accidents vasculaires cérébraux (avc) -...
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Stephen Delorme
Unité Neuro-vasculaire
Hôpital Saint Antoine, Paris
Service du Pr ALAMOWITCH
16 Mars 2017
Accidents Vasculaires
Cérébraux (AVC) Processus obstructif
Objectifs
1. Connaître les différents type d’AVC et leurs causes
2. Identifier les symptômes d’alerte d’AVC
3. Identifier les patients candidats pour une thrombolyse et une procédure endovasculaire
4. Connaître les paramètres de surveillance et les complications des AVC
5. Mettre en place les mesures thérapeutiques à la phase aigüe d’un AVC
6. Eduquer les patients victimes d’AVC sur leurs maladies et les approches thérapeutiques pour éviter une récidive
AVC 150 000 par an en France
1ère cause de handicap de l’adulte
2ème cause de démence
3ème cause de décès
Age médian : 75 ans, mais 10 % < 45 ans
Filière de soins spécialisée Pré-hospitalier
Unité Neuro-Vasculaire
Rééducation
Problème de
Santé Publique
Urgence +++
Devenir des AVC à 1 an
Décès
Handicap
Autonomie
AVC : accident vasculaire
Artères >>>Veines
Artère se rompt (15%)
Hémorragie
Artère se bouche (85%)
Accident ischémique cérébral
Plus rare: veine se bouche
Athérome
( 20% )
Hémorragiques (15%)Hémorragie intracérébrale
Hémorragie méningée
Ischémiques
« AIC » 85%
Infarctus cérébral et AIT
Embolies
cardiaques
( 20% )
Lacune
Petites artères
( 25% )
Causes
rares
( 5% )
Sans cause
( 30% )
AVC : Affection hétérogène
+ Thromboses veineuses cérébrales
AVC artériels
AVC
Accidents Ischémiques cérébraux (85%)
L’artère se bouche =>Ischémie
Occlusion artérielle
Insuffisance d’apport au cerveau
d’oxygène et de glucose
Infarctus cérébral
Accident Ischémique Transitoire (AIT)
AVC
Accidents Ischémiques cérébraux (85%)
Multiples causes
Maladie des artères de gros et moyen
calibre (athérosclérose)
Maladies des petites artères
Maladie du coeur
AVC-Hémorragies
Hématome
intraparenchymateux (10%)
Artère se rompt dans le cerveau:
hémorragie cérébrale
Principale cause:
Hypertension artérielle
AVC: démarche diagnostique et
thérapeutique
Affirmer le diagnostic -Déterminer le type d’AVC
(Ischémie/Hémorragie)
Traitement immédiat: phase aiguë
Etiologies (mise en évidence de la cause)
Amélioration du pronostic fonctionnel et vital
Traitement pour éviter les récidives (ciblé sur la cause)
AVC
Lésion d’un vaisseau cérébral
(artère >> veine)
Lésion cérébrale
Déficit neurologique focal
brutal
Scanner / IRM
ISCHEMIE HEMORRAGIE
• DEFICIT
• BRUTAL
• FOCAL(fonction de la zone du cerveau)
Rappels anatomiques
Lobe pariétal
Cervelet
Lobe
occipital
Tronc cérébral
Lobe temporal
Lobe frontal
SensibilitéMotricité
Vision
Coordination
Mémoire
Tronc cérébral: haut =>bas
mésencéphale, protubérance, bulbeN crâniens
•Mouvements
oculaires
•Motricité et
sensibilité face
•Déglutition
•Equilibre
•Centres
végétatifs (coeur, respiration...)
Voies motrices,
sensitives....
Voie motrice descendante
(cortex frontal =>capsule interne =>tronc cérébral=>moelle)
Faisceau pyramidal
Croisement bulbaire (décussation)
Défcit controlatéral
Voies sensitives ascendantes
Lemniscale Spino-thalamique
•Moelle=>Cortex
pariétal
Relais : thalamus
Déficit controlatéral
Voies visuelles
N optique
Chiasma optique
Cortex occipital
Hémisphère dominant
Cortex frontal (R de Broca)
Cortex pariétal (R de Wernicke)
Centres du langage
Fonctions cognitives (cortex)
Hémisphère gauche :
Langage => Aphasies
Geste => Apraxies
Hémisphère droit :
Espace => Syndrome de
Attention l’hémisphère mineur
Émotion
Comportement,initiatives....
