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Accidents Vasculaires du Cerveau
• Données épidémiologiques (ampleur du Problème)
• 3eme Cause de mortalité après les maladies cardiovasculaires et le Cancer
• 1e Cause du handicap séquellaire durable (moteur, intellectuel, langage)
• Fréquence: 1% de la population
AVC: définition
• Ensemble de manifestations neurologiques , de nature diverse, traduisant une insuffisance d’irrigation cérébrale d’une région localisée du cerveau, plus ou moins étendue, en raison d’une réduction ou d’une interruption totale de la circulation artérielle
Données épidémiologiques
• Prévalence: 800/100000 hbts
• Incidence: 200/100000 hbts
• En France: 140000 nouveaux cas chaque année (registre de Dijon)
• Mortalité: 25% des cas
• Sequelles: 25% des cas
• Récupération: 50% des cas
Classification:• AVC ischémique: 80% des cas• = obstruction d’une artère par un embol
d’athérome ou un caillot sanguin• AVC ischémiques transitoires: AIT (durée < 24
heures des signes)• AVC ischémiques constitués: AIC (durée > 24
heures des signes• AVC hémorragiques: 20% des cas• = rupture d’un vaisseau intracrânien et
extravasation sanguine
Physiopathologie
• 1-AVC ischémique:• a-Obstruction d’un vaisseau (embol athéromateux
–thrombose-bas débit sur sténose athéromateuse-embol cardiaque)
• b-nécrose du tissu - oedème cérébral autour de la lésion → effet de compression)
• 2-AVC hémorragique: hémorragie cérébrale-effet de masse sur structures voisines-ischémie par compression –oedème de voisinage
AVC ischémiques• Obstruction d’une artère- défaut d’irrigation de
la ou des régions cérébrales qui en dépendent-signes variables selon la nature de l’artère touchée
Rappels anatomiques de la vascularisation artérielle cérébrale
2 grandes voies artérielles d’irrigation cérébrale
1-Carotides internes et ses branches• ACMACA et ses branches
2-artères vertébrales et ses branches • Tronc artériel basilaire• ACP
Rappels anatomiques: Vascularisation des régions cérébrales
• Lobe frontal: ACA-ACM (branche >)
• Lobe pariétal: ACM-ACA
• Lobe temporal: ACM (branche <)-ACP (branches temporales)
• Lobe occipital: ACP
• Tronc cérébral: tronc basilaire et ses branches -Bu
• Cervelet: branches de l’art. vertébrale ou du tronc basilaire
• Régions profondes du cerveau: branches de l’ACA et de l’ACP
Manifestations cliniques (partie 1)
• Caractéristiques générales:
• Survenue brutalede signes neurologiques focales dépendant de la région cérébrale touchée et donc des fns perturbées: motricité-sensibilité-équilibre-vision-fonctions supérieures-vigilance-nerfs crâniens
• + association d’autres signes indirects (cfcompression des structures voisines par l’oedème-hydrocéphalie)
Manifestations cliniques (partie 2)
• L’intensité des troubles dépend de l’importance de l’atteinte
1-AVC de l’ACM (régions frontale, pariétale et temporale)
• Troubles moteurs: déficit moteur (hémiplégie-monoplégie-déficit brachiofacial)
• Troubles des fonctions supérieures: aphasie (hémisphère gauche +++) -syndrome frontal-agnosie-asomatognosie-héminégligence spatiale (hémisphère droit +++)
• Troubles sensitifs: paresthésies-déficit sensitif (superficiel, profond)
• Troubles visuels: hémianopsie latérale homonyme
Manifestations cliniques (partie 3)
2-AVC dans le territoire de l’ACA:• Troubles moteurs: déficit moteur crural• Troubles sensitifs: superficiels• Troubles des fonctions supérieures:
Syndrome frontal-aphasie sous corticale
Manifestations cliniques (partie 4)
3-AVC dans le territoire de l’ACP• Troubles visuels: fou visuel-perturbation
de la vision des couleurs-hallucinations ou illusions visuelles
• Troubles moteurs:discrète hémiparésie-mouvements anormaux• Troubles des fonctions supérieures• Aphasie (sensorielle)
Manifestations cliniques (partie 5)
4-AVC dans le territoire vertebro-basilaire:• Atteinte de nerfs crâniens: diplopie-PF-
paralysie pharyngée et du voile du palais-abolition de réflexe nauséeux ( risque de fausses routes)
• Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou alternant ou séméiologie croisée
• Syndrome cérébelleux• Troubles de conscience et de vigilance• Nystagmus• Nausées et/ou vomissements-Hoquet
Causes des AVC ischémiques• Athérosclérose (athéromatose):embols
athéromateux ou sténose athéromateuse: 50% des cas. Facteurs de risque: HTA-diabète-Tabac-hypercholestérolémie-obésité-OH-(contraception orale)
• Lacunes ou pathologie des petites artères: 10%Facteur de risque: HTA +++
• Embolie cardiaques (cardiopathies emboligènes: 20% des cas Sujets jeunes +++ex: FA, valvulopathies – prothèse valvulaire-cardiopathie congénitale (FOP)
Causes des AVC ischémiques(suite)
• Dissection des artères cervicales: < 5% des cas (<5% des cas)
• Autres causes (< 10 %)Troubles de coagulation: déficit en protéine
C, S ou antithrombine III-syndrome des anticorps antiphosholipides
Maladies auto-immunesCauses rares: drépanocytose-maladie de
Fabry• Causes inconnues: 30%
Examens complémentaires
1-Buts:Préciser le causePréciser le mécanismePréciser l’étendue de l’atteinteÉliminer les autres causes potentielles
Évaluer les troubles ou pathologies associés éventuels
Examens compléméntaires(suite)
• Nature des examens complémentaires:• 1-IRM cérébrale ou à défaut Scanner cérébral:
confirmer la nature ischémique de l’AVC, apprécier l’étendue si possible
• 2-Echodoppler des TSA: recherche d’athérome + éventuelle sténose (peut aussi recherchée par des séquences particulières d’IRM ou de scanner: angioIRM ou angioScanner)
Examens complémentaires (suite)
-Bilan cardiologique: ECG; Echographiecardiaque transthoracique.
