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Vieillissement cutané et

pathologies dermatologiques fréquentes du sujet âgé

Dr Feriel FENNIRADermatologue

Hôpital Rothschild, 5 rue santerre, 75012

Plan

1- Introduction

2- Carcinomes cutanés : CBC/CE/Mélanome

3- Zona

4- Erysipèle

5- Infections mycosiques

6- Gale

7- Prurit

8- Pemphigoide bulleuse

9- Ulcères de jambe

10- Erythème fessier

11- Eczéma

12- Psoriasis

13- Toxidermies

14- Carences vitaminiques

Structure de la peau

1. Epiderme a) Kératinocytes et cornéocytesb) Mélanocytesc) Cellules immunocompétentes

(cellules de Langherans)d) Cellules de Merkel

2. Derme

3. Hypoderme

Peau exposée à de multiples facteurs = accélération du vieillissement physiologique - VI : vieillissement interne- VE: vieillissement externe

Vieillissement cutané

Type Facteur déterminant

VI : - Chronologique- Génétique

Passage des annéesFacteurs génétiques (dont phototype)

VE : - Photo-induit- Comportemental- Catabolique- Endocrinien

UV ou infra-rougesRégime alim., tabac, alcool,droguesMaladies chroniquesDysfonction ou vieillissement des fonctions endocrines

• Processus inéluctable codé dans les gènes

• Continuation du développement : prolifération cellulaire vs différenciation

• Accumulation de gènes défectueux et de dommages cellulaires. Perte des télomères

• Stress oxydant = déséquilibre entre production / dégradation des intermédiaires réactifs oxydants du métabolisme

• Vieillissement : stress oxydant avec l’âgearsenal antioxydant peau

état oxydatif marqué

Vieillissement photo-induit = héliodermie

• Rayonnement UV : • UVA 95 % (320 - 400 nm)• UVB 5 % (290 – 320 nm)

• Deux types de réactions délétères• action directe, photochimique, sur l’ADN cellules épidermiques (UVB)

• action par l’intermédiaire des formes actives de l’oxygène (UVA)

Kératinocyte

Fibroblaste

ADN

Mt

O2-

O2-

MEC

épiderme

derme

ADNRR

UVA

UVB

Fonctions cutanées : VI• Fonction barrière : peu modifiée, pas d’augmentation de

l’absorption cutanée des substances xénobiotiques

• : taux renouvellement épidermique, desquamationélasticitécicatrisationréponse immunitaire, réactions allergiques et irritativessécrétion sudorale et sébacéesynthèse de vitamine D

• Anomalies de la thermorégulation, perceptions sensorielles, réactivité vasculaire

Fonctions cutanées : VE

• Altération des fonctions immunitaires de la peau et immunosuppression systémique

• Procarcinogène

• Atrophie marquée fragilité

Aspects cliniques du vieillissement cutané : VI

Rides et sécheresse cutanée (xérose)

• Deux types de rides• Profondes: perte d’élasticité des

structures dermo-hypodermiques

• Superficielles: modifications dermiques et épidermiques

• Le film lipidique d’origine sébacée et épidermique diminue

Sécheresse et rugosité de la peau (Stratum cornéum)

• Epaisseur inchangée• taille des cornéocytes (1000/mm2 à 250/mm2)

• adhésion des cornéocytes• taux de lipides • hydradation de la couche cornée• Renouvellement : 20 à 30 j entre 20 et 70 ans

Épiderme et JDE

• taille et nombre de kératinocytes• différenciation conservée • cohésion dermo-épidermique• taux de renouvellement • Aplatissement de la JDE• mélanocytes de 20% /10 ans

(zones photoprotégées)

= tendance à la formation de bulles /décollements cutanés

Lésions traumatiques

Derme• Moins cellulaire, désorganisé, moins vascularisé• épaisseur à partir 70 ans• Bande hypoéchogène sous-épidermique• fibroblastes et de leur activité, altérations du compartiment

EC (collagène, glycosaminoglycanes, fibres élastiques)

