PHYSIOLOGIE

VASCULAIRE

I- GENERALETESI-1- Introduction

La « pompe cardiaque » est branchée sur un système de conduits complexes.

Le rôle de la « pompe » et de la « tyauterie »

Ramener le sang jusqu’au contact de ttes les cellules de l’organisme.

La mise en contact a lieu grâce aux capillaires sanguins = lieu de tous les échanges de l’organisme.

Le réseau vasculaire

Aorte capillaire veine cave

1 3.109 2

50-60 cm 0,15 50-60

2 cm 0,0008 2

3,5 cm2 1500 7

N

L

D

S (totale)

I-2- caracteristiques hémomécaniques généralesI-2-1- Distribution des pressions transmurales

- Au niveau du système artériel :

La pression varie entre un maximum et un minimum. Au niveau des artérioles cette variation est amortie.

A partir du niveau artériolaire, la variation est inexistante.

- Mêmes remarques concernant les variations de pressions au niveau de la circulation pulmonaire.

- Au niveau du système à haute pression

Pression plus élevée / syst. veineux

Pression pulsatile

Système résistif

Contient en moyenne 20 p.100 de la volémie

Caractérisé par une variation rapide de la pression.

-Au niveau du système à basse pression.

Pression plus faible / syst. artériel.

Système capacitif.

Contient en moyenne 80 à 85 p.100 du sang total.

Répartition de la volémie

- Sang veineux : 50 p.100

- Sang artériel : 13-15 p.100

- Capillaires sanguins : 6-7 p.100

- Cœur et petite circulation : 25-30 p.100

I-2-2- Répartition du débit cardiaque

- Débit cardiaque au niveau du C.G = celui du C.D

Débit cardiaque identique dans l’ensemble des veines et des artérioles.

-Débit cardiaque est partagé entre les différentes ramifications du système circulatoire.

- La répartition du débit cardiaque est organisée en fonction des résistances (R).

Les branches du réseau à résistance forte auront un débit faible (et inversement).

L’organisme contrôle ainsi la répartition du débit cardiaque en fonction des besoins.

I-2-3- Distribution des vitesses circulatoires

Il existe une relation entre : La section totale (S)

Le débit cardiaque (Q)

La vitesse de déplacement du sang (µ) dans le réseau concerné.

Q = S.µ

LE SYSTEME CIRCULATOIRE EST A LA DISPOSITION DES CAPILLAIRES.

I-3- Conclusion

Les débits sanguins chez un sujet au repos sont représentés sur le tableau correspondant (cf. schéma).

Si les besoins pour un organe sont plus importants

Le débit cardiaque à son niveau augmente aux dépend des autres organes (qui verront leurs débits diminuer).

II- CIRCULATION ARTERIELLE = HEMOMECANIQUE DU SYSTEME CIRCULATOIRE A HAUTE PRESSION

II-1- Introduction

Commence au niveau de la crosse aortique

Se termine à l’extrémité des artérioles c’est-à-dire à l’entrée des capillaires.

- Du pt de vue histologique, la paroi des artères et des artérioles comporte trois (03) tuniques.

- Syst. Circulatoire à Hte pression :

II-1- Introduction (suite)

Adventice : couche la plus externe riche en Vx nourriciers et en terminaisons nerveuses de commande de la vasomotricité.

Média : couche moyenne la plus épaisse. Elle présente une composition différente selon le niveau artériel :

Intima : couche la plus interne formée essentiellement d’un endothélium.

- Au niveau des grosses artères la média est constituée surtout de fibres élastiques (responsables de l’élasticité).

Interviennent donc dans la fonction de réserve de pression

- La média des artérioles comprend quelques fibres élastiques mais surtout des fibres musculaires lisses (placées essentiellement à la sortie du circuit).

Rôle dans la vasomotricité

& Orientation du débit sanguin

II-2- Le débit artériel

Tout le débit cardiaque traverse le système artériel

A chaque contraction cardiaque l’artère aorte reçoit une ondée systolique.

