3. les modifications liées à la ventilation par un ... respiratoires de la laryngectomie... ·...
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3.1. Laryngectomie et fonction nasale
L'épithélium respiratoire de la partie antérieure des fosses nasales est
exposé à des agressions continues: pollution atmosphérique, germes et
particules présents dans l'air inhalé, etc... Ces agressions créent une
irritation chronique avec modification progressive de l'épithélium
respiratoire en un épithélium malpighien.
Les changements histopathologiques de la muqueuse nasale en cas
d'exposition prolongée à un air pollué ont été bien décrits avec l'étude de
biopsies de cornets inférieurs chez des sujets en bonne santé, exposés à la
pollution de la zone urbaine de Mexico (13). Dans un groupe de sujets peu
exposé on observait quelques plages d'épithélium transitionnel et
malpighien au sein d'un épithélium respiratoire normal (hyperplasie des
cellules de base, dysplasie légère, infiltration inflammatoire de la sous-
muqueuse avec épaississement de la membrane basale, atrophie et/ou
ectasie des glandes sous-muqueuses et multiplication des réseaux
vasculaires sous-muqueux formant des vaisseaux télangiectasiques). Chez
les sujets vivants dans des zones de pollution plus intense, ne subsistaient
que de petites zones d’épithélium respiratoire normal tandis que le reste de
la muqueuse était très remanié (hyperplasie importante des cellules
basales, métaplasies malpighiennes parfois kératinisées, diminution
significative du nombre des cellules caliciformes, épaississement de la
membrane basale, infiltrat lymphocytaire sous-muqueux, nombreuses et
fréquentes télangiectasiques. (13)
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Par contre, aucune lésion épithéliale n'était observée sur les biopsies du
cornet inférieur de 40 gros fumeurs (20 à 40 cigarettes par jour) en
comparaison à des biopsies effectuées dans un groupe de sujets témoins
(58).
Ainsi, selon cette étude, le tabagisme chronique ne semble pas créer de
modification morphologique dans la muqueuse ciliaire nasale. Par contre,
six mois après la laryngectomie totale, sur de nouvelles biopsies on
observait que l'épithélium de type transitionnel ou malpighien du tiers
antérieur du cornet inférieur avait évolué vers un épithélium cilié. Ainsi la
mise en place du trachéostome supprime la ventilation nasale et par
conséquent l'exposition de la muqueuse nasale aux particules et aux
conditions physico-chimiques potentiellement agressantes. Cette forte
réduction d'exposition aux agents irritants semble permettre à l'épithélium
de retrouver un type normal cilié pseudo-stratifié.
Cette transformation s'accompagne d'une augmentation de la sécrétion
muqueuse nasale en rapport avec la réapparition des cellules à mucus, ce
qui facilite le transport mucociliaire et explique la rhinorrhée apparue chez
ces sujets.
Une détérioration secondaire de la fonction mucociliaire nasale est observée
en moyenne 5 ans après l'intervention (23) (58). Elle a été attribuée au
développement de bactéries saprophytes, favorisé par l'association de
sécrétions muqueuses et dune atmosphère confinée. Le processus
inflammatoire secondaire au développement bactérien tend alors à devenir
chronique et à causer des altérations épithéliales marquées qui, à leur tour
retentissent sur le transport mucociliaire et contribuent a la disparition de
la rhinorrhée.
61
3 . 2 . M o d i f i c a t i o n s t r a c h e o - b r o n c h i q u e s l i é e s à l a
ventilation par un trachéostome
3.2.1. Physiologie de la ventilation d'air froid, sec et non filtré
par un trachéostome
3.2.1.1. Augmentation de la sécrétion du mucus
La ventilation d'air froid et sec provoque une évaporation aqueuse,
nécessaire au conditionnement de l'air inspiré et donc une augmentation de
l'osmolarité du liquide extra-cellulaire. L'augmentation de l'osmolarité du
liquide périciliaire et le refroidissement du à l'évaporation sont susceptibles
de provoquer la dégranulation des mastocytes et donc la libération de
multiples médiateurs de l'inflammation dont en particulier, l'histamine (75)
(85).
