ACCIDENTS VASCULARES CEREBRAUX

DR AISSAOUI.S

HOPITAL MILITAIRE UNIVERSITAIRE STAOUELI

INTRODUCTION

• En France, il y a 130 000 nouveaux cas d’accident vasculaire cérébral (AVC) par an.

• la seconde cause de décès chez la femme

• la troisième chez l’homme.

• De plus l’AVC est la première cause de handicap acquis non traumatique en France.

• Les AVC surviennent dans 75% des cas chez les personnes plus de 65 ans.

• C’est une urgence médicale imposant une

« course contre la montre » pour le patient, sa famille et les professionnels de santé afin de pouvoir réaliser la fibrinolyse

DEFINITION ET TYPES AVC

Selon OMS, l’AVC est défini comme « le développement rapide de signes localisés ou globaux de dysfonction cérébrales avec des symptômes durant plus de 24 heures,pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire ».

• Un AVC doit être suspecté en cas de déficit neurologique focal d’apparition brutale.

Il existe 2 types d’AVC :

les ischémies cérébrales ou infarctus cérébraux (IC) quireprésentent 80% des cas sont liés à une occlusion artérielle

.

les hémorragies intracérébrales (HIC) qui représentent 20% des cas sont liées à la rupture d’une artère intra-cérébrale.En raison de leur mécanisme particulier et de leur traitement spécifique, les hémorragies sous-arachnoïdiennes (ou hémorragie méningée) ne sontpas classées dans les AVC.

Moins de 1% des AVC sont d’origine veineuse en rapport avec une thrombose d’un ou plusieurs sinus duraux et/ou de veines cérébrales.

Rappel anatomique

• Deux systèmes arteriels majeurs assurent la Vascularisation du cerveau :

• le système de la carotide interne • Le système vertébro-basilaire

Les 2 systèmes se lient à la base du cerveau pour former le polygone de Willis.

• Le système vertébro-basilaire irrigue: -La partie supérieure de la moelle cervicale. -La totalité du tronc cérébral et du cervelet. -Le tiers postérieur des hémisphères.

• Le système carotidien irrigue tout le reste

A. Infarctus cérébraux constituésLa circulation cérébrale est assurée par le polygone de Willis et la clinique diffère enfonction du territoire artériel affecté.On distingue les :IC territoriaux de la circulation antérieure dans un territoire carotidien ou de lacirculation postérieure dans un territoire vertébro-basilaire petits infarctus profonds ou infarctus lacunaires infarctus jonctionnels aux confins de deux territoires artériels

B. Accident ischémique transitoireL’accident ischémique transitoire (AIT) est « un épisode bref de dysfonctionneurologique dû à une ischémique focale cérébrale ou rétinienne dont les symptômesclinique durent typiquement moins d’une heure sans preuve d’infarctus aigu »(ANAES 2004). l’IRM cérébrale en séquence de Diffusion sera normal

Le diagnostic d’AIT est un diagnostic d’interrogatoire puisque le plus souvent lepatient est asymptomatique au moment de sa consultation. Il s’agit d’un diagnosticrétrospectif.Comme cela est précisé dans les recommandations de la HAS en 2009, l’AIT estune urgence absolue puisque le risque de récidive en l’absence de traitement estimportant dans les 48 premières heures. Il convient d’hospitaliser un patient suspectd’AIT afin de réaliser une imagerie cérébrale, d’instaurer un traitement préventif paraspirine puis en rechercher sa cause. Il s’agit d’un diagnostic difficile avec denombreux diagnostics différentiels (tableau 1).

C. Hémorragie cérébrale

Tout comme lors d’un IC, la symptomatologie dépend de la localisation de l’HIC. Iln’existe aucun éléments clinique permettant de distinguer une HIC d’un IC ce quiimplique une réalisation systématique d’une imagerie cérébrale devant tout déficitneurologique focal afin de déterminer l’origine ischémique ou hémorragique du déficitvoir un diagnostic différentiel.

ÉTIOLOGIES DES AVC• A. IC

Les causes les plus fréquentes sont l’athérome (30% des cas), les cardiopathiesemboligènes (20% des cas) et la maladie des petites artères (20% des cas).

a) L’athérome qui touche l’intima des vaisseaux de gros et moyens calibres peut secompliquer d’IC par différents mécanismes : thromboembolique par fragmentationd’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale ; thrombotique parocclusion artérielle au contact de la plaque ; hémodynamique par chute de laperfusion cérébrale sans occlusion à l’occasion d’un effondrement de la pressionartérielle. Les facteurs de risque d’athérome sont l’HTA, le tabac, le diabète,l’hypercholestérolémie, l’âge, le sexe masculin, la surconsommation d’alcool, lesurpoids, la sédentarité.

b) Les cardiopathies emboligènes : il existe des cardiopathies à risque emboliqueélevé et à risque modéré ou mal déterminé (Tableau 2). Retenons que la fibrillationauriculaire est la principale cardiopathie emboligène ce qui implique de la traquerdevant un AIT ou un IC.

