anesthésie en urgence chez l’insuffisant rénal...
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Anesthésie en Urgence chezAnesthésie en Urgence chezll’’insuffisant rénal chroniqueinsuffisant rénal chronique
dialysédialysé
M. MazerollesM. MazerollesCHU RangueilCHU Rangueil
IRC - AspectsDémographiques
Actualité Necker 2003
27 000 Patients en Dialyse 27 000 Patients en Dialyse
> 2 000 Transplantations rénales par an > 2 000 Transplantations rénales par an
5 000 Patients sur liste d 5 000 Patients sur liste d’’attenteattente
25 000 Transplantés suivis 25 000 Transplantés suivis
# 100 000 IRC # 100 000 IRC
Insuffisance rénale chroniqueInsuffisance rénale chronique
•• IRC débutanteIRC débutante entre 80 et 40 entre 80 et 40 ml/minml/min•• IRC sévèreIRC sévère entre 40 et 10 entre 40 et 10 ml/minml/min•• IRC terminaleIRC terminale < 10 < 10 ml/min ml/min la dialyse ou la la dialyse ou latransplantation.transplantation.
Clairance < 40Clairance < 40 ml/min ml/min adapter la posologie des adapter la posologie desmédicaments à l'élimination rénale.médicaments à l'élimination rénale.
Une technique de dialyse offre une clairance de laUne technique de dialyse offre une clairance de lacréatinine rapportée sur la semaine qui est l'ordre decréatinine rapportée sur la semaine qui est l'ordre de88 ml/min pour l'hémodialyse et 6ml/min pour l'hémodialyse et 6 ml/min pour la dialyseml/min pour la dialysepéritonéale, soit moins du dixième d'une fonction rénalepéritonéale, soit moins du dixième d'une fonction rénalenormale.normale. Un insuffisant rénal dialysé reste unUn insuffisant rénal dialysé reste ungrand insuffisant rénal.grand insuffisant rénal.
Enfants:Enfants:–– MalformationMalformation
urinairesurinaires–– Maladie HéréditaireMaladie Héréditaire
Adultes :Adultes :–– NéphropathiesNéphropathies
GlomérulairesGlomérulaires–– Diabètes (> 50 %Diabètes (> 50 %
USA; >20% Europe)USA; >20% Europe)–– NéphropathiesNéphropathies
VasculairesVasculaires–– PolykystosePolykystose
Femmes2 fois moins fréquente /
hommesPyélonéphrites
Chroniques.Néphrites Interstitielles.Néphropathies
Toxiques
IRC -Etiologie
Le dialyséLe dialysé•• Dialyse :Dialyse :
•• maladie dmaladie d’’origine (HTA, diabète) origine (HTA, diabète) athéromateux athéromateux•• date début première dialysedate début première dialyse•• date dernière dialysedate dernière dialyse•• perte de poids en dialyseperte de poids en dialyse•• ionogramme (BES après dialyse)ionogramme (BES après dialyse)•• dialyse postop ~ 48 H : Hypotension, Hémorragiedialyse postop ~ 48 H : Hypotension, Hémorragie
•• FAV : protection, cath central, surveillanceFAV : protection, cath central, surveillance•• Diurèse résiduelleDiurèse résiduelle
•• Évaluation CardiovasculaireÉvaluation Cardiovasculaire–– TraitementsTraitements–– EchocardiographieEchocardiographie–– MonitoringMonitoring–– Stratégie de réveilStratégie de réveil
•• Évaluation HématologiqueÉvaluation Hématologique–– Besoins TransfusionnelsBesoins Transfusionnels–– Risque hémorragique et thrombotiqueRisque hémorragique et thrombotique
•• FAVFAV•• Dialyse post opératoireDialyse post opératoire
ÉVALUATION PRÉ OPÉRATOIRE
Pathologies cardio-vasculaires- Hypertension artérielle (50%) souvent sévère
- Arythmie (troubles électrolytiques)
- Péricardite, épanchement péricardique urémique
- Dysautonomie neurovégétative
- Athérosclérose
- Insuffisance cardiaque , hypertrophie ventriculaire :
(anémie, HTA, athérosclérose, volémie)
- Cardiomyopathie urémique
- F.A.V. (fistule artério-veineuse)
1
Echocardio
IRC & PATHOLOGIECARDIOVASCULAIRE
•• HTAHTA•• Hypertrophie du VGHypertrophie du VG•• Insuffisance coronaireInsuffisance coronaire•• ArtérioscléroseArtériosclérose Dysfontion VGDysfontion VG•• DyslipidémieDyslipidémie•• Fistules artérioveineusesFistules artérioveineuses Mauvaise adaptationMauvaise adaptation•• Anémie Anémie auxaux conditions de chargeconditions de charge•• DysautonomieDysautonomie•• Surcharge hydrosodéeSurcharge hydrosodée
