thÈse - vetagro sup vetagro sup campus vÉtÉrinaire de lyon année 2015 - thèse n° prise en...

VETAGRO SUP CAMPUS VÉTÉRINAIRE DE LYON

Année 2015 - Thèse n°

PRISE EN CONSIDERATION ET PRISE EN CHARGE DU

STRESS CHEZ LES CHEVAUX HOSPITALISES

THÈSE

Présentée à l’UNIVERSITÉ CLAUDE-BERNARD - LYON I

(Médecine - Pharmacie)

et soutenue publiquement le 4 septembre 2015

pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

Laura PETITGAND Née le 14 mars 1990

à St-Germain-en-Laye (78)

3

LISTE DES ENSEIGNANTS DU CAMPUS VÉTÉRINAIRE DE LYON

Mise à jour le 09 juin 2015

Civilité Nom Prénom Unités pédagogiques Grade

M. ALOGNINOUWA Théodore UP Pathologie du bétail Professeur

M. ALVES-DE-OLIVEIRA Laurent UP Gestion des élevages Maître de conférences

Mme ARCANGIOLI Marie-Anne UP Pathologie du bétail Maître de conférences

M. ARTOIS Marc UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur

M. BARTHELEMY Anthony UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences Contractuel

Mme BECKER Claire UP Pathologie du bétail Maître de conférences

Mme BELLUCO Sara UP Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Maître de conférences

Mme BENAMOU-SMITH Agnès UP Equine Maître de conférences

M. BENOIT Etienne UP Biologie fonctionnelle Professeur

M. BERNY Philippe UP Biologie fonctionnelle Professeur

Mme BERTHELET Marie-Anne UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences

Mme BONNET-GARIN Jeanne-Marie UP Biologie fonctionnelle Professeur

Mme BOULOCHER Caroline UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences

M. BOURDOISEAU Gilles UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur

M. BOURGOIN Gilles UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences

M. BRUYERE Pierre UP Biotechnologies et pathologie de la reproduction Maître de conférences

M. BUFF Samuel UP Biotechnologies et pathologie de la reproduction Maître de conférences

M. BURONFOSSE Thierry UP Biologie fonctionnelle Professeur

M. CACHON Thibaut UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences

M. CADORE Jean-Luc UP Pathologie médicale des animaux de compagnie Professeur

Mme CALLAIT-CARDINAL Marie-Pierre UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences

M. CAROZZO Claude UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences

M. CHABANNE Luc UP Pathologie médicale des animaux de compagnie Professeur

Mme CHALVET-MONFRAY Karine UP Biologie fonctionnelle Professeur

M. COMMUN Loic UP Gestion des élevages Maître de conférences

Mme DE BOYER DES ROCHES Alice UP Gestion des élevages Maître de conférences

Mme DELIGNETTE-MULLER Marie-Laure UP Biologie fonctionnelle Professeur

M. DEMONT Pierre UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur

Mme DESJARDINS PESSON Isabelle UP Equine Maître de conférences Contractuel

Mme DJELOUADJI Zorée UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences

Mme ESCRIOU Catherine UP Pathologie médicale des animaux de compagnie Maître de conférences

M. FAU Didier UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Professeur

Mme FOURNEL Corinne UP Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Professeur

M. FREYBURGER Ludovic UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences

M. FRIKHA Mohamed-Ridha UP Pathologie du bétail Maître de conférences

Mme GILOT-FROMONT Emmanuelle UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur

M. GONTHIER Alain UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences

Mme GRAIN Françoise UP Gestion des élevages Professeur

M. GRANCHER Denis UP Gestion des élevages Maître de conférences

Mme GREZEL Delphine UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences

M. GUERIN Pierre UP Biotechnologies et pathologie de la reproduction Professeur

Mme HUGONNARD Marine UP Pathologie médicale des animaux de compagnie Maître de conférences

M. JUNOT Stéphane UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences

M. KECK Gérard UP Biologie fonctionnelle Professeur

M. KODJO Angeli UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur

Mme LAABERKI Maria-Halima UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences

M. LACHERETZ Antoine UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur

Mme LAMBERT Véronique UP Gestion des élevages Maître de conférences

Mme LATTARD Virginie UP Biologie fonctionnelle Maître de conférences

Mme LE GRAND Dominique UP Pathologie du bétail Professeur

Mme LEBLOND Agnès UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur

Mme LEFRANC-POHL Anne-Cécile UP Equine Maître de conférences

M. LEPAGE Olivier UP Equine Professeur

Mme LOUZIER Vanessa UP Biologie fonctionnelle Maître de conférences

M. MARCHAL Thierry UP Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Professeur

M. MOUNIER Luc UP Gestion des élevages Maître de conférences

M. PEPIN Michel UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur

M. PIN Didier UP Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Maître de conférences

Mme PONCE Frédérique UP Pathologie médicale des animaux de compagnie Maître de conférences

Mme PORTIER Karine UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences

Mme POUZOT-NEVORET Céline UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences

Mme PROUILLAC Caroline UP Biologie fonctionnelle Maître de conférences

Mme REMY Denise UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Professeur

Mme RENE MARTELLET Magalie UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences stagiaire

M. ROGER Thierry UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Professeur

M. SABATIER Philippe UP Biologie fonctionnelle Professeur

M. SAWAYA Serge UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences

M. SCHRAMME Serge UP Equine Professeur associé

Mme SEGARD Emilie UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences Contractuel

Mme SERGENTET Delphine UP Santé Publique et Vétérinaire Maître de conférences

Mme SONET Juliette UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Maître de conférences Contractuel

M. THIEBAULT Jean-Jacques UP Biologie fonctionnelle Maître de conférences

M. TORTEREAU Antonin UP Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Maître de conférences stagiaire

M. VIGUIER Eric UP Anatomie Chirurgie (ACSAI) Professeur

Mme VIRIEUX-WATRELOT Dorothée UP Pathologie morphologique et clinique des animaux de compagnie Maître de conférences Contractuel

M. ZENNER Lionel UP Santé Publique et Vétérinaire Professeur

5

REMERCIEMENTS

À Monsieur Thierry D’AMATO,

Professeur à l’Université Claude Bernard à Lyon,

Qui m’a fait l’honneur d’accepter la présidence de mon jury de thèse,

Hommage respectueux.

À Monsieur Jean-Luc CADORÉ,

Professeur à l’École Nationale Vétérinaire de Lyon,

Qui m'a fait l'honneur d'accepter l'encadrement de cette thèse,

Pour sa disponibilité, ses conseils et sa gentillesse, ainsi que pour son accompagnement tout

au long de ce travail,

Très sincères remerciements.

À Madame Jeanne-Marie BONNET-GARIN,

Professeur à l’École Nationale Vétérinaire de Lyon,

Qui m’a fait l’honneur d’accepter de participer à mon jury de thèse,

Toute ma gratitude.

7

TABLE DES MATIÈRES

REMERCIEMENTS .................................................................................................................. 5

TABLE DES MATIÈRES ......................................................................................................... 7

TABLE DES FIGURES ........................................................................................................... 12

TABLE DES TABLEAUX ...................................................................................................... 13

TABLE DES ABREVIATIONS .............................................................................................. 14

Introduction .............................................................................................................................. 15

PARTIE I : ............................................................................................................................... 17

Le stress et le cheval : généralités ............................................................................................ 17

1 Les définitions ................................................................................................................... 19

2 Le mode de vie du cheval actuel ....................................................................................... 22

2.1 Les sens du cheval. ..................................................................................................... 22

2.1.1 Le toucher ........................................................................................................................ 22

2.1.2 Le goût ............................................................................................................................ 22

2.1.3 L'odorat ........................................................................................................................... 23

2.1.4 L'ouïe ............................................................................................................................... 24

2.1.5 La vue .............................................................................................................................. 24

2.1.6 Conclusion sur les sens du cheval .................................................................................... 25

2.2 Les comportements du cheval ..................................................................................... 26

2.2.1 Le comportement alimentaire. ......................................................................................... 26

2.2.2 L’abreuvement................................................................................................................. 28

2.2.3 Le comportement de repos............................................................................................... 28

2.2.4 La locomotion.................................................................................................................. 30

2.2.5 Le comportement d'élimination et de marquage. ............................................................. 30

2.2.6 Les soins. ......................................................................................................................... 31

2.3 L'hébergement. ............................................................................................................ 31

2.3.1 Le pré .............................................................................................................................. 32

2.3.2 La stabulation .................................................................................................................. 33

2.3.3 Le box.............................................................................................................................. 33

2.3.4 Chevaux à l'attache .......................................................................................................... 34

2.4 Les interactions avec l'homme .................................................................................... 34

3 Les sources de stress en milieu hospitalier ........................................................................ 36

3.1 Le transport ................................................................................................................. 36

3.2 Les modifications du milieu........................................................................................ 36

8

3.3 Les changements alimentaires .................................................................................... 36

3.4 La douleur ................................................................................................................... 37

3.5 Les gestes techniques induisant du stress .................................................................. 37

3.5.1 La pose d'un cathéter ....................................................................................................... 37

3.5.2 La palpation transrectale .................................................................................................. 38

3.5.3 L’examen échographique abdominal transcutané ............................................................ 38

PARTIE II : .............................................................................................................................. 41

Prise en considération du stress chez les chevaux hospitalisés ................................................ 41

1 L'impact du stress sur l'organisme ......................................................................................... 43

1.1 Les conséquences digestives du stress ........................................................................ 43

1.2 Les conséquences métaboliques du stress ................................................................... 45

1.2.1 Le stress induit un déséquilibre des minéraux. ................................................................ 46

1.2.1.1 Le phosphore ............................................................................................................ 46

1.2.1.2 Le magnésium .......................................................................................................... 46

1.2.1.3 Le potassium............................................................................................................. 48

1.2.1.4 Les éléments traces ................................................................................................... 49

1.2.1.4.1 Le cuivre ............................................................................................................ 49

1.2.1.4.2 Le chrome .......................................................................................................... 50

1.2.2 Le stress induit des désordres hormonaux. ...................................................................... 51

1.2.2.1 Les catécholamines ................................................................................................... 51

1.2.2.2 Les hormones régulant l'axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien ................ 53

1.2.2.2.1 CRH = Corticotrophin Releasing Hormone ....................................................... 53

1.2.2.2.2 ACTH = Adrénocorticotropine .......................................................................... 54

1.2.2.2.3 Les glucocorticoïdes et en particulier le cortisol ................................................ 54

1.2.2.3 Les hormones régulant l'équilibre hydroélectrique ............................................... 60

1.2.2.3.1 La vasopressine.................................................................................................. 60

1.2.2.3.2 La rénine ............................................................................................................ 61

1.2.2.3.3 L'aldostérone ..................................................................................................... 61

1.2.2.4 Les hormones sexuelles ............................................................................................ 61

1.2.2.4.1 Luteinising Hormone (LH) ................................................................................ 61

1.2.2.4.2 Gonadotrophin Releasing Hormone (GnRH) ..................................................... 62

1.2.2.4.3 Prolactine ........................................................................................................... 62

1.2.2.4.4 Ocytocine........................................................................................................... 62

1.2.2.5 Les hormones régulant le métabolisme énergétique ................................................. 63

1.2.2.5.1 L'insuline ........................................................................................................... 63

1.2.2.5.2 Le glucagon ....................................................................................................... 63

9

1.2.2.5.3 Les hormones thyroïdiennes .............................................................................. 63

1.2.2.5.4 L'hormone de croissance ou growth hormone .................................................... 63

1.2.2.5.5 L'α-Mélanocytes-Stimulating Hormone (α-MSH) ............................................. 64

1.2.2.6 Conclusions sur les conséquences métaboliques du stress ........................................ 64

1.2.2.7 Les indicateurs de stress ........................................................................................... 67

1.2.2.7.1 Les indicateurs cardiaques ................................................................................. 67

1.2.2.7.2 Les indicateurs respiratoires .............................................................................. 68

1.2.2.7.3 La température corporelle .................................................................................. 68

1.2.2.7.4 La sudation ........................................................................................................ 69

1.2.2.7.5 La glycémie ....................................................................................................... 70

1.2.3 Les conséquences immunitaires du stress ........................................................................ 70

1.2.3.1 Les modifications de la réponse immunitaire suite à un stress de l'organisme. ......... 71

1.2.3.1.1 L'influence du stress sur le mouvement des cellules immunitaires .................... 71

1.2.3.1.2 L'influence du stress sur l'activité des cellules immunitaires ............................. 72

1.2.3.1.3 L'influence du stress sur la réponse immunitaire humorale................................ 73

1.2.3.2 Les modifications de la réponse inflammatoire suite à un stress de l'organisme. ...... 74

1.2.3.2.1 Effet pro-inflammatoire. .................................................................................... 74

1.2.3.2.2 Effet anti-inflammatoire .................................................................................... 75

1.2.3.2.3 Le système immunitaire, un indicateur du stress? .............................................. 75

1.3 L'impact du stress sur la perception de la douleur ...................................................... 76

2 L'impact du stress sur le comportement des chevaux. ....................................................... 79

2.1 Les différents comportements observés lors de stress ................................................ 79

2.1.1 Les stéréotypies. .............................................................................................................. 79

2.1.2 L'agitation ........................................................................................................................ 79

2.1.3 La défécation ................................................................................................................... 80

2.1.4 Les vocalisations ............................................................................................................. 80

2.1.5 L'immobilité .................................................................................................................... 80

2.1.6 Le positionnement des oreilles ........................................................................................ 82

