bronchopneumopathies aigues bacteriennes
Post on 16-Jul-2015
396 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Broncho-pneumopathies
aigues bactériennes
Mehdy WAYZANI
DES Pneumologie
Mardi 11 Décembre 2012
1) Maitriser la physiopathologie
2) Savoir poser le diagnostic positif et
hiérarchiser le bilan paraclinique +++
3) Connaitre les modalités de prise en
charge
• I. INTRODUCTION
• II. DIAGNOSTIC POSITIF
• III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
• IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• VI. TRAITEMENT
• VII. CONCLUSION
I.1) DEFINITIONS
*Atteinte infectieuse, aigue,
*bactérienne, non tuberculeuse
*alvéoles,
*et/ou bronchioles terminales
*et/ou interstitium pulmonaire.
I.1) DEFINITIONS
*Pneumonie: alvéolites homogènes,
systématisées, dont un des contours
anatomiques et/ou radiologiques, est bien défini
par au moins une paroi pleurale inter lobaire.
*Broncho-pneumonie: atteinte inflammatoire,
des bronches, des bronchioles et des alvéoles,
inhomogène, mal systématisée, mal limitée.
I.1) DEFINITIONS
*Selon le siège anatomique de l’infection
*pneumonie alvéolaire dites « typiques »
atteinte préférentielle des espaces aériens distaux avec
progression de l’infection par contiguïté à travers les
pores de Kohn ou canaux de Lambert.
*pneumonies interstitielles dites « atypiques »
atteinte localisée ou diffuse du tissu interstitiel
pulmonaire.
I.1) DEFINITIONS
*Pneumonies communautaires: acquises
*en dehors de l’hôpital
*ou dans les 48 premières heures d’un séjour
hospitalier.
*ou 14j après la sortie de l’hôpital.
*Pneumonies nosocomiales: acquises après un
séjour hospitalier de plus de 48h.
Problème de santé publique
Fréquence
*Monde : 4,7 à 11,6 cas / 1000 hab / an
*France (2006) : 400 000 cas annuels dont 1 malade / 6 hospitalisé pour pneumopathie sévère.
XVe Conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse en 2006
*Sénégal
*5 à 10% des IRBÉtude, Sénégal, Dr Y. Dia, 2006
Problème de santé publique
Mortalité
*Europe
*0,4 à 9 /100.000 habitants/an avant l’âge de 60 ans
*490/100.000 habitants/an après l’âge de 60 ans
*jusqu’à 2900/100.000 habitants/an après 85 ans.XVe Conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse en 2006
*Sénégal: 15,4% Étude, Sénégal, Dr Dia, 2006
Mode de révélation de certaines pathologies
Cancer BP
CE intra-bronchique
Malformation pulmonaire
Etiologies multiples
RESULTATS
ECBE 52
Négatifs
10
Positifs
38
Pneumocoque
1 7H. I
5
klebsiella
E.Coli - Pseudo
3
Strepto
β.Hémo
G - Mitis
1
SP
1
Associations
Kleb + Pseudo
1
kleb+Pneumo
1
HI+ Pseudo
1
chez 52 malades hospitalisés de Février
à Aout 2010
FBR Mbaye 2010
Etiologies multiples : Pneumocoque+++
Emergence à Dakar
souches à sensibilité ↘ à la pénicilline
souches résistantes
2005 comité de surveillance mondiale de
ce germe.
Gravité variable, surtout sur terrains fragiles
*aux extrêmes de la vie
*existence de tares métaboliques,
*de déficits immunitaires
Urgence médicale/ complications
Prise en charge
avant tout empirique
antibiothérapie probabiliste, précoce, à largespectre,
en attendant ATG.
a) Rappel anatomique
b) Physiologie
Muqueuse respiratoire : organe immunologique
Moyens mécaniques
Moyens immunologiques
Immunité cellulaire et adaptative
Plusieurs
mécanismes
de lutte
contre les
infections
pulmonaires
IgA
IgA
b) PHYSIOLOGIE
*Flore arbre respiratoire supérieur très
variable et abondante :*Streptocoques (groupables ou non, dont S.pneumoniae)
*Haemophilus
*Staphylocoque doré
*Anaérobies
*Arbre respiratoire inférieur est stérile.
c) PHYSIOPATHOLOGIE
MÉCANISMES DE L’INFECTION
Infection respiratoire quand
mécanismes de défense du tractus
respiratoire inférieur sont
dépassés.