- Débit pulsé au niveau des grosses artères

- Au niveau des petites artères ralentissement du débit (débit contractile)

- A l’extrémité du système artériel (à la sortie des artérioles), le débit instantané devient constant et continu.

interprétation

- La pulsation du débit cardiaque sera amortie et diminuée à chaque niveau de passage.

- Les fibres musculaires lisses (paroi de l’artériole)

Participent à la modification de la résistance

Modifient la pression artérielle (PA) dans la branche du circuit.

II-3- la pression artérielle (PA)

II-3-1- mesure indirecte de la PA : méthode non sanglante

En pratique clinique courante, la PA est déterminée indirectement par la méthode auscultatoire. Protocole expérimental :

- Placer le brassard au tour du tiers inférieur du bras- Relier le brassard à une source de pression (poire gonflable) et à un manomètre (à mercure)

- Placer le pavillon du stéthoscope sur le trajet de l’artère humérale au niveau du pli du coude.

Principe de mesure :

Au niveau d’un vaisseau sanguin non comprimé ou en absence de courant sanguin.

La circulation est laminaire (silencieuse).

Lorsque l’artère est rétrécie

L’écoulement du sang devient turbulent et audible (bryant).

Mesure de la PA :

- Gonfler le brassard à une pression largement supérieure à la pression systolique présumée.

Aucun bruit n’est perçu

- Diminuer lentement la pression

Un bruit bref est entendu à chaque systole (= débit sanguin discontinu et turbulent)

- Dès que la P.systolique vient à dépasser la P.dans le brassard.

Mesure de la PA (suite 1)

- Continuer à diminuer la P.du brassard

Les bruits deviennent plus intenses.

Les bruits s’assourdissent avant de disparaître

- La P. diastolique correspond bcp plus au moment de l’assourdissement des bruits qu’à celui de leur disparition.

Mesure de la PA (suite 2)

- La méthode peut être complétée par la prise simultanée du pools radial (méthode palpatoire).

* Le pools disparaît lors du gonflement qd la pression du brassard est supérieure à la P.systolique.

* Le pools réapparaît lorsqu’on dégonfle le brassard pour des valeurs de P égales ou légèrement inférieures à la P.systolique.

Par contre

II-3-2- expression des résultats

Valeur de la pression maximale (P.systolique) chez l’homme PM = 100 + âge (années).

Valeur minimale de la pression (P.diastolique) chez l’homme est un peu plus élevée que la moitié de PM ( 70 mmHg).

P. différentielle = différence entre PM et Pm (exple 60 mmHg pour PM = 120 mmHg et Pm = 60 mmHg).

On se contente en pratique clinique des deux valeurs extrêmes (exple PM et Pm = 15/9).

Pression artérielle moyenne (PA) = pression

motrice (Dynamique) efficace qui assurerait le même

débit moyen que la pression variable réellement

développée.

La valeur de la pression moyenne est utilisée en dynamique circulatoire pour le calcul des résistances.

Comme la systole est plus courte (brève) que la

diastole.

La mesure directe de la PA moyenne est difficile.

La PA moyenne est inférieure à la simple moyenne des deux (02) pressions systolique et diastolique.

Pour calculer la PA moyenne.

Intégration de la courbe instantanée

On estime que la PA moyenne est approximativement égale à la somme de la P. diastolique et du tiers de la P. différentielle :

PA moyenne = Pm + 1/3 (PM – Pm)

Exemple :

Pour PM = 130 mmHg Pm = 70 mmHg

PA. Moyenne = 70 mmHg + 1/3 (130 – 70) = 90 mmHg

PA représente une constante biologique fiable

Un repos suffisant est souhaitable avant toute mesure

La PA augmente en fonction de l’âge.

A âge identique, les valeurs de PA sont plus faibles chez la femme / chez l’homme.