2.1.7 L'expression des naseaux et du bout du nez. ................................................................... 83

2.1.8 Les mouvements de la queue ........................................................................................... 83

2.1.9 L'agressivité ..................................................................................................................... 84

2.2 L'évaluation des comportements observés lorsque le cheval est soumis à un stress. . 85

2.2.1 Evaluation de la douleur chez un cheval. ......................................................................... 85

2.2.2 Evaluation de la réactivité du cheval lors des soins ......................................................... 87

2.2.3 Evaluation du stress basée sur des indicateurs comportementaux du cheval au quotidien.

................................................................................................................................................. 88

10

3 Evaluation du stress via la thermographie infrarouge. .......................................................... 90

4 Les facteurs influençant la réponse de l'organisme face à un stress. ................................. 93

4.1 Facteurs propres à l'individu. ...................................................................................... 93

4.2 Facteurs propres au stressor. ....................................................................................... 93

4.3 Facteurs propres à l'environnement ............................................................................ 93

PARTIE III : ............................................................................................................................. 95

Prise en charge du stress chez les chevaux hospitalisés. .......................................................... 95

1 Prise en charge alimentaire. .................................................................................................. 97

1.1 Les moyens techniques. .................................................................................................. 97

1.1.1 Le fractionnement des repas. ................................................................................... 97

1.1.2 Le traitement technologique des céréales. ............................................................... 98

1.2 Les fibres alimentaires. ................................................................................................... 98

1.3 Les compléments alimentaires........................................................................................ 99

1.3.1 Les adjuvants alimentaires permettant une amélioration de la digestion. ............... 99

1.3.1.1 Les argiles fines. ................................................................................................... 99

1.3.1.2 Les enzymes exogènes ........................................................................................ 100

1.3.1.3 les probiotiques bactériens .................................................................................. 100

1.3.1.4 Les levures vivantes ............................................................................................ 101

1.3.1.5 Les préprobiotiques ............................................................................................. 101

1.3.1.6 Les parabiotiques ................................................................................................ 101

1.3.2 Les vitamines ......................................................................................................... 102

1.3.3 La complémentation en matière protéique. ............................................................ 103

1.3.3.1 Le tryptophane .................................................................................................... 103

1.3.3.2 La glutamine ....................................................................................................... 104

1.3.3.3 L’arginine ............................................................................................................ 105

1.3.4 Les minéraux. ......................................................................................................... 105

1.4 Exemples de rationnement que l’on peut apporter lors d’une hospitalisation. ............. 106

2 Prise en charge comportementale : enrichissement du milieu ............................................ 109

2.1 La présence d'un animal familier. ................................................................................. 109

2.2 Exercice régulier ........................................................................................................... 110

2.3 Préserver le sommeil .................................................................................................... 110

2.4 Enrichissement sensoriel du box .................................................................................. 110

2.4.1 Apport de la musique dans la prise en charge du stress chez les chevaux hospitalisés

......................................................................................................................................... 110

2.4.2 Apport d’objets dans le box des chevaux hospitalisés ainsi que des séances de

pansage. ........................................................................................................................... 111

2.5 Enrichissement alimentaire........................................................................................... 113

11

3 Prise en charge médicale ..................................................................................................... 114

3.1 Les molécules « anxiolytiques ». .................................................................................. 114

3.1.1 Les tranquillisants .................................................................................................. 114

3.1.1.1 Les tranquillisants mineurs : les benzodiazépines .............................................. 114

3.1.1.2 Les tranquillisants majeurs : les neuroleptiques. ................................................ 115

3.1.2 Les α2-agonistes .................................................................................................... 117

3.2 La prise en charge de la douleur. .................................................................................. 119

3.2.1 Les molécules antalgiques. .................................................................................... 120

3.2.1.1 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). ............................................... 120

3.2.1.2 Les anti-inflammatoires stéroïdiens. ................................................................... 123

3.2.1.3 Les antispasmodiques. ........................................................................................ 125

3.2.1.4 Conclusion sur les molécules antalgiques .......................................................... 126

3.2.2 Les molécules analgésiques pures. ........................................................................ 126

3.2.2.1 Les opioïdes. ....................................................................................................... 126

3.2.2.2 Les anesthésiques locaux. ................................................................................... 129

4 Les « médecines complémentaires » ................................................................................... 132

4.1 L'homéopathie .............................................................................................................. 132

4.1.1 Principes de l'homéopathie .................................................................................... 132

4.1.2 Les différentes préparations homéopathiques utilisables pour la prise en charge du

stress chez les chevaux hospitalisés. ............................................................................... 132

4.2 La phytothérapie ........................................................................................................... 133

4.3 La phéromonothérapie .................................................................................................. 137

4.3.1 Les phéromones : généralités ................................................................................. 137

4.3.2 La phéromonothérapie en pratique. ....................................................................... 138

CONCLUSION ...................................................................................................................... 139

Références bibliographiques .................................................................................................. 141

12

TABLE DES FIGURES

Figure 1 : Cheval faisant le flehmen........................................................................................ 23 Figure 2 : Champ visuel du cheval .......................................................................................... 24 Figure 3: Chevaux en pâture en groupe au pré. ...................................................................... 32 Figure 4, 5, 6 : Jument au box. ................................................................................................ 33 Figure 7 : Schéma récapitulatif de l'influence du stress sur le système digestif du cheval ..... 45 Figure 8 : Schéma du mécanisme de lésions cellulaires lors de carence en magnésium ........ 48 Figure 9 : Schéma du mécanisme de formation des catécholamines ...................................... 51 Figure 10: Moyennes des concentrations de cortisol plasmatiques sur des périodes de 4

heures chez 10 juments non formés, en pâture avec des prises de sang toutes les heures à

l’aide d'un cathéter à la veine jugulaire. ................................................................................... 55 Figure 11: Moyennes des concentrations de cortisol plasmatiques sur des périodes de 4

heures chez 4 juments avec un cathéter dans la veine pituitaire et un autre dans la veine

jugulaire et des prélèvements toutes les 15 minutes pendant 20-24 heures ............................. 56 Figure 12: La variation des moyennes du cortisol salivaire chez 20 chevaux prélevés toutes

les deux heures pendant 24 heures ........................................................................................... 57 Figure 13 : Schéma récapitulatif de l'influence du stress sur les catécholamines et ses

répercussions sur l'organisme ................................................................................................... 65 Figure 14 : Schéma récapitulatif des conséquences hormonales du stress ............................. 66 Figure 15 : Schéma montrant l'action de la substance grise périaqueducale et du noyau du

raphé médian sur les inter-neurones inhibiteurs et les neurones à convergences .................... 77 Figure 16: Le budget-temps des comportements de douleur, de locomotion et de repos chez

des chevaux au box mesurés à l'aide de vidéos en temps-réel à 0, 4, 8-12h et 20-30h après

l'entrée dans le box . ................................................................................................................. 81 Figure 17: Dessins représentant différentes positions des oreilles chez le cheval en fonction

de son état émotionnel . ............................................................................................................ 82 Figure 18: Dessins représentants différentes expressions des naseaux et du bout du nez du

cheval en fonction de son état émotionnel . ............................................................................. 83 Figure 19: Dessins représentant différentes positions de la queue du cheval en fonction de son

état émotionnel ......................................................................................................................... 84 Figure 20 : Photographie de thermographie infra-rouge d'un cheval représentant les

différentes zones de mesures possibles de la température corporelle de surface ..................... 90 Figure 21 : Température oculaire maximale suite à une administraion d'adrénaline à la dose

de 4µg/kg/min pendant 5 minutes ou de solution saline ......................................................... 91 Figure 22 : Diagramme répertoriant quelques plantes utilisables en phytothérapie pour gérer

le stress des animaux de compagnie ....................................................................................... 134 Figure 23 : Schéma du mécanisme de formation de la sérotonine. ....................................... 136

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13

TABLE DES TABLEAUX

Tableau I: Récapitulatif des principaux types de stress et leur répercussion sur le bien-être

animal. ...................................................................................................................................... 20 Tableau II : Echelle de cotation numérique de la douleur chez le cheval .............................. 85 Tableau III : Evaluation de la réactivité du cheval lors des soins .......................................... 87 Tableau IV : Grille d'évaluation comportementale du stress chez le cheval domestiques. .... 88 Tableau V : Récapitulatif des besoins moyens en vitamines A, D et E chez les chevaux à

l’entretien ............................................................................................................................... 103 Tableau VI : Récapitulatif des apports recommandés en macroéléments chez des chevaux à

l'entretien. ............................................................................................................................... 105 Tableau VII : Besoins, apports recommandés et seuils de toxicité des oligoéléments ..... 105 Tableau VIII : variation des dépenses d'entretien en fonction du sexe et de la race ............ 106 Tableau IX : Apports journaliers recommandés pour l'entretien d'un cheval de selle de 500kg

................................................................................................................................................ 106 Tableau X: Benzodiazépines utilisées en médecine vétérinaire ........................................... 115 Tableau XI: Tableau récapitulatif des spécialités contenant de l'acépromazine utilisables en

France chez le cheval ............................................................................................................. 117 Tableau XII: Récapitulatif des différentes actions des adrénorécepteurs ............................. 118 Tableau XIII: Tableau récapitulatif des α2-agonistes utilisables en France chez le cheval. 118 Tableau XIV: Tableau récapitulatif des AINS utilisables en France chez le cheval. ........... 121 Tableau XV: Tableau récapitulatif des anti-inflammatoires stéroïdiens utilisables en France.

................................................................................................................................................ 124 Tableau XVI: Tableau récapitulatif des anti-spasmodiques utilisables en France chez le

cheval ..................................................................................................................................... 125 Tableau XVII : Récapitulatif des différentes actions des récepteurs aux opioïdes. ............. 127 Tableau XVIII: Tableau récapitulatif des opioïdes utilisables en France chez le cheval..... 128 Tableau XIX : Récapitulatif de l'utilisation des différentes molécules antalgiques et

analgésiques. .......................................................................................................................... 131

14

TABLE DES ABREVIATIONS

5-HPT = 5-hydroxy-L-tryptophane

5-HT = 5-hydroxytryptamine (= sérotonine)

ACTH = adrenocorticotropine

ADH = hormone anti-diurétique

ADN = acide désoxyribonucléique

ADP = adénosine diphosphate

AINS = anti-inflammatoire non stéroïdien

AMM = autorisation de mise sur le marché

AMP = adénosine monophosphate

AMPc = adénosine monophosphate cyclique

ASC = antibody secreting cells

ATP = adénosine triphosphate

CBG = corticoïd binding globuline

CH = centésimale Hahnemannienne

COX = cyclo-oxygénase

CRH = corticotrophin releasing hormone

DOPA = 3,4-dihydroxyphénylalanine

EAP = equine apaising pheromone

GABA = acide gamma amino-butyrique

Glu = acide glutamique

GnRH = gonadotrophin releasing hormone

H+ = ion hydrogène

HF = high frequency

IL1 = interleukine 1

IL6 = interleukine 6

IM = intramusculaire

INRA = institut nationale de la recherche

agronomique

IV = intraveineuse

K+ = ion potassium

LF = low frequency

LH = luteinising hormone

LPS = lipopolysaccharide

MADC = matières azotées digestibles cheval

MCP1 = monocyte chemotactic protein 1

MIP-1α = macrophage inflammatory protein

1α

MLN = nœud lymphatique médiastinal

Na + = ion sodium

NA = noradrénaline

NK = natural killer

NMDA = N-méthyl-D-aspartate

N-POC = N-pro-opiocortine

PBP = phenomone binding proteins

POMC = pro-opiomélanocortine

PPSE = potentiel post-synaptique excitateur

PPSI = potentiel post-synaptique inhibiteur

PUPD = polyuro-polydipsie

SC = sous-cutané

SCV = nœud lymphatique cervical

superficiel

SP = substance P

TGFβ = transforming growth factor β

TNFα = tumor necrosis factor α

TRH = thyrotropin releasing hormone

TSH = thyroïd stimulating hormone

UFC = unités fourragères cheval

UI = unité internationale

VLF = very low frequency

αMSH =melanocytes stimulating hormone

15

Introduction

Le stress est un mot couramment employé de nos jours pour nommer une grande

variété d'événements qui nous perturbent sur du court, moyen ou long terme. En effet, on a

tous prononcé ce mot pour qualifier un état ressenti par nous-mêmes ou par une personne de

notre entourage sur un ou plusieurs événements apparus au cours des études, dans la vie

personnelle ou professionnelle. On l'utilise également lorsqu'on considère le bien-être des

animaux, qu'ils soient domestiques ou non, et avec l'élan d'intérêt pour le bien-être au cours de

ces dernières années, la question du stress a repris toute son importance. Pour de nombreuses

personnes, le stress est plutôt considéré comme un état psychologique, quelque chose qui

atteint notre « mental », or ce terme possèdent plusieurs définitions selon les personnes qui

l'emploient. Les physiciens l'utilisent différemment que les psychologues par exemple et

emploient le mot « stress » pour représenter l’ensemble des forces extérieures qui s’exercent

sur un système et qui sont capables de le déplacer de son état de repos (BROOM D.M.,

1988). De plus, ce mot étant passé dans le langage courant, il est fréquemment employé, en

association ou en remplacement, avec d'autres mots comme anxiété, peur, phobie, douleur, et

il a fini par perdre progressivement de son sens premier. Il semble donc important de revenir

sur cette notion et de faire la part des choses entre ces différents mots.