*Conditions favorisant cette situation sont soitinhérentes à l’hôte
*altération défenses mécaniques
→destruction de l’épithélium trachéo-bronchique
→difficulté pour évacuer germes (tabagisme,bronchites chroniques, cancers, mucoviscidose,grippe)
*altération défenses immunologiques
*pathologies virales,
*dépression immunitaire : VIH, cancers, personnesâgées, greffés, diabète...
MÉCANISMES DE L’INFECTION
*Conditions favorisant cette situation
*soit inhérentes à l’hôte
*soit en rapport avec l’agent infectieux
*virulence microbienne,
*taille de l’inoculum,
*terrain sous-jacent.
3 modes de contamination
Voie bronchogène ++++
•inhalation de particules exogènes (transmission aéroportée par des gouttelettes
d’eau ou de salive)
•aspiration d’un matériel bactérien colonisant l’oro-pharynx
3 modes de contamination
Voie par contiguïté anatomique
•Extension d’une infection de voisinage : médiastin, organes sous diaphragmatiques
Voie hématogène
• Septicémie, toxicomanies IV, pose de cathéters IV
A) PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE
*Atteint un lobe dans sa totalité (parfois unsegment ou plusieurs lobes)
*4 stades distincts se succèdent :
GR lysées + macrophages chargés
d’hémosidérine → expectoration
teinte rouillée caractéristique
Hépatisation rouge
2e – 3e jour
Hépatisation grise 4e – 6e jour
Résolution
6e – 8e jour
Congestion pulm(2ersj)
*Remplacement de l’air contenu dans l’alvéole pardu produit pathologique → trouble ventilation →shunt + hypoxémie → dyspnée
→ modification histologique s/f condensationparenchymateuse
→ symptomatologie clinique, anatomique etradiologique.
B) LA BRONCHOPNEUMONIE
*Pneumonie en foyers ou pneumonie lobulaire.
*Lésions irrégulièrement disséminées dans un ou
plusieurs lobes et prédominent aux bases.
B) BRONCHOPNEUMONIE
•Macroscopiquement : atteinte de type nodulaire
*taille variable, rougeâtre à jaunâtre, dans poumon
congestif,
*centré par des bronches ou des bronchioles,
*nodules séparés par du parenchyme presque sain.
•Microscopie
*bronchioles et alvéoles sous jacentes remplies par un
exsudat inflammatoire variée,
*s’atténue du centre vers la périphérie.
C) PNEUMOPATHIE INTERSTITIELLE
*Infiltration inflammatoire tissulaire par
*plasmocytes et lymphocytes ++++;
*plus tard, afflux neutrophiles
*dans septums alvéolaires et péribronchiques
épaissis par l’oedeme.
*exsudat endo-alvéolaire réduit ou absent.
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1. TDD
PFLA à pneumocoques de l’adulte jeune
immunocompétent
ou
’’pneumonie aux yeux d’or’’
InterrogatoireEx clinique
Outils diagnostiques
2.1.1. Signes cliniques : non spécifiques
a) Début
Caractéristique par sa brutalité (horaire) ou sa rapidité
d’installation marqué par
*SG importants
*Fièvre à 39-40°C
*Frissons intenses, prolongés, solennels et uniques
*Tachycardie : 110 à 120 b/mn
*Malaise général intense
a) Début
*SF
*Douleur thoracique sous mamelonnaire
*à type de point de coté
*intense en coup de poignard faisant plier
le malade,
*↗ par toux et inspiration profonde
*Toux sèche, quinteuse, douloureuse,
fréquente
*Dyspnée d’effort à type de polypnée
superficielle (à chiffrer)
*SP: pauvre dans les premières heures
* ↘ MV ± râles crépitants
*± Herpes naso-labial
*± Rougeur unilatérale d’une pommette
b) Période d’état
*Rapidement atteinte, en quelques heures voire
24-48h marquée par
*SG restent marqués
*Fièvre élevée et reste en plateau
*Tachycardie en rapport avec la fièvre
*Facies vultueux (de l’infecté)
b) Période d’état : SF
*Douleur thoracique persistante majorée par la
respiration
*Toux productive ramenant une expectoration
*abondance variable
*visqueuse, adhérente
*d’abord rouillée ou hémoptoïque (de Laennec)
*puis purulente, jaunâtre ou verdâtre.