Cardiopathies emboligènes

c) La lipohyalinose ou maladie des petites artères est favorisée par l’hypertensionartérielle. Les conséquences sont des IC de petite taille (moins de 10 ou 15 mm dediamètre selon les définitions)

d) Il existe des causes rares d’IC dans 10% des cas comme le CADASIL, l’artériteprimitive du système nerveux central, les hémopathies, une coagulationintravasculaire disséminée, un syndrome des anticorps anti-phospholipides…

e) Dans 25% des cas, aucune cause n’est retrouvée même lorsque le bilanétiologique est extensif.

Cas particulier du sujet jeune : les causes et les facteurs de risque d’IC du sujetjeune sont différents de celui du sujet âgé. La dissection des artèrescervicales représente la première cause d’IC du sujet jeune (25% des IC des sujetsde moins de 45 ans). Les dissections résultent du clivage de la paroi artérielle par unhématome. La pathogénie des dissections est mal connue.

Les thromboses veineuses cérébrales sont une cause rare d’AVC. Elles ont unmeilleur pronostic que les IC. Le diagnostic repose actuellement sur la visualisationdu sinus ou de la veine thrombosé. L’IRM cérébrale avec angio-IRM en séquencesveineuses est actuellement le gold standard pour faire le diagnostic mais le scannercérébral avec angioscanner veineux peut également être utile. Le traitement doitêtre débuté le plus rapidement possible afin d’éviter les séquelles définitives liées àl’extension de la thrombose et la survenue d’infarctus veineux ou d’HIC. Cetraitement est fondé en premier intention sur héparine avec un relai précoce parAVK.

B. HICL’HTA est au premier plan dans 50% des cas avec rupture des artérioles perforantesdue à l’HTA chronique. Les autres étiologies peuvent être la rupture d’unemalformation vasculaire (artério-veineuse/cavernome), des troubles de l’hémostase :congénitale (hémophilie) ou acquise (anticoagulant, alcoolisme chronique), uneangiopathie amyloïde, une thrombophlébite cérébrale.

DIAGNOSTIQUE DES AVC

• Le diagnostic d’AVC repose en règle sur la clinique (déficit neurologique focalisé d’apparition brutale),

• le diagnostic de la nature de l’AVC repose sur l’imagerie cérébrale.

• Le tableau clinique est à début brutal, et peut secondairement évoluer en fonction de l’oedèmecérébral ou de l’extension del’hémorragie.

I-L’anamnèse (patient ou son entourage)précise:

o L’heure de survenue et le mode d’installation du déficit,

o Le ou les déficits initiaux et leur évolution,

o Les éventuels signes d’accompagnement ou les symptômes anormaux dans les jours ou semaines précédents (déficit transitoire, céphalée inhabituelle),

o Le contexte : antécédents cardio-vasculaires et facteurs de risque d’athérosclérose,traitement(s) en cours (en particulier anti-thrombotiques) ; traumatisme cervical ou crânien ; fièvre infection ORL ; prise de toxique ; état général du patient avant l’accident.

II-L’examenL’examen neurologique confirme le déficit, en précise la topographie et cerne le territoire atteint.

o déficits sensitifs ou moteurs unilatéraux, aphasie et cécité monoculaire transitoire, et plusencore leur association (syndrome optico-pyramidal, déficit brachio-facial, trouble du langage +déficit du membre supérieur dominant) sont le fait d’un déficit carotidien,

o instabilité ou ataxie aigue, troubles visuels, sensitifs ou moteurs bilatéraux ou alternessont évocateurs d’un déficit vertébro-basilaire.

o l’association de céphalées d’apparition sub aigue, de deficits neurologiques focaux àbascule et de crise d’épilepsie partielles est évocatrice d’une thrombose veineuse cérébrale.

o La présence précoce de céphalées, de troubles de la vigilance, de nausées et vomissementest évocatrice d’un accident hémorragique

L’examen cardio-vasculaire et l’examen général précisent le contexte étiologique.

