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Cours de MBCB, cours n°8 (2), Dr Marteau 10
Cellulites (Partie 2)
G. Cellulite Subaigüe et Chronique (suite) Il est toujours très difficile de faire la distinction entre une cellulite subaigüe et une cellulite chronique. Mais le point le plus important est le passage d’une phase aigüe à une phase subaigüe est caractérisé par une diminution de tous les signes cliniques.
• Suite à une cellulite suppurée mal traitée
• Nodule arrondi ovale (petite noix) contour imprécis
• Sous une peau amincie violacée sans augmentation de température
• Palpation indolore, consistance ferme, zone molle au centre
• Adhérent à la peau, libre des tissus sous-‐jacents
• Pas de signe généraux, pas de signe fonctionnels.
L'évolution se fait vers une fibrose ou une fistule permanente.
On peut encore assurer le drainage la lésion au stade subaigüe, mais la réversibilité sera plus longue. En effet, lorsque l’on draine quelque chose d’ancien, on s’aperçoit que le nodule dure un certain temps, même si il n’y a plus d’infection, avec des zones fibreuses tout à fait palpable mais guéri, que l’organisme n’arrive à éliminer en totalité.
Diagnostic différentiel entre subaigüe et chronique :
• Actinomycose, diagnostic bactériologique
Evolution :
Sur plusieurs mois, parfois réveil aigüe, il peut y avoir une cellulite aigüe sur une cellulite chronique.
Traitement :
• ABth
• Éradication du foyer infectieux bactériologique
• Traitement chirurgical +/-‐ des fistules
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L'évolution peut se faire par :
• Fistulisation chronique
• Chez les immunodéprimés contamination du tissu osseux : ostéite. Ceci est très douloureux, et provoque une paresthésie du V3. La cicatrisation n'est pas facile: il faut enlever le séquestre osseux retrouvé des territoires fragilisés, on traite par une ABth de longue durée.
• Complication locorégionales : thrombophlébite
• Complication générales : septicémie
• Séquelles esthétiques après le ttt.
II. Les cellulites diffuses
A. Définition
Avec la virulence des bactéries et le mal à se défendre cela entraine une inflammation diffuse du tissu cellulaire sans tendance à la limitation et avec une nécrose étendue.
Affection rare, mais redoutable.
B. Etiologie
Terrain : cause dentaire ou péridentaire
Cellulite circonscrite
+
Virulence des germes
+
Diminution de la défense de l'organisme
• Résistance aux AB
• Utilisation AI (automédication) affaibli les défenses Immunitaires…
=
Cellulite Diffuse
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Étiologies :
-‐ Pas de traitement dentaire
-‐ Carence protidique et vitaminique
-‐ Immunosuppression
-‐ HIV
-‐ Insuffisance hépato cellulaire médicamenteuse AINS ++++
-‐ AB inadaptée avec sélection des germes
C. Anapath
1er jour :
-‐ Dilatation capillaire : Exocystose / Diapédèse
-‐ Forte inflammation
-‐ Signes généraux d'emblés importants.
2ème, 4ème jour : Formation de pus fétide, gazeux qui génère la nécrose (rapide)
5ème, 6ème jour :
-‐ Importante nécrose
-‐ Thrombose veineuse +++ complication à distance, un thrombus peut migrer et être réservoir septicémique, vie en danger.
D. Clinique
Atteinte état général important : état de choc septique
• Sueur, pâleur atteinte neurologique, patient agité
• T° 38° / 39°
• Pouls rapide
• Dyspnées
Puis signes secondaires :
• Digestifs : vomissement / diarrhée
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Examen Exobuccal :
• Sub-‐ictère conjonctival
• Livide
• Toxémie
E. Collapsus, Coma Hépatique
Si la cellulite ne ressemble pas à une cellulite classique : signe de choc : envoyer au CH.
Signes locaux :
-‐ Tuméfaction molle non fluctuante
-‐ Peu douloureuse
-‐ Trismus serré
-‐ Évolution vers une consistance ligneuse.
Recherche dent causale
Signes généraux associés
Complications ++++ :
Hémorragique,
Septique.
La cellulite diffuse est très grave : hospitalisation
Traitement :
• Extraction immédiate !
