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Cas clinique n°1
Mme H. 58 ans fait un bilan de santé, en 2003 et on lui découvre à la bandelette urinaire une hématurie microscopique
• Absence de leucocyturie
• Absence de protéinurie
• Absence de pyurie
ATCD :
- Dyslipidémie familiale
- Tabagisme ancien ( 20 pq/années)
- Chirurgie kyste ovarien. 2 grossesses
Examen clinique :
TA normale
Pas de signes urologiques .Jamais d’IU
Hématurie macro : non
• Biologie :
Cuq – hématurie 53 000 /ml
Protéinurie 0,36 g/L
Créat 67 DFG 75 ml/mn
Consultation urologique en juillet 2005
Écho normale
UIV : diverticule vésical
Cystoscopie : normale
Exclusion :
Maladie lithiasique
Tumeur vésicale
Consultation néphrologique septembre 2005
TA normale
Persistance hématurie
Protéinurie 0,18 g/l
• Quel bilan réaliser pour cette hématurie microscopique ?
Le bilan urologique fait en 2005 se justifie malgré la présence de signes
glomérulaires en 2003 car
- Patiente de plus de 45 ans
- Facteurs de risque de cancer urothélial : tabagisme ancien
Le diverticule vésical n’explique pas l’hématurie
• Pourquoi envisager une cause néphrologique ?
protéinurie significative au moment de la découverte de l’hématurie
Il aurait fallu compléter le bilan par une protéinurie des 24 heures
TA normale = facteur de bon pronostic
• Quel diagnostic poser ?
Syndrome glomérulaire primitif
Anomalie modérée du sédiment urinaire ( Prot U faible) et TA normale et DFG Nl
Probable maladie de Berger
• PBR ?
Pas d’indication
Bénéfice/risque
Car absence de facteurs de mauvais pronostic : TA , Protéinurie < 0,5 g
Pas d’indication de TTT néphroprotecteur ( IEC/ARA II)
Très faible risque évolutif
Quelle surveillance faut-il proposer ?
- Arrêt tabagisme
- Correction dyslipidémie
- Bilan annuel
Bilan annuel à faire :
- Protéinurie /24 heures : Si > 0,5 g : PBR
- Si apparition hématurie macroscopique, reprendre le bilan urologique
Cas clinique n°2
Jean Vincent , a 13 ans en 1995 quand il consulte en pédiatrie pour un épisoded’hématurie macroscopique.
Pas d’ATCD personnels, mais un oncle suivi en Néphrologie pour une Maladiede Berger.
Au bilan : hématurie microscopique permanente, épisodes d’hématuriemacroscopiques parfois déclenchés par des épisodes infectieux des VAS.
Pas de protéinurie , TA normale pour l’âge, écho/ UIV normales, fonctionrénale normale.
Amygdalectomie
Surveillance bi-annuelle .
A l’âge de 18 ans, consultation Néphrologique pour apparition sur les examensde surveillance d’une protéinurie à 2,20 g/24 heures, avec hématuriemicroscopique persistante, fonction rénale normale, et TA normale.
Bilan immunologique normal
PBR : Néphropathie à dépots mésangiaux d’Ig A .
Traitement :
- anti-protéinurique : IEC : Triatec 5 mg /jour
Surveillance bi-annuelle jusqu’en 2000
Evolution vers le syndrome néphrotique, un an après la PBR, avec protéinurie à 4 g/24 heures, hypo-albuminémie à 30 g/L.
Fonction rénale toujours normale, TA normale sous Triatec.
Traitement :
- Association IEC-ARA II
- Régime désodé
Effet bénéfique sur la protéinurie qui se minore à 1,4 g/24 heures
• En 2002
Evolution défavorable, apparition d’une insuffisance rénale : créatinine à 180microM, abondance de la protéinurie > 2 g/ 24 heures.
Nouvelle PBR ( à but thérapeutique et pronostique )
Importantes lésions de fibrose interstitielle, sans éléments actifs
50 % de glomérules obsolètes
Traitement :
- Pas d’intensification ( corticoides ) au vu du résultat de la biopsie.