On appelle « stressor », tout ce qui occasionne un stress pour un organisme. Il active

différents mécanismes de défense et entraine ainsi un certain nombre de modifications que ce

soit au niveau comportemental ou biologique avec une modification du système nerveux

autonome, du système neuroendocrinien et du système immunitaire (MUIR W.W., 2013). De

tous ces changements découlent de nombreuses conséquences qui seront détaillées par la

suite.

Les études sur le stress ont connu un essor important au cours du XXe siècle avec,

comme de nombreuses recherches, des phases d’essors exponentiels et des phases moins

riches en publications. Actuellement, avec l’élan d’intérêt croissant pour la prise en charge du

bien-être animal, les études sur la compréhension du stress chez les animaux nous permettent

de mieux comprendre l’influence de cet état sur le système endocrinien, le système

immunitaire, l’équilibre électrolytique ou les manifestations comportementales.

En médecine vétérinaire, les animaux ont souvent besoin d’être hospitalisés pour leur

procurer l’ensemble des soins nécessaires à leur guérison. Les chevaux sont des animaux

grégaires et très sensibles. Ce changement d’environnement et de mode de vie peut entrainer

un stress important, que ce soit physique ou psychique, qui peut influencer de manière

significative leur prise en charge et leur évolution. Cette thèse a donc pour objectif de faire

une synthèse des connaissances actuelles sur la prise en considération puis la prise en charge

du stress chez les chevaux hospitalisés pour leur permettre de vivre leur hospitalisation dans

les meilleures conditions possibles.

Dans un premier temps un certain nombre de définitions et de généralités sur le cheval

et sur les conditions de vie en milieu hospitalier seront revues. Ensuite la notion de stress sera

approfondie, notamment son impact sur l'organisme, en essayant de trouver des indicateurs

afin de pouvoir quantifier ce stress en milieu hospitalier. Enfin nous verrons comment prendre

en charge ce stress pour permettre un bon rétablissement de l'animal dans des conditions

environnementales adéquates.

17

PARTIE I :

Le stress et le cheval : généralités

19

1 Les définitions

Le stress signifie une perturbation (quelle soit réelle ou perçue) de l'homéostasie

physiologique d'un individu ou de son bien-être psychologique. L’individu perd alors,

temporairement ou de manière prolongée, la capacité d’ajuster son milieu intérieur pour le

maintenir en fonctionnement. Ces ajustements sont variés et vont de la thermorégulation au

maintien de la pression sanguine en passant par différentes réactions du métabolisme

cellulaire et l’adaptation comportementale (MUIR W.W., 2015a). Plus simplement, d’après

BROOM D.M., le stress « est le processus par lequel les facteurs de l’environnement

surchargent les systèmes de régulation d’un individu et perturbent son état d’adaptation »

(BROOM D.M., 1988).

La réponse de l'organisme suite à une stimulation par un stressor va être multiple et

passer par trois phases : la phase de détection (ou phase d’alarme), la phase de résistance et la

phase de récupération (MUIR W.W., 2015a). Différents mécanismes physiologiques et des

modifications du comportement vont entrer en jeu, que ce soit des réactions

comportementales, l'activation du système nerveux sympathique, la sécrétion d'hormones de

stress (comme les glucocorticoïdes et les catécholamines) mais aussi la mobilisation du

système immunitaire. Aucun de ces mécanismes n'est pathognomonique d'un état de stress. Ils

permettent une adaptation autant physiologique que psychologique et peuvent être bénéfiques

dans certaines situations.

Les réponses physiologiques et comportementales présentent deux composantes, une

spécifique d’un stressor et une non spécifique que l’on retrouve dans différentes situations

(MORMEDE P. et DANTZER R., 1988). Ces réponses présentent, par ailleurs de grandes

variabilités individuelles et intra-spécifiques (WARD P.A. et al., 2008).

En accord avec la convention médicale, il peut être qualifié d'aigu, de subaigu ou de

chronique (FRASER A.F., 2010).

Le stress aigu est souvent associé à un traumatisme majeur ou une maladie

d'apparition brutale et de nature sévère. La durée de ce type de stress est variable. Le patient

peut guérir ou conserver des séquelles, notamment au niveau du muscle cardiaque

(cardiomyopathie)

Le stress subaigu est associé à une mauvaise habituation du cheval ou à l’absence

d'interaction positive avec l'être humain. Les effets vont probablement se faire ressentir sur le

tempérament du cheval et cela va être relativement compliqué à gérer. Le cheval peut être de

nature instable et les effets peuvent être durables.

Le stress chronique est considéré comme étant le résultat d'une accumulation

d'épisodes de solitude, d'ennui, de restriction, de négligence ou d'inconfort et de douleurs

récurrentes. Les comportements de stéréotypies peuvent être retrouvés lors de stress

chroniques.

Les différents types de stress et leur impact sur l’organisme sont résumés dans le

tableau I.

20

Tableau I: Récapitulatif des principaux types de stress et leur répercussion sur le bien-être

animal, d’après FRASER A.F., 2010.

Principaux types de

stress

Facteurs d'élevage et

expérience

Quelques affections

consécutives à ce type

de stress

Effets sur le bien-être

(passage de stress

physiologique au stress

pathologique)

Stress aigu (primaire ou

traumatique)

Mauvaise gestion des

apports alimentaires,

chirurgie ou blessure,

transport traumatique,

sur-épuisement.

Colique, déshydratation,

dommages nerveux,

blessures, boiterie,

cardiomyopathie.

Mortalité, morbidité, perte

de poids, infection suite à

une diminution de

l'immunité, diminution du

bien-être, des

performances sportives,

modifications

comportementales.

Stress subaigu (collatéral) Épisodes d'alarme, peur

fréquente, peu

d'interaction avec l'être

humain.

Problème de

tempérament, le cheval

peut devenir

« hargneux », dangereux

à manipuler.

Stress chronique

(cumulatif)

Confinement permanent,

ennui, défaut d'exercice,

obstruction chronique des

petites voies respiratoires,

boiterie chronique,

problème de dos,

problème dentaire

Problèmes de

comportement

(stéréotypies par

exemple), absence de

réactivité de la part de

l'animal, utilisation plus

délicate du cheval

Lorsque les mécanismes permettant à l'organisme de revenir à son homéostasie, autant

physiologique que psychologique, sont dépassés le stress devient pathologique et l'animal

n'arrive pas à faire face à une situation. L'état de stress pathologique peut faire suite à un

phénomène aigu ou chronique si les fonctions biologiques sont altérées ou si les mécanismes

d'adaptation sont dépassés.

Le passage du stress dit « physiologique » au stress dit « pathologique » dépend de

nombreux facteurs, en particulier la durée et l'intensité des stressors ainsi que la capacité de

l'animal à contrôler son environnement (WARD P.A. et al., 2008). Cela induit des

modifications de l'appétit, de la digestion et du métabolisme, ce qui se répercute sur la

synthèse tissulaire, l'équilibre hormonal et l'immunosynthèse (WOLTER R., 1997).

Dans cette thèse, le terme « stress » regroupera « stress physiologique » et

« pathologique ».

L' IASP, International Association for the Study of Pain, définit la douleur comme une

expérience sensorielle aversive, causée par une atteinte réelle ou potentielle, qui provoque des

réactions motrices et végétatives protectrices, et qui conduit à l'apprentissage d'un

comportement d'évitement et peut modifier le comportement spécifique de l'espèce, y compris

le comportement social. Elle permet de préserver les tissus et favoriser la guérison (MUIR

W.W., 2013).

21

Elle peut être locale ou diffuse et provoque une envie de fuir, d’éviter ou de détruire le

stimulus douloureux (MUIR W.W., 2015a). On peut dissocier deux types de douleur.

Lorsqu'un individu perçoit de manière brutale un stimulus capable d'engendrer une douleur et

de compromettre l'intégrité des tissus, on qualifie cette douleur de physiologique. Elle permet

d'informer l'individu des dommages potentiels et de mettre en place des stratégies d'évitement.

Lorsque le stimulus est permanent, comme par exemple lors d'un dommage tissulaire

important et soudain, le système de défense de l'individu est mis en défaut et les nocicepteurs

sont intensément stimulés. On qualifie cette douleur de pathologique. Elle est pénible,

prolongée et inutile pour la survie de l'individu. Il en découle des problèmes de régulation du

système neuroendocrinien, de la fatigue, des comportements anormaux et une altération des

performances physiques (MUIR W.W., 2015a). On considère donc la douleur comme une

source de stress pour l’organisme.

Le stress est, comme nous l’avons dit précédemment, une perturbation du milieu

intérieur d’un individu suite à un stimulus, appelé stressor, qui peut être physique ou

psychologique. Ce stress peut découler de plusieurs émotions qu’il semble important de

définir.

La peur est une émotion qui intègre des paramètres subjectifs, comme le ressenti de

l’animal, mais aussi des paramètres objectifs comme les modifications de l’homéostasie par

activation des systèmes neuroendocriniens. L’animal va élaborer différentes stratégies pour

s’adapter à cette émotion. Il peut fuir ou combattre le stimulus qui l’effraie ou alors attendre

que ce stimulus cesse en s’immobilisant. La résultante de ces stratégies va être mémorisée par

l’animal et les stimuli déclenchant une réaction de peur vont progressivement être intégrés et

contrôlables. La peur peut être normale lorsqu'elle permet une adaptation de l'individu à la

situation, ou anormale lorsqu'elle apparaît en l'absence de danger (DIEDERICH C., 2011).

L'anxiété est un état émotionnel comparable à celui de la peur, s'accompagnant

souvent de manifestations somatiques (digestive, cutanée, cardiovasculaire, respiratoire …)

lors de l’attente d’un stimulus menaçant. La différence avec la peur vient de la notion

d’anticipation. Le stimulus n’est pas présent mais l’animal appréhende sa venue. Comme la

peur, elle peut être normale et permettre à l’animal de s’adapter à son milieu, ou anormale

lorsqu’elle est excessive et permanente (DIEDERICH C., 2011).

Un état phobique est une réaction émotionnelle de peur disproportionnée,

accompagnée de troubles neuro-végétatifs (BOUREAU V., 2003). Le stimulus induisant un

état phobique est appelé stimulus phobogène (BOUREAU V. et GAULTIER E., 2002). La

phobie est « une peur persistante, inadaptée, anormalement intense ou hors de proportion par

rapport à la menace réelle du stimulus ». L'animal cherche à éviter ces situations empêchant

ainsi l’apprentissage de réactions adaptatives (DIEDERICH C., 2011).

22

2 Le mode de vie du cheval actuel

Le cheval est un animal sensible. Il est capable, par l'intermédiaire de ses cinq sens, de

communiquer de façon très complexe avec ses congénères et ce, même lorsqu'une

relativement longue distance les sépare.

Le cheval est doté de différents types de récepteurs. Les « extérorecepteurs » permettent

de détecter les stimuli présents sur la surface du corps, comme par exemple la température, la

pression sur la peau ou d'autres stimuli mécaniques. Les « interorecepteurs » permettent, eux,

de détecter les stimuli exprimés par l'intérieur du corps. Ce sont toutes les cellules qui

réagissent aux différentes concentrations de molécules présentes dans l’organisme. Enfin, les

« propriorécepteurs » réagissent aux stimuli perçus par les muscles et les articulations. Ils

transmettent leurs informations au cerveau et l'analyse de ces données aboutie à une

connaissance de la position des membres les uns par rapport aux autres ou des membres par

rapport aux objets qui entourent l'individu (KILEY-WORTHINGTON M., 2013).

L'ensemble de ces récepteurs permettent au cheval non seulement d'interagir avec ses

congénères mais également avec son environnement et de réguler son homéostasie. Ils ont

donc un rôle primordial dans l'adaptation de l'animal à son milieu de vie mais aussi dans sa

survie.

2.1 Les sens du cheval.

2.1.1 Le toucher

Le cheval possède des cellules réceptrices appelées « nocicepteurs » dont le seuil

d'excitation est plus ou moins haut. Il existe une différence de sensibilité en fonction de

l'épaisseur du poil et/ou de la peau mais également en fonction du nombre de récepteurs

présents sur la zone considérée.

Ces nocicepteurs réagissent de manière variable en fonction de l'intervalle de temps

entre deux stimulations. En effet il semblerait que ces récepteurs réagissent moins lorsque le

stimulus est répété à intervalle inférieur à 30 secondes.

Le toucher est un sens important lors de la communication entre individu, même si ce

n'est pas chez cet animal qu'il est le plus représenté. En effet, Marthe KILEY-

WORTHINGTON a montré, lors d'études comparatives, que la jument et son poulain

passaient 1% de leur temps à se toucher alors que la vache et son veau passent 3% de leur

temps en contact l'un et l'autre (KILEY-WORTHINGTON M., 2013).

2.1.2 Le goût

Très peu d'études ont été réalisées sur le goût des chevaux. Selon Katherine HAUPT, il

est très difficile d'inculquer aux chevaux une aversion pour un goût.

Par contre on peut affirmer que le goût fait partie intégrante du système de communication

des chevaux, notamment lors de la mise bas où le léchage du poulain par la mère est

primordial pour la reconnaissance mère-petit (KILEY-WORTHINGTON M., 2013).

23

2.1.3 L'odorat

L'odorat est un sens très important pour les chevaux. En effet, il permet non seulement

de sélectionner sa nourriture mais également de détecter les prédateurs et de communiquer

avec ses congénères.