• ABth massive et prolongée
• Anticoagulant + correction métabolique: si le foyer infectieux est proche du réseau vasculaire, car risque de thrombose = (modification de l'agréga plaquétaire face interne de la veine création d'un thrombus colonisé par des bactéries puis se détache avec les bactéries et va se loger ailleurs, ce qui entraine une libération de bactéries dans la circulation générale entrainant une septicémie)
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• Incision de drainage multiple
• Trachéotomie.
F. Formes cliniques
On a différent type de cellulites diffuses :
a) Cellulite diffuse sus mylo-hyoïdienne (Angine de Ludwig)
Elle débute dans la région sublinguale.
Signes généraux ++ :
• Cou proconsulaire
• Tuméfaction molle au début puis qui s'étend de façon asymétrique au plancher
• Aphonie et angoisse
• Gêne respiratoire
▪ Évolution à tout le plancher
• Tuméfaction devient dure et sans tendance à la tuméfaction
• Muqueuse grisâtre
• Trismus serré
• Peau blafarde
• Crépitation gazeuse
• Radio: image aérique
Traitement : HOSPITALISATION
b) Cellulite diffuse sous mylo-hyoïdienne de LEMAITRE et RUPPE
Elle chemine de sous-‐maxillaire à la région mentonnière vers la région sous clavière.
c) CD faciale
Elle chemine de la molaire maxillaire à la région génienne haute, pour aller en médial : région temporale ou en latéral : région massétérine, région parotidienne.
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Proche de l'artère et veine facial et du plexus alvéolaire : risque de thrombose.
d) CD rhino-pharyngienne de SENATOR
Évolution vers le pharynx, on a un signe de compression de la trachée et œsophage grave.
e) CD à staphylocoques maligne de la face
• Évolution vers le sillon génien (dent maxillaire incisive ou canine)
• Signe généraux des cellulites :
– œdème de la lèvre sup (Furoncle de la lèvre > Furoncle de l’aile du nez)
– œdème de l'aile du nez.
G. Complications
• Trombophlébites : Atteintes pariétale d’une veine
- Congestion de l’intima
- Multiplication cellulaires endothéliales è Thrombose
- Oblitération de la lumière endothéliale + Germes
- Phlébite
• Embole septique à distance : septicémie
- Migration embole septique è Septicémie
Lors de soins, on se doit de réfléchir à la contiguïté entre la zone d’intervention et les éléments vasculaires :
- Au maxillaire, le rapport le plus fort entre un apex et un structure vasculaire, se situe au niveau de la canine avec la veine faciale qui est une veine de gros diamètre., séparant uniquement par une petite aponévrose et une partie du buccinateur. Elle part de l’angle mandibulaire vers le coin interne de l’œil pour devenir la veine ophtalmique qui chemine ensuite dans la base du crane. On a donc un rapport de contiguïté très proche avec seulement 1.5 cm entre l’apex de la canine et le sinus caverneux.
- La deuxième zone anatomique de proximité d’apex avec un réseau veineux important et le plexus alvéolaire maxillaire et le plexus ptérygoïdien, qui sont collés contre la paroi osseuse.
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- A la mandibule, il y a infiniment moins de contiguïté, les réseaux vasculaires le plus importants sont la veine et l’artère faciales qui ont des trajets plus éloignés dans la joue.
Lorsque l’on palpe une veine qui est en train de faire une thrombophlébite, on a l’impression qu’elle roule sous le doigt comme un crayon à papier. La phlébite de la veine faciale nécessite une hospitalisation d’urgence qui peut se finaliser par la mort en quelques heures.
III. Thrombophlébites faciales d’origine dentaire Atteintes inflammatoires d’origine infectieuses de la paroi d’une veine è
Coagulation intra vasculaire
Point de départ dentaire
Population immunodéprimée augmente è Résurgence
Taux de mortalité 15 à 30% mais ne prends pas en compte les séquelles
A. Particularités anatomiques
Cf : cours d’anatomie.
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B. Pathogénie
a) La Lésion
Complication d’une tuméfaction naso-‐génienne ou génienne haute (principalement des accidents infectieux maxillaires)
Irritation directe des micro-‐organismes dentaires (cellulites)
Origine infectieuse
Irritation indirecte de ses toxines (voie plasmatique, veineuse)
b) Evolution
Cas le + favorable AVC septique
(+ / - total)
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Facteurs favorisants :
- Déficit héréditaire en antithrombine III
- Immunosuppression (HIV, leucose, diabète)
(ciclosporine AINS…)
Facteurs déclenchant :
- Infections dentaires ou péri-‐dentaires (streptocoque β hémolytique)
C. Clinique
On peut trouver des thrombophlébites d’expressions cliniques relativement différentes selon les veines touchées.