- Poursuite IEC
- Régime désodé, hypoprotidique modéré
Evolution : 2002 à 2004
Insuffisance rénale progressive
Création d’une FAV en 2004
• Hémodialyse en Mars 2004
• Transplantation rénale le 26 Mai 2006 à l’âge de 24 ans
• Actuellement , résultat fonctionnel de la transplantation favorable avecfonction rénale normale et absence de protéinurie
• Jean Vincent est parti vivre sa vie en Australie…………
Maladie de Berger avec éléments de pronostic défavorable :
- PBR initiale
- Sexe masculin
- Rapidité d’apparition de l’HTA
- Faible efficacité des TTT anti-protéinuriques
• Cas clinique n°3
Mme D. 31 ans est adressée par la médecine du travail pour hématurie ++découverte à la bandelette, au cours de 2 consultations.
Pas d’ATCD médico-chirurgical
Pas d’ATCD familial de néphropathie connue
Interrogatoire :
Pas de signes d’orientation urologique ( CN , IU, dysurie )
Pas de notion d’angines à répétition
Suivi gynéco régulier
Pas de tabagisme
Examen clinique :
TA 127/67
Absence d’OMI
• Examens complémentaires à demander :
-> préciser l’origine glomérulaire ou non de l’hématurie :
Compte d’Addis : 20 000 GR/mn
(Cytologie urinaire en contraste de phase : hématies déformées . Origine
glomérulaire probable)
Protéinurie sur 24 heures : < 0,10 g
Fonction rénale normale
Echographie rénale : normale
STOP : pas d’indication de cystoscopie ou uro-TDM
Pas d’indication de PBR
Diagnostic : hématurie microscopique isolée
Mme C., 63 ans est hospitalisée le 18/11/05 pour insuffisance
rénale aigue
Antécédents :
- DNID ancien et compliqué
- IRC : créat 150 microM (cl. 33 ml/mn)
- HTA traitée
- cardiopathie ischémique (FEVG = 4O %)
•Traitement : Diamicron 30 mg : 4 cp par jour
Cardensiel 5 mg : 1 cp par jour
Préviscan
Hémigoxine : 1 cp par jour
Aldactone 25 mg : 1 cp par jour
Flodil 5 mg : 1 cp par jour
Triatec 10 mg : 1 cp par jour
Lasilix 20 mg : 3 cp par jour
Motif d’hospitalisation :
Altération majeure de l’EG dans un contexte de diarrhées depuis 72 h
Hypotension artérielle ; diurèse conservée
Biologie d’entrée : Créatininémie : 659 microM
Urée : 58 mM
Kaliémie : 7,9 mM
Réserves alcalines : 8 mM
Protidémie : 86 g/L
TP 6 %
Glycémie : 0,6 g/L
Traitement et évolution :
Alcalinisation et réhydratation massive
Défaillance cardio-respiratoire avec OAP
mutation réanimation . VA
récupération finale de la fonction rénale antérieure
pas de nécessité de dialyse dans l’immédiat
Histoire néphrologique :
DNID découvert à l’âge de 53 ans en médecine du travail, en surpoids
( BMI 30 )
Pas de rétinopahie diabétique au moment du diagnostic
Microalbuminurie déjà présente : 250 mg/24 h – HTA –DFG Nl
Découverte à l’occasion du premier bilan cardiopathie ischémique avec
ATCD IDM silencieux
TTT antidiabétique oral et mesures diététiques et IEC
Puis perdue de vue
Revue 5 ans après à l’occasion d’un accident coronarien
IRC avec créatinine 150 microM , clairance 33 ml/mn
Syndrome néphrotique avec protéinurie massive : 5 g/24 heures , hypo-
albuminémie à 25 g/L , HTA résistance et inflation hydrosodée.
Mise en place du TTT sus-cité
Hospitalisation 6 mois plus tard pour le tableau d’IRA
Modification du traitement à la sortie d’hospitalisation:
Arrêt Aldactone ( clairance 25 ml/mn)
Arrêt Digoxine . Introduction Cordarone
Arrêt Diamicron et mise à l’Insuline Lantus
Réintroduction prudente de Triatec adapté à la fonction rénale : 5 mg/j
Reprise Lasilix aux posologies antérieures
Reprise Préviscan
Au total :
Tableau d’IRA fonctionnelle sur hypoperfusion rénale, liée à un épisode
sévère de déshydratation, aggravée par un traitement par IEC/diurétiques
Surdosage en antidiabétiques oraux et AVK
Première cause d’IRA dans les services de néphrologie : 60 % des IRA
Récupération variable, en général réversible, mais peut évoluer vers
la nécrose tubulaire aigue
Facteurs favorisants
1. Traitement IEC /ARA II / Anti-aldostérone
2. Sujet âgé
3. DNID multicompliqués et poly-athéromateux
Pronostic :
EER définitive : 5%
Décès : 5 %
• CAT devant une hématurie
Hématurie macroscopique :
300 000 GR / mn
Diagnostic différentiel d’urines colorées : hémoglobinurie et myoglobinurie ,colorations alimentaires , colorations médicamenteuses.