*Tachypnée avec BAN
b) Période d’état : SP
•Syndrome de condensation pulmonaire
•Inconstamment
*Ictère cutanéo-muqueux
*Langue saburrale
*Oligo-anurie
•Examen complet +++
Radiographiedu thorax
InterrogatoireEx clinique
Outils diagnostiques
2.1.2. Signes radiologiques
a) Radiographie thorax (face +/- profil)
Doit être réalisée systématiquement
devant toute suspicion de pneumonie
(SPILF 2006)
2.1.2. Signes radiologiques
a) Radiographie thorax (face +/- profil)
*De profil: topographie exacte de l’opacité
*Nota bene
*peut être normale (les 1ères heures)
*ne peut à elle seule permettre le diagnostic
bactériologique
*au cours de l’évolution, signes radiologiques
sont en retard par rapport à la clinique.
2.1.2. Signes radiologiques
b) TDM thoracique
*parfois nécessaire
*Topographie
*Lésions sous-jacentes
*Complication: pleurésie purulente
Dans tous les cas, aucun examen ne
doit retarder la prise en charge
thérapeutique et l’antibiothérapie.
Radiographie±scanner
InterrogatoireEx clinique
Biologie
2.1.3. Signes biologiques
*NFS : hyperleucocytose > 15000/ mm3 avec PN
*SIBNS : ↗ CRP, VS, fibrinémie…
*Bilan hépatique, bilan rénal, glycémie à jeun,test d’emmel…
*GDS : hypoxémie - hypocapnie
Radiographiescanner
InterrogatoireEx clinique
Biologie
Diagnosticmicrobiologique
PCR bactériennes
ECBC
AntigénuriePneumocoque
Ponction trans-pariétal
hémocultures LBA, Brossage bronchique
Ponction trans-trachéale
Biopsie pulmonaire
2.1.4. Examen bactériologique
Examens destinés à
isoler un germe : pas
indiqués en première
intention
2.1.4. Examen bactériologique
a) Examen Cyto-Bactériologique des
Expectorations (EBCE)
*non invasif, facile et peu coûteux
*sensibilité 15 à 100%
*spécificité 11 à 100%
Diagnostic étiologique et traitement des pneumopathies infectieuses de l’adulte aux urgences (2003)
* B. MAZET, B. ROUSSEL, O. PINCON, PM. ROY
a)ECBE
*Conditions et techniques
*Recueil assisté (kiné respiratoire) chez unmalade coopérant
*Rinçage de la bouche et la gorge
*Toux profonde / expectoration purulente
*Prélèvement dans tube stérile
*Avant toute antibiothérapie
*Transport rapide au laboratoire dans les 2h
2.1.4. Examen bactériologique
a) ECBE
*Critères d’interprétabilité = index de Murray
*PN ≥25 / champ;
*Cellules épithéliales buccales ≤ 10 par champ ;
*au microscopique au grossissement x 100
*Culture positive si
*flore mono-microbienne à l’examen direct après
coloration de Gram
*>107 UFC de pneumocoques /ml
b) Moyens invasifs
ne se justifient qu’en présence
de pneumopathies graves
hospitalisées ou nosocomiales
Fibroscopie bronchique
1) Aspiration trachéo-bronchique : même risque de
contamination que ECBC
Diagnostic étiologique et traitement des pneumopathies infectieuses de l’adulte aux urgences (2003)
B. MAZET, B. ROUSSEL, O. PINCON, PM. ROY
2) Brossage bronchique distal 3) lavage broncho-alvéolaire
Technique protégé Technique non protégé
Culture quantitative > 103 UFC/ml Culture quantitative > 105 UFC/ml
Sensibilité de 36 à 82 % Sensibilité de 47 à 58 %
Spécificité de 50 à 95 % Spécificité de 45 à 100 %
b) Moyens invasifs
*ponction transtrachéale (rarement employée)
*Ponction trans-thoracique
*Biopsie pulmonaire sous thoracoscopie ou thoracotomie
(exceptionnellement utilisée)
2.1.4. Examen bactériologique
c) Antigènes solubles pneumocoque
*par CEI dans les urines, le sang, le liquide
d’épanchement pleural ou le LCR.