Retentissement hématologiqueRetentissement hématologique•• AnémieAnémie•• Carence en EPOCarence en EPO•• Hémolyse, Hémorragies digestives occultesHémolyse, Hémorragies digestives occultes•• Carence en Fer , Folates Vit B6 & B12Carence en Fer , Folates Vit B6 & B12
Anémie non régénérativeAnémie non régénérativeHb < 6g/100ml Hct < 30%Hb < 6g/100ml Hct < 30%Transfusion = sensibilisationTransfusion = sensibilisation
•• Substitution systématique en EPO (SC>>IV) + FERSubstitution systématique en EPO (SC>>IV) + FERHb = 11 -12 g /100mlHb = 11 -12 g /100ml
•• HémostaseHémostase (primaire) (primaire) : : Temps de saignement Temps de saignementDysfonction PlaquettaireDysfonction Plaquettaire–– facteur 3 Pqfacteur 3 Pq
anomalie récepteurs Pq facteur Willebrandanomalie récepteurs Pq facteur Willebrand–– Héparine Héparine
2
Métaboliques :Métaboliques :Hyperkaliémie, acidose métaboliqueHyperkaliémie, acidose métabolique
Neurologiques :Neurologiques :Polynévrite urémique (sensitif > moteur)Polynévrite urémique (sensitif > moteur)
Risque infectieux :Risque infectieux :Immunodéficience acquise, Immunodéficience acquise,
polytransfusion (Hépatites, HIV)polytransfusion (Hépatites, HIV)
Ostéoporose, ostéomalacieOstéoporose, ostéomalacieHypocalcémie, hyperphosphorémieHypocalcémie, hyperphosphorémie
4
5
6
3
Kidney International, Vol 65(2004),pp1416-1421
Factors influencing serum cystatine C levels other than renalfunction and the impact on renal function measurement
ERIC L. KNIGHT, JACOBIEN C. VERHAVE, DONNA SPIEGELMAN, HANS L. HILLEGE, DICKDE ZEEUW, GARY C. CURHAN, and PAUL E. DE JONG
Channing Laboratory, Renal Division, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School,Boston, Massachusetts ; Renal Unit, Department of Medecine, Massachusetts General Hospital,Harvard Medical School, Boston, Massachusetts ; Department of Epidemiology and JH, HarvardSchool of Public Health, Boston, Massachusetts ; and Division of Neprology, Department of InternalMedecine, Department of Cardiology, Department of Clinical Pharmacology, University MedicalCenter Groningen,Groningen, The Netherlands
…/…
Conclusion. Serum cystatin C appears to be influenced by factors other than renal functionalone. In addition we found no evidence that multivariate serum cystatin C-based estimatesof renal function are superior to multivariate serum creatinine-based estimates
Anesthésie Loco-RégionaleAnesthésie Loco-Régionale
•• Pas d'incidence pharmacocinétiquePas d'incidence pharmacocinétique•• Durée des blocs plexiques variablesDurée des blocs plexiques variables
(possibilité d'augmentation de la durée(possibilité d'augmentation de la duréed'action)d'action)
•• Fréquence des troubles de l'hémostaseFréquence des troubles de l'hémostase•• Majoration des effets hémodynamiquesMajoration des effets hémodynamiques
en cas d'anesthésie médullaireen cas d'anesthésie médullaire
¤¤ Cardiotoxicité :Cardiotoxicité : + Adrénaline+ Adrénaline
(acidose, hyperkaliémie, cardiomyopathie) (acidose, hyperkaliémie, cardiomyopathie) Marcaïne Marcaïne : susceptibilité cardio-vasculaire: susceptibilité cardio-vasculaire
A.L.R.
• ALR médullaire :ALR médullaire :
# Risque hémorragique Risque hémorragique et péridurale (EER, TS)et péridurale (EER, TS)
## Risque infectieux Risque infectieux
## Hypotension : Hypotension :
- volémie (postdialyse, HTA) - volémie (postdialyse, HTA)
- dysautonomie neurovégétative - dysautonomie neurovégétative
–– Acidose & HypoalbuminémieAcidose & Hypoalbuminémie–– Hémodilution & hyperhydratationHémodilution & hyperhydratation–– Augmentation du volume de distributionAugmentation du volume de distribution–– ↑↑ Débit cardiaque Débit cardiaque
Augmentation Forme libre, non-ionisée =ACTIVEAugmentation Forme libre, non-ionisée =ACTIVEAccumulationAccumulation
Posologie initialePosologie initiale Réinjections Réinjections Interval entre les injections Interval entre les injections
Diminution de lDiminution de l’é’élimination des agentslimination des agentshydrosolubles ou de leurs métabolites.hydrosolubles ou de leurs métabolites.