Hématurie macroscopique totale, terminale ou initiale ( épreuve des 3 verres )
Origine urétrale ( initiale) ou vésicale ( terminale)
Toute hématurie abondante est totale quelle qu’en soit l’origine
Hématurie microscopique :
Mise en évidence uniquement au cours de recherches systématiques
Compte d’Addis ( ex de référence) : > 10 000 /mn ( Nl < 5 OOO /mn)
Comptage cytologique sur culot : > 10 GR/mm3 ( Nl < 5 GR/mm3 )
Dépistage par bandelette : très sensible : 1 à 2 GR / mm3
Faux positifs : myoglobine, Hb libre, contaminants urinaires ( bétadine)
Faux négatifs exceptionnels
• Evaluation de l’hématurie
Antécédents urologiques : dysurie, fièvre, antécédents prostatiques,antécédents lithiasiques………
ex clinique d’orientation……..
Examen microscopique des urines en contraste de phase : morphologie deshématies ( déformées par le passage transglomérulaire ), présence decylindres hématiques
Permet de différentier hématurie glomérulaire et extra-glomérulaire
Sur urines fraîches non conservées, technique opérateur dépendant
• Hématuries d’origine urologique :
Signes d’appel :
- Hématurie macroscopique, sans cylindres et sans protéinurie
- Douleurs lombaires, dysurie, fièvre
- Présence de caillots
- Hématurie terminale ou initiale
Moins de 5% des hématuries microscopiques isolées sont d’origine urologique
2 examens :
1. Cytologie urinaire:
Dépistage des cancers urothéliaux ; sensibilité de 40 à 75 %
Indiquée chez tous les patients ayant une hématurie et un ou plusieurs facteurs derisque de cancer urothélial
2. Imagerie :
Rentabilité diagnostique augmente avec l’âge, et est plus importante si l’hématurie estmacro ( 5 à 23 %) que micro ( < 14 %).
Echographie : limite pour les T solides < 3 cm
Uro-TDM : modalité de choix pour toutes les T , évaluation des calculs et infectionsrénales
• 3. indications de la cystoscopie :
Indiquée lorsque examens morphologiques négatifs et facteurs de risque decancer urothélial et chez les hommes de plus de 50 ans.
Combinaison écho/TDM négatives et cystoscopie négative exclut le plus souventun cancer de l’appareil urinaire.
Si l’hématurie est inexpliquée, chez les sujets à risque, on propose une cytologieurinaire à répéter tous les 6 mois, ou de refaire écho et cystoscopie à un an
( non standardisé)
Facteurs de risques des cancers urothéliaux chez un patient hématurique :
• Tabagisme
• Exposition professionnelle aux colorants ( aniline, benzène ou aminesaromatiques)
• Hématurie macroscopique
• Âge > 40-45 ans
• Symptômes urinaires : dysurie
• Exposition prolongée au cyclophosphamide
• Antécédents d’irradiation pelvienne
• Hématurie glomérulaire :
95% des hématuries microscopiques sont glomérulaires
L’origine glomérulaire d’une hématurie peut-être quasiment affirmée si :
- Absence de signes urologiques associés
- Plus de 80 % d’érythrocytes dysmorphiques dans les urines ( CUF )
- Présence de cylindres hématiques ( certitude)
- Protéinurie en l’absence d’hématurie macroscopique
Dans ce cas , la cystoscopie et autres examens invasifs ne sont pas utiles.
Une échographie suffit, et il faut adresser le patient au néphrologue
L’examen à faire est la ponction biopsie rénale
Indiquée si protéinurie > 0,5 g/jour associée à l’hématurie
Si hématurie isolée d’origine glomérulaire, pas de PBR mais intérêt d’un suiviévolutif régulier +++
Hématurie microscopique bénigne ou GN à dépots mésangiaux d’IgA
• Orientation diagnostique devant une hématurie en fonction de soncaractère micro- ou macroscopique et de son origine glomérulaire ouurologique
hématurie microscopique macroscopique
glomérulaire > 90 % 50 %
protéinurie Hturie totale
Hturie persistante cylindres
S extra-rénaux
Explorations uroinutiles
PBR PBR
urologique < 5% 50%
Faible probabilité de cancer
Imagerie ++
cystoscopie
cristallurie
• Hématurie microscopique isolée
• En l’absence de signes urologiques (dysurie, douleurs, fièvre )
• En l’absence de protéinurie > à 0,5 g/24 heures
• En l’absence de leucocyturie
• En l’absence d’insuffisance rénale
• En l’absence de saignement d’origine gynécologique
• En l’absence de macro-hématurie
• En l’absence de cylindres hématiques urinaires
• En l’absence de manœuvres endo-vésicales récentes
Prévalence entre 2,5 et 13% de la population adulte générale.