Les récepteurs olfactifs sont présents sur la muqueuse dans la partie supérieure des

cavités nasales. Les molécules odorantes sous forme d'aérosols viennent se fixer à ces

récepteurs. Quand il y a une bonne interaction entre la molécule odorante et le site du

récepteur, la cellule nerveuse se dépolarise, formant ainsi un potentiel électrique. Ce dernier

va ensuite migrer jusqu'au bulbe olfactif puis jusqu'au cortex qui intégrera l'information. À

partir du bulbe olfactif, des axones partent vers d'autres régions du cerveau, notamment au

niveau du rhinencéphale qui est une structure appartenant au système limbique. Ce lien entre

le système olfactif et le système limbique va permettre d'associer odeurs et émotions

(FRASER A.F., 2010).

On s'intéresse de plus en plus aux phéromones émises par les animaux. Le cheval

détecte ces substances par un organe particulier, l'organe voméro-nasal, aussi appelé organe

de Jacobson. Pour cela, il adopte une attitude particulière appelée « flehmen » (figure 1).

L'identification d'une phéromone spécifique par un cheval se traduit soit par une

réaction directe, c'est le cas par exemple d'un étalon qui capte les phéromones présentes dans

l'urine d'une jument en chaleur, soit par une réaction non immédiate, non explicite, comme la

reconnaissance de l'individu, de son sexe, de son âge.

Les chevaux, comme d'autres animaux, reconnaissent leur habitat en partie par l'odeur

(KILEY-WORTHINGTON M., 2013). C'est pourquoi certaines personnes conseillent de

remettre un crottin ou un peu de paille souillée par le cheval lorsqu'on procède au nettoyage

complet d'un box.

Figure 1 : Cheval faisant le flehmen

(Photo : PETITGAND Laura)

24

2.1.4 L'ouïe

Les chevaux ont globalement une bonne audition. La gamme d'audition du cheval est

supérieure à celle de l'homme. Ainsi le cheval arrive très bien à percevoir les ordres vocaux

donnés par l'homme (FRASER A.F., 2010).

Il existe une grande variété de sons émis par le cheval, en fonction de la fréquence, de

l'intensité et du timbre de l'onde sonore. Le rayon d'écoute et l'acuité auditive ne sont pas

connus chez le cheval. L'anatomie de l'appareil auditif du cheval, et notamment sa capacité à

bouger ses oreilles de manières indépendantes, lui permet de localiser relativement facilement

et efficacement un bruit grâce à la différence d'amplitude, de phase et de temps d'arrivée de

l'onde sonore entre les deux oreilles (KILEY-WORTHINGTON M., 2013).

Le cheval s'exprime non seulement par des sons vocaux, comme les hennissements,

mais aussi par des sons non-vocaux comme les ébrouements, des souffles ou des soupirs.

Selon une étude de Marthe KILEY-WORTHINGTON, les chevaux utilisent le même appel

pour toutes sortes de situations. On suppose donc qu'ils trouvent dans leur environnement des

éléments qui donnent la signification de cet appel (KILEY-WORTHINGTON M., 2013).

Un environnement trop bruyant est une source de stress pour les chevaux qui ne sont

pas habitués. Gérer le bruit environnant est donc vraiment important (FRASER A.F., 2010).

2.1.5 La vue

La vision est un sens important dans la défense et donc dans la survie du cheval à l'état

naturel.

L'anatomie de l’œil du cheval nous permet de supposer qu'il a non seulement une

bonne vision nocturne (présence de nombreux bâtonnets) mais également qu'il perçoit les

couleurs (présence de cônes).

Les yeux sont de grande taille et sont placés latéralement sur la tête du cheval, ce qui

lui confère un large champ visuel avec des zones à vision monoculaire et une petite zone à

vision binoculaire (figure 2). Les défauts de vision sont compensés par une flexion de

l'encolure mais ils ne peuvent pas voir un objet présent à quelques centimètres au centre de

leur front ou un objet présent en-dessous de leur bouche (FRASER A.F., 2010).

Champ de vision monoculaire droit (146°)

Champ de vision monoculaire gauche (146°)

Champ de vision

binoculaire (65°) Zone aveugle (3°)

Figure 2 : Champ visuel du cheval

25

Les muscles ciliaires permettant l'accommodation sont peu développés chez le cheval

(KILEY-WORTHINGTON M., 2013). Quand il se concentre pour voir ce qui se trouve à

proximité de sa tête, il perd momentanément la faculté de voir ce qui l'entoure (FRASER

A.F., 2010).

La vue est un sens très important et très sensible chez les chevaux. Pour illustrer cette

affirmation, nous pouvons citer le cheval Clever Hans qui « savait compter ». En fait la

sensibilité de ce cheval était telle qu'il arrivait à saisir les plus petites variations dans

l'expression des gens qui l'entouraient et arrêtait de taper de l'antérieur dès que son entourage

lui faisait comprendre, sans s’en rendre compte, qu'il était arrivé au bon nombre. Notre

posture donne beaucoup d'indications au cheval sur notre état émotionnel, c'est pourquoi il

vaut mieux aborder un cheval en étant calme et avoir des gestes sûrs.

Comme pour l'ouïe, la posture n'est pas forcément liée à une situation spécifique. Le

cheval trouve dans son environnement d'autres éléments lui permettant de compléter

l'information fournie par l'attitude de l'individu qu'il voit. Il existe des généralités: une posture

basse (tête et queue basse) évoque plutôt un animal calme ou malade alors qu'une posture

haute évoque un animal excité, mais cela est à moduler en fonction du contexte.

On note également la grande importance de l'expression faciale dans la

communication entre les individus (KILEY-WORTHINGTON M., 2013). Que ce soit les

narines, les contractions des muscles faciaux, la position des oreilles, tout cet ensemble va

donner des indications sur l'état émotionnel du cheval et sera revu dans la 2e partie de cette

thèse.

2.1.6 Conclusion sur les sens du cheval

Ces cinq sens sont très importants pour le cheval pour lui permettre une adaptation

adéquate à son milieu de vie. On comprend facilement qu'un cheval borgne ou sourd ne va

pas appréhender son environnement de la même manière qu'un cheval ne présentant pas ces

handicaps. Il pourra ainsi avoir des réactions plus ou moins importantes en fonction des

stimuli. Des précautions doivent être prises, notamment lors de l'approche ou de la

manipulation de cet animal dans sa zone aveugle car ses autres sens, comme le toucher, seront

« en alerte », et il peut réagir d'une façon beaucoup plus vive qu'il ne le fait lorsqu'on le

manipule dans sa zone de vision.

Résumé sur les sens du cheval :

- La réaction des nocicepteurs semblent diminuer lorsque ces derniers sont

stimulés de manière répétée à intervalle de temps inférieur à 30 secondes

- Le goût est un sens important notamment pour la reconnaissance mère-poulain

au moment de la naissance.

- L’odorat permet non seulement de reconnaitre la nourriture mais aussi de

détecter les prédateurs et de communiquer avec ses congénères, notamment par

le biais des phéromones et de l’organe voméro-nasal.

- Les chevaux ont une bonne ouïe et un environnement trop bruyant est une source

de stress.

26

- Le champ visuel des chevaux est très large, quasiment 360° avec une vision

globalement monoculaire et une petite zone de vision binoculaire.

2.2 Les comportements du cheval

De plus en plus d'études sont faites sur le comportement du cheval. L'utilisation que

nous avons de cet animal le détourne progressivement de son milieu naturel, l'empêchant ainsi

d'exprimer l'ensemble des comportements propres à son espèce. Cela abouti à des troubles du

comportement qui nous dérangent. Il est important de se souvenir que ces troubles ne sont que

le reflet du mal-être de l'animal. De nombreuses études actuelles nous aident à prendre

conscience de ces troubles, à les comprendre pour mieux les gérer. Mais l'intérêt de ces études

ne s'arrête pas là, elles nous permettent également de prendre connaissance des différents

comportements du cheval et tentent de nous donner des pistes pour les interpréter.

Tous les comportements du cheval ne seront pas détaillés dans cette partie. Seuls ceux

qui peuvent intervenir au cours d'une hospitalisation comme le comportement alimentaire,

l'abreuvement, le repos, la locomotion, l'élimination et les soins vont être explicités.

2.2.1 Le comportement alimentaire.

Le cheval est un herbivore. Il mange un mélange varié de plantes.

Comme chez l'être humain, chaque cheval a ses propres préférences alimentaires et ce

que mange un cheval peut être rejeté par un autre.

L'odeur et le goût sont deux sens très important dans la prise alimentaire. Un aliment

qui aura une odeur désagréable ne sera pas ingéré par l'animal. Il en va de même pour le goût.

On peut facilement observer ce type de comportement lors de l'hospitalisation d'un cheval.

Alors qu'il mange avec appétit les granulés qu'on lui fournit, il pourra refuser de les manger si

on y ajoute un médicament. C'est pourquoi, dans la mesure du possible, on évite de mettre les

médicaments, notamment ceux connus pour avoir un goût amer ou une odeur forte, dans la

nourriture du cheval sous peine d'avoir une mauvaise observance du traitement (WOLTER R.

et al, 2014 - ZEITLER-FEICHT M.H., 2004).

Comme le cheval s'alimente principalement avec une nourriture pauvre

énergétiquement mais riche en fibres, il passe une grande partie de la journée à manger pour

satisfaire ses besoins nutritionnels. Le cheval n'a pas nécessairement besoin d'une

alimentation riche, excepté à certains stades de sa vie comme lors de la croissance, la

gestation ou la lactation par exemple. Un cheval n'est donc pas obligé de pâturer dans un

champ riche. C'est même relativement déconseillé car cela peut mener à des troubles

métaboliques comme la fourbure. En effet il a été montré que ce n'est pas forcément l'état de

réplétion du tube digestif qui pousse le cheval à arrêter de manger mais plutôt la fatigue des

muscles masticateurs ou le comblement de son besoin de mâcher. Que le champ soit riche ou

pauvre il mangera pendant minimum 12h et maximum 18h soit entre 50 et 75% de son temps

(KILEY-WORTHINGTON M., 2013 - ZEITLER-FEICHT M.H., 2004). Ce temps est

dépendant de l'apport nutritif, mais c'est rare que les chevaux mangent plus de 18 heures par

jour même si leurs besoins ne sont pas comblés.

27

Des études ont montré que dès qu'un cheval est enfermé dans un box, même s'il a du

foin à volonté, le temps passé à manger diminue de 60 à 47%. Quand on rationne le foin, on

s'aperçoit qu'il ne passe plus que 16% de son temps à manger. En contrepartie, le temps

réservé à d'autres occupations, comme le repos en station debout, augmente considérablement.

Un cheval au box, avec un rationnement du foin reste 68% de son temps au repos en station

debout, contre 20% chez les chevaux Camarguais en liberté. Cette modification du budget-

temps de chaque comportement peut, à plus ou moins long terme, aboutir à des états

pathologiques comme un engorgement des parties distales des membres ou des ulcères

gastriques résultant d'une salivation insuffisante (ZEITLER-FEICHT M.H., 2004).

Le cheval peut manger aussi bien le jour que la nuit mais les pics de prise alimentaire

se situent principalement à l'aube et du crépuscule jusqu'au milieu de la nuit.

Dans la nature, le cheval mange lentement et mâche précautionneusement. En fonction

du type d'aliment, le cheval va donner environ 40 à 80 coups de mâchoire/min.

On estime qu'il faut environ 40 à 50 min et 3 500 coups de mâchoire à un cheval pour

manger 1kg de foin alors qu'il lui faut seulement 10 min et entre 800 à 1200 coups de

mâchoire pour manger 1kg de granulés. C'est de ces différences que découlent les problèmes

de salivation insuffisante favorisant l'apparition d'ulcères gastriques, ou de frustration

aboutissant à des problèmes comportementaux (ZEITLER-FEICHT M.H., 2004 - MARTIN-

ROSSET W., 2012 - WOLTER R. et al., 2014).

Les chevaux sont principalement conditionnés pour manger de l'herbe et c'est pourquoi

leur gros intestin est si développé. Un cheval à l'entretien n'a donc pas forcément besoin de

complément s'il possède suffisamment de fourrages de bonne qualité. Or actuellement, de plus

en plus de propriétaires délaissent les fourrages au profit de concentrés, plus faciles et rapides

à distribuer. Ces concentrés sont censés apporter toute l'énergie nécessaire au cheval mais la

physiologie de cet animal ne permet pourtant pas d'exploiter convenablement de fortes doses

d'amidon, de lipides et de protides et cela peut même occasionner des troubles digestifs.

Le cheval ne possède pas de mécanisme interne lui permettant de corriger certains

déficits nutritionnels par l'alimentation. Il semble en effet que les chevaux n'ont qu'une très

faible tendance à corriger une carence en minéraux en augmentant la consommation

d'aliments qui en sont pourvu en quantités importantes, même s'ils sont en libre accès

(FRASER A.F., 2010). Le seul qui semble faire exception est le sel. C’est pourquoi on peut

normalement laisser des pierres de sel à lécher aux chevaux sans que ces derniers n’en

consomment de manière excessive, sauf en réponse à une forte carence où on note une

consommation abusive de manière transitoire (WOLTER R. et al, 2014).

Il est important de noter que la prise alimentaire a, pour le cheval, une fonction

apaisante. Ainsi, il semble important de toujours privilégier une alimentation à base de

fourrage de qualité, notamment chez les chevaux vivants dans un environnement stressant.

28

2.2.2 L’abreuvement

L'eau est un élément essentiel pour la survie du cheval. Chez ce dernier, le cæcum est

le principal site d'absorption d'eau, le colon vient en deuxième (FRASER A.F., 2010).

La prise de boisson augmente avec la gestation, la lactation, un exercice intense ou

après l'ingestion d'aliments secs, comme le foin ou les granulés.