Laxité

Lacs sanguins séniles

• Ectasies vasculaires en rapport avec un vaisseau nourricier profond (muqueuses, lèvres, peau)

Purpura sénile de Bateman(fragilité vasculaire)

• Dos des mains et des avant-bras

• Spontané

• Taches purpuriques uniques ou multiples disparaissant sans laisser de trace

• Pas de trouble de la crase

Pseudo-cicatrices stellaires• Associées souvent à un purpura sénile• Non traumatiques • Correspondent à des déchirures du derme sans brèche épidermique• Indélébiles

Pseudo cicatrice stellaires spontanées

Hypoderme• Atrophie sous-cutanée au visage, dos, mains, voûte plantaire

• Augmentation du panicule adipeux abdomen (homme), hanches (femme)

Annexes• Glandes sudorales: densité et volume

• Glandes sébacées: nombre et débit excrétiontaille

• Poils terminaux: densité poils terminaux

• Mélanocytes du bulbe pilaire: nombre

• Ongles: •mains: amincis, fragiles•pieds: épaissis

Milium colloïde (glandes sudorales)

Hyperplasie adénomateuse sénile des glandes sébacées

Ongles: mains

Ongles: pieds

• Épaississement

• Axe modifié

• Onychogriffose

Proliférations épidermiques et annexielles

• Adénomes sébacés• Taches rubis• Kératoses séborrhéiques • Lentigos séniles

Aspects cliniques du vieillissement cutané : VE

• Essentiellement photo-vieillissement

• S’ajoute au VI

• L’élastose est le principal signe auquel s’ajoutent des irrégularités pigmentaires (hypo et hyper)

• Peau grossière, rugueuse, jaunâtre, laxe, affaissée, et parcourue de rides et de sillons profonds

Lentigo actinique « tache de vieillesse »

• Épiderme : mélanocytes irrégulièrement répartis, pigmentation hétérogène

Elastose solaire

Rides

Elastoïdose nodulaire à kystes et comédons de Favre et Racouchot

Peau rhomboïdale de la nuque

Erythrosis interfollicularis colli

• Phototype clair• Faces latérales du cou• Sillons très finement entrecroisés (papules jaunâtres) sur fond

de télangiectasies• Red neck des anglo-saxons

Cancers cutanés

• Carcinomes basocellulaires et spinocellulaires• Mélanomes

Ménopause et peau

• Accentuation du vieillissement chronologique

• Rupture de l’équilibre: œstrogènes/progestérone/androgènes

• Signes fonctionnels� flushs� impression de sécheresse cutanée� peau rêche� peau « qui tire » � peau qui s’amincit

• Signes cliniques• Pli cutané marqué

• Rides plus manifestes

• Kératodermie climatérique

• Hyperpilosité, chute de cheveux

Tabac et peau

• Accentuation de l’héliodermie

� accentuation des rides

� élastose tabagique

� l’altération de la microcirculation liée au tabac accentue les modifications liées au vieillissement

Au total

• Vieillissement cutané = phénomène complexe� âge � UV � hormones chez la femme � tabac� maladies (diabète, insuffisance rénale…)

Maladies dermatologiques

fréquentes du sujet âgé

2- CARCINOMES CUTANES EPITHELIAUXEpidémiologie•Incidence annuelle dans la population blanche (variation géographique ++)

– 10 à 550 / 100 000 (homme)– 5 à 340 / 100 000 (femme)

•Sous estimée (sous enregistrement)

•Faible mortalité < 1 / 100 000

•CBC= 3/4 +++; CSC (CE)= ¼

•10-20% des patients ont des tumeurs multiples

Tumeurs cutanées: épidémiologie chez les SA institutionnalisés

• Étude prospective conduite à Charles Foix

• Examen systématique de 308 patients de SSR et SLD (pas d’avis dermato demandé)

• 43 lésions suspectes (18 patients)• 25 carcinomes cutanés (64% CBC, 20% Bowen, 8% CE, 8% Dubreuilh) =>