III-L’imagerie cérébrale

(tomodensitométrie-TDM, IRM) obtenue dans les meilleurs délais a pour but primordial ladistinction entre AVC hémorragique et AVC ischémique.

1-La TDM cérébrale sans injection de produit de contraste

réalisée en urgence reconnaît la lésion hémorragique sous forme d’une zone spontanément hyperdense. La lésion ischémique est sans traduction (en phase initiale) ou se manifeste par une zone hypodense (après 24 h). La TDM cérébrale peut néanmoins identifier des signes précoces d’ischémie cérébrale tels qu’un effacement du noyau lenticulaire ou de la capsule externe par dédifférenciation substance blanche/substance grise, un effacement des sillons corticaux, une hypodensité systématisée au territoire artériel ou unehyperdensité au sein de l’artère occluse témoignant de la présence du thrombus (sylvienne blanche).

La TDM cérébrale peut-être couplée à la réalisation d’une angio-TDM qui permet une visualisation des artères des troncs supra-aortiques dans leurs portions extra et intra-craniennes.

2-L’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) quand elle est possible en urgence estl’examen de référence, allant du diagnostic au pronostic en passant par l’étiologie. On distinguel’IRM morphologique (FLAIR, Diffusion, T2*), l’IRM de perfusion, et l’angiographie parrésonance magnétique (ARM).

o L’IRM morphologique :

- La séquence FLAIR, permet d’identifier les infarctus cérébraux anciens et récents, mêmede petite taille (y compris dans la fosse postérieure où la TDM est limitée).

- La séquence de diffusion permet de révéler les infarctus récents dés la première heure enidentifiant l’oedème cytotoxique qui se développe dans le foyer d’ischémie tissulaire. Elle définitprécocément le siège et l’étendue de la zone de souffrance cérébrale et permet de suivre sonévolution. Cette technique est très sensible pour le diagnostic d’ischémie cérébrale aiguë, révélantprécocément des zones d’ischémie invisibles en TDM ou en séquence FLAIR.

- La séquence T2*, ou écho de gradient, permet de détecter les hémorragies.

o L’IRM de perfusion permet d’identifier précocement la topographie et l’étendue del’hypoperfusion. La zone hypoperfusée est souvent plus large que la zone ischémiée observée endiffusion. La différence entre les deux (zone hypoperfusée sans anomalie de diffusion) définit unezone à risque d’extension de l’ischémie mais potentiellement récupérable (zone de pénombreischémique)..

o L’angiographie par résonance magnétique (ARM) permet l’étude des artères cervicales et de la circulation intracérébrale au niveau du polygone de Willis.

En dehors de sa disponibilité, l’IRM a toutefois des limites : elle ne peut être pratiquée chez 10 à 20% des patients ;

soit du fait d’une contre-indication (stimulateur cardiaque, sonde d’entraînement électrosystolique, neuro-stimulateur, corps étranger ferromagnétique intraoculaire et certains clipsvasculaires)

soit en raison d’une claustrophobie.

Autres explorations

•Angiographie/artériographie

•Echoceour +Doppler des troncs artériels supra-aortiques; ECG,...

Examens biologiques

• Biologie:

• NFS, urée/créat,

• glycémie, TP, TCA,

• bilan lipidique,

• dosage protéine C, S, ATIII,

• résistance à protéine C activée

• sérologie syphilitique, sérologies HIV, hépatites,...

• électrophorèse Hb,

PRISE EN CHARGE DES AVC À LA PHASE AIGUË

• L’AVC est une urgence diagnostique et thérapeutique. Le transfert du patient à l’hôpital, directement dans une unité neuro-vasculaire, doit être le plus rapide possible.

• Évaluation de la gravité : score NIHSS

A Gestes à faire et à ne pas faire lors de la prise en charge pré hospitalière

• A Faire

-S’assurer de l’absence d’une menace vitale immédiate.

-Évaluer le niveau de vigilance, l’importance du déficit (existence ou non d’une atteinte de l’étage céphalique, possibilité de motricité des membres supérieurs et inférieurs contre résistance ou contre pesanteur).

• -Préciser le début des troubles neurologiques (par le patient lui-même ou par un témoin), ainsi que les traitements antérieurs et actuels et transmettre ces informations au service d’accueil.

• -Mesurer la pression artérielle en décubitus.• -Organiser le transfert immédiat vers une unité neuro-vasculaire.

• A ne pas faire

• -Ne pas entreprendre de traitement antihypertenseur.

• -Ne pas utiliser de corticoïdes.

• -Ne pas utiliser d’héparine.

