentation• Agitée

– CO, solvants

– Alcool (Ethanol, méthanol, éthylène glycol), caféine

– Hypoglycémie

– Anticholinergiques

– Cocaïne, ecstasy, amphétamines

– Lithium

• Calme– Barbituriques

– Benzodiazépines

– Imidazopyridines (zolpidiem)

– Cyclopyrrolone (zopiclone)

– Carbamates

– Phénothiazines sédatives

• Valeurs d ’orientation de certains thème de délire– Hallucinations lilliputiennes : atropine– Hallucinations visuelles : digitaliques (couleurs),

cocaïne– Hallucinations synesthésiques et

psychodysleptiques : LSD, Cannabis, champignons hallucinogène

• A distinguer d ’une pathologie psychiatrique

• Exclure l ’origine métabolique ou le sevrage

Examen des réflexes et du tonus• Syndrome pyramidal

– Hypoglycémie, anoxie cérébrale– CO– Antidépresseurs, lithium, IMAO– Phénothiazines (antihistaminiques et

pipérazinées) et carbamates

• Syndrome extrapyramidal– Neuroleptiques, anti-émétisants– CO

Examen des pupilles• Mydriase peu réactive

– ADT

– Atropine

– Carbamazépine

– Sympathomimétiques

– Méthanol

– Chloral et Chloralose

– Cocaïne

– Butyrophénones

• Myosis serré– Opiacés: héroïne,

morphine, codéine

– Opiacés de synthèse : méthadone

– Anticholinestérasiques : organophosphorés, carbamates

• Recherche du Nystagmus– Horizontal : Alcool, carbamates, lithium,

quinine, solvants– Multidirectionnels ou rotatoires : hypnosédatifs,

phencyclidine

• Ophtalmoplégie : botulisme

• Yeux de poupée : absents en cas de coma toxique à la différence des lésions cérébrales

Convulsions• Causes métaboliques : hypoglycémie,

hyponatrémie, hypoxémie, alcalose…)

• Causes hémodynamiques

• Causes toxiques : – Amphétamines, Anti-dépresseurs tri et

tétracycliques, Anticholinergiques, Camphre, Cocaïne, IMAO, Insuline et autres hypoglycémiants, CO, Lithium, organophosphorés, Strychnine, Théophylline, Phencyclidine, INH, raticides (chloralose), Salicylés…..

• Syndrome de myorelaxation

– Barbituriques– Benzodiazepines– Carbamates et produits composés (Atrium)– Alcool (ivresse profonde)– Phénothiazines sédatives (Tercian- Nozinan)– Formes rares et graves de CO

Circonstances de découverte

• Seringues vides– Opiacés

– Insuline

– Barbituriques rapides

– Curares

– Produits euthanasiants

– POTASSIUM

• Boites de médicaments vides– ATCD psychiatriques

– ATCD somatiques

– Médicaments à disposition

Lieu de découverte

• Habitat– MAISON

• Appareil chauffant (gaz- charbon)

• Chauffe eau CO

– Garage• liste des produits

utilisés

• Nature– Elimine le CO

– Penser à l ’hypothermie

Antécédents

• Profession– Médecin, infirmière :

curares, opiacés, potassium, insuline, digitaliques, barbituriques rapides

– Chimistes : cyanures

– Vétérinaires : produits euthanasiants

• ATCD de suicide

• Température centrale– Fréquence des troubles de la thermorégulation

• hypothermie : éthanol, BB, BDZ, ADT, hypoglycémiants, opiacés, CO…)

• Hyperthermie : amphétamines, cocaïne, lithium, LSD, IMAO, H. thyroïdiennes, salicylés…

– Recherche des complications associées : deshydratation, IRF

– Prévention de l ’hyperthermie maligne– Différencier d ’un syndrome de sevrage ou

d ’une infection

Evaluation respiratoire (1)• Dépression respiratoire :