Incidence = 8,1%

• Reste= KS, lentigo, naevus, hyperplasie sébacée etc

• Localisation: 80% tête et cou

• Moyenne d’âge des CBC + CSC: • Environ 65-69 ans• 78 % après 60 ans

• Moyenne d’âge des mélanomes: • environ 56 ans

Scrivener Y. Br J Dermatol 2002;147:41-7Katalinic A. Br J Dermatol 2003;149:1200-1206

Carcinome basocellulaire

• Pas de lésion pré cancéreuses

Carcinome basocellulaire

Carcinomes spinocellulaires et Bowen

• Lésion pré cancéreuses = kératoses actiniques • Processus par étapes• Avec potentiel métastatique

• Kératoses actiniques

Evolution invasive :1/1000 à 10 %

• Corne cutanée • Maladie de Bowen

• Carcinome épidermoïde évolué

MélanomeIncidence

• France: 7 à 9 nvx cas / 100 000 hbts/an

• Augmentation de l’incidence chez SA

Bernard P.Ann Dermatol Venereol 2001;128:883-7

Dreno B. Presse Med 2003;32:30-2

Mélanome• 5 à 10% des cancers cutanés

• Augmentation +++ de l ’incidence (environ x 2 en 10-20 ans)

• Probabilité d’avoir un mélanome au cours de sa vie :- 0,6% pour un homme (prostate 8% - cancer 47%)- 0,9% pour une femme (sein 10% - cancer 36%) - 4% en Australie et 1,3% aux USA

• Augmentation de la fréquence avec l’âge dès 20 ans, rapidement jusqu’à 50 ans, puis plus lentement.

• Mélanome type SSM

• Mélanome acral

• Mélanome nodulaire

• Mélanome de Dubreuilh

Mélanome• Nécessité de marges de sécurité de 1 à 3 cm d’où reprise

d ’exérèse avec parfois greffe et AG

• Risque de rechute

• Risque de 2ème mélanome

• Surveillance régulière à vie

• Augmentation de la mortalité par mélanome si > 60 ans mais stabilisation voire diminution de la mortalité par mélanome si < 40 ans.

Qui opérer ?

Anesthésie locale Anesthésie générale

Co-morbidité (foie, neuro, cœur)État nutritionnelTaille et aggressivité de la lésion

Intervention Traitements alternatifs

3 - ZONA

• Fréquence et gravité du zona avec l ’âge

• Sévérité des complications• Algies post zostériennes (1 cas sur 2 après 60 ans, 3/4 après

70 ans)• Paralysie radiculaire régressive• Méningites lymphocytaires• Cellulite • Atteinte occulaire

• Diagnostic clinique +++• Rarement: IF, PCR, culture

Lésions élémentaires:

• Papules érythémateuses puis vésiculeuses regroupées en bouquets-> évolution croûteuse•Suivent un métamère (unilatéral)

Zona intercostal: 50%

• Début par une douleur radiculaire, unilatérale à type de brûlure

• Cicatrices hypochromiques

! Evolution nécrotique et ulcérante, surtout chez les immunodéprimés.

Zona ophtalmique

Complications oculaires : 50-70% des cas (kératites, uvéites, autres…)

Indication examen oph - Aile nez touchée- Œdème palpébral- Diminution AV- Hyperhémie

conjonctivale- Sujet

immunodéprimé

ZONA: Consensus thérapeutique. Méd Mal Infect 1998;28:692-746

• Débuter dans les 48 à 72 heures

• Zona ophtalmique, prévention des algies post zostérienne si

âge > 50 ans • Aciclovir (Zovirax®): 800 mg x 5/j pendant 7 j

• Valaciclovir (Zélitrex®): 1 g x 3/j pendant 7 j

• Sujet immunodéprimé:• Aciclovir IV 10 mg/kg/8 heures x 7-10 jours

• 500 mg/m2/8 heures si dénutri

Algies post zostériennes

• Emla®

• Antalgiques usuels selon paliers de l’OMS, petites doses pour les morphiniques

• Laroxyl® 12,5 à 25 mg/j le soir, dose progressive (12,5 mg/semaine)

• Rivotril ou Neurontin en plus si besoin

• Pas de corticothérapie préventiveN Engl J Med 1996; 335:32-42

4 - ERYSIPELE

Facteurs de risque

• Ulcère de jambe• Intertrigo inter orteil• Lymphœdème, œdème• Obésité• Insuffisance veineuse

! Diabète, âge : -> associés aux formes graves,

nécrosantes

Dupuy BMJ 1999;318:1591-4

Traitement des dermohypodermites bactériennes aigües: consensus.