Les valeurs de PA diminuent au cours de la grossesse.

La mesure de la PA fait obligatoirement partie de

tt examen clinique de tt sujet malade ou bien portant.

Valeurs de la PA considérées comme normales, en

fonction de l’âge, au repos et en position couchée.

Pression systolique

Pression diastolique

Pression moyenne

Enfant en dessous de 10 ans

Inférieure à 100 mmHg Variable Variable

Adolescent et adulte

100-140 mmHg 60 à 80 mmHg 70 à 100 mmHg

Sujet âgé de plus de 50 ans

120 à 155 mmHg 70 à 95 mmHg 80 à 110 mmHg

III- LA VASOMOTRICITE ARTERIOLAIRE

III- 1- Introduction

Définition : la vasomotricité c’est l’augmentation

ou la diminution du diamètre des artérioles, en

fonction du besoin des organes.

La vasomotricité est en rapport avec la présence

de fibres musculaires dans la paroi des artérioles.

Les f.m.lisses (artérioles) :

- Leur contraction diminue le diamètre artériolaire.

VASOCONSTRICTION

- Leur relâchement augmente le diamètre

artériolaire.

VASODILATATION

Le m.lisse artériolaire est le siège d’un tonus vasculaire vasoconstricteur de base.

Le tonus basal est modifié en permanence par l’interaction :

Facteurs métaboliques qui agissent localement.

Le tonus vasoconstricteur est renforcé par

l’action du SNO.

Un contrôle nerveux (S.N.A).

Conséquences :

- Vasoconstriction = renforcement du tonus V.C. basal.

- Vasodilatation = inhibition ± marquée de cette

action

III-2- La vasoconstriction

III-2-1- Système nerveux vasoconstricteur

Centres moteurs : au niveau du plancher du IVème ventricule cérébral (voisinage immédiat des centres bulbaires cardiorégulateurs).

Mise en jeu du SNO :- Augmente le débit cardiaque - Diminue le calibre des vaisseaux (augmente la résistance R).

Augmentation de la PA puisque PA = R.Q

Mécanisme :

- Les centres moteurs bulbaires déchargent en

permanence des I.N vers les nerfs sympathiques.

- Par mise en jeu des sous-centres médullaires (entre C8 et L2).

- L’activité permanente (automatique) vaso-

constrictrice des centres bulbaires est modulée par

voie réflexe grâce à de nombreuses afférences:

aa- la pression artérielle (PA)

Variation de la PA

Stimulation des barorécepteurs (sinus carotidien + crosse aortique)

Stimulation des nerfs vasosensibles (N. Hering + N

de Cyon Ludwig)

Stimulation des centres moteurs bulbaires

Élévation de la PAFreinage de l’activité des centres vasomoteurs (et cardiomodérateurs) bulbaires.

Diminution de la vasoconstriction vasculaire périphérique

VASO-DILATATION

NB : Inversement, une baisse de la PA, lève le freinage des centres bulbaires

Augmenter la vasoconstriction

Le syst.vaso-constricteur agit dans tout l’organisme exceptés :

- Le cerveau - Le cœur - Les zones en dilatation locale (en activité)

Au niveau de la circulation coronaire : L’augmentation du tonus vasoconstricteur.

VASODILATATION

- S.N.O une vasodilatation (mise en jeu des récepteurs β cardiaques).

Interprétation

- S.N.O (mise en jeu des récepteurs α périphériques) vasoconstriction.

b-b- Teneur du sang en O2, et certains métabolites (exple Ac. Lactique)

Centres bulbaires sont directement sensibles aux facteurs chimiques

Existence de chémorécepteurs (à côté des barorécepteurs) artériels sensibles à la variation des métabolites.

Stimulation des centres bulbaires

Hypoxémie, hypercapnie ou élévation de la teneur sanguine en Ac. Lactique.