Excrétion urinaire d’une quantité variable de GR
10% de la population dépasse le chiffre de 10 GR/par champ
Pas de lien entre l’importance de l’hématurie microscopique et la pathologie sous-jacente
• Principales causes d’hématurie
H glomérulaires H extra-glomérulaires
Membranes basales minces Infections urinaires
GN Ig A ( Berger ) Lithiases urinaires
Autres GN Polykystose rénale
GNA ( couleur bouillon sale ) Cancer urothélial
ADNK rénal
Cancer de la prostate
Adénome de la prostate
traumatisme
Tuberculose urinaire
• En résumé : CAT devant une hématurie
Microscopique : 95 % glomérulaire
1. Dépistage à la bandelette : population générale ( med du travail) oupopulation à risque
2. Vérifier l’absence de faux positifs
3. Confirmer sur comptage des hématies ou compte d’Addis
4. Bilan morphologique : échographie rénale
5. Bilan néphrologique : protéinurie des 24 heures, dosage créatinine
6. Adresser au néphrologue pour PBR si protéinurie
Macroscopique ( 50 % glomérulaire, 50 % urologique)
1. Rechercher les signes d’appels urologiques : infection, dysurie
2. Rechercher le caractère permanent, total ou non
3. Rechercher une protéinurie . Si + adresser au néphroloque pour PBR
4. Echographie/TDM – cytologie urinaire
5. Cystoscopie
RECHERCHE ET SUIVI DE LA PROTEINURIE OBJECTIF PRIORITAIRE
• Permet le dgc nosologique de la MRC
• Evaluation de la progression et de l’efficacité de la PEC thérapeutique
• L’appréciation du RCVA
PROTEINURIE CLINIQUE
• Ratio* protéinurie/créatininurie > 50 mg/mmol
• Ratio* albuminurie/créatininurie >30 mg/mmol
• Protéinurie de 24H > 0.5 g/j
•*Le ratio est mesuré sur un échantillon d’urine
prélevé préférentiellement le matin
SIGNIFICATION
• Dépistage d’une MRC possible par bandelette urinaire
• Albuminurie de faible débit ( ratio de 3 à 30 mg/mmol) marqueur de risque de MRC chez le diabétique et de RCV chez l’hypertendu
• Objectif thérapeutique à part entière
CLASSIFICATION
• Par caractère transitoire ou permanent
• Isolé ou associé autre anomalie néphro
• Abondance
• Composition
• Sélectivité
33
Excrétion d’albumine
Excrétion urinaire <3%< 30 mg/24 heures
Filtration: 1000 mg/24 heures
Réabsorption tubulaire proximale > 97%
Protéinurie :histoire naturelle – situations
cliniques
30 mg/j 300 mg/j 3 g/j
µ-albuminurie protéinurie S. néphrotique
20µg/mn 200µg/mn 2 mg/mn
Physio
-
logique
IRCT
Dépistage et caractérisation
Néphropathie diabétique
Microalbuminurie 30 à 300 µg/24H
Protéinurie
1 g/24H
3 g/24H
DFG ml/min
120
150
90
60
30
Hyperfiltration
Fonction rénale normale
Insuffisance rénale
5 10 15 20
Années d'évolution
Expression des résultats
Échantillon
urinaireUrines de 24 h
Normo
albuminurie< 20 mg/l < 30 mg/24h
Micro
albuminurie< 20 –200 30 –300
Macro
albuminurie> 200 mg/l > 300 mg/24h
Attention aux modes d’expressiondes bornes de l’albuminurie
micro
albuminurie
macroalbuminurie
>
normal
<
Au moins un deuxième dosage positif sur 3 en moins de 6 mois,
et en dehors de facteurs de confusion (IU, H macroscopique)
pour confirmation car Variabilité intra-individuelle de 25 à 60%
■ collecte sur 24 h 30-300 mg/24h
■ recueil minuté 20-200 µg/min
■ recueil nocturne/matinal 2,5-25 mg/mmol crea
3,5-35 mg/mmol crea
■ miction ("spot") 20-200 mg/l
Valeur prédictive de la microalbuminurie
• Associée aux principaux facteurs de risque– HTA, BMI, âge, tabac, dyslipidémie, diabète…– Intégrateur de tous les facteurs de risque?