Les recommandations pour la quantité d'eau, pour un cheval de 500kg, sont de 15 à

25L d'eau par jour si le cheval ne travaille pas. Lorsqu'il travaille, ses besoins augmentent de

10 à 20L soit une consommation de 25 à 35L d'eau par jour, voire même jusqu'à 50L si le

travail est intense. Lors de la lactation, les besoins en eau de la poulinière augmente

considérablement et peuvent atteindre les 50L d'eau par jour (ZEITLER-FEICHT M.H.,

2004).

Les chevaux ne s'abreuvent que 2 à 3 fois par jour. Ils absorbent donc de grandes

quantités à chaque fois (environ 15 à 20 gorgées) (FRASER A.F., 2010).

Les chevaux boivent en priorité de l'eau propre et ne consomment pas de l'eau souillée

par des crottins. Il est donc très important de vérifier régulièrement l'état de propreté des

points d'eau et de les nettoyer si besoin est. La température de l'eau est également importante.

En effet l'ingestion d'une grande quantité d'eau très froide, comme cela peut arriver suite à un

effort intense en hiver, peut provoquer un spasme digestif très douloureux.

2.2.3 Le comportement de repos

Un cheval adulte passe environ 5 à 9h par jour à se reposer, le plus souvent de manière

poly-phasique avec plusieurs courtes périodes de repos d'environ 20 min.

Le cheval peut se reposer dans 3 positions différentes : debout, en décubitus sternal et

en décubitus latéral. Pendant 80% du temps de repos, le cheval est debout. Il ne dort pas mais

se repose, somnole. Cette posture est permise par l'existence de l'appareil réciproque au

niveau des membres postérieurs. Dans cette position, il reste plus ou moins conscient de son

environnement et peut, en cas de danger, fuir rapidement. S'il se sent suffisamment en

confiance, le cheval peut se reposer en décubitus sternal voire en décubitus latéral. Cette

dernière position est effectuée sur une durée beaucoup plus brève que les deux autres

positions. Un cheval adulte passe rarement plus de 30 min de suite en décubitus latéral, le

temps moyen dans cette position étant de 23 minutes (FRASER A.F., 2010). Au delà, des

complications, notamment respiratoires, peuvent apparaître. En effet, lorsque le cheval se

trouve en décubitus latéral, seul un poumon est fonctionnel, le deuxième étant comprimé par

le poids des organes thoracique. Au maximum le cheval passe une heure par jour dans cette

posture.

On peut observer 2 phases dans le sommeil : le sommeil sans mouvement oculaire

rapide (incluant une vague de sommeil lent) et le sommeil avec mouvements oculaires

rapides.

29

Au cours de la vague de sommeil lent, les muscles se relâchent et on observe une

diminution de la fréquence cardiaque et respiratoire. Ce type de sommeil est principalement

représenté par un décubitus sternal, mais peut aussi apparaître debout. Le sommeil avec

mouvements oculaires rapides semble seulement possible quand le cheval est en décubitus

latéral. Les muscles sont complètement relâchés, les fréquences cardiaque et respiratoire sont

irrégulières et on peut observer quelques mouvements des membres, des oreilles et des yeux.

C'est assez difficile de réveiller des chevaux quand ils sont dans ce type de sommeil alors que

c'est relativement facile dans les autres types de sommeil.

Chez les chevaux adultes, les épisodes de sommeil profond sont principalement

rencontrés entre minuit et l'aube et sont caractérisés par de multiples sessions de 5 minutes. Le

moment et la durée du repos dépend de plusieurs facteurs comme la saison, l'accès à la

nourriture, les conditions climatiques, l'âge et le genre de l'animal (ZEITLER-FEICHT M.H.,

2004).

Le sommeil est essentiel pour la vie. Un cheval qui ne se couche pas pendant une

longue période, que ce soit à cause d'une douleur, comme l'arthrose ou un mal de dos par

exemple, ou parce qu’il ressent un sentiment d'insécurité, va déclarer des problèmes de santé.

Même s'il peut se reposer en station debout, le cheval a besoin de se mettre en décubitus

sternal et latéral pour se régénérer physiquement et psychologiquement.

Pour qu'un cheval puisse avoir un sommeil « réparateur », il faut au minimum qu'il

puisse se mettre en décubitus latéral avec extension des 4 membres. Il préfère un sol sec, pas

trop dur ni trop glissant pour se coucher et il faut qu'il se sente en sécurité. Il semble par

ailleurs préférer une litière en paille qu’une litière en copeaux (LANSADE L. et al., 2011).

La formation réticulée, dans le tronc cérébral supérieur, est le pacemaker de

l'alternance sommeil/réveil.

La mélatonine, produite par la glande pinéale (ou épiphyse cérébrale), semble être

l'hormone du repos. On observe une forte concentration de cette hormone pendant la nuit.

C'est parfois compliqué de gérer le sommeil des chevaux hospitalisés car certains

demandent des soins quasiment permanents. Mais une fois que le cheval est stable, c'est

important de lui laisser des périodes de tranquillité pour qu'il puisse dormir (ZEITLER-

FEICHT M.H., 2004).

Pour illustrer l'importance de laisser des périodes de tranquillité aux chevaux

hospitalisés, on peut citer par exemple l'histoire d'une poulinière arrivée à l’école vétérinaire

de Lyon en 2013 car sa pouliche de quelques jours était faible. Cette dernière a demandé des

soins quasi-permanents pendant toute son hospitalisation. Ses constantes vitales devaient être

surveillées toutes les heures. De plus, il fallait traire régulièrement la jument, nourrir la

pouliche, rester à ses côtés pour la maintenir en décubitus sternal, vérifier que la perfusion

passait correctement et que la pouliche n'enlevait pas sa sonde à oxygène. De jour comme de

nuit, les étudiants et internes veillaient sur la pouliche qui malgré cette présence arrivait

quand même à dormir. Ce n'était pas le cas de la mère et au bout de plusieurs jours de soins

intensifs sur la pouliche, elle a commencé à montrer des signes d'extrême fatigue. Au repos en

station debout, elle perdait l'équilibre et tombait à moitié avant de réussir à se relever, ce qui

se révélait dangereux pour les personnes présentes dans le box qui s’occupaient de la

30

pouliche, mais aussi pour la jument en elle-même et pour la pouliche. Au bout de plusieurs

jours, la santé de la pouliche se détériorant de plus en plus, une procédure de fin de vie a été

décidée et la pouliche fut euthanasiée. La jument est restée 2-3 jours supplémentaires à la

clinique mais elle était beaucoup moins sollicitée, ayant des examens cliniques réguliers mais

espacés d'environ 4h. Les étudiants en charge des hôpitaux ont rapidement remarqué que la

jument se couchait, dormait et ne présentait plus d'épisodes de chutes lors de ses repos en

station debout.

2.2.4 La locomotion

Dans des conditions normales, un cheval marche environ 6 à 11 km par jour. Cela est

variable en fonction de la nourriture disponible, du nombre et de la localisation des sources

d'eau mais aussi des conditions climatiques. Si la nourriture et l'eau sont abondantes, le cheval

peut marcher seulement 2 à 2,5 km/jour.

Lorsque le cheval est en liberté, il marche en même temps qu'il mange. Or comme cela

a été vu précédemment, il passe 50 et 75% de son temps à manger, donc au minimum autant

de temps à se déplacer.

Chez le cheval, deux types de besoins locomoteurs peuvent être discernés:

- Le besoin d'exercice est défini par l'ensemble des émotions réveillées par des stimuli

endogènes et exogènes qui incite le cheval à se mouvoir. L'accès aux ressources

essentielles a une influence significative sur ce besoin.

- La nécessité d'exercice est la quantité d'exercice nécessaire pour garder un animal en

bonne santé, c'est à dire pour maintenir la fonctionnalité de sa physiologie et de sa

morphologie.

L'accès à une pâture permet au cheval de subvenir non seulement à son besoin d'exercice

mais aussi à sa nécessité d'exercice. Le terme de pâture évoqué précédemment fait référence à

un espace avec de l'herbe. Une pâture sans herbe, avec seulement un revêtement terreux voire

sableux revient, à peu de chose près, à un box, au niveau de la locomotion car, sans ressources

alimentaires, le cheval va passer une grande partie de son temps immobile, debout

(ZEITLER-FEICHT M.H., 2004).

2.2.5 Le comportement d'élimination et de marquage.

L'élimination de crottins et d'urine permet non seulement au cheval d'éliminer les

produits de son métabolisme mais également de communiquer avec son espèce via des

phéromones.

Dans les conditions naturelles, un cheval adulte défèque environ 8 à 12 fois par jour et

il urine environ 4 fois par jour. Cela reste toutefois variable en fonction de l'apport d'eau.

Les chevaux, et surtout les mâles, préfèrent uriner sur des surfaces molles afin de ne

pas s'éclabousser les membres. Certains mâles peuvent parfois se retenir pendant plusieurs

heures si la surface ne leur convient pas pour uriner (ZEITLER-FEICHT M.H., 2004).

31

2.2.6 Les soins.

Les chevaux peuvent interagir entre eux en se grattant mutuellement le garrot,

l'encolure, l'épaule ou le dos, mais on note aussi que les chevaux se grattent eux-mêmes un

membre, la tête, les flancs, soit avec leurs propres dents soit en utilisant un objet à leur porter.

Ainsi on distingue les soins sociaux et les soins solitaires.

Les soins sociaux servent plutôt de communication entre les individus, en renforçant le lien

social. Au cours des soins solitaires, le cheval se lèche, se gratte, se mordille, se roule par

terre, pour son propre bien-être (ZEITLER-FEICHT M.H., 2004). L'arrêt de ce comportement

est souvent le premier signe d'une maladie.

Les chevaux enfermés dans des boxes ont besoin d'avoir un pansage régulier. Cela

entretien les poils et la peau et fait partie de leur répertoire comportemental. Cela masse

l'animal, stimule la circulation cutanée, enlève les débris de peau, les poils morts et la

transpiration et permet de remarquer rapidement toutes pathologies cutanées que ce soit des

plaies, des parasites ou une infection et de suivre leur évolution (FRASER A.F., 2010).

Le pansage, parfois considéré par les personnes intervenant auprès de chevaux

hospitalisés comme un acte superflu, fait en réalité partie de la prise en charge globale du

cheval.

Résumé sur le comportement des chevaux :

- Un cheval a besoin de manger entre 12 et 18h par jour, soit 50 à 75% de son

temps, afin de satisfaire son besoin de mâcher et de saliver suffisamment pour

tamponner le pH acide de l’estomac.

- Un cheval au repos boit entre 15 et 25L d’eau par jour mais cela peut augmenter

jusqu’à 50L en fonction de l’état physiologique de l’animal et de l’exercice

exécuté.

- Le cheval dort entre 5 à 9h par jour fractionné en courtes périodes de 20 minutes

alternant des postures debout, couché en décubitus sternal et en décubitus

latéral.

- Le cheval a non seulement un besoin mais également une nécessité d’exercice lui

permettant d’accéder à un état de bien-être autant physiologique que

psychologique.

- Le crottin et l’urine sont non seulement des déchets du métabolisme mais

permettent également de communiquer avec les autres chevaux via des

phéromones.

- Le pansage fait parti intégrante de la prise en charge d’un cheval au box.

2.3 L'hébergement.

Pour des raisons pratiques (économie de temps, d'espace et de litière), on voit encore

dans certains centres équestres des chevaux à l'attache dans des stalles. A l'inverse, d'autres

propriétaires mettent leurs chevaux au pré. Entre ces deux extrêmes, on note un certains

nombres d'infrastructures permettant d'accueillir des chevaux, comme les boxes, les

32

stabulations libres et les paddocks. Nous allons rapidement voir certains de ces hébergements

et leurs impacts sur le bien-être du cheval.

2.3.1 Le pré

La plupart des chevaux vivants en liberté descendent de chevaux domestiques

retournés à l'état sauvage. A l'heure actuelle il n'existe quasiment plus d'équidés sauvages,

exceptés quelques poneys en Mongolie et les zèbres. Lorsqu'on observe ces animaux, on note

un schéma social relativement commun à tous ses individus. Les noyaux familiaux sont

formés autour d'une jument et de sa progéniture. C'est la base de la structure sociale des

équidés. Dans un groupe de chevaux on retrouve donc quelques juments et leurs progénitures

ainsi qu'un étalon. Ce dernier tolère les poulains mâles jusqu'à leur maturité sexuelle. La

relation entre une mère et sa progéniture est très forte et persiste toute la vie des individus

(KILEY-WORTHINGTON M., 2013).

Chez les chevaux, contrairement aux bovins, les relations entre générations d'âges

différents sont plus fortes qu'entre individus du même âge, c'est pourquoi il est très important

de mélanger les classes d’âges, contrairement à ce qui est fait avec les veaux (KILEY-

WORTHINGTON M., 2013).

Dans la grande majorité des exploitations, les chevaux ne sont pas regroupés par

noyaux familiaux. En effet dans la plupart des élevages, les poulains sont séparés de leur

mère à 6 mois, sont regroupés par classe d'âge puis sont vendus. Les acheteurs, s'ils souhaitent

mettre leur cheval en pâture, vont le mettre avec d'autres chevaux avec lesquels ils n’ont très

probablement aucun lien familial (figure 3). Tous ces événements sont stressants pour

l'animal.

La mise en pâture, même si elle respecte rarement la base de la structure sociale des

équidés, leur permet toutefois d'exprimer pleinement leur comportement alimentaire et social,

parfois sexuel.