Territoires artériels 4 axes:
2 artères carotides= Circulation
antérieure
2 artères vertébrales=>Tronc basilaire
Circulation postérieure
Carotide interne:
Ophtalmique
Cérébrale moyenne
Cérébrale antérieure
Choroïdienne antérieure
Vertébrale:
Tronc basilaire
Cérébelleuses (PICA...)
Cérébrales postérieures
Crosse de
l’aorte
Carotides
Vertébrales
Circulation
postérieure
Circulation
antérieure
Polygone
de Willis
Diagnostic et
approche thérapeutique
en urgence
INFARCTUS CEREBRAUX
Symptômes
d’AVCBrutalement
Difficultés à parler
Difficultés à bouger une moitié du
corps (droite ou gauche)
Troubles de la vision
Troubles de l’équilibre
Mal de tête soudain violent
Urgence !!
Appel du 15
Symptômes d’AVC
Moteurs et/ou Sensitifs
DEFICIT MOTEUR :
Paralysie: Hémiplégie (complete)
Hémiparésie (partielle)
Face, MS, MI
TROUBLE SENSITIF :
Fourmillements-Engourdissement
d’un hémicorps, paresthésies..
Perte des sensations
Hypoesthésie-Anesthésie
Symptômes d’AVC
Troubles de la parole
Du langage: Aphasie
Hémisphère dominant (gauche)
Perte de la compréhension
Incapacité à parler (mutique)
Propos incohérents (jargon)
De l’articulation: Dysarthrie
Trouble de l’élocution
Associée souvent à un déficit
moteur
Symptômes d’AVC
Troubles de l’équilibre
Perte soudaine de l’équilibre +/-
vertiges
Ataxie - Démarche ébrieuse
Incoordination des membres
Symptômes d’AVCTroubles de la vision
D’un oeil (cécité monoculaire)
Artère opthalmique: branche de la
carotide interne
Atteinte rétine
Moitié de la vision amputée
Hémianopsie latérale homonyme (HLH)
Evaluation clinique
Neurologique
Gravité : vigilance, pupilles
Déficit neurologique
Constantes vitales et glycémie capillaire
Respiration, encombrement, fausses
routes
Score
NIHSS
0-42
1a. conscience (0-3) ………… 1 répond aux stim verbale ; 2 réponse adaptée à la douleur ; 3 rép stéréotypée
1b. mois et âge du patient (0-2) ………………………………… 1 une seule bonne réponse ou intubé, etc. ; 2 pas de bonne réponse ou aphasique
1c. ouvrir, fermer les yeux, puis la main normale (0-2) ……… 1 une bonne réponse ; 2 pas de réponse
2. oculo-motricité (0-2) …………………………………………. 1 paralysie latéralité partielle ou diplopie. 2 paralysie latéralité complète
3. champ visuel (0-3) …………………………………………… 1 HLH partielle ; 2 HLH complète ; 3 HLH double ou cécité corticale.
4. paralysie faciale (0-3) ………………………………………… 1 PF centrale discrète ; 2 PF centrale nette ; 3 double PF ou PF totale
5. maintient des attitudes (M sup 10 s ; M inf 5 s)
1 résiste à la pesanteur ; 2 ne résiste pas 3 ne lève pas le mbre ; 4 aucun mvt
5a. M Sup gauche (0-4)……………………………………… 5b. M Sup droit (0-4)………………………………………… 6a. M inf gauche (0-4)……………………………………….. 6b. M inf droit (0-4)………………………………………..
