adaptaciones cardiovasculares a la hipoxia aguda y prolongada · a la hipoxia aguda y prolongada...
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AdaptacionesAdaptaciones cardiovascularescardiovascularesa la a la hipoxiahipoxia agudaaguda y y prolongadaprolongada
JeanJean--Paul RichaletPaul RichaletCHU BobignyCHU Bobigny
Université Paris 13Université Paris 13
ConsommationConsommationd’oxygèned’oxygène
O2
O2
CO2O2
Ventilation pulmonaire :Ventilation pulmonaire :CONVECTIONCONVECTION
Transfert Transfert alvéoloalvéolo--capillairecapillaire en en oxygène : oxygène : DIFFUSIONDIFFUSION
Transport de l’oxygène par le Transport de l’oxygène par le sang : sang : CONVECTIONCONVECTION
Diffusion de l’oxygène vers Diffusion de l’oxygène vers les tissus : les tissus : DIFFUSIONDIFFUSION
Cœurgauche
Cœurdroit
CO2
CO2
celluleProduction d ’énergie aérobie
Profil de progressionProfil de progression
Périodes d’expérimentation NM: niveau de la merHA1 à HA5: haute altitudeRNM: retour au niveau de la mer
Jours dans le caisson
0
1000
2000
3000
4000
5000
6000
7000
8000
9000
-11 -10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
nuit
NM
HA1
HA2
HA3
HA4
HA5
Récupérationavant l’ assaut
final
Pré-acclimatationà Vallot
RNM
10 au 16/03 25 au 31 /03
01/04 02/05
altit
ude
sim
ulée
(m)
OperationOperation EVEREST III (COMEX 97)EVEREST III (COMEX 97)
422
324
760
370
284
253
Le caissond’expérimentation
à 8848m:30.7 ± 3.7
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35
Jours dans le caisson
Variations de POVariations de PO2 2 artérielleartérielleP
aO2
(mm
Hg)
0 0 5000
5500
6000
6500
7000 5000 8000
8848
5750 6500 7000
6500
altitude simulée
Operation EVEREST III (COMEX 97)
Jours dans le caisson
Variations de Variations de FcFc et SaOet SaO22
SaFc
altitude simulée
0 5000 5500 6000 6500 7000 5000 8000 8848 0 5750 6500 7000
6500
120
60
70
80
90
100
110
0 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35
% o
u b/
min
Operation EVEREST III (COMEX 97)
Frecuencia cardiaca à l’ejercicioen hipoxia aguda y cronica
40
60
80
100
120
140
160
180
200
Frec
uenc
iaca
rdia
ca(b
/min
)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Altura (km)
max, agudo
max, cronico
reposo, agudo
reposo, cronico
La stimulacion del systemaadrenergico es permanente
• En agudo : la frecuencia cardiaca– es mas elevada al reposo y à l’ejercicio sub-màximo– es la misma à l’ejercicio màximo
• Despues de algunos dias, a pesar de la persistancia del activacion adrénergica, la frecuencia cardiaca– disminuye al reposo y a l’ejercicio sub-maximo,
pero se queda superior à su valor del nivel del mar– disminuye a l’ejercicio maximo en relacion a su valor del nivel
del mar
La bajada de Fc max es proportional a la bajada de SaO2
L ’exposition à l ’hypoxie d ’altitude …
• augmente l ’activité adrénergique• catécholamines dans le plasma et les urines: augmentés• activité dans les fibres nerveuses adrénergiques: augmentée
(Cunningham et al., 1965; Escourrou et al., 1984; Richalet, 1990)
• diminue la réponse cardiaque à la stimulation adrénergique endogène ou exogène
• endogène, exercice: Fc max diminue• exogène, perfusion d’ isoprénaline: réponse Fc diminuée