• Erysipèle:• Hospitalisation: pénicilline G (IV; 10 à 20 M/j), relais par

amoxicilline (PO; 50mg/kg/jour) 10 -21 jours• Domicile: amoxicilline 50mg/kg/j x 10-21 jours • Si allergie : Pristinamycine 3 g/j• Apyrexie 72 heures, amélioration des signes locaux: 7 jours

• Dermohypodermites nécrosantes:• Urgence médico-chirurgicale +++• Péni G + clindamycine (dalacine) ; uréidopénicilline (piperilline)

+ métronidazole (flagyl)• ± aminoside

Ann Dermatol Vénéréol 2000;127:336-40

5 - INFECTION MYCOSIQUE• Éruption :

• érythémateuse • à bords émiettés

• recouverte de pustules

• Atteinte cutanée primitive rare

• Atteinte digestive et/ou vaginale (antibiothérapie à large spectre)

• Débute au niveau des plis inguinaux

Atteinte primitive des plis

INFECTION MYCOSIQUE

MYCOSES UNGUEALES

• Prévalence: 8 à 27 % de la populationAugmente avec l’âge +++

T.Rubrum, T.Mentagrophytes 80%Candidoses rares chez le sujet âgé

! Surinfection pyocyanique possible

Prélèvement et traitement si demande, complications ou diabète.

• Prélever avant de traiter

• Atteinte distale• Traitement local (vernis Mycoster® ou Locéryl®) ou avulsion

chimique (Amycor Onychoset®) + crème antifongique

• Atteinte proximale ou polydactylique:• Terbinafine 1 cp/j x 3-6 mois

• Associé à un traitement local sur orteils

• Alternatives: Itrakonazole, GriséfulvineBr J Dermatol 2001;145:446-452

MYCOSES UNGUEALES

6 - GALE

• Prélèvement du cas princeps• Traitement simultané du patients

et des sujets contacts

• Linge : lavage 60° ou Apar poudre 48 h

• Traitement simultané du personnel médical et paramédical en institution

• Ivermectine (Stromectol®): 200 µg/kg prise unique

• Emollients +++

7 - PRURIT : enquête étiologique avant de conclure au prurit sénile +++

• Médicaments : aspirine, amiodarone, captopril, bétalactamines• Examen clinique (cancer profond)• Gale, ectoparasites, arthropodes : localisation, entourage…• Glycémie (diabète)• Bilan hépatique (cholestase)• Bilan rénal et Ca++ (insuffisance rénale chronique/ hyperpara)• NFS, VS, EPP, fer, ferritine, Rx thorax et écho abdo (lymphome, polyglobulie,

anémies ferriprives, MM, Waldenström)• TSH us (dysthyroïdie)• Sérologie VIH et hépatite C• Parasito des selles (onchocercoses, bilharzioses, distomatoses,

trypanosomiase, filaires)

• Histologie et IFD (pemphigoïde pré-bulleuse) 2ème intention

8 - PEMPHIGOIDE BULLEUSE

Groupe des pemphigoides

• Pemphigoide bulleuse

• Pemphigoide cicatricielle-Plus rare

-Expression principalement muqueuse

.bouche 80-90%, œil 50-70%, peau 25%

• Pemphigoide gravidique (anciennement: herpès gestationnis)

Sujets âgés

PB = la plus fréquente des DBAI

• Incidence:

- 43 cas /106/an- ↑ avec l ’’’’âge : > 400 cas/10 6/an chez >80 ans

- Incidence en augmentation: x 5 entre 1996 et 2006. Vieillissement population. Diagnostic plus précoce. Raisons encore inconnues

Langan SM. BMJ 2008

Facteurs de risque de PB et mortalité• Médicaments:

• Étude cas-témoins:⇒ seulement anti-aldostérone et neuroleptiques Bastuji-Garin S. Arch Dermatol 1996.