Augmentation du débit cardiaque

& Vasoconstriction périphérique

ELEVATION DE LA PRESSION ARTERIELLE

cc- Autres afférences

Douleurs, froid, composition chimique du milieu intérieur, émotion …)

Modulent l’activité des centres bulbaires vasoconstricteurs

Exemples :

- Froid vasoconstriction cutanée

-Stress vasoconstriction cutanée

III-2-2- Vasoconstriction humorale

Dans les situations para physiologiques (agressions diverses, stress, hémorragies, etc …)

Mécanismes de secours, renforcent les mécanismes physiologiques

a- a- adrénaline (H.glde.médullosurrénale), par mise en jeu des C.adrénalino sécréteurs bulbaires

Action vasoconstrictive (en particulier au niveau des artérioles)

b-b- Rénine (cellules vasculaires juxtaglomérulaires rénales) : en cas d’altération de

l’hémodynamique rénale.

Angiotensinogène (plasmatique) Angiotensine

Substance très vasoconstrictive

NB : Angiotensine explique la physiopathologie de certaines pathologies rénales.

III-3- La vaso-dilatation

III-3-1- actions vaso-dilatatrices locales

S.N.V. constricteur O commande l’ensemble de la circulation

Mise en jeu des C.V. constricteurs bulbaires

S.N.V. dilatateur (décentralisé), ne commande que des territoires localisés, en fonction des besoins momentanés.

V. Constriction de la circulation périphérique

Exemple, lors de l’exercice musculaire :

NB : Au niveau des territoires musculaires en activité.

- L’action V.dilatatrice s’oppose à l’action vaso-constrictrice

Augmentation locale de la PCO2 (PCO2 )

- L’action V.dilatatrice est donc bien une action localisée (à la demande)

Diminution de la teneur du sang en O2 (PO2 )

- Dans l’action V.D, interviennent les métabolites du travail musculaire :

Augmentation locale des [H+]

Conclusion : Rôle de la vasomotricité artériolaire

Le CO2 exerce une action V.C.centrale (au niveau des C.bulbaires)

Le CO2 exerce plutôt une action V.D locale (au niveau du tissu où il est produit)

Travail cellulaire (exple glandes salivaires)

Des enzymes qui activent des précurseurs protéiques plasmatiques.

Bradykinine

Peptide vasodilatateur

Hyperkaliémie vasodilatation (au niveau des cellules en activité).

III-3-2- Système nerveux vaso-dilatateur

- Vasodilatation n’est sous la dépendance d’aucune structure nerveuse bien organisée

- Absence de centre moteur vaso-dilatateur bien individualisé

- Absence de tonus vaso-dilatateur permanent

Les éléments P V. dilatateurs (éparpillés) sont situés au niveau :

- Région réticulée - Moelle épinière

Conclusion : SNP V.D n’a pas la même importance que celle du SNO.V.C

Les rôles de la V.D et de la VC sont différents :

VD adapte la circulation aux besoins des organes en activité

PA = R x Qc

Si Qc reste identique R PA

Stimulation des barorécepteurs

VASO-CONSTRICTION GENERALE

V.C maintient la PA générale constante.

Induction d’une V.C générale dans tous les territoires à l’exception des organes en dilatation locale.

Les territoires vaso- dilatés échappent à la V. constriction :

Circulation coronaire

Artérioles du cerveau

Organe en activité (en dilatation locale)

IV- REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE

La PA doit être maintenue constante par des mécanismes de régulation complexes.

PA = Qc x R = Fc x VES x R

Les mécanismes de régulation de la PA concernent le contrôle de Fc, VES et R.

On distingue une régulation nerveuse et une régulation hormonale de la PA.

IV-1- Régulation nerveuse réflexe (Régulation à court terme)

Le point du départ du réflexe : les barorécepteurs.