7. syndrome cérébelleux cinétique (0-4) …………………………en l’absence d’hémiplégie, 1 point par membre cérébelleux
8. trouble sensitif (0-2) …………………………………………… 1 hypoesthésie ; 2 anesthésie
9. aphasie (0-3) …………………………………………………… 1 aphasie, mais communique ; 2 communication quasi-impossible ;
3 aphasie globale, mutisme, ou coma
10. dysarthrie (0-2) ……………………………………………….. y compris chez les aphasiques. 1 compréhensible ; 2 incompréhensible
11. extinction, négligence, hémi-inattention (0-2) ……………….1 extinction à une seule modalité ; 2 extinction pluri-modale, négligence et anosognosie
Procédure Alerte ThrombolyseUNV prévenue (SAMU, Pompiers,
Urgences…)
Suspicion d’AVC < 3 heures
Radiologie
Hématologie
Transfert direct vers la Radiologie pour
IMAGERIE CEREBRALE
c IRM-ARM +++ ( Scanner )
Deux Voies veineuses
BILAN BIOLOGIQUE en
urgence :
NFS-Plaquettes, TP-TCA-INR-
Fibrinogène, Glycémie +/- bHCG
Groupe Rh, Enz, iono urée créat
ECG
Equipe UNV : EVALUATION CLINIQUE
cInterrogatoire précis: patient, témoins… (ATCD)
c Constantes : TA +++, FC, Glycémie capilalire
c Examen général / neuro : NIHSS
c CRITERES D’INCLUSION ET D’EXCLUSION
Appels
témoins famille
HEURE DE DEBUT++++
NIHSS
PA
Temps
porte-
seringue
Filière de soins pour la prise en charge des AVC
Filière d’amont
FilièreD’aval
Population générale
Professionnels de santé
Education Formation
SAMUPOMPIERS URGENCES
Unité de Soins Intensifs Neuro -Vasculaires (US INV)
Unité Neurovasculaire (UNV)-
Vasculaire (UNV)
Hospitalisation
en Soins de
suite
- Rééducation- Gériatrique
Retour au
domicile
Hospitalisation
à domicile Préventionsecondaire Rééducation
SUSPICION
D’AVC
Radiologie CardiologieRéanimationNeurochirurgieChirurgievasculaireBiologie
Prévention PrimaireFacteur de risque
UNV
30-40%
Imagerie cérébrale indispensable
Diagnostic positif & différentiel
Scanner cérébral (TDM) IRM cérébrale
Infarctus cérébral aigu : IRM vs TDMIRM >> TDM
TDM IRM-FLAIR IRM-DWI
ARM
du polygone
de Willis
(Occlusion
Artérielle: 80%)
Hemiplégie G, 4h
DWI, ADC, T2*, FLAIR
ARM polygone
IRM vs Scanner Cérébral
Hémorragie intracrânienne
IRM (T2*, EG) et TDM aussi performant
IRM DWI IRM T2*Scanner
Hémiplegie droite,
Scanner cérébral
Ne pas traiter
Traiter par rt-pa si <4h30
Probablement ne
pas traiter
On peut aussi thrombolyser sur le scanner
Scanner cérébral sans et avec injection
(AngioTDM)= Occlusion artérielle ?
Hospitalisation en Unité Neuro-
Vasculaire (UNV) Lits de soins intensifs (monitoring cardio-respiratoire)
Phase aiguë
Eviter une aggravation neurologique
30 % d’aggravation précoce
Instituer rapidement les traitements
Thrombolyse (rt-pa IV) : Infarctus <4h30
Thrombectomie < 6h (plus pour les tronc basilaire)
Antiagrégation plaquettaire (AIT, infarctus)
Rééducation spécialisée
Prévention des complications
4h00
Hemiplegie D NIHSS= 22
Objectif du rt-pa (alteplase)
Sauver la pénombre
Recanalisation, reperfusion
Bénéfice >>Risque
Si respect des contre-indications
- Pas de sang à l’imagerie cérébrale
- Ne pas traiter si infarctus massif….