*Antigène urinaire de S.pneumoniae
*diagnostic étiologique rapide,
*non négativé par antibiothérapie de 7 jours
*résultat positif persiste plusieurs semaines.
2.1.4. Examen bactériologique
d) Hémocultures
*répétées, ≥ 3
*lors des pics fébriles / hypothermies
*avant toute antibiothérapie
*mee du germe dans 20 à 30 % des pneumonies
à pneumocoques
Revue du praticien 2003
PAC non grave : peu d’investigation Clinique – radiographie
ambulatoire
PAC gravité moyenne : ↗ investigation
Biologie - ECBC - HChôpital
PAC sévère : Microbiologie +++
Réévaluation48-72h
Réévaluation48-72h
2.1.5. EVOLUTION – COMPLICATION – PRONOSTIC
a) Éléments de surveillance
*Clinique
*Toux, expectoration, douleur thoracique, dyspnée(FR)
*Fièvre (courbe température), diurèse
*Examen physique quotidien
*Para clinique
*Radio thorax
*NFS, VS, CRP
*ECBC
b) Modalités évolutives
*Sous antibiothérapie adaptée
*Evolution souvent rapidement favorable,
*Chute thermique avec apyrexie en 48h
*↘ SF avec crise urinaire à J8
*Normalisation examen clinique en 1 semaine et radio
en 1 mois (retard de la radio sur la clinique)
*Traitement de consolidation pour éviter les
complications (10-15jours)
b) Modalités évolutives
*En l’absence de traitement
*Evolution spontanée → décès en 48h (rare depuis
l’utilisation des ATB)
*Guérison spontanée reste possible au prix de séquelles
(DDB)
*Forme souvent à l’origine de complications
2.1.5. EVOLUTION – COMPLICATION – PRONOSTIC
c) Complications : liées
*Au terrain chez un sujet à risque
*A la non-résolution de l’infection, du fait
*d’un germe résistant,
*traitement ATB insuffisant (spectre, durée, posologie),
*anomalie respiratoire s/j révélée par la pneumopathie
Complications
Sepsis
Septicémie
Septicopyohémie
Deces
Abces du poumon
Pleurales
d) Pronostic
Facteurs de mauvais pronostic
*une ou plusieurs pathologies sous-jacentes,
*retard au diagnostic ou au traitement,
*atteinte de plusieurs lobes,
*hémocultures positives,
*leucocytose basse (< 1000/mm3) ou très
élevée( > 25 000/mm3).
2.2. FORMES CLINIQUES
2.2.1. Formes symptomatiques
*Formes frustres
*début insidieux
*foyers de râles sous crépitants dans matité peu nette
*Radio thorax : vague opacité hilifuge
*Formes abâtardies
*Par antibiothérapie non adéquate et/ou antipyrétiques
*Formes subaiguës et prolongées
*Début ressemble à une pneumonie
*Évolution trainante (clinique que radiologique)sur plusieurs mois faisant redouter soit unetuberculose pulmonaire soit un cancer bronchique
*Formes suraiguës
*IRA rapidement mortelle.
*Formes à début déroutant
*A type de point de coté abdominal, pseudoappendiculaire ou pseudo vésiculaire.