La mise en jeu des barorécepteurs

Modification de l’activité des centres:

Cardio-modérateurs bulbaires

Vaso-moteurs bulbaires et médullaires

Le contrôle nerveux réflexe porte à la fois :

Sur la résistance (R)

Sur le débit cardiaque (Qc)

AUTOREGULATION à court terme

IV-1-1- Les barorécepteurs (cf : mécanismes extrinsèques de l’activité cardiaque)

Rappels : les mécanorécepteurs activés par l’étirement de la paroi (variation de la pression intra vasculaire).

Émission périodique de potentiels d’action

Propagation par les nerfs vaso-sensibles

NB : Le seuil à partir duquel apparaissent les premières réponses se situe vers 50 mmHg.

IV-1-2- les nerfs dépresseurs

Les fibres nerveuses afférentes (nées des barorécepteurs) constituent quatre (04) nerfs :

- Les nerfs du sinus carotidien droit et gauche (nerfs de Hering) appartiennent au glossopharyngien (nerf IX).

- Les nerfs aortiques droit et gauche (nerfs de Cyon-Ludwig) pour la crosse aortique, empruntent le pneumogastrique (nerf X).

Les nerfs afférents, véhiculent les messages vers :

Centres vasomoteurs agissant comme un frein sur l’activité de ces derniers

Les voies O et P sont les efférents du réflexe

Centre cardiomodérateur dont ils renforcent l’activité

Le cœur et les vaisseaux sont les effecteurs.

Mise en jeu

l’excitation des fibres afférentes est de type dépresseur :

2- diminution de l’activité O périphérique

1- inhibition des centres vaso-moteurs

VASODILATATION passive

Mise en jeu (suite 1)

3- baisse de la fréquence cardiaque

NB : L’ensemble des mécanismes aboutit à une chute de la PA justifiant l’appellation de nerfs dépresseurs.

4- diminution du débit cardiaque

Mise en jeu (suite 2)

La mise en jeu des nerfs dépresseurs est permanente.

Augmentation de la fréquence cardiaque

La section des N de Hering et de Cyon-Ludwig

Élévation importante (et permanente) de la pression artérielle.

IV-1-3- autres interactions

Cas de l’action réflexe à partir des chémorécepteurs sino-carotidiens et aortiques :

C’est aussi le cas de l’action centrale du CO2 ou de la glycémie.

Une brusque hypoxémie (inférieure à 60 mmHg) peut déclancher une hypertension artérielle

Modification de la PA observées au cours :

Actions inter centrales de contrôle de la PA à partir d’influences supra bulbaires (hypothalamus, zones corticales et sous-corticales ….).

Émotions

Agressions

Sensations douloureuses etc …

Diminution du volume sanguin (volémie)Cas d’Hemorragie

Chute de la PA

Baisse de la distension des récepteurs (carotidiens et aortiques)

Des potentiels d’action vers les C. nerveux

Augmentation de l’activité des C. cardioaccélérateurs et vasomoteurs O et diminution de l’activité du système cardiomodérateur P.

- Augmentation de la Fc : effet chronotrope positif.

Conséquences

- Augmentation du VES : effet inotrope positif.

- Augmentation de la résistance : vasoconstriction périphérique.

L’ensemble aboutit à un rétablissement de la Fc.

IV-2-1- hormone antidiurétique : ADH

IV-2- Régulation hormonale (régulation à moyen et long terme de la PA)

Contrôle l’équilibre hydrique de l’organisme

Contrôle le volume plasmatique

ADH intervient ± à long terme dans l’homéostasie de la PA

- Tte augmentation de la volémie augmentation de la PA

- Tte hypovolémie chute de la PA

Rénine

IV-2-2- Aldostérone et système rénine-angiotensine (S.R.A)

- Transforme l’angiotensinogène plasmatique en angiotensinogène I

- Angiotensinogène I est convertit par une enzyme de conversion en angiotensinogène II et III.

- H. vasoconstrictive augmente la R. périphérique augmente la PA.