Réflexion : tandem parenchyme-vaisseaux
30 % guérison
(10-15% R absolu) 4-6%Hgie IC
Plus de temps pour les patients mais pas pour les médecins
Rankin 0-1 (guérison)
NINDS, ECASS II-III, ATLANTIS, EPITETH
(3670 patients)3h
4h30
OR ajustés
(95%IC)
NPT pour
Rankin 0-1
Hgies cérébrales
type 2
0-1h30
1h31-3h
3h01-4h30
4h31-6h
2,84 (1,75-4,60)
1,52 (1,10-2,11)
1,32 (1,09-1,61)
1,22 (0,96-1,54)
4
9
14
21
3,1%
5,6%
4,3%
6,8%
Après confirmation du dg (imagerie), exclusion des CI
rt-pa IV, SE sur 1 h (0,9mg/kg, ≤90 mg, 10% en bolus)
Feu vert par médecin avec expertise en neurovasculaire
Surveillance neurologique et général (TA +++)
Si suspicion de complications, arrêt de la SE
Hémorragie cérébrale
Hémorragie systémique
Allergie (œdème oro-lingual 1%)
Contrôle de l’HTA (<185/105 mmHg)
Pas d’antithrombotique dans les premières 24H
Aspirine uniquement à H24 après TDM cérébral pour
éliminer une complication hémorragique cérébrale
rt-pa IV, aspects pratiques
Thrombectomie mécanique
Depuis 2015 nombreuses preuves d’efficacité de la
thrombectomie mécanique +++
Thrombectomie mécanique
Neuroradiologie interventionnelle
AIC jusqu’à 6h après le début des symptômes
• Chez les patients présentant une occlusion proximale
(carotide interne, cérébrale moyenne, tronc basilaire)
• En complément de la thrombolyse IV lorsqu’elle est
indiquée ou d’emblée en cas de contre-indications à la
thrombolyse intraveineuse
• Le plus rapidement possible dès que son indication a été
posée
Thrombectomie mécanique
Hospitalisation en UNV- Mesures générales
Equipe multidisciplinaire : soins médicaux, infirmiers, nursing,
kinésithérapie, orthophonie, ergothérapie, prise en charge sociale,
psychologique
Prévention, diagnostic et traitement de ces complications: DIMINUTION de
30% de la mortalité et handicap +++
Surveillance FC, PA, SaO2, (SCOPE) T°, HGT, =>éviter
Hypotension
Hypoxie
Hyperglycémie
Hyperthermie
Cœur (ischémie, défaillance) surveillancescope, ECG quotidiens, enzymes cardiaques
Surveillance neurologique (NIHSS, Glasgow)
Complications neurologiques
50% des décès
- Crise d’épilepsie (10-40%)
- Récidive ischémique
-Transformation hémorragique
-Oedème cérébral (10-20%)
-Hypertension intracrânienne
-Hydrocéphalie
-Démence
Principales complications post AVC
Prévenir
Dépister et traiter
Surveillance neurologique
Déterminer la cause de
l’aggravation
(clinique +examens
compémentaires)
Principales complications post AVC
Prévenir
Dépister et traiter
PA,T°,Glycémie
Complications générales
50% des décès
-Troubles de la déglutition
-Hypoventilation
-Ecombrement, pneumopathie
- Infarctus du myocarde
-Arythmie cardiaque
-Thrombose veineuse
-Embolie pulmonaire
-Infection et rétention urinaire
-Septicéme
-Déshydratation, dénutrition
-Escarres
-Rétractions tendineuse, spasticité
-Algoneurodystrophies
-Dépression
1/2 patient complications
« générales »
Aggravation lésions
cérébrales + pronostic
fonctionnel et vital
Pression artérielle
Surveillance HORAIRE jusqu’à H24, puis toutes les 2
heures les 24 heures suivantes, puis toutes les 4 h
HTA fréquente: adaptation PA pour maintenir DSC
Vérifier facteurs augmentant PA: globe vésical, douleurs...
Vérifier la TA +++ : 2ème mesure systématique à 10 mn
NE TRAITER que si PAS > 220 ou PAD > 120 mm Hg (sf
si thrombolyse)
Se méfier des HYPOTENSION:
Lutte contre l’hyperthermie et
l’hyperglycémie Associées à un mauvais pronostic
Hyperthermie
Environ 30% des AVC à la phase aiguë
Rechercher la cause (poumon, urines):Clinique, NFS, CRP, ECBU,
hémocultures, Rd thorax / Ttmt précoce des infections
Traitement par paracétamol dès 37°5 C
Hyperglycémie
Surveillance HGT toutes les heures puis 4 heures
Perfusion sérum physiologique (jamais de sérum glucosé)
Protocole insuline : Actrapid SC (ou IV) adapté au dextro
Traiter les hypoglycémies
Repos strict au lit, (0-30°) puis position adaptée à l’hémodynamique
cérébral (doppler)
Assurer la liberté des voies aériennes, lutter contre l’hypoxie
Si besoin: aspiration des sécrétions, O2 si Sat<92%
Très rarement discuter Intubation Ventilation
Laisser à jeun jusqu’au dépistage des troubles de la déglutition
Déficit moteur, sensitif, praxique de la sphère bucco faciale et du
carrefour, troubles de la vigilance
Adapté la texture, si besoin SNG, alimentation entérale
Assurer bon équilibre nutritionnel
Hydratation (sérum physiologique)
Surveillance: Iono sang, diurèse
Hopitalisation en UNV- Mesures générales
Quelle position en cas d’IC? Au début à 0 ou 30°(si risque de fausse route)
Puis déterminée en fonction de l’état des artères
Sténose , occlusion?