• Pathologies neurologiques dégénératives• Présentes chez 36% des patients avec PB• Démence (20%), Parkinson, AVC Cordel N. Dermatology 2007

• Pas d’’’’association avec K ou pathologies auto-immunes• Mortalité: 25 à 40% à 1 an

- 26% dans une étude française prospective récente- 2 fois plus que mortalité attendue - Sepsis, embolie pulmonaire, AVC - Pronostic:

. Non lié à extension de la maladie ou ATCD

. Lié à traitement par hautes doses de corticoïdes systémiques

. Lié à âge et score Karnofsky pour traitement égal (corticoïdes locaux) Langan SM. BMJ 2008

Langan SM. Br J Dermatol 2009Joly P. Arch Dermatol 2005

Joly P. BMJ 2008

• Formes atypiques

• Prurit et prurigo (même anciens)

• Plaques eczématiformes et/ou urticariennes ou annulaires

• Forme érythrodermique• Dishydrosique

• Formes localisées (sur hémicorps paralysé, pré-tibiale,

sur traumatismes, SAV dialysé, radiothérapie, cicatrices, poche de colostomie, moignon amputation)

PB: Diagnostic clinique

• Au moins 3 des 4 critères cliniques suivants:

• Âge > 70 ans• Absence de cicatrices atrophiques• Pas de prédominance sur tête et cou• Pas de lésions muqueuses

⇒Valeur prédictive positive de 97%

(validation dans une étude prospective sur 231 patients avec bullose dont 157 PB)

Joly P. Dermatology 2004Vaillant L. Arch Dermatol 1998

Diagnostic (1).

Histologie (sur bulle):Bulle sous épidermiqueInfiltrat Peo (lymphocytes et PNN)

IFD (peau péri bulleuse):dépôts d’IgG et C3 ( LB)

±±±± IFD sur peau clivée: marquage du toit

• Hyperéosinophilie fréquente

• Anticorps anti-MB circulants: 70 % des patients (≠ évolutivité)• Soit par IFI (± IFI sur peau clivée)• Soit par ELISA

• BP 180 (NC 16A): sensibilité 70-80% mais corrélé à évolutivité• BP 230 (moins répandu)

• Immunoblot: antigènes 230 et 180 Kd

• Immunomicroscopie électronique

Diagnostic (2).

• Corticothérapie classe I en première intention=>Dermoval crème :

• 40 g/j x 1 mois • 20 g/j x 1 mois • 10g/j x 2 mois • 10 g 1j/2 x 4 mois• 10g 2 fois/sem x 4 mois

• Contrôle plus rapide, moins de récidive et d’effets secondaires sévères avec le traitement local

Dermocorticoïdes:

N Engl J Med 2002;346:321-327

• Schéma allégé:- > Dermoval crème:

• M1:10 à 30 g/j ; M2: 1j/2 ; M3: 2 fois/sem ; M4: 1 fois/sem• 10 gr: PB localisée; 20 gr: PB diffuse pauci bulleuse; 30 gr:

PB diffuse multibulleuse

• Comparé au schéma habituel: :• 98% efficacité vs 100%• Diminution par 2 de la morbi-mortalité• Diminution des effets secondaires (infections systémiques,

atrophie cutanée)• Diminution dose de corticoides de 70%/an• 47% vs 36% de rechutes à 1 an

Dermocorticoïdes: 2ème scoop.

Joly P. J Invest Dermatol 2009

• Contre-indication transitoire des DC sur zones surinfectées

• Pas d’arrêt sans avis médical

• TOUT le tégument sauf visage et cuir chevelu (pas seulement là où il y a les bulles!)

• Logistique quelquefois difficile (disponibilité du personnel, tarification de l’acte en ville, compréhension des soins, malade difficile à mobiliser)

• Alternative: corticothérapie 0,5 mg/kg/j mais plus d’effets secondaires…

Problèmes du traitement local.