Les agressions prolongées de l 'épithélium respiratoire provoquent
l 'augmentation du nombre de cellules caliciformes et des cellules
glandulaires muqueuses et donc l'accroissement du volume des sécrétions
pulmonaires (86) (63).
Beaucoup de cellules cylindriques des canaux glandulaires contiennent du
mucus, et semblent contribuer à sa production générale, notamment en cas
d'infection. En effet l'action directe d'un agent irritant sur l'épithélium
trachéal pourrait provoquer l'accroissement des sécrétions de mucus par les
glandes trachéales (24) (77).
Le mucus sécrété par 6 volontaires sains non trachéotomisés, dont deux
gros fumeurs, a été comparé par Bhaskar et ses associés (9) au mucus
obtenu chez 4 sujets, non fumeurs, trachéotomisés pour des troubles
neurologiques.
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On a alors observé une augmentation notable de la quantité de mucus
sécrété et son épaississement chez les sujets porteurs dune trachéotomie
en comparant aux personnes respirant par le nez, et ceci même chez les
gros fumeurs. L'étude de la composition du mucus montrait notamment un
taux de phospholipides en quantité significative chez les trachéotomisés,
non retrouvé dans le mucus des autres sujets.
L'hypersécrétion de mucus est observée dans de nombreuses maladies
respiratoires chroniques, où elle est une réaction de défense de l'organisme
aux irritations mécaniques ou infectieuses.
3.2.1.2. Altération de la fonction ciliaire
Au débu t de la v en t i l a t ion pa r l e t r achéos to me , on obse rve un
dessèchement et un épaississement des sécrétions, un arrêt des battements
ciliaires, une inflammation de la muqueuse et un croutage autours du
trachéostome qui varie avec les patients.
La température et la sécheresse de l'air inhalé sont les facteurs principaux
qui aggravent le croutage et l ' inf lammation des muqueuses (36) .
Malheureusement l'air conditionné de nos demeures et des salles de coins
est sec, surtout l'hiver. Il n’est pas rare qu'on atteigne des taux d'humidité
relative de 35 %, en sachant que toute activité ciliaire cesse en dessous d'un
taux d'humidité relative de l'air de 60% à température ambiante (81) (86).
63
Schéma 8: modification du conditionnement
A v a n t
l ' o p é r a t i o n
E n t r é e d 'a i r : _ _ _ _20°C et 60 %d 'humid i té re la t ive
Larynx
32°C et 95 %d 'humid i té re la t ive
Poumons :37°C et 100 %d 'humid i té re la t ive
Oesophage
Trachée
La ryngec t om ie ( t r a chéos t ome déf i n i t i f ) en t r a î ne une mod i f i c a t i on
i m p o r t a n t e d u s y s t è m e r e s p i r a t o i r e .
6 4
L'activité muco-ciliaire, la fréquence et la coordination des battements
ciliaires sons d'autant plus régulières que l’on est proche de la température
du corps. La fréquence de battement ciliaire chute de 50%, avec des
f réquences et des ampl i tudes de ba t tement i r r égul i ères lo r sque la
température de la muqueuse est à 23°C (en comparant aux zones où la
muqueuse est à température corporelle) (59) (60).
La ventilation d'air sec, à température corporelle (37 °C), directement dans
la trachée provoque une inflammation et des lésions des voies aériennes
immédiates et extensives.
J.P. Barbet (6) a montré que les lésions histologiques secondaires à la
ventilation d'air sec ne s'étendent pas au-delà de la trachée.
Ces lésions associent des lésions épithéliales, allant de la perte des cils
jusqu'aux destructions épithéliales étendues, à une inflammation sous la
lamina propria caractérisée par une congestion vasculaire, un oedème et
une infiltration de polynucléaires (25).
Ainsi les cellules ciliées semblent être les plus sensibles à l'action des
irritants locaux, mais en cas de persistance des facteurs irritants, on
observe une augmentation notable du nombre des cellules caliciformes et
de leur sécrétion (35) (64).