Doppler ou ARM ou AngioTDM
90°
0° 45°
Jamais avant les examens
Prévention des thromboses veineuses périphériques: HBPM préventive SC-
mobilisation (bas sur prescription)
Prévention des complications de décubitus et algodystrophiques
Escarres: Matelas anti-escarres, nursing (massage des points de
pression), changements de positions
Rétractions, périarthrites, luxations: kinésithérapie, mobilisation
Surveillance diurèse: pas de sondage systématique,= dépister globe vésical
(bladder-scan)
Lutte contre la douleur, antalgique si céphalées...
Mobilisation précoce, rééducation,
Mise au fauteuil dès que l’état hémodynamique le permet)
kinésithérapie (passive , active)
orthophonie (déglutition, langage)
Psychologue (patient, famille)
Diététicienne
Tabacologue
Assistante sociale (100%, ALD, structure soins de suite)
Hopitalisation en UNV- Mesures générales
Installation du patient
avec l’aimable autorisation de l’auteur et des éditions DaTeBe).
avec l’aimable autorisation de l’auteur et des éditions DaTeBe).
Infarctus sylvien droit:
Hémiplégie G-Négligence
équipe soignante + entourage
DROITE
Sonnette
Urinoir
Téléphone +/-
! Repas : Equipe soignante
GAUCHE
Radio
Photos sur le mur
Objets perso
Téléphone +/-
Entourage
Equipe soignante
Quel bilan devant un AVC ?
Dépistage des complications de l’AVC
NFS-plaquettes,TP-TCA, VS, CRP,
Fibrinogène
Iono sang, Urée- créatinine, Bilan hépatique
Glycémie, HbA1c
Enzymes cardiaques (Troponine)
BU, +/- ECBU
Recherche de la cause
Examens paracliniques (AIT-IC)
Vaisseaux cervicaux et intracrâniens
EDTSA-Doppler Transcrânien
ARM cervicale et du polygone de Willis
(ou AngioTDM
cervico-encéphalique)
Coeur
ECG
ETT+/-TO
Monitoring
Holter
prolongé
Bilan SanguinNFS-plaquettes- CRP-VS-Hémostase
Facteurs de risque (Gly, HbA1C,
CholT, HDL, LDL, Tg)
+ Iono, Créat, BHC…
+/-Toxiques, Coagulopathie,
Infection, Immuno, PL…
Parenchyme
cérébral
IRM (TDM)
Plaque d’athérome
Thrombus mural et embolies
Thrombusocclusif
Infarctuscérébral
Athérosclérose: 20 à 30% des IC
Sténoses Occlusions
Examens complémentaires•Echo-doppler cervical et transcrânien•ARM ou AngioTDM cervico-encéphalique
Si sténose sévere: indication possible à une chirurgie (endartériectomie)
AC/FA: 1% de la population générale
1/2 des IC cardio-emboliques
Fibrillation auriculaire:Battements rapides et anarchiques du cœur
Contraction inefficace du cœur
Stagnation de sang et formation de thrombus
90% des embolies dues à l’AC/FA sont cérébrales
Dissections des artères
cervicales: CarotideSignes locaux
- Cervicalgies, céphalées
- Claude Bernard Horner
- Acouphènes pulsatiles
Accidents Ischémiques
- AIT
- Infarctus cérébral
TRAITEMENTS DE
PREVENTION SECONDAIRE
Objectifs-Prévention des récidives d’AVC: 25-30% à
5 ans (10% à 1 an)
-Prévention des autres évènements cardio-
vasculaires: coronarien, mort vasculaire
2 aspects complémentairesDépistage et Contrôle des facteurs de risque
Traitement adaptée à la cause=> importance du
bilan étiologique (instauré en UNV)
Prise en charge thérapeutique
Antithrombotiques Pression artérielle Lipides Diabète Tabac Alcool Activité physique Surpoids (BMI >25, TT>88cm F 102 H)
Antiagrégants plaquettaires ou Anticoagulants Dépistage et traitement de l’HTA Réduire la PA+++ IEC+Diurétiques Statines si LDL>1g/l, athérosclérose diabète + Régime HbA1C<6,5% Régime, antidiabétiques oraux, insuline Arrêter de fumer Consommation modérée max 3 verres H et 2F 30-60mn d’exercice X3/semaine Perdre un excès de poids
Traitement de prévention: le plus souvent à vie
Objectifs: Prévention récidive AVC, + autres evts CV (IDM…)
Education du patient: observance, FDR, signes d’alarme
Penser à dépister coronaropathie surtout si athérosclérose
Education diagnostique et
thérapeutique (patient-entourage)
Diagnostique
AVC:
sur la pathologie, type...