• -Ne pas utiliser d’aspirine

• -Ne pas faire d’injection intramusculaire.

B Prise en charge hospitalièreB1. Mesures généraleso Les paramètres vitaux doivent être régulièrement surveillés, en particulier la pressionartérielle. Un ECG est réalisé dès le début.o Les troubles de la déglutition, exposant au risque de pneumopathie d’inhalation, doiventêtre recherchés systématiquement. En cas de troubles de la déglutition, l’alimentation orale doit être interrompue et remplacée par une alimentation par sonde naso-gastrique adaptée à l’étatnutritionnel.Collège des Enseignants de Médecine Vasculaire & Collège de Chirurgie VasculaireAvec la collaboration de T.Moulin (Neuro-Vasculaire Besançon) et I Sibon (neuro-vasculaire Bordeaux)Texte mis à jour en juin 2010, conforme aux recommandations en vigueur à cette date

o La liberté des voies aériennes supérieures doit être assurée, l’encombrement bronchiqueet les pneumopathies d’inhalation prévenus. L’oxygénothérapie systématique n’est pasrecommandée.

o Il est recommandé de traiter une hyperthermie > 37,5 °C par un antipyrétique typeparacétamol. Les infections documentées doivent être traitées par une antibiothérapie adaptée.

o L’équilibre hydro-électrolytique doit être surveillé et les anomalies corrigés. Si uneperfusion IV est nécessaire, il est recommandé d’utiliser du sérum physiologique plutôt que duglucosé. Il est recommandé de traiter par insulinothérapie les patients dont la glycémie est > 10mmol/l.

B2. Pression artérielle• A la phase aiguë d’un AVC ischémique, il est recommandé de respecter l’hypertension artérielle (pour maintenir un débit cérébral suffisant) sauf dans les cas suivants :a) si un traitement fibrinolytique est indiqué : la pression artérielle doit être < 185/110 mmHg,b) si un traitement fibrinolytique n’est pas indiqué:- en cas de persistance d’une HTA > 220/120 mmHg,- en cas de complication de l’HTA menaçante à court terme (dissection

aortique, encéphalopathie hypertensive, insuffisance cardiaque décompensée).

• En cas d’hémorragie cérébrale, il faut traiter si la PA est > 185/110 mmHg. Des travaux récents suggèrent d’abaisser la PA jusqu’à 140mm Hg de systolique.

• Il faut de préférence utiliser des anti-hypertenseurs en perfusion intra-veineuse continue , en évitant les doses de charge.

B3. Complications thrombo-emboliques veineusesLe lever précoce est recommandé autant que faire se peut. Lorsque la mobilisation précoce est impossible compte tenu du déficit :

- AVC ischémique: la prévention des complications thrombo-emboliques par HBPM à faiblesdoses est recommandée dès les 24 premières heures, en tenant compte du risquehémorragique. En cas de risque hémorragique élevé, la contention élastique est la seuleprévention utilisable.

- AVC hémorragique: contention élastique immédiate ; HBPM à doses préventives à discuteraprès 24-48 heures.

B4. OEdème cérébralLes corticostéroïdes ne doivent pas être utilisés pour traiter l’oedème cérébral. Il faut éviter toute hyperhydratation. Les agents hyperosmolaires (mannitol, glycérol) peuvent être utilisés, leur efficacité est discutée. En cas d’oedème cérébral malin, une craniectomie de décompression peut être proposée. Les indications de l’hémicraniectomie sont actuellement limitées aux sujets de moins de 60 ans, ayant un infarctus cérébral sévère avec présence d’un trouble de la vigilance et un NISS > 16, datant de moins de 48 heures et associé à un volume lésionnel supérieur à 145cc3 sur la séquence de diffusion.

B5. ÉpilepsieUn traitement antiépileptique préventif n’est pas recommandé.

B6. Traitement antithrombotique de l’AVC ischémique

o Un traitement antiplaquettaire par aspirine (160 à 300 mg/j) est recommandé dès que possible après un AVC ischémique artériel, sauf si un traitement fibrinolytique est envisagé et en tous cas avant 48 heures. Le clopidogrel peut être utilisé en cas de contre-indication à l’aspirine.

o L’utilisation systématique d’héparine (héparine non fractionnée, HBPM ou héparinoïdes) à dose curative n’est pas recommandée à la phase aiguë de l’AVC ischémique, y compris dans la fibrillation auriculaire non valvulaire.

Elle peut être utilisée dans des indications sélectives, présumées à haut risque de récidive ou d’extension des phénomènes thromboemboliques.