(Richalet et al., 1988; 1989; Antezana et al., 1994)
• augmente la réponse à la stimulation parasympathique• blocage par l ’atropine (Hartley et al., 1974; Savard et al., 1995)
• n’altère pas la fonction inotrope cardiaque • études échographiques en altitude extrême (au repos)
(Suarez at al., 1987; Boussuges et al., 2000)
LV LV ejectionejection fraction (%)fraction (%)
50
60
70
80
SL 5000 7000 8000 RSL
ConditionCondition
** p < 0.05p < 0.05 vs SLvs SL
**
(%)
(%)
End End diastolicdiastolic leftleft ventricleventricle diameterdiameter
ConditionCondition
SL 5000 7000 8000 RSL30
40
50
60** p < 0.05p < 0.05 vs SLvs SL
** ** **
(mm
)(m
m)
LeftLeft atrial atrial diameterdiameter
** p < 0.05p < 0.05 vs SLvs SL
20
25
30
35
40
SL 5000 7000 8000 RSL
ConditionCondition
****
**(mm
)(m
m)
SystolicSystolic pulmonarypulmonary arteryartery pressurepressure
ConditionCondition
(( mm
Hg
mm
Hg )
) ** p < 0.05p < 0.05 vs SLvs SL
**
**
** **
15
20
25
30
35
40
45
SL 5000 7000 8000 RSL
Función cardiovascular normal en altura
• Stimulación adrénergica permanente, pero hay unaproteccion progressiva del coraçón por desensibilisacionde los ß-receptores adrenergicos
• Functión sistolica preservada, mismo a alturas extremas• Vasodilatacion coronaria• No o poco aumento de la presion arterial sistémicaPero:• Aumento de la presion arterial pulmonar
Hypoxie et fonction cardiaque
Hypoxie
ChémoréflexesSystème nerveux autonomeHTAP
Surcharge VD:étirement
HREHIF1α, EPAS, VEGF, NO, etc..
Fonction cardiaque
Hypoxie et hypertrophie VD
Hypoxie
Activation adrénergique
HTAP
Hypertrophie VD
α-AR ?
Insuffisance cardiaque droite
0 5 10 15 2020
25
30
35
40
45
50
PaP
mm
Hg
Days
HypoxiaNX
∗∗∗∗
∗∗
Pulmonary arterial pressure (PaP)
From Favret et al., Am J Physiol, 2001
L ’exposition à l ’hypoxie d ’altitude ...induit une vasoconstriction pulmonaire
qui retentit sur le ventricule droit
0.15
0.20
0.25
0.30
0.35
0.40
0.45
0.50
0.55
0.15
0.20
0.25
0.30
0.35
0.40
0.45
0.50
0.55
15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65
Mean systolic right ventricular pressure (mmHg)
HNifHNifHPhyHPhyNNifNNifNPhyNPhy
RVw (RV/LV+S) w
Rig
ht v
e ntr i
cul a
r wei
ght (
g )
Fulton’s ratio
NPhy: normoxia, physioNNif: normoxia, nifedipineHPhy: hypoxia, physioHNif: hypoxia, nifedipine
From: Morel et al., 2001
Le développement de l’hypertrophie VD est proportionnel à la pression artérielle pulmonaire
Système sympathique
Système adénosinergiqueCardiomyocyte
Fréquence cardiaque
Autres
Système parasympathique
+
-
-
Au niveau cellulaire :Comment se comportent les récepteurs impliqués dans le contrôle de la fonction cardiaque ?
β-AR
Gs GiGs GiAdenylatecyclase
AMPc
A1 M2
norepinephrine adenosine acetylcholine
-- +
+
-+-
+
IK Ach, AdoITl IF ICa
Myocytecell
membrane
cytosolFrom: Lerman and Belardinelli, Circulation, 1991
0
10
20
30
ßAR A1 M2Type of receptor
Densité des récepteurs (VG, rats 30 j à 380 mmHg)
Hypoxia
Normoxia300
200
100
0
*
*
**
From: Kacimi et al. Am. J. Physiol. 1995
Evolution des récepteurs adrénergiques lors de 21 jours d’exposition à l’hypoxie: rôle des processus d’acclimatation ?