– Centrale :BB, opiacés, méprobamates, alcools à forte dose, BDZ chez les personnes prédisposées

– Périphérique : atteinte neuromusculaire

• Œdème laryngé et trachéo bronchique– Inhalation d ’ammoniac, isocyanates, – ingestion de caustiques– fumées d ’incendies– Mendelson

Evaluation respiratoire (2)• Bronchospasme :

– OP ou carbamates (effet muscarinique) bloquants chez l ’asthmatique ou le BPCO

• Insuffisance respiratoire insidieuse– chlore, phosgène, dioxine (maladie des silots)

• OAP lésionnel/cardiogénique– Cocaïne, salicylés, barbituriques, CO

• Fibrose : paraquat

Evaluation cardio-circulatoire (1)• Atteinte fréquente

• Le plus souvent bénigne

• Cardiotoxiques à connaître : accidents de survenue brutale, redoutables

• Mécanismes plurifactoriels, intriqués

• Terrain sous-jacent

• Associations de médicaments

Evaluation cardio-circulatoire (2)

• Dépression myocardique– Effet inotrope négatif : bloquants, inhibiteurs

calciques, stabilisants de membrane; colchicine, BB, méprobamates

– Choc cardiogénique – OAP cardiogénique

• Collapsus secondaire : – hypoxémie de l ’acide cyanhydrique

Evaluation cardio-circulatoire (3)• Vasoplégie toxique

– la plupart des substances inotropes négatives– Trendelenbourg– remplissage +/- amines pressives

• Hypovolémie– Pertes liquidiennes : diarrhées, vomissements– hémorragies– Troisième secteur : caustiques

Evaluation cardio-circulatoire (3)• Troubles du rythme et de la conduction

– tachycardie sinusale : fréquente et bénigne– Bradycardie asystolie, torsade de pointe

• secondaire à l ’hypoxie, hyperK+, hypothermie bloquants, Ca2+ bloquants, digitaliques et OP

– BAV de haut degré : digitaliques– BIV et torsades de pointe : stabilisants de

membrane (antiarythmiques, ADT, Chloroquine…)

– Arythmies ventriculaires: syndrome adrénergique intense avec hyper excitabilité myocardique

Evaluation cardio-circulatoire (4)

• Poussées hypertensives– Avec tachycardie :

• amphétamines, cocaïne, canabis

• IMAO,

• anti cholinergique

– Avec bradycardie :• clonidine ,

• ergot de seigle,

• vasoconstricteurs alpha -adrénergiques

Examen de l ’abdomen• Iléus adynamique :

– coma lié à l ’ingestion d ’hypnosédatifs– dépression de la motricité intestinale

(anticholinergiques et morphiniques)

• Iléus secondaires au collapsus ou troubles H-E

• Lésions intestinales ischémiques (amphétamines, cocaïne)

• Ulcérations et perforation digestives

Investigations complémentaires

• Biologie sanguine (1): – glycémie: hypoglycémiants, alcools, salicylés– urée, créatinine: néphrotoxicité directe ou

indirecte, complications– Natrémie et kaliémie– Calcémie : acide fluorhydrique– osmolarité– équilibre acido-basique: cause directe, indirecte

et conséquences

Investigations complémentaires • Biologie sanguine (2)

– Hémostase et coagulation– CPK-myoglobine– Tests hépatiques– Méthémoglobine (cyanose gris-ardoise)– cholinestérase

• Adaptation selon les points d ’appel et orientation clinique

Investigations complémentaires• ECG

• Examens radiologiques non spécifiques– RP, ASP, coupoles

• EEG : coma mal expliqués, convulsions, encéphalopathie, mort apparente

• Endoscopie digestive :– caustiques+++– Non recommandée à visée d ’extraction

• Analyse toxicologique

• Traitements évacuateurs

• Lavage gastrique (indication très discutée)

• Charbon activé

• hémodialyse