Figure 3: Chevaux en pâture en groupe au pré. (Photo : PETITGAND Laura)

33

2.3.2 La stabulation

La stabulation est un système d'hébergement qui regroupe plusieurs chevaux dans un

espace fermé, couvert. Les stabules sont de tailles variables et accueillent un nombre variable

de chevaux ou poneys. Ce mode d'hébergement autorise une plus grande liberté des équidés

par rapport au box leur permettant d'effectuer une plus large gamme de comportement comme

les soins par exemple.

Cependant certaines précautions sont à prendre. L'espace doit être suffisamment grand

pour permettre aux animaux de se déplacer et de se coucher, et il est important de tenir

compte des liens entre les animaux. Mettre dans une même stabulation deux chevaux ou

poneys qui ne s'entendent pas peut devenir dramatique. En effet, au parc les deux animaux

s'adapteraient, établissant une hiérarchie et prenant des distances l'un par rapport à l'autre. Or

ceci est peu envisageable dans des petites stabulations où la possibilité de fuite est

relativement réduite.

2.3.3 Le box

Les chevaux sont des animaux très grégaires. L'isolement, chez cette espèce, provoque

un stress important, une frustration et peut aboutir à de l'agressivité.

Ce sont également des animaux qui, de part leur physio-anatomie, sont quasiment

toujours en mouvement, que ce soit lors de leur prise alimentaire ou lorsqu'ils interagissent

entre eux.

Le box (figures 4, 5 et 6) par ses dimensions, ne respecte pas la nécessité de

mouvements des chevaux et la plupart du temps, leurs conceptions empêchent toutes

interactions.

Sur les photographies ci-dessus, on peut voir une jument dans un box avec une litière

paillée. Ce box autorise un nombre limité de mouvements au cheval mais est suffisamment

grand pour lui permettre de se coucher. La jument peut sortir la tête du box pour interagir

avec ce qui se passe dans l'écurie, mais elle peut également avoir un contact avec ses

congénères qui sont dans les boxes avoisinants via une grille. Cela ne permet pas un contact

tactile très important mais la vue et l'odeur de ses semblables rassure le cheval.

Figure 4, 5, 6 : Jument au box. (Photo : PETITGAND Laura)

34

2.3.4 Chevaux à l'attache

Ce type d'hébergement est de moins en moins courant mais on le rencontre encore

dans certains centres équestre ou élevages. Les chevaux sont attachés à l'aide de licol et de

longe. Ils ont accès à la nourriture et à l'eau et peuvent se coucher en position sternale mais ne

peuvent pas se retourner ou marcher.

Les interactions avec leurs congénères peuvent être possibles, en fonction de

l'organisation des stalles, mais reste relativement limitées au vu de la longueur de la longe.

Les chevaux peuvent être hébergés dans différentes conditions. Si la gestion du troupeau et

des pâtures sont correctement réalisées, le pré est le mode d’hébergement le moins stressant

pour le cheval.

2.4 Les interactions avec l'homme

Le cheval est un animal domestique et par ce statut, il interagit avec l'homme au cours

de sa vie. Comme nous le verrons par la suite, c'est l'ensemble de ces interactions avec

l'homme qui vont façonner progressivement son comportement et lui permettre, ou non, de

s'adapter correctement au milieu de vie que nous lui imposons.

L'ontogenèse comportementale dépend du développement neuronal. Ce dernier se

façonne au fur et à mesure des expériences personnelles de l'individu. Certains circuits

neuronaux sont stimulés et stabilisés alors que d'autres, non stimulés, sont détruits. Il existe,

pour tous les types de comportements, une période sensible limitée dans le temps au cours de

laquelle l'information perçue par l'animal a une conséquence définitive sur le comportement

ultérieur. En dehors de cette période sensible, l'apprentissage secondaire reste possible, mais il

est plus long et moins durable. « L'homéostasie sensorielle » est définie comme l'ensemble

des stimuli environnementaux enregistrés par l'animal au cours de son développement. Une

situation de sensibilisation, à l'inverse de l'habituation, est caractérisée par une augmentation

de la réponse émotionnelle de l'animal lorsqu'il est confronté à de nouveaux stimuli

(BOUREAU V., 2003). Cela peut rapidement compliquer des situations. Par exemple si un

cheval se fait mal en passant une porte, il peut très bien associer ce passage étroit à la douleur

ressentie et pourra développer des réactions dangereuses, comme passer la porte au galop.

Le cheval est un animal particulier. Par son statut de proie, son développement

comportemental est très rapide. Les périodes sensibles sont précoces et courtes et

« l'homéostasie sensorielle » s'établit rapidement. L'attachement maternel est un facteur très

important dans la stabilisation émotionnelle d'un individu. Le groupe, notamment au moment

du sevrage, occupe également une place importante dans l'acquisition d'une « homéostasie

sensorielle » de qualité en permettant des contacts sociaux intra-spécifiques (BOUREAU V.,

2003).

Qu’il soit utilisé comme cheval de loisir ou cheval de sport, il sera sans cesse en

interaction avec l’être humain. Il est très important, pour des raisons de sécurités, d’habituer

35

le cheval à réagir de manière adéquate et calme dans diverses situations afin de pouvoir le

manipuler et interagir avec lui sans danger. Une étude a montré que les chevaux qui étaient

familiarisés à un exercice stressant (dans cette étude les chevaux devaient reculer de manière

continu pendant 3 minutes) présentaient moins de signes de stress (tachycardie, posture de

tête haute, agressivité, tentative de fuite, fouaillement de la queue) que les chevaux qui

découvraient l’exercice pour la première fois (RIETMANN T.R. et al., 2004). Les

propriétaires, les entraineurs, les cavaliers, les vétérinaires mais également les palefreniers et

toutes les personnes interagissant avec les chevaux ont un rôle à jouer dans la mise en place

de la relation homme-cheval. Cette dernière doit être bâtie sur le respect mutuel et il est

important de ne pas surestimer les capacités d’adaptation du cheval. En effet, on ne peut pas

demander à un jeune poulain tout juste sevré de se comporter comme un cheval de club de 12

ans habitué à être manipuler par un grand nombre de personnes différentes.

36

3 Les sources de stress en milieu hospitalier

Certains dysfonctionnements biologiques, certains états pathologiques empêchent une

interaction correcte entre l'individu et son environnement. Un cheval sourd ou aveugle ne va

pas appréhender la venue d'un danger de la même manière qu'un cheval ne présentant pas ces

handicaps. S'il est atteint de troubles neurologique et/ou moteur, il n'intègrera peut être pas les

signaux provenant des organes périphériques ou la réponse ne sera pas adaptée ou inefficace.

De plus, les chevaux hospitalisés sont soumis à différentes sources de stress au niveau

environnemental. Cette partie va lister de manière succincte et non exhaustive, les sources de

stress rencontrées en milieu hospitalier.

3.1 Le transport

Pour venir en clinique, les chevaux sont transportés dans des véhicules spécialisés

pouvant aller de la bétaillère au camion de transport en passant par des vans divers et variés.

De très nombreuses publications s’accordent pour dire que le transport, qu’il soit de courte ou

de longue durée, est vécu comme un évènement stressant pour le cheval. On note notamment

une augmentation de la fréquence cardiaque, de la concentration de cortisol plasmatique, de la

température rectale et de la glycémie. Au niveau de la numération-formule sanguine, on

observe une hémoconcentration et une lymphopénie associée à une leucocytose

neutrophilique. Arrivé à destination, le cheval présente quasiment toujours une augmentation

de ces différents paramètres. La concentration de cortisol plasmatique et la fréquence

cardiaque diminuent relativement rapidement (en 45 minutes environ) sans pour autant

revenir à leur valeur de base. On en déduit donc qu’il reste un « stress résiduel » qui perdure

plusieurs dizaines de minutes voire plusieurs heures après le débarquement du cheval

(LE FOURNIER F., 1999 - DE KERMENGUY A., 2007).

3.2 Les modifications du milieu.

Le cheval peut présenter des réactions parfois impressionnantes lorsqu’il est soumis à

un objet nouveau. Ce test fait d’ailleurs parti des tests effectués pour évaluer la réactivité d’un

cheval. Or lorsqu’un cheval arrive en clinique vétérinaire, en plus du transport, il se retrouve

dans un environnement inconnu, avec une quantité importante d’objets nouveaux et de

personnes étrangères. On peut considérer que cela occasionne un stress qu’il faut prendre en

compte au cours de nos examens que ce soit dans les précautions de manipulation ou dans

l’interprétation des résultats. En effet, comme cela sera vu par la suite, le stress engendre non

seulement un certain nombre de comportements qui peuvent rendre la manipulation du cheval

délicate, mais également des modifications que l’on retrouve lors de nos examens

biochimiques ou cellulaires.

3.3 Les changements alimentaires

Il est rare que le propriétaire amène la nourriture personnelle du cheval lorsque ce

dernier est hospitalisé. Le foin est différent, les concentrés sont différents, et pour certaines

maladies le cheval peut être placé dans un box en copeaux alors qu’il est habitué au box

37

paillé. Cela fait autant de variations qui viennent perturber les habitudes du cheval et induire

un état de stress par modification de la flore bactérienne commensale du tube digestif par

exemple.

De plus, pour diverses raisons, que ce soit en prévision d’une chirurgie ou parce que

l’état de l’animal l’oblige, il peut être mis à jeun, le plus souvent via la mise d’un panier

l’empêchant de manger sa litière mais lui permettant l’accès à l’eau. Cette privation plus ou

moins prolongée de nourriture entraine un stress conséquent pour l’organisme. En effet la

salive produite lors du mâchonnement du bol alimentaire exerce un pouvoir tampon au niveau

du pH de l’estomac. Le jeun induit une forte diminution de production de salive et donc une

augmentation de l’acidité gastrique pouvant ainsi induire des ulcères. Par ailleurs le besoin de

mastication n’est pas comblé et aboutie à une frustration de l’animal.

3.4 La douleur

Le stress perçu par l'animal impacte sur la douleur qu'il peut ressentir et vice versa. La

stimulation du système nociceptif induit des effets systémiques relativement semblables à

ceux induit lorsque l'organisme perçoit un stress. On note des réflexes végétatifs avec une

stimulation du système nerveux sympathique et une inhibition du système nerveux

parasympathique, mais également des réflexes endocriniens avec, entre autre, une activation

de l'axe corticotrope et une stimulation du thalamus entrainant la libération d'opioïdes

endogènes et de catécholamines ainsi qu'une activation du système rénine-angiotensine.

Ainsi, une douleur va être une source de stress pour l'organisme mais l'inverse est

faux. Par exemple, une blessure va non seulement provoquer une douleur qui sera ressentie

par l'individu, mais également un stress par perturbation de son homéostasie (perte tissulaire,

hémorragie...). A contrario, une déshydratation va induire un stress pour l'organisme mais ne

va pas provoquer de douleur.

L’impact du stress sur la perception de la douleur sera abordé dans la seconde partie.

3.5 Les gestes techniques induisant du stress

Au cours de son hospitalisation, le cheval va être soumis à un certain nombre de

manipulations au cours desquelles ont peut parfois observer des comportements de défense ou

d’évitement. Dans cette partie, on aborde principalement trois gestes pratiqués en milieu

hospitalier qui sont susceptibles d’induire un stress pour le cheval.

3.5.1 La pose d'un cathéter

Une étude a montré que la pose d'un cathéter dans le calme provoquait une

augmentation modérée et de courte durée de la concentration de cortisol plasmatique. En effet

elle a révélé qu'une heure après la mise en place d'un cathéter veineux à la veine jugulaire, la

concentration de cortisol plasmatique n'était pas significativement différente de celle prise

juste avant (PEETERS et al., 2011). Cet acte ne semble donc pas induire une perturbation de

l'homéostasie de l'individu sur du long terme.

38

On peut extrapoler ces résultats aux injections intraveineuses et intramusculaires, qui

sont deux modes d'administrations couramment utilisés lors de traitement chez le cheval.

3.5.2 La palpation transrectale

La palpation transrectale est un acte réalisé fréquemment en médecine vétérinaire, que

ce soit pour investiguer les syndromes de coliques, faire un examen de l’appareil reproducteur

d’un cheval ou pour examiner la région du bassin. C’est un acte courant, mais loin d’être

dénué de risque que ce soit vis-à-vis du cheval ou du vétérinaire. Le premier risque une

lacération rectale plus ou moins sévère pouvant engager son pronostic vital, le second risque

des blessures au niveau du bras ou de l’épaule si le cheval s’assoit au cours de l’examen ou

dans une autre région du corps exposée aux coups de pied si des mesures de sécurités ne sont

pas prises. Plusieurs études ont montrés que cet acte occasionnait un stress pour l’animal.

Hanno SCHÖNBOM et son équipe ont notamment montré l’impact de la palpation

transrectale sur la sécrétion de cortisol salivaire chez des poulinières. Les juments inclues

dans l’étude sont des multipares qui ont déjà été soumises à cet examen. On pourrait ainsi

supposer qu’un processus d’habituation se met en place et que cet examen devient de moins

en moins stressant pour l’animal. Pourtant, dans son étude, on note une augmentation

significative de la concentration de cortisol salivaire 15 minutes après l’examen associée à un

pic de concentration à 30 minutes chez des juments gestantes mais non en lactation.

Occasionnant un stress pour l’animal, cet examen pourrait également avoir une répercussion

sur le système cardiovasculaire. Une augmentation du rythme cardiaque a en effet été observé

mais cette dernière, bien que présente, n’était pas significative (SCHÖNBOM H. et al., 2015).