• Tolérance systémique?

• Dermoval à 10 gr/j: pas de surveillance particulière

• Dermoval ≥20 gr/j : surveillance poids, TA, glycémie, température, état CV, amyotrophie, insuffisance surrénale à l’arrêt du traitement

• Tolérance locale?• Risque d’atrophie cutanée (purpura,

dermabrasion, peau sèche et fragile)

Surveillance du traitement local.

Facteurs pronostics• 12 à 40 % décès à un an• Mauvais pronostic

• Sexe féminin• Âge > 80 ans, Karnofsky < 50, autonomie réduite• Antécédent AVC ou démence• Insuffisance cardiaque, coronaropathie• Pathologie thyroïdienne

• Taux bas d’albumine (< 36 g/l)• Infections pulmonaires et défaillance cardiaque• Décroissance plus rapide du TTT

• Pas les anticorps

Mesures générales

• Biopsie, dosage des anticorps

• Soins locaux• Comptage et perçage des bulles

• Désinfection par chlorhexidine 0.5%

• Nitrate d’argent en solution aqueuse à 0.5 ou 1 % en cas de suintement

• Prise en charge nutritionnelle et des complications de décubitus

• Mesures classiques associées à la corticothérapie (supplémentation vitamino-calcique et potassique, régime diabétique, protecteurs gastriques)

9 - ULCERES DE JAMBE

• Prévalence estimée : • 1 % dans la population générale

• 3 % après 65 ans

• Durée d’évolution supérieure à 1 an pour 24 à 54 % des plaies

• Prépondérance féminine (1,2 à 2 femmes/ 1 homme)

• Age médian : 70 à 75 ans

• Étiologies des ulcères :• Ulcères veineux ou mixtes : 60 à 80 %• Ulcères artériels : 10 à 30 %• Angiodermites et autres causes : 10 %

• Ulcères veineux :• Post-phlébitiques : 50 à 60 %• Insuffisance veineuse superficielle : 40 à 50 %

ULCERES DE JAMBE

Ulcère veineux

• Terrain : • Femme > homme• Obèse dans 1/3 des cas

• Aspect de la plaie :• Grande taille, péri-malléolaire, contours découpés• Fond fibrineux, sale• Peu douloureux en dehors des soins• Peau péri-ulcéreuse : lymphœdème, dermite ocre,

atrophie blanche, varices sous-jacentes, eczéma• Pouls périphériques présents (mais œdème…)

Ulcère artériel• Terrain :

• Homme >femme, • Tabagique, hypertendu …

• Aspect de la plaie :• Petite taille, suspendu ou dessus du pied• Contours nets, fond propre, creusant• Douloureux, même en-dehors des soins• Peau péri-ulcéreuse : pâle, atrophique• Claudication intermittente, douleurs de décubitus• Pouls périphériques absents

BILAN : ce qui est nécessaire

• Bilan vasculaire ++++• Échodoppler artériel et veineux des membres inférieurs avec prise

des pressions distales (IPS) ++++• Artériographie en milieu spécialisé indispensable si

• ischémie critique • mauvaise évolution locale d’un ulcère artériel ou mixte

• Bilan des facteurs de risque associés

• Biopsie sur plaie hyperbourgeonnante ancienne (! cancer)

Ce qui est souvent rentable

• Bilan nutritionnel minimal • CRP, albuminémie, hémoglobinémie

• Bilan allergologique : patchs tests• 82,5 % des sujets ont au moins 1 test + • Positivité aux produits utilisés :

• Baume du Pérou = Tulle gras™ : 37,3 %

• Antibiotiques locaux (néomycine) +++, Antiseptiques +++

• Biogaze™, Madecassol™, Biafine™ +++

• Taux faible (3 %) de sensibilisation aux pansements modernes :

• dermite irritative >> réelle allergie

Ce qui est rarement utile

• Prélèvement bactériologique de surface (écouvillon)• Sauf pour rechercher un streptocoque ß hémolytique

• Sauf pour connaître la flore hospitalière

• Bilan exhaustif de l’hémostase• Sauf si thrombophilie familiale ou personnelle

Traitement : ulcères artérielsReperfuser avant tout +++

• Traitement endovasculaire :• Angioplastie endoluminale percutanée (± pose de stent)• Indication de choix pour les sténoses > 50 %, courtes, proximales.