Angiotensinogène II (hormone) exerce plusieurs actions :

- Stimule la libération d’une autre hormone : Aldostérone (corticosurrénale)

Contrôle la natrémie (diminue l’élimination rénale de Na+)

Règle le bilan hydrique

Contrôle la volémie

Angiotensine II déclanche donc la soif.

Angiotensine II participe indirectement dans la régulation de la PA.

V- LA CIRCULATION CAPILLAIRE

V-1- Le réseau capillaire (cf cours histologie)

Le système capillaire correspond à la circulation comprise entre les artérioles et les veinules.

Les capillaires ont un diamètre de 5 à 6 µm et une paroi réduite à une seule couche de cellules endothéliales.

Les capillaires sont largement anatomisés entre’eux, et n’ont aucune vasomotricité.

Le microscope électronique révèle la présence de pores (entre les cellules endothéliales) de 8 à 9 nm de diamètre.

Le contrôle de l’accès des capillaires se fait au niveau du capillaire pré capillaire.

Drainent les espaces interstitiels de l’organisme.

Existence aussi d’une autre catégorie de capillaires : capillaires lymphatiques qui jouent plusieurs rôles :

Fonction immunitaire:éliminent les corps étrangers.

Drainent les grosses molécules protéiques.

Du point de vue anatomique ,les capillaires traversent les gg lymphatiques qui se jettent au niveau des grosses veines (veine sous clavière) pour rejoindre la circulation sanguine.

Le réseau capillaire contient environ 5-7 p.100 du volume sanguin total

V-2- Caractéristiques hémomécaniques (hémodynamique)

Vitesse d’écoulement du sang est faible (section totale importante)

Situation favorable pour une meilleure irrigation des tissus

Pression critique de fermeture c’est la P. pour laquelle se produit la fermeture des capillaires = 10 mmHg.

Pression faible du côté artériel (30-40 mmHg) et 10-20 mmHg au niveau du pôle veineux.

Au niveau des capillaires ont lieu les échanges hydro électrolytiques.

Le modèle concerne les échanges d’eau et de solutés à travers les capillaires de l’organisme.

V-3- Les échanges capillaires (Modèle de STARLING).

Existence d’une mb ± permeable (paroi capillaire) sur laquelle une surpression est appliquée.

La surpression serait la résultante de plusieurs pressions (variables le long du capillaire depuis le pôle artérielle au pôle veineux).

Le liquide interstitiel est considéré comme un ultra filtrat du plasma.

Pression hydrostatique dynamique, motrice intracapillaire,diminue depuis l’entrée du capillaire (35 mmHg) pour atteindre 15 mmHg au pôle veineux.

Favorise la sortie du liquide hors du capillaire

Pression oncotique des protéines est constante (=25 mmHg) est liée à la quasi absence des protéines dans le liquide interstitiel.

Favorise l’entrée de fluide dans le capillaire

NB : Pression tissulaire (+ 1 à +4 mmHg) variable en fonction du degré de remplissage de l’espace interstitiel.

S’oppose au passage de l’eau dans le milieu interstitiel

CONCLUSION

L’EAU SORT AU NIVEAU DU PÔLE ARTERIEL

(ULTRAFILTRATION) ET EST REABSORBEE AU

PÔLE VEINEUX (REABSORPTION).

Le schéma de STARLING explique la physiopathologie de formation des oedèmes:

- Augmentation de la pression hydrostatique capillaire (augmentation de la P. veineuse par exemple).

- Diminution de la pression oncotique des protéines (dénutrition par exemple).

- Altération de la fonction des capillaires lymphatiques.

VI- LA CIRCULATION VEINEUSE

- Le système veineux comprend les veinules (qui font suite aux capillaires) et les troncs veineux.

- L’ensemble de l’appareil veineux ramène tout le sang de l’organisme vers l’OD.

VI-1- Principales caractéristiques des veines

VI-1-1- Du point de vue histologique

La paroi des veines est plus fine et plus souple /que la paroi des artères.