De telles lésions, observées sur des prélèvements effectués à distance du
trachéostome, n'ont pas été retrouvées sur les animaux témoins (cochons
d'Inde porteurs d'un trachéostome mais ayant une ventilation spontanée
par les voies aériennes supérieures) et ne peuvent donc pas être imputées
au port du trachéostome (6) (39).
La muqueuse nasopharyngée est la plus exposée à l'air insuffisamment
conditionné. Une étude effectuée par l'équipe de Guliano (36) a permis
d'observer ces mêmes lésions épithéliales chroniques sur des biopsies
nasopharyngées de 20 sujets volontaires en bonne santé.
6 5
3.2.1.3. Altération de la fonction respiratoire
Durant un exercice on une hyperventilation chez des sujets ayant des voles
aériennes supérieures normales, de l'air incomplètement conditionné
pénètre dans l'arbre trachéo-bronchique profond.
Ainsi lors de l'hyperventilation, la température des voies aériennes chute
avec un retour rapide à une température normale dès que la fréquence
respiratoire diminue. L'hyperventilation d'air froid repousse le processus
de conditionnement de l'air inhalé vers le bas appareil respiratoire. Plus
l'air inhalé est froid et plus un important mouvement d'eau et de chaleur
est nécessaire pour qu'il arrive aux alvéoles saturé en vapeur d'eau et à
température corporelle (55) (80).
Le refroidissement et la sécheresse muqueuse liés à la perte d'eau (utilisée
pour le conditionnement de l'air inspire), peuvent être responsable d'un
bronchospasme réflexe. On peut observer ce bronchospasme chez des sujets
ayant une ventilation aérienne normale, notamment au cours de l'asthme
induit par l'exercice et par l'hyperventilation d'air froid. Un exemple
caractéristique de ce phénomène est celui des skieurs de fond entrainés qui
présentent une hyperréactivité bronchique (63) (86).
Ce bronchospasme serait secondaire à la libération des médiateurs de
l'inflammation (surtout des leucotriènes) lors du processus inflammatoire
déclenché par le dessèchement du mucus.
En effet le dessèchement provoquerait la stimulation de nerfs sensitifs qui
libèrent alors de la substance P, elle-même initiatrice de la réaction
inflammatoire (78) (85). Et c'est la répétition des épisodes inflammatoire
qui serait responsable du bronchospasme observé chez ces sportifs (49).
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3.2.2. Chez les patients laryngectomises
3.2.2.1. Dans la vie courante
En 1972, A.G. Gilchrist a interrogé 50 patients laryngectomisés, 55% d'entre
eux avaient repris leur activité antérieure à l'intervention (29).
Les résultats de l’étude de la capacité à soulever des poids sur une Barre
chez ces patients n'a pas différé des résultats du groupe témoin bien que
beaucoup de patients aient trouvé que leurs capacités physiques baissées
après l’intervention, avec notamment un manque de souffle.
La baisse des capacités physiques ressentie pourrait être secondaire à la
disparition de la fixation thoracique par suppression de la fermeture
glottique et à l’altération de la fonction pulmonaire par absence de
conditionnement de l’air inhalé lors du passage dans la trachée (28) (61).
En étudiant la fonction respiratoire après la laryngectomie, on s'est aperçu
que le débit respiratoire des patients était augmenté, aussi bien en
inspira t ion qu 'en expira t ion, avec appar i t ion d 'une pause en f in
d'inspiration. Ainsi la fonction respiratoire des laryngectomisés est moins
économique que celle des sujets non laryngectomisés. Ceci pourrait
expliquer en partie la fatigabilité plus importante de nos patients en cas
d'efforts physique.
De plus une diminution étendue ou localisée du calibre de la trachée
survient après la laryngectomie pouvant contribuer à l'augmentation des
résistances inspiratoires (28).