B7. Traitement thrombolytique de l’AVC ischémiqueLe rt-PA (altéplase°) par voie IV est recommandé en cas d’AVC ischémique de moins de 4heures30 minutes, dont l’heure de début peut être précisée avec certitude, en l’absence de contreindication.

B8. Traitement chirurgicalUne craniectomie se discute dans des cas particuliers rares d’hémorragie cérébrale,d’infarctus cérébelleux et d’infarctus hémisphérique malin.

B9. Indications de la prise en charge en réanimation médicaleLes indications de la prise en charge en réanimation sont rares :

o traitement des co-morbidités sévères curables chez les patients ayant un bon pronosticneurologique, telles que pneumopathie de déglutition, embolie pulmonaire ;

o hypertension intracrânienne si un geste chirurgical est envisageable ;

o situations neurologiques instables et réversibles, telles que thromboses veineusescérébrales avec troubles de conscience, état de mal épileptique, éclampsie.

B10 La kinésithérapie motrice et précoce doit être démarrée le plus rapidement possible ainsi que les soins de nursing, la prévention d’escarres.

Signes de gravité

• Trouble de déglutition,

• Troubles de la vigilance (NIHSS > 17 ou Glasgow < 9)

• La déviation conjuguée de la tête et des yeux témoigne d’un infarctus étendu

• Poussées d’HTA sévères

• Hypotension

• OAP

• hyper/hypoglycémie • Localisation de l’AVC : infarctus du tronc cérébral , infarctus sylvien malin,

hémorragie cérébrale avec inondation ventriculaire et effet de masse…

la prise en charge au long cours.

• Le diagnostic d’AVC est posé; l’imagerie cérébrale initiale a statué entre accident hémorragique et accident ischémique, parallèlement aux soins ou en différé suivant les priorités. L’enquête

• étiologique est planifiée. Les principales étiologies sont présentées dans les tableaux IIa et IIb.

• En présence d’un AVC hémorragique, la recherche d’une malformation vasculaire artérielle ou artério-veineuse est réalisée en fonction du degré d’urgence par artériographie conventionnelle, ARM ou angioscanner.

• En présence d’un AVC ischémique, l’heure et l’étendue du bilan étiologique dépendent de l’âge du patient, des co-morbidités associées et des possibilités thérapeutiques. Avant tout examen complémentaire, l’examen clinique apporte des éléments d’orientation.

• Schématiquement, les explorations vont rechercher une cause vasculaire ou embolique d’origine cardiaque à l’AVC ischémique.

L’IRM cérébrale constitue le premier temps de l’exploration étiologique :

- Un mécanisme de type microangiopathie (lacunaire) est évoqué devant un infarctus de petite taille (< 15mm de diamètre) de localisation sous-corticale associé à uneleucoencéphalopathie.

- Un mécanisme de type macroangiopathie est évoqué devant la présence d’infarctus corticosous- corticaux multiples dans le même territoire artériel

- Un mécanisme cardio-embolique est évoqué devant des infarctus cortico-sous-corticaux bihémisphériques

La correction des facteurs de risque vasculaire (HTA, tabagisme, diabète, dyslipidémies)ou d'une polyglobulie.- Une statine est recommandée chez les patients présentant un infarctus cérébral,indépendamment du taux de LDL initial, avec un objectif de LDL-cholestérol de 1g/l,

- Un traitement anti-hypertenseur reposant sur un IEC plus ou moins associé à un diurétiquethiazidique est indiqué, chez les patients normotendus et hypertendus, qu’ils aient uninfarctus ou une hémorragie cérébrale. L’objectif tensionnel est de 140/90 chez l’ensembledes patients et de 130/80 chez les patients diabétiques.

- Un traitement antiplaquettaire au long cours en l’absence d’indication d’AVK. Ce traitementpeut reposer sur de l’aspirine, de l’asassantine (aspirine + persantine) ou du clopidogrel. Cedernier est préconisé chez les patients polyathéromateux.

- Les AVK sont indiqués en cas de cardiopathie emboligène (particulièrement en cas defibrillation auriculaire) ou en cas de syndrome des antiphospholipides.

- Il faut prendre en charge un éventuel syndrome myéloprolifératif qui serait révélé par la NF.

- La chirurgie carotidienne est indiquée en cas de sténose athéromateuse de la bifurcationcarotidienne symptomatique supérieure à 70% en réduction de diamètre (études NASCET etECST) chez un sujet stable sans séquelle majeure.

Merci