β-adrenoceptor density
0 5 10 15 2025
50
75
100
LV
RV
DaysHypoxiaNX
#
∗
∗ ∗
∗#
# # #
rece
ptor
dens
ity(fm
ol/m
g pr
otei
n)
From Favret et al., Am J Physiol, 2001
M-Ach receptor density
0 5 10 15 20300
500
700
900
RV
LV
days
HypoxiaNX
#
∗ ∗ ∗∗
∗
###
##
rece
ptor
dens
ity(fm
ol/m
g pr
otei
n)
Evolution des récepteurs muscariniques : upregulation
From Favret et al., Am J Physiol, 2001
0
100
150
50
LeftLeft ventricleventricle Right Right ventricleventricle LeftLeft ventricleventricle Right Right ventricleventricle0
100
150
50
GsGs mRNAmRNA Gi2 mRNAGi2 mRNAcontrolcontrol hypoxichypoxic
Rel
ativ
eR
elat
ive
leve
lle
vel
**
ARNm Gs et Gi2 (Northern blot et Slot blot, rats 30 j à 380 mmHg)
From: Kacimi et al. Am. J. Physiol. 1995
Activité de Gs( technique de reconstitution avec des cellules cyc-, déficientes en Gs)
Gs
Gs
activ
ityac
tivity
(( pm
olpm
ol/1
0 m
in)
/10
min
)
00 66 88 1010 1212442200
1515
2020
2525
1010
55
1515
2020
2525
1010
00 66 88 1010 1212442200
55
LeftLeft ventricleventricle Right Right ventricleventricle
controlcontrol hypoxichypoxic
SarcolemmaSarcolemma (µg)(µg)From: Kacimi et al. Am. J. Physiol. 1995
Régulation différentielle de l ’expression de Gαi2 et Gαs dans des cœurs de rats en hypoxie chronique
Rats exposed for 30 days to hypobaric hypoxia (380 mmHg)
Right ventricle Left ventriclehypoxia hypoxia
hyper adrenerg. hyper adrenerg.hypertrophy 0
Gαs gene expression (mRNA) = =Gαi2 gene expression (mRNA) increased =
Gαs concentration (immunoblotting) = =Gαi2 concentration (immunoblotting) = =
Gαs functional activity (reconstitution) decreased decreased
From: Kacimi, Moalic, Aldashev, Vatner, Richalet and Crozatier. Am. J. Physiol. 1995
Au total, chez des rats exposés pendant 30 jours à une hypoxie hypobare (380 mmHg)
L'expression des gènes, la concentration en protéine etl'activité fonctionnelle des protéines régulatrices Gs et Gi2font l'objet d'une régulation différentielle.
La désensibilisation du système adrénergique en hypoxie semble liée à une baisse de l'activité fonctionnelle de Gs, malgré une activité transcriptionnelle normale.
L'hypoxie ou l'activation adrénergique qu'elle induit est responsable de cette baisse d'activité, indépendament d'unprocessus hypertrophique.
Régulation différentielle des récepteurs α1-et β-AR et de leurs voies de transduction en hypoxie chronique (HC) et lors d’une perfusion
continue de noradrénaline (NAd)
--===--NAd===----HC
RV===-----NAd++++----HC
LV
densityGiGsAdenylatecyclase
densityα1-ARβ-AR
From: Leon-Velarde et al., Am. J. Physiol., 2001
L ’exposition à l ’hypoxie d ’altitude ...• desensibilise la voie adrénergique
– down regulation des beta-récepteurs– diminution de l ’activité de Gs– diminution de l ’activité de l ’adénylate cyclase(Kacimi et al., 1992; 1995; Antezana et al., 1994)
• sensibilise la voie cholinergique– up regulation des récepteurs cholinergiques (M2)– augmentation de l ’ARNm de Gi– diminution de l ’activité de l ’adénylate cyclase(Kacimi et al., 1993; Richalet, 1990)
• desensibilise la voie adénosinergique– down regulation des récepteurs à l’adénosine– augmentation de l ’ARNm de Gi– diminution de l ’activité de l ’adénylate cyclase(Kacimi et al., 1993; 1995)
Au total :
Evolution des récepteurs α-adrénergiques
α-adrenoceptor density
0 5 10 15 20
100
200
300
LV
RV
Days
HypoxiaNX
#
∗∗
#
∗
rece
ptor
dens
ity(fm
ol/m
g pr
otei
n)
From Favret et al., Am J Physiol, 2001
0
0.5
1
1.5
2
NPhy NNif HPhy HNif
0
0.25
0.5
0.75
1
1.25
1.5
NPhy NNif HPhy HNif
PKC α
0
0.5
1
1.5
2
2.5
NPhy NNif HPhy HNif
PKC ε
PKC δ
0
0.5
1
1.5
2
2.5
NPhy NNif HPhy HNif
particular fractioncytosolic fraction
PKC ζ
*
**
#
### #
From: Morel et al., 2001
Expression différentielle des isoformes de la PKC en hypoxie (dans le VD)
NPhy: normoxia, physioNNif: normoxia, nifedipineHPhy: hypoxia, physioHNif: hypoxia, nifedipine
L ’exposition à la hypoxie d ’altitude ...