*PFLA : cf TDD
*Broncho-pneumonie
*Pneumopathie interstitielle
Bronchopneumonie Pneumonie atypique
Parfois contexte épidémique (grippe) Contexte épidémique fréquent
(mycoplasme)
début souvent brutal ou en 2 temps
après une phase de bronchite aiguë
début progressif, souvent précédée
d’une infection rhino-pharyngée
fièvre ≥ 39°C fièvre modérée (38-39°) sans frissons
toux + expectoration purulente et
abondante
toux sèche, rauque, quinteuse,
douloureuse
dyspnée marquée dyspnée modérée
ronchi et sous-crépitants
râles crépitants d’alvéolite
normale +/- râles bronchiques
céphalées, myalgies, arthralgies,
éruption cutanée
Broncho-pneumonie Pneumonie atypique
Radio thorax
Opacités alvéolaires non (ou
partiellement) systématisées,
prédominantes aux bases,
± confluentes, en nappe,
± bronchogramme aérique
et/ou opacités nodulaires
Radio thorax
Opacités interstitielles,
réticulaires et/ou micronodulaires,
hilifuges, non systématisés, mal
limités, uni ou bilatérales
SIBNS
NFS : ↗PNN
SIBNS
NFS : ↗PNN
Germe en cause
Pneumocoque
Entérobactéries
Staphylococcus aureus
Germe en cause
Mycoplasme +++
Clamydiae (pneumoniae, psitacci)
Coxiella burnetti
*
BRONCHO-PNEUMONIE
Cf diagnostic étiologique
1) AGE
Chez l’enfant
*Tableau clinique trompeur et atypique
• Même en l’absence de tout signe respiratoire, l’évoquer
*toute fièvre élevée, d’apparition brutale ou associée
*manifestations abdominales : pseudo-chirurgical
*Vomissements, DA, diarrhées +++
*Pas de défense abdominale, TR indolore,
*Radio thorax redresse le diagnostic;
*ou neurologiques : pseudo-méningée
*céphalées, vomissements, convulsions, raideur
nuque →PL
Sujet âgé > 65ans
*formes atypiques, torpides, masquées par
*confusion mentale, déshydratation
*chute de sa hauteur
*tableau d’encombrement
*poussée d’insuffisance cardiaque
*aggravation d’une maladie préexistante
*Nota bene
*fièvre, frissons et douleur thoracique souvent absents
*RX thorax évoque le diagnostic au moindre doute.
2) Immunodépression*Infection / VIH
* infections pulmonaires à agents banals (Streptococcus sp,S.pneumoniae, H.influenzae)
*caractère récidivant de telles pneumopathies constitue depuis ladernière révision de la classification, un critère de sida.
*Neutropénies
* infection respiratoire = urgence absolue
*dépression des réactions inflammatoires → impossibilité deformation de pus → présentation clinique et radiologique atypiquepar sa pauvreté.
*Hémopathies lymphoïdes B (leucémies, lymphomes)
*déficit fonctionnel des LB + ↘ Ig normales se conjuguent pourfaciliter les infections.
2) Autres contextes d'immunodépression acquise
*diabète,
*cirrhose,
*insuffisance rénale chronique,
*grossesse,
*corticothérapie prolongée,
*drépanocytose homozygote
*BPCO
3) Autres terrains particuliers
*Tabagisme
•altération des défenses (transport mucociliaire,
immunité humorale et cellulaire)
• Suspecter CBP sous jacent : intérêt fibro bronchique
*Ethylisme chronique
•↘ réflexe tussigène et déglutition
•↘ transport mucociliaire
•altération lymphocytes, PN et macrophages alvéolaires
*Acquises après un séjour hospitalier > 48h.
*Suspicion clinique : 3 composantes
*SG d’infection (fièvre+++), détérioration
gazométrique
*Sécrétions bronchiques purulentes
*Nouvelles images radiologiques ou
modification/aggravation d’une image
préexistante
*Diagnostic microbiologique
*Techniques «invasives» avec cultures
quantitatives: réalisation doit précédée toute
(nouvelle) antibiothérapie
*Hémocultures
*Culture du liquide pleural
*Antigénémie-antigénurie : Pneumocoque,
Légionnelles
4th International Consensus Conférence in Critical Care, ICU-acquired Pneumonia, Chicago
May 2002
*Évaluation gravité initiale des PAC
*association des facteurs cliniques,
biologiques et de comorbidités
*primordiale car associée au pronostic
1. Y a-t-il un des signes de
gravité suivant devant
conduire à une
hospitalisation d’emblée ?