EFFETSEFFETSPHARMACOLOGIQUESPHARMACOLOGIQUES
• M. Chauvin , Anesthesiology 1987– 10 % élimination rénale inchangée– Diminution de la clearance des métabolites
hydrosolubles (M3G & M6G)– Détectables dans le plasma > 36h (vs < 12h Contrôle)
Majoration du risque de dépressionrespiratoire
IRCT& MorphineIRCT& Morphine
IRC & MORPHINIQUESIRC & MORPHINIQUES
•• Alfentanyl ; Chauvin , Anesth AnalgAlfentanyl ; Chauvin , Anesth Analg19871987
•• Sufentanyl : Fymann , Can J AnesthSufentanyl : Fymann , Can J Anesth19881988
Pas de modifications PharmacodynamiquesPas de modifications Pharmacodynamiques
Succinylcholine Succinylcholine : hyperkaliémie, hyperkaliémie, ↓↓pseudocholinesterase, pseudocholinesterase, RD Miller Anesthesiology 1972RD Miller Anesthesiology 1972
Hyperkaliémie transitoire et modérée, Hyperkaliémie transitoire et modérée, ∆∆ = 0,7 mmol/l = 0,7 mmol/l
• Non dépolarisantsNon dépolarisants : MONITORAGE +++
- Atracurium, Atracurium, CisatracuriumCisatracurium
-- Vecuronium : 20-30% élimination rénale Vecuronium : 20-30% élimination rénale
-- Pancuronium : 40-50% élimination rénale Pancuronium : 40-50% élimination rénale
-- Mivacurium : Mivacurium : ↓↓ pseudocholinesterase pseudocholinesterase
Myorelaxants
Bromure de PancuroniumBromure de Pancuronium
•• DD ’ ’Hollander Acta Anaesth ScandHollander Acta Anaesth Scand19781978
–– Allongement majeur de T1/2 Allongement majeur de T1/2 ββ > 500 min > 500 min
Risque de curarisation prolongée Risque de curarisation prolongéemajeuremajeure
Vécuronium
RD Miller Anesthesiology 1984– Durée d’action (1/3 Pavulon)– Récupération rapide (1/2 Pavulon)– Accumulation des métabolites du
Vécuronium après administrationprolongée (3-desacetyl Vecuronium)
V Segredo Anesthesiology 1990
Atracurium Cisatracurium &CRF
0
100
200
300
0
2,5
5
20
30
40 CONTROLCRF
0
1
2
3
4
0
20
40
60
80
Eastwood, BJA 1995
Boyd, BJA 1996 Clairance
ONSET RECOV 25% RECOV 90%
T 1/2 βT 1/2 α
•• Diminution fixation protéique 88 vs 96 %Diminution fixation protéique 88 vs 96 %•• Métabolisme HépatiqueMétabolisme Hépatique•• Élimination rénale inchangée 2%Élimination rénale inchangée 2%•• Vinick Anesthesiology 1983Vinick Anesthesiology 1983
•• Augmentation fraction libre 3,9 % Augmentation fraction libre 3,9 % 6,5 %6,5 %•• Diminution délai dDiminution délai d’’actionaction•• Augmentation durée dAugmentation durée d’’actionaction
•• Accumulation de métabolites hydrosolublesAccumulation de métabolites hydrosolublesactifs: actifs: αα-hydroxy Midazolam -hydroxy Midazolam (Bauer Lancet(Bauer Lancet1995)1995)
MidazolamMidazolam
•• Kirvela , BJA 1992Kirvela , BJA 1992– métabolisme essentiellement hépatique et
dérivés inactifs éliminés sans modificationpar voie rénale
–– Proteine binding 98 %Proteine binding 98 %–– T1/2 T1/2 ββ unchanged unchanged–– Vasodilation and MAP decreaseVasodilation and MAP decrease
majorationmajoration
PropofolPropofol
Etomidate
•• Métabolisé par le foie et sesMétabolisé par le foie et sesmétabolites sont éliminés par voiemétabolites sont éliminés par voierénale.rénale.
•• Il nIl n’’y a pas lieu dy a pas lieu d’’adapter les dosesadapter les doseschez lchez l’’insuffisant rénalinsuffisant rénal
0
10
20
30
40
50
TO T1 T2 T3 T4 T6 T8 T10 T12 T18 T24 T48
Fluor µmol/l
HalogénésE.J. Finck, Anesthesiology 1994
Sévoflurane :Sévoflurane : métabolisme hépatique (5%) métabolisme hépatique (5%) >> fluorures ~ doses néphrotoxiques >> fluorures ~ doses néphrotoxiquesToxicité du composé A issu de son interaction avec laToxicité du composé A issu de son interaction avec lachaux sodéechaux sodée.