• a un effet variable sur le système alpha-adrénergique– up regulation initiale des récepteurs alpha– down regulation à plus long terme– expression différentielle des isoformes de la PKC
(Leon-Velarde et al., 2001 ; Favret et al., 2001)
50
60
70
80
90
60 80 100 120
TO2max (ml/min/kg)
VO2m
ax (m
l/min
/kg)
Hypoxic exercise
Normoxic exercise
Rats acclimatized for 3 weeks at 0.5 atm
paced
paced
From: Gonzalez et al. J Appl Physiol, 1998
IMPORTANCE FONCTIONNELLE DE LA DOWN-REGULATIONDES BETA-RECEPTEURS ?La down regulation des β-récepteurs induite par l ’hypoxie limite les capacités aérobies maximales
HR
(b
/ m
in)
350
400
450
500
550
600 NS
HS
NTHT
Ct Atp 0.01 0.1 1 10
Isoproterenol, μg/kg
L ’entraînement en normoxie (3 sem.) limite la désensibilisation du système adrénergique induite par l ’hypoxie (0,5 atm, 10 j)
From: Favret et al., 2001
NS
NT
HS
HT
β-AR density in RV(fmol/mg of protein)
r = 0.968
Hrm
ax(b
/min
)
500
550
600
30 40 50 60 70 80 90 100
L ’entraînement en normoxie (3 sem.) augmente la Fcmaxproportionnellement à la densité des β-récepteurs
From: Favret et al., 2001
25 50 75 100500
550
600
LV
RV r=0.994
r=0.998
β -adrenoceptor density (fmol/mg protein)
Hr m
axm
l/(m
in.k
g)
Courbe « dose/réponse » : Fc max = f (densité β-AR)
From Favret et al., Am J Physiol, 2001
Interaction entraînement / hypoxie
Hypoxie
Transport de l’oxygèneSystème cardio-vasculaire
Entraînement aérobie
Système nerveux autonome
HRE
L ’aspect génétique: la spécificité d ’espèce
Plusieurs de ces modifications sont observées dans diverses espèces:
– Homme– Rat– Cobaye (génétiquement adapté à la haute altitude: 35
millions d ’années): • hémoglobine à haute affinité• absence de polyglobulie• adaptation de la réponse ventilatoire à l ’hypoxie pour des PO2 basses
•Animaux :cobayes (Cavia porcellus)
»natifs de Lima (150 m) étudiés à Lima et après 5 sem. à 4300m»natifs de Cerro de Pasco (4300m) étudiés à 4300m et après 5 sem à Lima
•Mesures:–réponse chronotrope cardiaque à l ’isoprénaline (dose 1,6 à 2,12 mg/kg)–densité et affinité des récepteurs β-adrénergiques (125I-iodocyanopindolol)–densité et affinité des récepteurs muscariniques (3H-quinuclidinyl benzilate)–contenu en noradrénaline et dopamine dans les ventricules (HPLC)
Est-ce que la modulation des systèmes adrénergiques et cholinergiques est encore présente chez un animal typique de la haute altitude, le cobaye ?
Chronotropic response to isoproterenol in guinea-pigs (Cavia porcellus) from low and high altitude (4300 m). Léon-Velarde, Richalet et al. J. Appl. Physiol. 1996
0
20
40
60
80
100HR-Iso ( b / min / mg Iso / kg )
Sea level High altitude
*
***
Cobayes natifs du niveau de la mer (SL) ou de haute altitude (HA) avant et après 5 semaines dans l ’environnement alternatif:
réponse à l ’isoprénaline
SL at SLSL to HAHA at HAHA to SL
Léon-Velarde et al. J. Appl. Physiol. 1996
SL at SLSL to HAHA at HAHA to SL
30
40
50
60
70
80
90
ß-AR density ( fmol / mg prot )
Sea level High altitude
*
Cobayes natifs du niveau de la mer (SL) ou de haute altitude (HA) avant et après 5 semaines dans l ’environnement alternatif:
densité des récepteurs
100
125
150
175
200
225M2 -R density ( fmol / mg prot )
Sea level High altitude
******
**
Léon-Velarde et al. J. Appl. Physiol. 1996
• Quelque soit leur origine, les cobayes présentent une désensibilisation de leur système adrénergique, quand ils sont en altitude
• Cependant, ce phénomène est amoindri chez les animaux natifs de haute altitude
• La downregulation des β-récepteurs et la upregulation des récepteurs M2 sont préservées chez les natifs de haute altitude, suggérant que ce processus joue un rôle important dans l ’adaptation à la haute altitude .