*Signes généraux
*T° < 35°C ou > 40°C
*FC > 125 b/mn
*TAS < 90mmHg ou TAD < 60mmHg
*Signes de choc, marbrures
*Signes Respiratoires
*FR > 30 c/mn, tirage, cyanose
*Suspicion de pneumonie d'inhalation
*Gazométrie: Pa02 < 60mmHg en AA, PaCO2>50mmHg acidose (pH < 7.30), SaO2 < 90%
*Radiologiques: *Pneumopathie extensive ou bilatérale
*atteinte multi lobaire, complications (abcès, pleurésie)
*Signes Neurologiques
*Troubles de conscience
*Confusion
*Signes biologiques
*Leucocytes > 30.000 ou < 4.000 /mm3
*Hb < 9 g/dl
*Urée > 7 mmol/l
*Créat > 160 micromol/L
*Autres
*Néoplasie associée
*Conditions socio-économiques défavorables
*Inobservance thérapeutique
*Isolement (personne âgée)
*Scores de gravité au nombre de 4
*Score de Fine (PSI) : possibilité d’une PEC extra-hospitalière
*Règles de la British Thoracic Society (BTS)
*CURB 65
*CRB 65 (score simplifié)
*Règles de l’American Thoracic Society (ATS) : aide à la décision d’une PEC en réanimation
Critères Points Critères Points
f. démographiques
Age (années)
Homme
Femme
Vie en institution
ATCD
Néoplasie
Maladie Hépatique
Insuf. Cardiaque congestive
Maladie Cérebro-vasculaire
Maladie Rénale
Age
Age - 10
+10
+30
+20
+10
+10
+10
Examen clinique
Tr. Conscience
FR > 30 /min
PAS < 90 mm Hg
Température > 40 ou < 35°C
FC > 125bat/min
Données paracliniques
Ph < 7.35
Urée > 11mmol/l
Na+ < 130mmol /l
Hématocrite < 30%
PaO2 < 60mmHg
Epanchement pleural
+20
+20
+20
+15
+10
+30
+20
+20
+10
+10
+10
CURB 65
65 Age ≥ 65
Blood pressure: systolic < 90 mmHg
or diastolic ≤ 60 mmHg
Respiratory rate ≥ 30/min
Urea > 7 mmol/l
Confusion
*0 ou 1 critère : traitement ambulatoire adapté
*2 critères : nécessité d’une évaluation aux
urgences probable voire hospitalisation de
courte durée pour observation
*3 critères : hospitalisation nécessaire
* >4 critères présents : admission en réanimation
CRB 65
65 Age ≥ 65
Blood pressure: systolic < 90 mmHg
or diastolic ≤ 60 mmHg
Respiratory rate ≥ 30/min
Confusion
0 critère
traitement ambulatoire adapté
1 ou 2 critère(s)
nécessité d’une évaluation aux urgences
voire une hospitalisation de courte durée
pour observation
3 ou 4 critères
hospitalisation urgente
Score ATS
Réanimation
En dehors
réanimation
*Bronchopneumopathies virales aigues
*Pneumonie tuberculeuse
*Embolie pulmonaire
4.2. Pneumonie tuberculeuse
-En faveur• SF: toux productive; hémoptysie; douleur thoracique, dyspnée de survenue aigue
• SG: fièvre
• SP: condensation pulmonaire
-En défaveur•Pas de signes d’imprégnation tuberculeuse
•Bacilloscopie négative
4.3. Embolie Pulmonaire
En faveur
• SF: toux productive; hémoptysie; douleur thoracique de survenue brutale
En défaveur
•Facteurs de risque (-)
•Signe de thrombose veineuse(-)
•Angio-scanner thoracique
1.Porte d’entrée
Hématogène +
Contigüité +
Oro-pharyngée++
2.Terrain
Cf forme selon le terrain
3.GermesH. Influenzae 17,5%
Streptococcus sp 16,2 %
Anaerobie 13,6 %
Pneumocoque 11,2 %
Mycoplasme 11,2 %
BGN 8,7 %
Légionella 7,5 %
Chlamydiae 6,2 %
Staphylocoque aureus 5 %
Autres 2,9 %
chez malades hospitalisés et non hospitalisés de Septembre 1999 à
Mars 2000 (69 patients)
Y.DIA 2001
RESULTATS
ECBE 52
Négatifs
10
Positifs
38
Pneumo
1 7H. I
5
klebseilla
E.Coli - Pseudo
3
Strepto
β.Hémo
G - Mitis
1
SP
1
Associations
Kleb + Pseudo
1
kleb+Pneumo
1
HI+ Pseudo
1
chez 52 malades hospitalisés de Février
à Aout 2010
F.B.R. Mbaye 2010
Streptococcus pneumoniae
*Diplocoque Gram (+), encapsulé
*Saprophyte des VR hautes
*Germe de transmission interhumaine
*Colonise enfant dès 1ers jours de vie
*Forme de « 8 » ou « gousse d’arachide »
*Clinique: cf TDD
Autres Streptococcies
*Streptocoques du groupe A +++
*Suite aux infections virales comme la grippe,
rougeole, varicelle, rubéole
* Clinique
*pneumonie,
*épanchement pleural et empyème fréquents.