Holter-ECG et ETO selon les circonstances-Bilan d’évaluation de l’état général et de
pathologies associées: -RP-Biologie: iono-urée-créatinémie-glycémie-bilan
lipidique-NFS-VS-D’autres examenssont demandés au cas par cas. pathologies rares: maladies de la coagulation,
maladies auto-immunes-maladies métaboliques
Traitement• Hospitalisation en unité de soins neurovasculaires si
disponibles• Surveillance des paramètres usuels: t0, TA,
respiration, Pouls, conscience
• Mesures générales: combattre la fièvre-prévenir l’encombrement des VAS, assurer une bonne ventilation (aspirations,oxygénothérapie)-traiter infection si présente (infection pulmonaire
• Prévenir les complications (de décubitus):infections pulmonaires -phlébite et EP (bas de contention, HBPM-lovénox)-bon positionnement
Traitement (suite)
Mesures thérapeutiques spécifiques:• Phase aigue:-Thrombolyse par la rt-PA en IV: si AVC admis
dans les 3 premières heures et si absence de contre-indications
-Traitement préventif chirurgical: si sténose artérielle > ou = 70% (et si bonne récupération clinique): Chirurgie vasculaire (endarteriectomie)
-Traitement par Aspirine ou apparenté
Traitement (suite)
-Mesures thérapeutiques associeés:• Si HTA: respecter un TA s jusqu’à 22 et un TA d
jusqu’à 12. Au-delà: traitement en IV (Loxen)
• Si crise d’épilepsie: traitement anti-épileptique
• Si diabète: insulinothérapie
• Si œdème cérébral: Mannitol I.V ou Glycérol
Traitement (suite)
• En dehors de la phase aigue:1-mesures de prévention secondaire-Traitement médicamenteux• Le choix est dicté par l’étiologie• Origine cardio-embolique: anticoagulants (AVK
pouvant être précédés d’un héparinothérapie par voie parentérale)
• Origine athéromateuse: AAP• Dissection artérielle: anticoagulants puis AAP• Maladies de la coagulations: anticoagulants
Traitement (suite)
En dehors de la phase aigue
-Rééducation fonctionnelle
• De préférence dans un centre spécialisé de rééducation
• Rééducation des troubles moteurs: déficit moteur-troubles de l’équilibre
• Rééducation du langage voire des autres troubles des fonctions supérieures
• Réadaptation professionnelle
Traitement (suite)
En dehors de la phase aigüe
• 2- Traitement préventif médicamenteux:AAP-AVK-Combattre les facteurs de risque vasculaire
• 3-Traitement préventif chirurgicalsi sténose arterielle > ou = 70% (et si bonne récupération clinique): Chirurgie vasculaire (endarteriectomie)
Cas particulier de l’AIT
• Moins fréquentes que l’AVC ischémique constitué• Physiopathologie-Signes cliniques-Causes-examens
complémentaires: comme l’AVC i constitué
Particularités• signes durant moins de 24 heures• Mesures thérapeutiques: Mesures générales valables
sur 24 heures- pas de thrombolyse- même traitement préventif chirurgical et médical que AVC dépendant de la cause
• Chirurgie plus justifié car plus raisonnable
évolution
• Facteurs pronostiques:Mauvais pronostic: âgé élevé, étendu et
siège de l’AVC (AVC ischémique étendu ou total dans l’ACM), pathologies associées lourdes.