Apparition brutale et simultanée des signes cliniques è Phase d’état
Signes généraux élevés, états septicémiques (Température élevé, tachycardie, asthénie)
Signes fonctionnels Tuméfaction
Douleurs spontanées, importantes et permanentes
Brusque
Maximale
Périmaxillaire
Exacerbation à la palpation
Attention : une veine est caractérisée par une trajet relativement rectiligne, on peut donc facilement remonter jusqu’au siège causal, contrairement à une artère qui chemine de façon très sinueuse.
D. Formes cliniques
a) Thrombophlébite de la veine faciale (cas le plus fréquent)
Infection d’une incisive ou canine (essentiellement des dents antérieures, maxillaires).
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Tuméfaction du sillon naso-‐génien
Œdème palpébral inférieur
Cordon induré de la veine
Puis tuméfaction uniformément dure
Risque de propagation vers la veine ophtalmique
Phlégmon de l’orbite
b) Thrombophlébite du plexus alvéolaire
Le plexus alvéolaire est un petit réseau qui va se présenter sous voir de petits amas pathologiques.
Tuméfaction ovalaire à grand axe antéro-‐postérieur de 3 à 4 cm
Localiser à la région malaire dans la masse juguale
Téguments sont normaux
Tuméfaction ferme d’emblée très dure.
Palpation mixte
Indépendante du plan osseux et muqueux.
Lorsque l’on a une tuméfaction, on réalise une palpation mixte entre 2 doigts : un doigt endobuccal pour déterminer sa relation avec les tables osseuses, un doigt exobuccal pour sa relation avec la peau et les deux pour comprimer/rouler doucement afin d’analyser la façon dont elle est constituée.
Lorsque l’on est en présence d’une lésion très dure, très dense, qui réagit vite, c’est mauvais signe !
E. Complications
a) Thrombophlébite ophtalmique
Atteinte oculaire + œdème palpébral (signes ophtalmologiques intenses)
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T. facio-angulaire 13
Chémosis + exophtalmie
Conservation de l’acuité visuelle
b) Thrombophlébite de sinus caverneux
Œdème palpébral bilatéral dur et violacé
Protrusion du globe oculaire Abolition du réflexe pupillaire Cécité possible
Compression des nerfs crâniens Strabisme, diplopie, paralysie du nerf oculo-‐moteur
Syndrome méningé céphalées Raideur de nuque, vomissements
Ponction lombaire => LCR purulent ou hémorragique
Décès ou séquelles cérébrales lourdes
F. Traitement
* La prévention reste le meilleur moyen !
• Eviter l’extension aux sinus endocrâniens
• Eradiquer la cause dentaire
• Restaurer les fonctions perturbées
- Traitement en milieu hospitalier
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- Hémoculture : seul moyen d’avoir une antibiothérapie adaptée pour lutter contre une septicémie (examen incontournable)
• Antibiotique : amoxicilline + métronidazole pendant 10 jours minimum + 8 jours après guérison
• Traitement anti-‐coagulant (Héparine) TCA moitié du témoin avec le risque d’embolisation
• Corticothérapie à forte dose Diminution de l’œdème intracrânien
• Extraction des dents causales + drainage des collections suppurées.
IV. Septicémies aigües d’origine dentaire
Germes anaérobies lors d’une Cellulite Diffuse associé à une tare immunologique
Pas une multiplication bactérienne dans le sang
Thrombophlébite : germes migrent de façon discontinue à partir d’une foyer septique
Etat infectieux grave
A. Clinique
Apparition brutale
Malaise avec prostration ou agitation
Frisson intense de durée variable
Signes généraux variable avec troubles neurologiques
Hyperthermie 40°
Tachycardie
Diagnostic par hémocultures répétées
B. Traitement
• Traitement en milieu hospitalier
• Hémoculture traitement de l’agent bactérien
• Traitement de la faillite de la régulation des grandes fonctions vitales
• Traitement de la cause symptomatique.
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