Intra-
cellulaire
Mycoplasma
pneumoniae
Chlamydia
pneumoniae ou psittaci
Terrain Enfant > 4 ans et adulte jeune
Souvent petites épidémies
contact avec humain porteur
ou oiseaux (ornithose/pigeons)
(psittacose /perroquets)
Début Incubation longue de 2 à 3 semaines
début progressif: fièvre ≥ 39°c,
malaises, arthralgies, céphalées, +/-
rhinorrhée / pharyngite
Sd grippal après incubation de
7 à 15j
Début progressif
Clinique
Manifestations respiratoires
Toux sèche parfois invalidante
Manifestations extra-respiratoires
troubles digestifs,
Cutanées (10 – 25 % des cas) :
Neurologiques
signes orl peuvent précéder la
pneumopathie de plusieurs
jours;
Auscultation pauvre
Parfois myalgies, rash cutané,
splénomégalie
Radio thorax opacités interstitielles basales
bilatérales
opacités interstitielles
Biologie discrète atteinte hépatique,
polynucléose neutrophile
Germes intracellulaires
Diagnostic
*Sérologie +++
*possible mais inutile : diagnostic rétrospectif
*séroconversion avec ↗ taux d’IgM : caractère
récent de l’infection.
*Critères thérapeutiques
*échec aux bêta-lactamines,
*↘ fièvre 2 à 3 jours après macrolides
BGN : Klebsiella pneumoniae
Terrain Sujets ≥ 40 ans,
Éthylique chronique
Tabagisme, BPCO, diabète
Début Brutal
Clinique AEG profonde,
fièvre tenace, oscillante,
Toux + expectoration abondante purulente hémoptoïque
Radio thorax opacité dense, peu homogène, systématisée avec bombement
de la scissure adjacente
± cavités, pleurésie
Biologie SIBNS + ↗ PNN
Diagnostic Hémocultures +++
Evolution Evolution vers la nécrose
Bacilles gram négatifs
Haemophilus
influenzae
Coccobacille Gram (-), bacille de Pfeiffer
fréquent dans les VA chez l’alcoolique, le fumeur, le
bronchitique chronique avec ou sans BPCO.
Clinique: pneumonie ou bronchopneumonie;
Radio thorax: aspect d’une bronchopneumonie
E.coli
P. aeruginosa
malades atteints de maladies chroniques,
hémoptysie rare,
pneumonies lobes supérieures ++++,
abcédation et pleurésie purulente fréquentes
Légionella
pneumophila
BGN, croissance intracellulaire,ubiquitaire.
Maladie à déclaration obligatoire.
Germe se développe au contact de l’eau. Les réservoirs :
douches, fontaines décoratives,
humidificateurs, circuits de climatisation,
sources thermales
Staphylocoques
Cocci Gram positif
Anaérobies
Terrains débilité, DDB, cancer
toxicomanie IV, cathétérisme
endocardite tricuspide associée,
septicémie
éthylisme chronique, tabagisme,
mauvais état bucco-dentaire,
Accidents neuro avec fausses routes
Troubles déglutition par obstacle
Tableau de pneumopathie bilatérale
extensive en foyers multiples parfois
bulleux,
± suppuration: abcès pulmonaire,
pleurésie purulente, pyopneu-
mothorax
Début habituellement insidieux
AEG marquée
fétidité de l’haleine++++
Risque d’abces du poumon avec
expectorations de pus fétide et
nauséabond
Radio thorax
Opacités alvéolaires volontiers situées
à la base droite
Abces fréquents avec NHA déclives
Pyopneumothorax associé
Évolution : redoutable malgré puissance
des anti-staph
Evolution dépend TTT
1. Curatif
1.1. Buts
*stériliser foyer infectieux
*guérir malade
*éviter complications et résistances
1. Curatif
1.2.Moyens
1.2.1.MHD
*Repos,
*Hydratation ++,
*Alimentation hypercalorique ethyperprotitique,
*Arrêt intoxication tabagique et alcool,
*Hygiène corporelle et bucco-dentaire.