• Prédictive de– Mortalité cardiovasculaire– Mortalité toute cause
• Marqueur d’une atteinte de la microcirculation– Rénale, glomérulaire– De toutes les micro-circulations ?
• Stade réversible de néphropathie
MICROALBUMINURIE ET DIABETE
• A rechercher de façon annuelle
• Si présente elle est un marqueur du RCV et du risque rénal et nécessite SRA bloqueur
• Si baisse sous traitement amélioration du pronostic CV et rénal
P<0.01 normo- vs microalbuminurie;
P<0.001 normo- vs macroalbuminurie;
P<0.05 micro- vs macroalbuminurie.
La protéinurie, un facteur de risquecardiovasculaire chez les diabétiques 2
Gall et al. Diabetes. 1995;44:1303-
1309.
Suivi (années)
Normoalbuminurie
(n = 191)
Microalbuminurie
(n = 86)
Macroalbuminurie
(n = 51)
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0 1 2 3 4 5 6
Su
rvie
(m
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ou
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au
ses)
Dans la population générale,une protéinurie avérée est un prédicteur
d’insuffisance rénale
Inci
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T p
ou
r 10
00 s
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Temps (ans) écoulé après dépistage de proteinurie
D’après Iseki et al. Kidney Int 2003;63:1468-74
>+++ 1 / 6
++ 1 / 14
+ 1 / 73
1 / 263
- 1 / 466
nb IRCT /
nb dépistés
Proteinurie
bandelette
Méthodes instantanéesSans appareillages
• Bandelette urinaire:• urines non centrifugées
• Vérifier le pH urinaire (faux positifs si pH alcalin)
• Faux positifs avec la bilirubine, menstruations, IU
• Limites• Faible sensibilité ( 150 mg/l)
• Affectée par la composition protéique: très faible réactivité avec les chaînes légères
• Bandelettes spécifiques albumine (Ac)
RESULTATS BANDELETTE
• Négatif 0 mg/l
• Traces <150mg/l
• 1+ < 300mg/l
• 2+ < 1 g/l
• 3+ < 3 g/l
• 4+ > 3 g/l
Analyse qualitative de la protéinurie
• Méthodes Electrophorétiques :– Electrophorése simple :
» sélectivité (>90% albumine) ?
» Suspicion de paraprotéines
– Immunoélectrophorése, gammapathie monoclonale, chaînes légères
• Détermination individuelle de chaque protéine :– b2M, a1microglobuline, albumine ….
– Enzymes : N-acetyl-b-glucosaminidase (NAG)
• Méthode globale (protéomique urinaire) :
Protéines « marqueurs »Protéine MM (kDa) Valeurs
(mg/l)
b2M 12 <0,5
Lysozyme 14 <0,5
RBP 21 <0,5
Chaînes
légères
25 <10
A1-microgl 33 <15
Albumine 70 <20
Transferrin
e
80 <2
IgG 150 <10
A2-
macrog
700 0
Tamm-
Horsfall
700O <40
Electrophorèse des protéines urinaires
1 : Nle2 : Tubulaire3 : Chaînes légères + trace Igl4 : Chaînes légères5 : marqueurs de poids
1 : Nle2 : Tubulaire3 : Mixte + Chaîne légère4 : Mixte5 : Chaînes légères
Expression des résultats
• Urines de 24 H: mg/24h
• Urines de la nuit: µg/min
• Spot urinaire: mg/l ou ratio sur échantillon matinal albumine/créatinine en mg/mmol
Protéinurie : conclusion pratique
• Dépistage si élément clinique néphrologique d’orientation : oedèmes, hématurie, HTA
• Suivi annuel dans le cadre du diabète
• Dosage sur spot urinaire en première intention ou suivi annuel ( albumine/créatininurie) ; confirmation sur urines de 24 heures pour diagnostic de glomérulopathie.
• Bilan complémentaire : Addis , EPU , créatininémie
• Adresser au néphrologue pour PBR
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