Des modifications sont donc observées dans l’heure qui suit l’examen, puis les paramètres

mesurés reviennent progressivement à leur valeur de base. Ainsi, la palpation transrectale

semble occasionner un stress modéré et de courte durée chez les chevaux, et ce même chez

des juments régulièrement soumises à cet examen.

3.5.3 L’examen échographique abdominal transcutané

L’examen échographique abdominal transcutané est un examen qui peut être réalisé en

clinique en vu d’évaluer la viabilité d’un fœtus ou d’évaluer en partie les organes internes

comme l’intestin grêle, le colon, le foie, la rate, les reins, l’estomac. Hanno SCHÖNBOM et

son équipe ont montré dans leur étude que les juments gestantes non en lactation présentaient

une augmentation significative de la fréquence cardiaque moyenne 10 minutes après l’examen

échographique ainsi qu’une augmentation du ratio Low Frequency / High Frequency (LF/HF)

lors de l’étude du signal RR (intervalle entre deux ondes R) au moment de l’examen qui,

comme nous le verrons par la suite, indique une dominance de l’activité sympathique. Ces

modifications ne sont pourtant pas corrélées à une augmentation significative de la

concentration de cortisol salivaire (SCHÖNBOM H. et al., 2015). On peut donc considérer

que l’examen échographique abdominal transcutané représente un stress relativement modéré

voire faible pour l’animal.

D’autres gestes réalisés en milieu hospitalier peuvent être considérer comme stressant

pour l’animal, comme le sondage naso-gastrique, l’endoscopie des voies respiratoires

39

supérieures ou la gastroscopie, mais il n’existe pas, à l’heure actuelle, d’études permettant

d’évaluer le niveau de stress du cheval au cours de ces procédures.

41

PARTIE II :

Prise en considération du stress chez les chevaux hospitalisés

43

1 L'impact du stress sur l'organisme

Pour qu'un organisme puisse réagir correctement lorsqu'il est soumis à un élément

stressant, également appelé « stressor », il faut que certaines structures anatomiques soient

fonctionnelles. Les récepteurs sensoriels, qu'ils soient internes ou externes, doivent percevoir

correctement le stimulus. Les zones intégratrices de l'encéphale, notamment le système

limbique et le cortex sensoriel, doivent intégrer les informations fournis par les récepteurs

sensoriels et activer correctement l'hypothamalus et le système nerveux sympathique. L'axe

hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien et l'axe sympathico-médullosurrénalien doivent

être fonctionnels. Les hormones et neurohormones qui permettent la réponse de l'organisme

face à un stressor doivent être libérées à temps, en quantité suffisante et être fonctionnelles

(MENARD J-J, 1998).

1.1 Les conséquences digestives du stress

Lorsqu'un cheval est soumis à un stressor, l'axe corticotrope, ou système hypothalamo-

hypophyso-corticosurrénalien, est stimulé, exagérant la production de corticoïdes et de

catécholamines par l'organisme.

Selon WOLTER R., les corticoïdes stimuleraient la production de gastrine, produisant

ainsi une atonie et une hyperchlorhydrie stomacales (WOLTER R., 1997).

Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) ont une action sur les récepteurs β2-

adrénergiques présents sur les fibres musculaires lisses de l'organisme. Il en découle entre

autres une baisse du tonus intestinal et une contraction des sphincters du tube digestif. Elles

ont également une action sur les récepteurs α1-adrénergiques présents sur les vaisseaux de la

peau et des viscères induisant une vasoconstriction. Or la vascularisation du tube digestif est

importante dans l'absorption des denrées alimentaires par l'organisme. Un trouble de

l'irrigation de cette structure peut aboutir à des lésions intestinales, des proliférations intra-

luminales de germes anaérobies, des translocations microbiennes, une septicémie et une

entérotoxémie (WOLTER R., 1997).

Cela n’a pas été étudié chez les chevaux mais chez les carnivores domestiques le

système sympathique, activé lors de stress aigu, diminue la durée du potentiel d'action mais

également son amplitude dans les cellules musculaires lisses gastriques, diminuant voire

abolissant ainsi les contractions gastriques.

L'action conjointe des corticoïdes et des catécholamines induit un hypercatabolisme

protéique favorisant une hypotonie digestive par un mécanisme encore mal connu. Il

semblerait également que, chez les carnivores domestiques, cette hypotonie gastrique soit dûe

en partie à l'action de la β-endorphine, de la substance P ou de neuropeptides du système

nerveux central (MENARD J-J., 1998). Chez ces espèces, il a également été montré que la

libération de reactive oxygen species (ROS) par les leucocytes lors de stress tel qu'un choc

hypovolémique, un choc septique ou une maladie neurologique sévère, était responsable de la

peroxydation lipidique entrainant une augmentation de la fluidité et de la perméabilité de la

muqueuse gastrique augmentant ainsi le risque de translocation bactérienne du système

digestif vers la circulation sanguine (FOLLIOT C., 2003). Ce même phénomène pourrait être

retrouvé chez les chevaux.

44

Selon les paragraphes précédents, un cheval soumis à un évènement stressant aurait

donc plutôt tendance à faire des coliques de stase, et pourtant dans la pratique, on constate

plutôt l’effet inverse avec des animaux présentant de la diarrhée et des coliques de spasmes.

Le mécanisme de cette diarrhée de stress est encore mal connu et les avis divergent. La

Corticotrophin Releasing Hormone (CRH), aussi appelée corticolibérine, aurait un rôle

central mais, alors que certains auteurs expliquent que la CRH active le système nerveux

sympathique et inhibe le système nerveux parasympathique entrainant une hypomotilité

gastro-intestinale (GUE M., 1988 - RICHARD D., 1998), d’autres émettent l’hypothèse d’une

possible stimulation parasympathique. Ces fibres nerveuses parasympathiques vont activer

les neurones du plexus myentérique par l’intermédiaire des cellules interstitielles de Cajal et

agir sur les fibres musculaires lisses du tube digestif en entrainant leur contraction, à

l’exception des muscles des sphincters (notamment celui de l’estomac) qui vont se relâcher.

Parallèlement à cette augmentation des contractions intestinales, la stimulation du système

nerveux parasympathique entraine, via les récepteurs muscariniques, une augmentation de la

sécrétions des glandes digestives au dépend de la réabsorption de liquide. Cela aboutit à de la

diarrhée voire des coliques de spasmes (LE FOURNIER F., 1999 – DE KERMENGUY A.,

2007).

Résumé sur les conséquences digestives du stress (figure 7) :

- Le stress peut entrainer des coliques de stases ou de la diarrhée avec des coliques

de spasmes.

- Les catécholamines libérées lors de stress induisent, entre autres, une

vasoconstriction aboutissant à une mauvaise vascularisation du tube digestif

pouvant provoquer un défaut d’absorption et des lésions intestinales.

45

1.2 Les conséquences métaboliques du stress

Le stress induit un certain nombre de modifications biochimiques, notamment des

déséquilibres hormonaux et électrolytiques. En effet, lorsqu'un animal est soumis à un stress,

son organisme réagit et déclenche un certain nombre de mécanismes aboutissant, entre autres,

à une hyperglycémie, une hypokaliémie, une hypophosphatémie, et une hypomagnésémie

(WOLTER R., 1997).

Figure 7 : Schéma récapitulatif de l'influence du stress sur le système digestif du cheval d'après

LE FOURNIER F. (1999) et WOLTER R. (1997)

Stress

Augmentation de la

concentration de

cortisol plasmatique

Augmentation de la sécrétion de

gastrine

Augmentation de

la dilatation de

l’estomac et

diminution de la

vidange gastrique

Dysmicrobisme Colique de

surcharge

Augmentation

de la

concentration

d’acide

chlorhydrique

Gastrite. Ulcères

gastro-

intestinaux

CRH

Système

parasympathique

Augmentation de

la contraction du

tube digestif et

des sécrétions

digestives

Diarrhée puis

colique de

spasme

Augmentation de

la concentration

d’adrénaline

ischémie

Lésions

digestives.

Entérotoxémie

46

1.2.1 Le stress induit un déséquilibre des minéraux.

Les composés inorganiques représentent environ 2,5% du poids du corps total. Ils sont

principalement contenus dans les os (4/5) et dans les muscles (1/10).

Ils interviennent dans de nombreux mécanismes comme la régulation de la pression

osmotique dans les cellules et les tissus, la production de potentiel d'action, la synthèse de

certaines hormones et le maintien d'un pH optimal pour les réactions biochimiques. Ils jouent

également un rôle important dans l'impulsion électrique nerveuse et d'autres fonctions vitales.

Ils font aussi partie intégrante de certains tissus comme les os, les cartilages ou les dents

(WIESNER E. ET DIETZ O., 1984).

Dans notre organisme, nous avons de nombreux minéraux qui contribuent notamment

à l'immunosynthèse et l'antioxydation (WOLTER R., 1997).

1.2.1.1 Le phosphore

La concentration du phosphore sous forme libre dans le plasma varie entre 0,97 à

2,58mmol/L et est influencée par l'activité de la parathormone. On le trouve principalement

dans les os et les dents et une carence en phosphore conduit à des remaniements de la

structure et de la composition osseuse quasiment au même titre qu’une carence en calcium.

L’ion phosphore est très important dans l’organisme. Les phopholipides contribuent à la

fluidité membranaire et à la myélinisation des neurones. Les phosphates (PO4) quant à eux

aident à maintenir la balance osmotique et acido-basique. Le phosphore participe à de

nombreuses réactions métaboliques et énergétiques, notamment via l’adénosine

monophosphate (AMP), l’adénosine diphosphate (ADP) et l’adénosine triphosphate (ATP)

(SUTTLE N.F., 2010).

Le site d’absorption du phosphore est controversé. Certains auteurs décrivent une

absorption essentiellement dans la partie proximale de l’intestin grêle (WIESNER E. ET

DIETZ O., 1984 – SUTTLE N.F., 2010) alors que d’autres rapportent plutôt une absorption

au niveau du côlon (MARTIN-ROSSET W., 2012 – WOLTER R. et al., 2014).

Le stress, en induisant une hyperglycémie, va conduire à une hypophosphatémie en

facilitant le transfert des ions phosphores du milieu extracellulaire vers le milieu

intracellulaire (WOLTER R., 1997). Lorsque l’hyperglycémie est élevée, elle peut entrainer

une diurèse dite « osmotique » », induisant une polyurie brutale associée à une perte ionique

globale, incluant le phosphore et aggravant ainsi l’hypophosphatémie.

1.2.1.2 Le magnésium

Le corps contient entre 0,03 à 0,04% de poids vif de magnésium. 62% sont dans les os,

37% dans les cellules et 1% dans le liquide extracellulaire.

La concentration de magnésium dans le sérum total varie entre 741 et 1 440 µmol/L

(WIESNER E. ET DIETZ O., 1984). La majorité (80%) est liée aux protéines (SUTTLE N.F.,

2010). Contrairement à ce qui était admis avant, les échanges entre le liquide céphalo-

rachidien, le liquide extracellulaire et les os sont rapides. Or les os contiennent une grande

47

partie du magnésium de l’organisme qui peut ensuite exercer un feedback négatif sur la

glande parathyroïde (EBYIII G.A. et EBY K.L., 2010).

L'absorption du magnésium se fait principalement au niveau de l’intestin grêle et est

influencée par les autres minéraux présents dans la ration. En effet une ration riche en calcium

interfère avec l’utilisation du magnésium alors que le phosphore permet d'augmenter son

absorption.

Le magnésium joue des rôles très importants dans l'organisme. Il active la

phosphorylation et est en partie responsable du transfert de certaines enzymes. En entrant

dans la composition de certaines enzymes il intervient dans le métabolisme énergétique

(formation et utilisation de l’adénosine triphosphate (ATP)) et dans la glycolyse. Il influence

également le métabolisme du calcium en inhibant la calcification de certains tissus et c'est

aussi un antagoniste du calcium dans la coagulation sanguine (WIESNER E. ET DIETZ O.,

1984). Le magnésium intervient dans la synthèse des acides nucléiques. Il contribue donc à la

fabrication des protéines. Il joue également un rôle dans l’intégrité et la fluidité membranaire

en se liant aux phospholipides. Une carence en magnésium entraine notamment une

modification de la fluidité membranaire des globules rouges (SUTTLE N.F., 2010).

Lors de stress chronique, on observe la libération de glucocorticoïdes et de

catécholamines. Ces dernières vont stimuler les récepteurs adrénergiques induisant une

lipolyse et aboutissant à une libération d’acides gras dans la circulation sanguine. Ces acides

gras vont ensuite se complexer avec le magnésium entrainant ainsi une diminution de la

concentration de magnésium libre dans le sang (EBYIII G.A. et EBY K.L., 2010).

Le magnésium intervient dans de nombreuses réactions enzymatiques et notamment la

synthèse et l’utilisation de l’ATP. Lorsque les neurones ne produisent pas suffisamment

d’ATP, on note un dysfonctionnement des pompes ioniques qui aboutit à une dépolarisation

des membranes et une libération excessive de calcium ionisé dans les cellules induisant une

libération de glutamate dans la synapse. Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur. Il

est vital pour la transmission des influx nerveux mais peut être très toxique pour les neurones

s’il est présent en excès. En effet, le glutamate se fixe sur différents récepteurs dont des

récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) qui sont normalement bloqués par le

magnésium. Une stimulation excessive de ces récepteurs va aboutir à un afflux massif de

calcium dans la cellule nerveuse et notamment dans les mitochondries, activant ainsi des

enzymes calcium-dépendantes comme la lipide peroxydase, la oxyde nitrique synthase et la

xanthine oxydase et induisant une augmentation de la production de radicaux libres, une

augmentation de la peroxydation lipidique, une diminution de la production d’ATP et une

fragmentation des acides nucléiques (figure 8) (EBYIII G.A. et EBY K.L., 2010). Il en

découle une immuno-dépression, une hyperglycémie, une hyperlipidémie, de l'athérosclérose,

de l'ostéoporose et une amyotrophie (WOLTER R., 1997).