Traitement adjuvant
*Antalgiques, antipyrétiques
*Expectorants
*Héparinothérapie prophylactique
*Oxygénothérapie
*Kinésithérapie respiratoire
1.2.2.Moyens médicamenteux
Antibiotiques
Béta-lactamines
Pénicilline A C3G injectable
Amoxicilline
Amoxicilline – Ac clavulanique
Cefotaxime
Ceftriaxone
Macrolides
1ere génération rarement actifs
sur pneumocoque
et haemophilus
érythromycine
2e génération médiocre sur
pneumocoque
spiramicine,
azithromycine,
roxythromycine
3e génération active sur
pneumocoque
télithromycine
Fluoroquinolones
*FQ2 : ciprofloxacine et ofloxacine, pas actives sur
pneumocoque
*FQ3 de dernière génération: lévofloxacine,
moxifloxacine actives sur pneumocoque (FQAP)
NB : ne pas utiliser avant
d’éliminer une tuberculose.
Autres antibiotiques
*Prystinamycine, apparentée aux macrolides, active sur
intracellullaires et pneumocoques
*Aminosides: (gentamycine) gram négatifs
*Vancomycine: anti-staph ++++
*Métronidazole : anaérobies
dans tous les cas, l’antibiothérapie sera
associée à
• un traitement symptomatique
• la correction d’une ’’tare’’
• au traitement de la porte d’entrée
• une oxygénothérapie au besoin
• kiné respiratoire pour la récupération fonctionnelle
• en cas de pleurésie purulente : ponction
évacuatrice ± lavage ou drainage pleural
PAC = urgence, dont traitement ATB souvent
probabiliste puis réajustée.
ATB précoces, actifs, à large spectre, efficace
et bien tolérée.
PEC fonction: âge, terrain, sévérité, écologie
locale bactérienne.
(conférence de consensus mars 2006)
1.3.1. Germe non identifié
*Choix probabiliste de l’ATB
*ATB de deuxième intention comble lacunes de spectredu traitement ATB initial inefficace.
Monothérapie si absence de S. de
gravité
Bithérapie IV si S. de gravité
1.3.1. Germe non identifié
Propositions thérapeutiques
PAC bactérienne en ambulatoire
PAC à l’hôpital
PAC sévère en réanimation
Réévaluation systématique entre la 48 et 72ème heure
En cas de non défervescence, sans aggravation clinique
après un traitement initial par ß-lactamine,
il est recommandé d’effectuer une substitution :
1.3.1. Germe non identifié
PAC bactérienne en hospitalisation
Service de médecine
Service d’accueil des urgences (SAU)
Amox-ac clav
1g x 3j
PO / perf IV
1.3.1. Germe non identifié
PAC bactérienne sévère à l’hôpital (USI ou
réanimation)
1.3.2. Germe identifié
Antibiothérapie adapté à l’antibiogramme
S. pneumoniae durée du traitement : 1 à 2 semaines.
Intracellulaires durée : 15 jours.
Entérobactéries
Traitement maintenu 8 jours après l’apyrexie
sur une durée totale de 2 à 3 semaines.
L. pneumophila durée globale de 2 à 3 semaines.
Staphylocoques Durée : 3 semaines
Abces
Pleurésie purulente
Durée de 6 à 8 semaines
H. Pneumonies nosocomiales
*Urgence thérapeutique
*Bi antibiothérapie IV bactéricide, probabiliste à large
spectre efficace, sur les germes hospitaliers,
secondairement adaptée à l’ATG
*Choix de l’ATB
*B-lactamines actives sur entérobactéries (C3G,
imipénème), en association avec un aminoside ou FQ
*Si risque de SARM: + glycopeptide (vancomycine)
(5jours),
1.4. Surveillance
*Suivi tardif : contrôle radiologique est recommandé 2
mois après normalisation des signes cliniques (Accord
professionnel).
*Rx thorax : guérison, lésion sous jacente
*Fibro : si tabagisme ou lésion radiologique
persistante (cancer?)
2. Préventif
*Vaccin anti-pneumoccique : Pneumo 23
*adultes > 65 ans
*patients atteints de comorbidités
*tous les 5 ans, à distance d’une infection aupenumocoque
*Vaccination anti-grippale
*tous les ans à l’automne
*groupes à risque, sujets institutionnalisés,patients nécessitant des soins de longue duréepour une infection chronique.
*également recommandé aux personnels soignants.
2. Préventif
*Traitement porte d’entrée
*ORL +++
*Eradication foyers dentaires
*Correction d’une tare
*Sevrage tabagique / alcoolique
•Affections fréquentes et graves
•Diagnostic étiologique difficile
•ATB précoce et adapté
•Prévention
top related