• Traitement chirurgical :• Pontage axillo-fémoral : en sauvetage de membre chez sujet âgé• Pontages fémoro-poplités, fémoro-jambiers

Traitement : ulcères veineux

• Suppression de l'hypertension veineuse avant tout

• Traitement médical : • Contention obligatoire, forte

• Lutte contre l’obésité• Kinésithérapie : pompe musculaire, cheville, drainage

• Absence d ’intérêt des phlébotropes au stade d’ulcère

• Traitement chirurgical : si insuffisance veineuse superficielle (stripping)

Greffes cutanées autologues

• En résille (en chirurgie)• En pastilles (en dermatologie ou en médecine vasculaire)

• Indications :• Ulcères artériels après revascularisation • Angiodermite nécrotique +++

• Ulcères veineux en voie d’amélioration

! Dans tous les cas sur fond propre, détergé, bourgeonnant

Quand adresser le patient au spécialiste :

- Toute plaie ne cicatrisant pas au bout de 3 mois

- Toute plaie nécrotique et/ou hyperalgique en l’absence d’insuffisance artérielle significative (suspicion d’angiodermite nécrotique).

- Toute plaie hyperbougeonnante, surtout en cas d’hyperbourgeonnement non homogène, non réductible pas les corticoïdes locaux (suspicion de plaie tumorale).

10 - ÉRYTHEME FESSIER

• Bien documenté en pédiatrie

• Pas d’étude étiologique en gériatrie

• Facteur de risque d’escarres +++

• Objectifs de l ’étude: • Déterminer les différentes causes des érythèmes fessiers du SA

• Déterminer l ’efficacité du traitement empirique reposant sur RHS + antimycosiques

• Étude prospective, 46 patients consécutifs âge moyen 85 ans, 75% grabataires

• Pour chaque patient: histologie + IF, prélèvement bactériologique et mycologique, tests épicutanés (batterie standard + caoutchouc)

• Traitement:• 1er mois: RHS + bifonazole crème• 2ème mois: fluconazole 100 mg/j ou Diprosone crème ® selon

résultats

ÉRYTHEME FESSIER

• Diagnostic final: selon clinique/examens/évolution

• Établi en aveugle sur 38/46 patients (8 perdus de vue ou décès)

• 63% candidoses• 16% dermites irritatives• 10.5% eczémas, 10.5% psoriasis

=> mais 54% avaient reçus des antifongiques locaux avant l’inclusion

ÉRYTHEME FESSIER

• Évolution sous traitement à 1 mois: 41/46 patients• 32% guéris (8 mycoses, 5 DI)• 56% améliorés• 12% stables ou aggravés (5 patients dont 2 mycoses)

• Évolution à 2 mois (28 patients):• Guérison par dermocorticoides: 3• Traitement par fluconazole: 25 patients (mais 4 perdus de vue)

• 67% guérison• 24% améliorés

Conclusion:• Haute prévalence de candidoses (63%) et de dermites

irritatives (16%)

• 65% des hypothèses cliniques ont été confirmées par les examens

• Histologie non contributive (41% aspécifique)

• RHS + antifongiques pendant 1 à 2 mois: 73% de guérison.N Foureur.

DERMITE D’IRRITATION

• Aspect • vernissé• rouge• parfois squameux

• Localisations : convexités• Fesses• Scrotum• Racine des cuisses

• Règles d’hygiène simples : • eau et savon doux

• savons surgras en cas de contact avec selles

• pas de corps gras occlusifs mais émollients rapidement absorbés

• augmenter changes (>6/j)

• sécher à chaque change sans frotter sans oublier les plis

• déplacer le patient à 2 pour éviter cisaillement

• adapter couches à taille

• Pâtes à l’eau utilisables

• PAS DE DERMOCORTICOIDES (aggravation, complications, retard diagnostic)

ÉRYTHEME FESSIER

11 - ECZEMA

• Éruption érythémato-squameuse ou vésiculeuse et prurigineuse

• Topiques et antiseptiques+++ (tests allergologiques)

• Allergie aux couches?