• Globalement: 50% de récupération totale- 25% de séquelles- 25 % de décès
AVC hémorragiques
• Définition:• Ensemble de manifestations
neurologiques en rapport avec une rupture d’un vaisseau intra-cérébrale entrainant l’irruption de sang dans le parenchyme cérébrale
Physiopathologie des troubles neurologiquesConséquences de la rupture du vaisseau
-hématome du cerveau compression des structures avoisinantes et possible apparition d’hydrocéphalie
• - libération des produits chimiques par lyse des globule rouges et formation des produits toxiques pour le cerveau
• -formation secondaire d’un œdème cérébrale: effet de masse compressif
• - ischémie par compression vasculaire
Signes cliniques• Signes en rapport avec:
• Une interruption circulatoire ( ischémie): signes focaux dépendant du territoire touché
• Effet de masse (œdème cérébrale, compression par hématome)= signes d’HTIC:céphalées nausées-vomissements
• Hydrocéphalie: signes d’HTIC• Accumulation des produits toxiques • Mort neuronale: signes dépendant du territoire
touché
Signes cliniques 1- sans rapport avec la localisation de l’AVCSurvenue brutale: Céphalées +++; Tbles de conscience et
de vigilance ; N et vomissements; C. d’épilepsie
2- en rapport avec la localisation de l’AVC• a- région hémisphérique: 80% des cas• Lobe frontal: Tbles des fonctions >; troubles de
comportement: Sd frontal; déficit moteur (1/2plegie); aphasie
• L. pariétal: déficit sensitif; aphasie sensorielle; HLH• L. temporal: troubles des Fns > (mémoire), trbles de
comportement; aphasie; hallucinations ou illusions• L. occipital: trbles visuels (HLH, cécité corticale)
Signes cliniques (suite)
Signes en rapport avec les complications (effet de masse):HTIC
• Nausées vomissements• Céphalées rebelles• Hypertonie des membres (rigidité)• Mydriase• Troubles de conscience et vigilance (coma
de dégré variable)
causes• HTA: 80%• Malformations vasculaires: anvrysme
intra-crânien rompu (Hgie cérébro-méningée)- angiomes veineux ou caverneux: 10%
• Complications des anticoagulants: 10%• Alcool- toxiques (cocaïne, amphétamine)• Angiopathie amyloïde: rare (sujet âgé)• Causes rares: maladies génétiques
Examens complémentaires
Buts: 1- à visée diagnostique
• préciser la localisation de l’hémorragie- préciser l’étendue-préciser la cause (souvent plus tard)
• Scanner – a défaut d’IRM• IRM et angio IRM ( examen idéal): souvent utile à distance• Artériographie cérébrale : de moins en moins
2- pour apprécier l’état général
• RP (pneumopathie de déglutition)• Biologie: iono-urée-créat-NFS-VS-CRP-Bilan hépatique
Traitement• 1-Hospitalisationen unité de soins spécialisés de préférence
(neurologie- neurochirurgie)
• 2-Surveillance des paramètres usuels: t0, TA, respiration, Pouls, conscience (rôle de l’IDE+++)
• 3-Mesures thérapeutiques générales:combattre la fièvre-prévenir l’encombrement des VAS-assurerune bonne ventilation (aspirations,oxygénothérapie)-traiter éventuelle infection (infection pulmonaire) (rôle de l’IDE +++)
• 4-Prévenir les complications (de décubitus):infections pulmonaires par fausse route-phlébite et embolie pulmonaire (bas de contention, HBPM-lovénox)-bon positionnement (rôle de l’IDE)
Traitements médicamenteux non spécifiques:
•Si HTA: TA s > 16 ou TA d > 12
Traitement en IV (Loxen)
•Si C. d’épilepsie: traitement anti-épileptique
•Si diabète: insulinothérapie
•Si œdème cérébral: Mannitol I.V ou Glycérol per-os
Traitement (suite)
• Rôle de l’IDE: surveillance clinique-application des mesures thérapeutiques générales et administration des médicaments- application des mesures de prévention de complications
Traitement (suite)
• 5-mesures thérapeutiques spécifiques:• Quelque soit la cause:• Traitement neurochirurgical: • A-évacuation de l’hémorragie si possible
par le neurochirurgien• B-dérivation d’une hydrocéphalie
Traitement (suite)
Selon la cause:• hémorragie due aux anticoagulants:
• Arrêt des anticoagulants- administration de la vitamine K- complexe PPSB
• Hémorragie due à l’HTA: traitement anti-HTA par voie IV (Loxen IV): viser TA s < 16 et TA d < 10
• Malformations vasculaires: traitement neurochirurgical de la malformation vasculaire ou neuro-radiologique par embolisation
Autre mesure thérapeutique : Rééducation fonctionnelle
•De préférence dans un centre spécialisé de rééducation
•Rééducation des troubles moteurs: déficit moteur-troubles de l’équilibre
•Rééducation du langage voire des autres troubles des fonctions supérieures
•Réadaptation professionnelle