Les veines se dilatent passivement sous l’effet de la P.sanguine.

Les veines reprennent leur calibre initial par effet élastique.

VI-1-2- Du point de vue anatomique

- Les veines sont plus nombreuses que les artères (entre 2 et 3 fois plus que les artères).

- Les veines sont plus larges.

Le diamètre veineux total (section totale) est supérieur au diamètre artériel total.

NB : Au niveau des veines profondes, il existe environ 2 veines pour 1 artère.

- Valves anti-retour (mb.inf) permettent un écoulement unidirectionnel du sang veineux :

Pour faciliter la progression du sang veineux de la périphérie vers le cœur.

S’oppose au retour du sang du cœur vers la périphérie.

VI-1-3- du point de vue fonctionnel

Trois (03) caractéristiques découlent des particularités histologiques et anatomiques des veines.

Les veines se laissent distendre par le sang (réservoirs sanguins de régulation).

Participent à l’adaptation circulatoire

Régulation de la pression sanguine

Lutte contre la chute du volume sanguin suite à une hémorragie par exple.

Les veines étant plus nombreuses et plus larges / les vaisseaux artériels.

Les veines offrent une résistance réduite à la progression sanguine.

Le retour veineux s’effectue avec de très faibles pressions.

NB : P. veineuse périphérique = 10-15 mmHg

P. veineuse centrale est nulle (même négative), se mesure au niveau de l’OD.

Valvules veineuses (anti-retour).

Circulation unidirectionnelle (capillaire-cœur).

Alors qu’au niveau du

Réseau artériel, la circulation unidirectionnelle est assurée par la forte pression sanguine.

VI-2- Hémomécanique veineuse

P.sanguine résiduelle à la sortie des capillaires est faible ( 15 mmHg).

Différence de pressions entre capillaires et OD suffisante pour assurer la circulation veineuse.

La P. diminue tout au long du système veineux pour devenir même négative à l’abouchement des veines caves dans l’OD (PVC = O).

La pression négative enregistrée à l’extrémité des veines caves (OD) crée une force aspirante qui a pour origine:

Exerce un effet de pompe

Une pression négative intra-thoracique.

Écrasement rythmé des veines du fait de l’existences des valvules unidirectionnelles.

Effet de pesanteur (mb.inf) qui s’oppose à la montée du sang veineux est équilibré par le poids de la même colonne sanguine exercée par le sang artériel descendant.

Ensemble des facteurs assurent une circulation veineuse efficace.

Au niveau des jambes apparaissent les témoins de l’insuffisance veineuse (lourdeur, gonflement, cyanose, varices … etc).

Du fait de la bipédie (chez l’homme), les veines des membres inférieurs ont plus de difficultés à assurer le retour veineux.

VI-3- Contrôle de la veinomotricité

VI-3-1- Contrôle nerveux

- Existence d’un S.N. veinomoteur O (centres bulbaires et medullaires).

- Les fibres nerveuses efférentes appliquent un tonus veinomoteur.

Augmentation du tonus veinomoteur augmente la veinoconstriction.

Diminution du tonus veinomoteur veinodilatation.

VI-3-2- Contrôle humoral

Adrénaline

Active au niveau des grosses veines.

VEINOCONSTRICTION

Angiotensine substance veinoconstrictive

VI-3-3- Autres actions

Chaleur locale veinodilatation

Orthostatisme

Diminution de la PA au niveau du cerveau

Le sang s’accumule dans les veines (mbs. Inf).

SYNCOPE

Mécanismes correcteurs par augmentation de la libération du SRA

VEINOCONSTRICTION

NB : P.V.C (nulle au niveau de l’OD) est un paramètre utilisé pour la perfusion du sujet.

- Augmentation de la P.V.C peut signifier :

Augmentation du retour veineux.

Insuffisance cardiaque.

- Diminution de la P.V.C traduit généralement une hypovolémie.