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Cette accentuat ion des résistances pourrai t ê tre aggravée par un
bronchospasme déclenché lors de la ventilation d'air très froid, et par
conséquent très sec qui arrive à l 'entrée du trachéostome sans être
conditionné, ce qui accroît considérablement la perte de chaleur de leurs
voies aériennes (52).
Les sujets porteurs d'un cancer laryngé présentent, avant tout geste
chirurgical, une réduction de la clairance muco-ciliaire qui a été attribuée à
l'exposition du sujet à de hautes concentrations de fumée de cigarette
(causant des lésions évidentes du tapis mucociliaire) et a également été
reliée à la bronchite chronique et à son augmentation secondaire du
nombre des cellules caliciformes avec une hypersécrétion globale de mucus.
Le mucus sécrété par la muqueuse trachéo-bronchique ne peut être éliminé
que par le trachéostome, compte tenu de la disparition du carrefour aéro-
digestif digestif supérieur.
Les patients porteurs d'un trachéostome, n'ayant plus de fermeture
glottique possible, ne peuvent pas augmenter leur pression abdominale. Ils
ont donc perdu la fonction de protection pulmonaire qu'est la toux. Cette
perte est en partie compensée par la mise en tension de leur diaphragme,
de leurs muscles respiratoires accessoires et par l'obstruction manuelle de
leur trachéostome (39) (60).
Les problèmes d'expectoration, de toux et de croutage, si ils gênent la
plupart de nos patients, sont généralement peu exprimé car i ls les
considèrent comme inévitable (29) (42).
L'augmentation de la clairance qui a été observée dans les 2 mois suivant la
laryngectomie peut être expliquée par l'arrêt total du tabagisme (qui avait
un effet inhibiteur sur la fonction ciliaire) et par l'ablation du matériel
cancéreux (qui présentait un obstacle mécanique à l'élimination du mucus).
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De plus la suppression de la fonction nasale cause une augmentation
temporaire de la vitesse de clairance mucociliaire due à une hypersécrétion
de mucus trachéo-bronchique, dont le but est de protéger la muqueuse
trachéale du contact direct avec l'air inspiré non filtré et non conditionné.
La dégradation de la fonction mucociliaire observée chez les sujets porteurs
d'un trachéostome de longue date serait en partie due aux infections virales
et bactériennes répétées qui, en compromettant les défenses broncho-
pulmonaires, facilitent la rétention bactérienne dans les poumons et parfois
induisent une métaplasie malpighienne (58).
3.2.2.2. Modifications histologiques
Plusieurs études ont montré des modifications histologiques chez les
laryngectomisés, bées à la fois à l'humidification inadéquate de l’air inspire,
aux infections chroniques et aux traumatismes répétés (mise en place de la
canule, aspirations répétées)
La métaplasie malpighienne est la lésion la plus décrite par tout les
auteurs. Mais on retrouve cette lésion chez des sujets porteurs d'une
trachéotomie, même de façon transitoire et ceci quelque soit leur âge
(lésion observée également sur des enfants).
Avant laryngectomie chez un gros fumeur, l'épithélium trachéal petit être
modifié avec notamment remplacement des cellules ciliées par des cellules
à micro-villosités. Six mois après la laryngectomie totale (prélèvements
effectués au tours de curages ganglionnaires), on observe une disparition
complète des cils pouvant aller jusqu'à une métaplasie malpighienne totale
(33) (76).
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L'examen histologique de sujets laryngectomisés depuis peu (3 à 6 mois)
montre un oedème et une fibrose du chorion, un épithélium pseudostratifié
de type respiratoire modifié avec des zones de perte ciliaire, augmentation
du nombre des cellules caliciformes, des zones d'ulcération recouvertes par
an enduit fibrineux et par endroit une métaplasie malpighienne non
kératinisée (16). Enfin, des biopsies effectuées chez 6 patients avant et
après laryngectomie ont permis de constater la disparition des cils des
cellules respiratoires.
La métaplasie malpighienne n'est en fait qu'une adaptation des cellules
trachéo-bronchiques à un environnement hostile, elle est réversible quand
les conditions extérieures se rapprochent de la normale (humidité et
chaleur).