sur les facteurs de risque
Récidive d’AVC: signes d’alerte
conduite à tenir (15, doute: n° d’appel UNV 24/24h)
Symptômes post AVC: dépression, fatigue, spasticité, troubles vésico-sphinctériens et sexuels…
évaluation médicale
Education diagnostique et
thérapeutique (patient-entourage)
Thérapeutique
Action de chaque médicament...
Durée
Antithrombotiques: AVK (carnet)…
Objectifs
Facteurs de risque: cible de PA, LDL...
INR
Auto-surveillance
Effets secondaires et cat
AIT: Accident Ischémique Transitoire
Symptômes <1h (souvent qqs minutes)
Urgence: Risque immédiat important d’infarctus
cérébral ,
– surtout au cours des 48h premières heures et des premiers
(10-15% d’AVC à 3 mois)
– 1/4 des Infarctus cérébraux sont précédés d’un AIT
+ Risque à 5 ans: AVC,IDM,
=> Bilan (recherche cause) et traitement
Après un AIT, ttmts =>
Réduction de 80% du risque
d’Infarctus cérébral
AVC
Hématomes
intraparenchymateux
Hématomes intraparenchymateux
10% de l’ensemble des AVC
Fréquence augmente avec l’âge +++
Hémoragie dans le parenchyme cérébral par rupture d’un vaisseau intra-cérébral
. Artère
. Artériole
. Malformation artério-veineuse…
. Veine
HTA : étiologie la plus fréquente
Hématomes intraparenchymateux
Clinique: déficit focal soudain
Hypertension intracrânienne fréquente Troubles de la vigilance
Céphalées, nausées, vomissements
PA souvent élevée
Mortalité élevée (50% à 6 mois)
La distinction hémorragie cérébrale et infarctus cérébral repose sur l’imagerie
cérébrale
IRM vs Scanner Cérébral
Hémorragie intracrânienne
IRM (DWI)IRM T2*
Scanner cérébral
sans injection
Hyposignal
Hyperdensité
spontanée
Traumatisme: oui/non
HIP non traumatiques : causes
HTA 80 % (rupture artériole perforante)
Angiopathie amyloïde
Médicaments
AVK, Aspirine, thrombolyse
Alcool chronique
Infarctus cérébral secondairement hémorragique
Malformations vasculaires
Hémostase (spontanée)
Endocardite
(anévrysmes mycotiques)
Toxiques (amphétamines, cocaïne…)
Tumeur hémorragique (primitive/secondaire)
…….