Implications de ces mécanismes dans les processus de contrôle de la fonction cardiaque ?
Hypothèse 1 : Protection du myocarde en limitant sa consommation d’ O2 pour de forts niveaux énergétiques ?
– Modèle de transport de l’O2 dans le myocarde:Faible apport d’O2 / forte activation adrénergique= potentiellement dangereux pour le cœur: nécessité d’un contrôle
de la PO2 tissulaire
PO2 capillaire
PO2 tissulaire
Qmyoc.CaO2
VO2myoc
k
.
.
Besoinsénergétiques
avec avec FcFc max réellemax réelle
avec avec FcFc max constantemax constante
-- 55
-- 1010
2525
2020
1515
1010
55
00
40004000 50005000 60006000 70007000 80008000 90009000
Altitude (m)Altitude (m)
POPO
22ve
ineu
se m
yoca
rdiq
ue (c
alcu
lée)
ve
ineu
se m
yoca
rdiq
ue (c
alcu
lée)
((mmHgmmHg)) Modèle de PO2 myocardique à l’exercice maximal
From: Richalet, 1990
Implications de ces mécanismes dans les processus de contrôle de la fonction cardiaque ?
Hypothèse 2.Limitation de la désaturation en O2 à l’exercice, par l’augmentation du temps de transit pulmonaire ?
Limiter la désaturation à l ’exercice, en augmentant le temps de transit intra-pulmonaire ?- Il n ’existe pas de boucle de régulation connue permettant un tel contrôle- cœur = organe vital versus performance aérobie maximale = état extrême.
LUNGS
HEART
OTHER TISSUES
PaO2
Qc
Qc. Cv
Hb
CaO2
Qc. CaO2
Oxygen sensing
-
..
.
?
Activation de divers gèneset de boucles réflexes =
Réaction contre l’hypoxie
Desensibilisation de récepteurs =Protection contre l’hyperactivation
HYPOXIE
Processus d’upregulation Processus de downregulation
« Etat d’activation » « Etat de résistance »
Principes de base
1. Toute pathologie aggravée par une activation du système adrénergique sera plus à risque en haute altitude
2. Toute pathologie aggravée par une hypertension artérielle pulmonaire sera plus à risque en haute altitude
3. Toute pathologie déjà associée à une hypoxémie au niveau de la mer sera aggravée en haute altitude.
4. A niveau absolu d’exercice égal, la fréquence cardiaque, donc la consommation d’oxygène du myocarde augmente en altitude.
Cœur pathologique et altitudeCœur pathologique et altitude
L’intensité relative
augmente avec l’altitude
100100
8080
6060
4040
2020
00V
0V
0 22m
ax
(% N
M)
max
(%
NM
)760760 700700 600600 500500 400400 300300 200200
PB (mmHg)
00 11 22 33 44 55 66 77 88 99 1010
Altitude (km)Altitude (km)
50%max
60%max
100%max
75%max
Dans la littérature...... l'autocensure limite la portée des conclusions possibles.