Mais en cas de persistance d'un mauvais environnement extérieur, on
pourrait voir se développer une kératinisation qui est, elle, une lésion
irréversible.
Si la membrane basale est détruite par les traumatismes successifs, on note
la formation de tissu de granulation avec un risque d'évolution vers une
sténose trachéale (33) (76).
Enfin, on connaît peu, chez l'homme, les effets de la pollution ou de
l'exposition à des facteurs irritants, bien qu'on en suspecte le rôle néfaste.
A ins i un t r ava i l récen t de Gul i sano a é té fa i t su r la muqueuse
nasopharyngée d'agneaux. Il avait pour but de préciser le profil temporel
d'altération de la muqueuse lors de l'exposition à la pollution urbaine
ordinaire.
L'étude était organisée ainsi:
-12 agneaux, nés dans an élevage campagnard éloigné de toute source de
pollution, ont été étudiés.
7 0
à leur 10ème jour de vie, 2 témoins ont été laissés à la campagne et les 10
autres ont été emmenés à Florence (Italie) dans une zone de grand trafic
rout ie r . Les éléments de la pol lut ion ambiante é ta ien t appréc iés
quotidiennement (station de mesure):
oxydes d'azotes totaux (NOx)
monoxyde d'azote (NO)
dioxyde d'azote (NO2)
monoxyde de carbone (CO)
dioxyde de soufre (SO2)
particules de diamètre inférieur à 10 p,
Les animaux ont été sacrifiés un par un à 9 jours d'intervalle, et les
témoins ont été sacrifiés au 50ème et an 100ème jour.
Les figures 4 à 10 représentent l'état de la muqueuse aux temps indiqués
dans la légende et la figure 11 indique la proportion d’éléments normaux
ou anormaux observés dans l'épithélium en fonction du temps d'exposition
aux facteurs irritants.
On retrouve ici une différence importante entre l'épithélium nasopharyngé
des animaux élevés en milieu rural et celui des animaux exposés à la
pollution urbaine. On a notamment observé une hypersécrétion de mucus
avec une augmentation du nombre des cellules caliciformes et une perte
des cils.
Une étude de six mois faite par Lemos sur des rats a permis de trouver
également un aspect d'irritation chronique de l'épithélium nasal (50).
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Photo 10 Animal sacrifié après 72 jours.Les cellules à microvillosités remplacentles cellules ciliées en de nombreusesplages étendues. (Trait = 20 p.)
Photo 11 Animal sacrifié après 90jours. Les cellules endommagéescouvrent une large étendue. Onobserve des apex lisses, gonflés etl'effacement des limites cellulaires.(Trait = 20 p.)
Schéma 9 Pourcentage de surfacecouverte - de cellules non ciliées•-de cellules de Clara o- de mucus- d'épithélium nécrotiqueEn abscisse C = témoin, A = avril. M = mai, 3 = juin
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3.2.2.3. Modifications de la fonction respiratoire
Chez les sujets laryngectomisés, 2 semaines après l'intervention, on note
une chute de la capacité vitale et de la capacité pulmonaire totale à
l'examen spirométrique. Mais 2 mois après l'intervention les résultats
obtenus sont comparables aux résultats préopératoires.
Un an après la laryngectomie les capacités pulmonaires et les gaz du sang
montrent des résultats normaux, et on ne note pas de modifications
statistiquement significatives de l'examen spirométrique.
Même après un exercice physique sur bicyclette ergométrique, les gaz du
sang sont normaux.
Par contre, les résistances pulmonaires semblent modifiées par la
laryngectomie. Avant l'intervention 4 patients sur les 5 étudiés avaient des
résistances pulmonaires normales.
En postopératoire on note une augmentation notable des résistances avec
un maximum à 6 mois (résistances multipliées par 10 par rapport aux taux
pré opératoires).
A 1 an, on note encore une valeur 2 fois supérieure à la valeur pré-
opératoire chez les 5 sujets observés (39).
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