HIP non traumatiques
Neurochirurgie=>Evacuation chirurgicale
•Hématomes volumineux lobaires du sujet jeune
•Hématomes cérébelleux
et/ou
=>Suspicion de malformation vasculaire
Hémorragie cérébro-méningée
Unité de neurologie vasculaireMesures symptomatiques: Traitements idem sauf
•Contrôle de l’HTA intensif
TAS<140 ou TAD<90 mmHg
•Prévention des phlébites: compression mécaniqur, massage,
HBPM à 24-48h
•Position initiale demi-assise
Traitement spécifique: Correction d’un trouble de la coagulation…
HIP: Traitement de prévention
des récidives
Fonction de la cause
HIP liée à l’HTA:
faire baisser la TA+++
• Œdème avec risque de
•Compression du tronc cérébral
•Hydrocéphalie obstructive
•Engagement des amygdales cérébelleuses
NB : AVC cérébelleux
(Ischémie- Hémorragie)
• Souvent entre J2 et J7
Volume >1/3 hémisphère cérébelleux
•Traitement symptomatique de l’HTIC
• Neurochirurgie (Transfert par SAMU)
=> Craniectomie sous occipitale +/-exérèse du tissu
ischémié et/ou dérivation ventriculaire
Hémorragie
méningée
Urgence
neurochirurgicale
Hémorragie
méningée
= Hémorragie sous arachnoïdienne (HSA)
Irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens
Terrain: 30-60 ans, F>H
Gravité +++: mortalité, séquelles neurologiques
1 cause majeure :
Rupture d’anévrysme
artériel intracrânien
1 risque majeur :
Récidive hémorragique mortelle
Traitement efficace
Clinique : HSA
Forme typique: Céphalée brutale inhabituelle explosive
Céphalées en coup de tonerre
Syndrome méningé non fébrile : raideur de nuque
• Formes atypiques
• Agitation/Confusion/coma
• Pseudo psychiatrique
• Céphalées minimes (épistaxis méningé)
• III douloureux: mydriase, ptosis, diplopie
Hémorragie méningée
Diagnostic: scanner cérébral sans injection
+ angioTDM
Négatif dans 10% des cas
Ponction lombaire alors
indispensable
GR stable sur tubes 1 à 4,
xanthochromie (si PL > 12h)
Analyse
- Biochimique
- Pigments biliaires
- Bactériologique
Transfert en neurochirurgie
SAMU- mis en condition
Bilan pre-opératoire
Risque
Dégradation neurologique rapide: coma, crise d’épilepise.
Troubles neurovégétatifs (respiratoire, cardiovasculaires..)
Diagnostic étiologique et traitement
Artériographie des 4 axes (neuroradiologue interventionnel)
Traitement de l’Anévrysme
exclusion du sac anévrysmal
Neuroradiologie interventionnelle
embolisation par coils
Neurochirurgical
Clip
AVC
Thromboses
Veineuses Cérébrales
= Phlébites cérébrales
Série
ISCVT (624) et série de Lariboisière (330)
SSS
62-65%
S droit
11-18%
S Lat
(D, G, les2)
73%
Veines Corticales
17-21%
Multiples sinus et veines 50-60%
Veines
profondes
7-11%
Sinus caverneux2%
Absence de syndrome anatomo-clinique bien défini
Thromboses veineuses cérébrales
Causes des Thromboses
veineuses cérébrales
Causes de phlébites:
Thrombophilies (coagulopathies héréditaires)
Maladies de système: Lupus, Behcet
Cancers..
Gynéco-obstétricale
grossesse, post-partum, +/-contraception
Causes loco-régionales: tumeur, malformation vasculaire
Causes infectieuses ne se voit plus en théorie (infections de
voisinage)
Idiopathique le plus souvent
TVC : Polymorphisme clinique et
évolutif
3 types de symptômes :
- Hypertension intracrânienne
Céphalées aigues, nausées, vomissements
Altération de la vigilance
Diplopie (VI..)
- Signes focaux (Déficit)
- Crises d’épilepsie
Mode d’installation souvent subaiguë sur quelques
jours (parfois très brutal et parfois sur qqs semaines)
Gravité: HTIC, mortalité,
cécité
Le diagnostic de TVC Neuro-imagerie des veines : IRM-ARM /TDM avec
injection
Atteinte du parenchyme cérébral
variable
InfectionsMaladies générales
Etiologique
EpilepsieHIC
Céphalée
Symptomatique
Héparine
Antithrombotique
Traitement
Puis AVK
(6 mois)Arrêt CO
Take home messages
Signes d’alerte => SAMU => circuit UNV
Phase aigue : « time is brain »
thrombolyse (<4H30) / thrombectomie < 6h
Hospitalisation USINV/UNV : prévention des
complications
Education des patients (entourage) à risque
d’AVC et population : symptômes d’alerte
Prévention secondaire au long cours
Ex de QCM :
Parmi les propositions suivantes,
lesquelles sont vraies ?
L’hémorragie cérébrale représente 90% des
AVC
Un déficit sensitif brutal isolé du MI n’est pas
un signe évocateur d’AVC
Le scanner est plus sensible que l’IRM pour
le diagnostic d’infarctus cérébral
En attendant l’imagerie cérébrale, on installe
le patient en position assise
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