• Lucky Luke syndrome : partie latéro-externe des fesses et des hanches

ECZEMA

12 - PSORIASIS

• Rouge foncé, bien limité• Non prurigineux (mais possible) • Localisation : convexités (plus

exposées aux frottement / effet Köbner)

• Psoriasis inversé des plis (inguinaux, sous-mammaires, axillaires, ombilic)

• Pustules possibles• Rechercher autres localisations classiques et ATCD• Biopsie nécessaire

PSORIASIS

13 - TOXIDERMIES

• Le plus fréquent des effets secondaires des médicaments :• 20% des notifications spontanées

• 2 à 3% des traitements hospitaliers

• Risque augmenté chez le sujet âgé, chez le polymédicamenté, VIH, LLC

• Imputabilités intrinsèque et extrinsèque

• Risque élevé (> 3%):• Allopurinol, produits de contraste iodés

• Amoxicilline, ampicilline

• Carbamazépine, phénytoïne

• INH, rifampicine, sulfamides antibactérins

• D pénicillamine, sulfasalazine

• AINS oxicams

• Risque faible (<0,5%):• Aspirine, prednisone, codéïne, insuline, paracétamol

• Atropine, propanolol, spironolactone, digoxine

• Morphine, méthyl dopa, sels ferreux

• Hydroxyde de Mg2+ ou d’aluminium, ….

TOXIDERMIE: Aspects cliniques

• Exanthèmes maculo papuleux (7-21 j, antibio, anticomitiaux)

• Urticaire, angio-œdème (qq minutes, IEC +++)• PEAG (<48 h, péni, macrolides, carbamazépine, inh calciques)• Réactions photosensibles (toxiques- amiodarone, cyclines,

quinolones- et allergiques- AINS, thiazidiques)• Vascularite (allopurinol, AINS, hydantoïne, péni, furosémide)• DRESS ou syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse• Stevens Johnson, Lyell (oxicams, anticonvulsivants, sulfamides)

CAT• Evaluation des signes de gravité, de l’imputabilités

• Dosage des éosinophiles et bilan hépatique

• Anti-H1: uniquement urticaire• Pas de corticoïdes per os sauf certains DRESS• ± corticoïdes locaux (toxidermie eczématiforme)

• Arrêt précoce du médicament= facteur pronostic

• Traitement symptomatique• Déclaration• Eviction

Roujeau JC. N Engl J Dermatol 1994; 331:1272-1282

14 – CARENCES VITAMINIQUES du SA• Peu de bonnes études de prévalence

• Carences en zinc: jusqu ’à 50% en court séjour, 18 à 60% en institution

• Carences en folates: jusqu ’à 50% en institution ou à l ’hôpital• Déficits en vitamine D: 80%

• Déficits en vitamine C: 30 à 70% en institutionFerry M. In Berger-Levrault (eds). Nutrition de la personne âgée

• Vitamine A et trouble de la cicatrisation, xérose, hyperkératinisation, trouble de la vision nocturne

• Hypocalcémie (hypo PTH) et pustulose• Vitamine PP et éruption érosive, œdémateuse photodistribuée, fragilité

cutanée• Vitamine B2 et atteinte occulo-orogénitale

LeeY.Br J Dermatol 2005; 152:591-2

Carences vitaminiques du SA

• Carence en acides gras essentiels (acides linoléique,linolenique, arachidonique) et eczéma craquelé

• Vitamine C et purpura, acné inflammatoire chronique, hyperkératose folliculaire, altération de l’état général (dosage difficile)=> scorbut si taux de vitamine C <à 1-2 mg/l

Safa G. Ann Dermatol Venereol 2001;128:1225-8

• Intérêt de supplémentation à l’aveugle?

MERCI DE VOTRE ATTENTION

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