• Pathologies diverses– sur 1273 patients cardiaques connus, entre 1500 et
3000 m :• 1 seul infarctus (Halhuber et al., 1985)
– sur 148000 trekkeurs au Népal, 8 morts dont aucun d'origine cardiaque (Shlim and Houston, 1989)
– étude faite sur 80 villes des USA: mortalité liée aux maladies coronariennes diminue avec l'altitude (Weinberg et al., 1987)
Dans la littérature…Dans la littérature… (suite)
• Pathologie coronarienne– sur 9 sujets coronariens avec épreuve effort à 3100
m:• les signes d'ischémie cliniques ou électriques surviennent
pour les mêmes valeurs du double produit Fc x PAS• et donc pour une charge de travail inférieure en altitude
(Morgan et al., 1990)
• Hypertension artérielle– sur 935 patients hypertendus, entre 1500 et 3000 m :
» aucun cas d'AVC ou d'IC (Halhuber et al., 1985)- pendant les premiers jours, des poussées hypertensives peuvent
se voir (Hultgren, 1997; Roach et al, 1995)– baisse progressive de PAS et PAD en altitude (<3000m), qui
persiste 3 à 8 mois aprés le retour au niveau de la mer (Halhuber, 1985; Scholing, 1985)
• Réadaptation des coronariens– deux équipes (Pérou et Asie centrale) utilisent l'exposition à
3200m et 4000m , associée à un exercice progressif pour la réadaptation post-infarctus (Marticorena, 1990; Mirrakhimov, 1990)
– critères: patient motivé, pas de trouble du rythme grave, pas d'insuffisance cardiaque
Dans la littérature... suite
Docteur, je voudrais aller en altitude...
1. Tenir compte des éléments propres au terrain– altitude envisagée, dénivelé journalier– niveau d’engagement physique, marche, alpinisme, ski– nature du terrain, plat, raide, sentier, neige, etc...– degré d’isolement, proximité d’une structure de soins,
facilités d’appel au secours, présence d’un médecin dans le groupe.
2. Tenir compte des habitudes antérieures et des motivations du patient – “S’aventurer dans les montagnes est une entreprise sûre pour
ceux qui pensent qu’ils sont capables de le faire...” (Rennie, 1989)
Seuil d’ischémie plus précoce ?
• Chez des coronariens, l’ischémie myocardique est reproduite lors de tests en hypoxie simulée
(Levy 1941, Kassembaum 1967)
• Les signes d'ischémie à l’ECG d’ effort à 3100 m surviennent pour un même double produit [FC x PAS] qu’au n.m.,mais pour une charge de travail inférieure en altitude, soit plus précocement.
(Morgan et al., 1990)
Exclure les patients à « haut risque »
• Ischémie résiduelle• Dysfonction ventriculaire
gauche• Troubles du rythme
ventriculaire
* Toute cardiopathie instable, non corrigée
Cas « idéal » : coronarien montagnard• trekkeur expérimenté,• acclimatation optimale,
bonne tolérance à l ’altitude • bonne performance physique
* Asymptomatique * Thallium ou test d’effort négatifs* Revascularisé, stable sous
traitement
• Sujet asymptomatique, sans facteur de risque CV,quel que soit l'âge– stop !..– Test à l'hypoxie pour évaluer le risque lié au MAM
• Sujet asymptomatique, avec facteurs de risque CV– épreuve d'effort si altitude envisagée > 3500 m
• Sujet coronarien connu, post-infarctus ou post-angioplastie, asymptomatique, épreuve d'effort négative 6 mois après événement– conseils adaptés, voir en fonction du terrain– limitation de la fréquence cardiaque (cardiofréquencemètre)
• Sujet symptomatique– prévenir de la diminution du seuil d'ischémie– limiter l'altitude à 2500 m
En pratique...
On peut dégager un certain nombre de contre-indications absolues à un séjour au delà de 2500m:
• insuffisance cardiaque,• troubles du rythme sévères,• cardiopathies congénitales ou acquises
s’accompagnant d’une surcharge ventriculaire droite et/ou d’un shunt droit-gauche,
• hypertension artérielle pulmonaire, quel que soit le type ou l’origine,
• toute pathologie cardiaque sévère, invalidante, non équilibrée.
En pratique...
Déroulement d’une consultation de médecine d’altitude
Facteurs de risques cardiovasculaires
Cardio
ECG d’effort
Positif
oui
Diamox
Dénivelé rapideConseils selon objectif
Contre-indicationDiamox OK
nonoui
Test à l’hypoxieNégatif
Positif
Négatif
non
CI médicales
non
Stop
oui
Patients traités par ß-bloquants
Au niveau de la mer, la performance aérobie est peu modifiée car la non- augmentation de Fc est en partie compensée par une augmentation de Ca-Cv.
En altitude, un degré de liberté est perdu et la non-augmentation de Fc ne peut plus être compensée par une augmentation de Ca-Cv, car Ca est diminué.
VO2 = Fc.VES.(Ca-Cv)
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