Dialysé et urgences
•• Correction préalable de l Correction préalable de l’’acidose métaboliqueacidose métabolique
•• Dialyse préopératoire si pontage en urgence pour Dialyse préopératoire si pontage en urgence pour
ischémie aiguë de membre.ischémie aiguë de membre.
•• Si anomalies métaboliques, AG > ALR car patient Si anomalies métaboliques, AG > ALR car patient
ventiléventilé
•• Estimer les pertes insensibles du patient anuriqueEstimer les pertes insensibles du patient anurique
•• Savoir effectuer un remplacement volumique Savoir effectuer un remplacement volumique
adéquatadéquat
IRC & RETENTISSEMENTIRC & RETENTISSEMENTMÉTABOLIQUEMÉTABOLIQUE
Hyponatrémie / hémodilutionHyponatrémie / hémodilutionHémodialyse/ UFHémodialyse/ UF
HyperkaliémieHyperkaliémieG30% + InsulineG30% + InsulineCOCO33HNa, diurétiqueHNa, diurétiqueCatécholaminesCatécholaminesHémodialyse (Pré & Hémodialyse (Pré & PostPost opératoire) opératoire)
Acidose métaboliqueAcidose métabolique
IRC &TENDANCEHÉMORRAGIQUE
Dysfonction plaquettaireDysfonction plaquettaire–– ➘➘ Adhésivité & Adhésivité &➘➘ Agrégation Agrégation–– Altération Facteur VWAltération Facteur VW
–– Déficit Facteur 3 Plaquettaire Déficit Facteur 3 Plaquettaire TEMPS DE TEMPS DE
➘➘ Thromboxane A Thromboxane A22 SAIGNEMENTSAIGNEMENT
➚➚ProstacyclineProstacycline
➚➚ L-Arg-NO L-Arg-NO Déficit en ADP ATP & sérotonineDéficit en ADP ATP & sérotonine Altération fonctionnelle des récepteurs GpIIb-IIIaAltération fonctionnelle des récepteurs GpIIb-IIIa
UREMIC BLEEDING: UREMIC BLEEDING: Platelet and Vessel wall Platelet and Vessel wall interactioninteractiondefectdefect
Platelet Platelet thrombus Stabilisationthrombus StabilisationThrombine , CD40Thrombine , CD40
GpIIbGpIIb//IIIaIIIa
Endothelial injuryEndothelial injuryMatrixMatrix, , Collagen Collagen expositionexposition
vWFvWFPlatelet GpIbPlatelet GpIbαα
Collagen Collagen RR
Platelet AdhesionPlatelet AdhesionPlatelet Platelet ActivationActivation
Platelet Platelet release release ADP ADP
Serotonine Serotonine TBXATBXA22
αα--ThrombinThrombin
Phospholipase Phospholipase C activation C activation Cytosolic Cytosolic CaCa++++ increase increase
AMPAMPCC decrease decrease
Platelet Platelet modificationmodification
GPIIbGPIIb//IIIa IIIa ActivationActivation
PlasmaPlasma vWF vWF && Fibrinogen linckage Fibrinogen linckage
Hämostaseologie Hämostaseologie 20042004
IRC & TRAITEMENT DURISQUE HÉMORRAGIQUE
Hémodialyse Hémodialyse Anémie : correction HCT>26% Anémie : correction HCT>26% Desmopressine (0,3µg/kg) IV or Desmopressine (0,3µg/kg) IV or
SCSC Oestrogènes conjugués Oestrogènes conjugués
CRF & CRF & IncreasedIncreased BleedindBleedind TendencyTendency
RoleRole ofof ConjugatedConjugated EstrogensEstrogensM.LivioM.Livio; N ; N EnglEngl J J MedMed 1986 1986
0
10
20
30
Control H6 D1 D2 D5 D7 D14 D21
Estrogens
Placebo
BT minBT min
Précautions per opératoires
•• Capital veineux, FAV, Jug > Sous clavCapital veineux, FAV, Jug > Sous clav•• Monitorage cardio vasculaire adaptéMonitorage cardio vasculaire adapté•• Maintenir Ht > 26%Maintenir Ht > 26%•• si saignement Desmopressine 0,3 µg/kgsi saignement Desmopressine 0,3 µg/kg
> > œœstrogène conjugué > plaquettesstrogène conjugué > plaquettes•• Pb aspégic plavix associésPb aspégic plavix associés
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