48

La carence en magnésium est rare chez un cheval nourrit avec une alimentation

équilibrée en oligo-éléments mais certains stades physiologiques sont plus à risque que

d'autres. La lactation par exemple prédispose fortement à une carence en magnésium. Sur un

cheval présentant déjà une subcarence ou une carence en magnésium, comme cela peut être le

cas de certains chevaux hospitalisés, l'hypomagnésémie induite par le stress peut aggraver les

symptômes. Ce sont principalement des troubles neuro-musculaires avec une éclampsie et une

tétanie du transit digestif mais on retrouve également une sudation importante, une

incoordination, une raideur des membres, un trismus des masséters ainsi que des troubles de

la respiration par des contractions spastiques du diaphragme (WIESNER E. et DIETZ O.,

1984).

1.2.1.3 Le potassium

Le potassium joue un rôle important dans le maintien de la pression osmotique, de

l’équilibre acido-basique et de la structure ionique des fluides du corps. Les mouvements de

potassium entre le liquide intra- et extracellulaire permettent la création et la propagation d’un

potentiel d’action essentiel pour la contraction musculaire (SUTTLE N.F., 2010 –

MARTIN-ROSSET W., 2012).

L'absorption se fait dans l'intestin et elle est rapide et complète. Une carence en

potassium suite à un défaut d'apport n'est pas rapportée chez les chevaux.

La concentration en potassium varie en fonction des éléments analysés. Dans le sang

total, elle s'élève à 44 mmol/L alors que dans le sérum on retrouve des concentrations

beaucoup plus basses (environ 5 mmol/L). Cette différence s'explique par le fait que le

potassium est principalement contenu dans le liquide intracellulaire avec une concentration

dans les érythrocytes qui s'élève à 92 mmol/L (WIESNER E. et DIETZ O., 1984).

ATP en

quantité

insuffisante

dans les

neurones.

Dysfonctionnement

des pompes

ioniques

Dépolarisation

des membranes

et afflux massif

de calcium dans

les cellules

nerveuses

Libération

excessive de

glutamate dans les

synapses.

Fixation aux

récepteurs NMDA

Afflux massif de calcium

dans les cellules

nerveuses (surtout dans

les mitochondries)

Activation d’enzymes

calcium-dépendantes :

lipide peroxydase,

oxyde nitrique

synthase, xanthine

oxydase.

Production de

radicaux libres,

peroxydation

lipidique,

fragmentation de

l’acide nucléique,

diminution de la

production d’ATP. Magnésium

-

Figure 8 : Schéma du mécanisme de lésions cellulaires lors de carence en magnésium, d’après EBYIII

G.A. et EBY K.L., 2010

49

Comme pour le phosphore, l’hyperglycémie provoquée par le stress peut entrainer une

diurèse dite « osmotique » et induire une hypokaliémie. Le cortisol, sécrété lors d’un stress,

possède un effet minéralocorticoïde qui participe à l’hypokaliémie.

L'hypokaliémie est une cause importante d'arythmie cardiaque, pouvant aboutir, dans

des cas sévères, au décès de l'animal.

Lorsqu'un cheval présente déjà une carence en potassium, ce qui peut être rencontré

chez les chevaux hospitalisés pour diarrhée par exemple, le stress va aggraver les symptômes.

On observera une baisse de l'état général, une diminution de l'appétit, une faiblesse

musculaire et une chute de la pression sanguine. L'animal va mourir en quelques semaines par

dégénérescence de différents organes (WIESNER E. et DIETZ O., 1984).

1.2.1.4 Les éléments traces

Il existe un très grand nombre d'éléments minéraux présents en quantité infime dans

l'organisme mais seulement certains d'entre eux sont considérés comme essentiels: le cuivre,

le zinc, le sélénium, le manganèse, l'iode, le fer, le cobalt.

Si l'animal est nourrit avec une alimentation équilibrée, il reçoit tous ces éléments en

quantité suffisante. Les carences apparaissent lors de causes endogènes comme une

pathologie intestinale qui induit des troubles de la digestion et de l'absorption, un défaut

d'assimilation due à un défaut ou une absence d'enzyme ou de vitamine qui entrent dans la

composition de ces enzymes ou une diminution des micro-organismes chargés de créer des

vitamines, comme cela est rencontré lors d’un mauvais apport d'éléments traces dans la ration.

Cela induit des symptômes généraux, comme des troubles de la croissance, une anémie, des

troubles de la reproduction, une cachexie, mais aussi des symptômes spécifiques de l'élément

trace en question voire la mort.

La proportion d'éléments traces varient d'un organe à l'autre. L'abondance d'un élément

dans un organe ne veut pas forcément dire que cet élément à un rôle spécifique dans cet

organe.

Deux éléments traces semblent principalement affectés lorsque l'organisme est soumis

à un stress : le cuivre et le chrome.

1.2.1.4.1 Le cuivre

Le cuivre est présent dans presque tous les organes du corps. Chez un animal adulte, la

quantité de cuivre présent dans son organisme est environ 0,0002% de son poids vif. Cette

quantité est doublée voire triplée chez un nouveau-né.

L'absorption se déroule seulement en milieu acide dans la portion crâniale de l'intestin

grêle. La quantité minimum nécessaire à un cheval est de 60mg par jour et cela est obtenu par

l'ingestion de seulement quelques kilogrammes d'herbes de bonne qualité.

Un des rôles les plus importants du cuivre est son intervention dans l'érythropoïèse,

surtout dans la formation et la maturation des érythrocytes. Il a probablement une fonction de

biocatalyseur dans la synthèse de l'hémoglobine et d'autres protéines de l'hème par activation

du fer ou en participant à l'incorporation de la molécule d'hémoglobine. Il améliore

50

également l'absorption du fer provenant de l'alimentation et joue un rôle de catalyseur de

nombreuses enzymes, hormones et vitamines. Par son effet sur la vitamine B1 il influence

également le métabolisme des carbohydrates (WIESNER E. et DIETZ O., 1984). Il présente

aussi un intérêt majeur dans la formation de l'élastine au niveau des tendons, de la myéline et

de la mélanine (SUTTLE N.F., 2010 - PEKER J. et ISSAUTIER M-N., 2013).

Le cuivre joue un rôle d'antioxydant biologique lorsqu'associé avec le zinc, il devient

un co-facteur d'une superoxyde dismutase (WOLTER R., 1997).

Il est important de noter que certains éléments comme le molybdène, les sulfures, le

fer et le manganèse inhibent l'absorption du cuivre (SUTTLE N.F., 2010).

Il est fortement consommé par l'organisme lorsque ce dernier est soumis à un stress.

On observe, lors de l'utilisation prolongée de corticoïdes, une mobilisation accrue du

cuivre par le foie et son excrétion est également augmentée (PEKER J. et ISSAUTIER M-N.,

2013).

Une carence en cuivre dans l'organisme peut aboutir à une oxydation des membranes

cellulaire, des troubles de l'érythropoïèse aboutissant à une anémie, mais aussi des troubles de

formation de l'élastine, de la myéline et de la mélanine induisant une perte d'élasticité des

tendons, des troubles de la conduction nerveuse ou des décolorations des poils (WIESNER E.

et DIETZ O., 1984 – SUTTLE N.F., 2010).

1.2.1.4.2 Le chrome

On suspecte le chrome de tempérer l'hypercortisolémie. Il est également un cofacteur

de l'insuline et diminue par conséquent les risques d'hyperlipémie.

Lors d'un stress, on observe une augmentation des besoins en chrome associée à une

augmentation des pertes urinaires (WOLTER R., 1997).

Résumé sur les déséquilibres minéraux induis par le stress :

Le stress induit :

- une hypophosphatémie entrainant des troubles de la régulation de l’excitation

neuromusculaire.

- une diminution du magnésium libre par formation de complexes magnésium-

acides gras. Une hypomagnésémie induit indirectement une augmentation de la

production de radicaux libres, une peroxydation lipidique, une fragmentation de

l’acide nucléique et une diminution de la production d’ATP.

- une hypokaliémie responsable d’arythmie cardiaque.

- une augmentation du métabolisme du cuivre par le foie ainsi qu’une

augmentation de son élimination, suite à l’augmentation prolongée de la

concentration de corticostéroïdes dans le sang, pouvant aboutir à une anémie, des

troubles de conductions nerveuses et une perte d’élasticité des tendons.

- une augmentation du métabolisme du chrome associée à une augmentation de son

excrétion urinaire provoquant un défaut de régulation de l’hypercortisolémie et

une augmentation du risque d’hyperlipémie.

51

1.2.2 Le stress induit des désordres hormonaux.

Lorsqu’un organisme est soumis à un stress, toutes les fonctions neuroendocriennnes

sont modifiées à divers degrés. On remarque cependant que deux d’entres elles sont

particulièrement activées : le système nerveux sympathique et l’axe hypothalamo-hypophyso-

corticosurrénalien (MORMEDE P., 1988).

1.2.2.1 Les catécholamines

Les catécholamines sont des neurotransmetteurs qui sont synthétisés dans les

neurones, dans les cellules d'origine nerveuse, comme les cellules chromaffines de la

médullosurrénale, et dans le système sympathique. La tyrosine, acide aminé apporté par

l’alimentation, est transformée en DOPA (aussi appelée 3,4-dihydroxyphénylalanine) grâce à

l'action de la tyrosine hydroxylase puis en dopamine par action de la dopadécarboxylase puis

en noradrénaline (NA) par la dopamine β hydroxylase et enfin en adrénaline par l'action de la

phényl éthanolamine N méthyl transférase (figure 9). Cette dernière enzyme nécessite des

concentrations élevées en glucocorticoïdes pour être synthétisée, et il semblerait qu’elle ne

soit pas présente dans les neurones post-ganglionnaires. Par conséquent seule la noradrénaline

peut être synthétisée dans les terminaisons du système orthosympathique et on retrouve

l’adrénaline principalement dans la médullosurrénale (MORMEDE P., 1988).

Les cellules chromaffines présentent dans la médullosurrénale sont innervées par le

nerf splanchnique. Le neurone pré-ganglionnaire orthosympathique du nerf splanchnique

libère de l'acétylcholine. Cette dernière, en se fixant sur un récepteur membranaire va induire

le passage de calcium dans la cellule chromaffine. Cet afflux de calcium va entrainer la

migration des granules de sécrétion vers la membrane cytoplasmique et aboutir à la libération

d'adrénaline dans un sinus veineux, permettant ainsi aux catécholamines d'avoir une action

systémique.

Figure 9 : Schéma du mécanisme de formation des catécholamines, d’après

MORMEDE P., 1988

Tyrosine

DOPA

Tyrosine hydroxylase

Dopamine

Dopadécarboxylase

Noradrénaline

Dopamine β hydroxylase

Adrénaline

phényl éthanolamine N méthyl transférase

52

Il existe un système de régulation de la libération de ces hormones, comprenant

notamment des centres régulateurs : le centre adréno-sécréteur bulbaire, présent dans le bulbe

rachidien sur le plancher du quatrième ventricule, le centre hypothalamique orthosympathique

et les centres médullaires accessoires présents dans la moelle épinière.

On remarque également que certaines hormones vont avoir une action sur la synthèse

des catécholamines, comme par exemple les glucocorticoïdes qui favorisent le passage de la

noradrénaline en adrénaline en stimulant la synthèse de l'enzyme phényl éthanolamine N

méthyl transférase.

Ces catécholamines ont un cycle nycthéméral et sont libérées rapidement et

massivement dans le torrent circulatoire dès que l'organisme perçoit un stress. On les retrouve

dans le sang quelques secondes après une stimulation par un stressor. On dose ces molécules

via des prélèvements effectués sur des animaux possédant un cathéter car sinon, la

manipulation et la réalisation de la prise de sang chez ces animaux entrainent un biais de

mesure (MORMEDE P. et DANTZER R., 1988). Elles présentent néanmoins un temps de

demi-vie relativement court, inférieur à une minute, ce qui implique une action brève.

Étant très peu lipophiles, les catécholamines ne passent pas la membrane

cytoplasmique des cellules. Elles agissent donc sur ces dernières par l'intermédiaire de

récepteurs extracellulaires, les récepteurs adrénergiques, qui activent un messager

intracellulaire, comme l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) (MENARD J-J., 1998).

La libération de catécholamines dans le torrent circulatoire aboutie à une

hypertension. La fixation des catécholamines sur les récepteurs α1-adrénergiques entraine une

vasoconstriction, notamment au niveau de la peau et des muqueuses, alors que la fixation sur

les récepteurs β2-adrénergiques entraine une vasodilatation au niveau du cœur, du muscle

squelettique, du foie et du cerveau (MENARD J-J., 1998).

Par action sur les récepteurs β1-adrénergiques, les catécholamines présentent un effet

chronotrope et inotrope positifs entrainant une augmentation de la pression sanguine (MUIR

W.W., 2015a).

Pour rappel :

On compte cinq tropismes cardiaques :

- L’effet chronotrope fait référence à la fréquence cardiaque en intégrant la fréquence

d’émission des potentiels d’action par le nœud sinusal.

- L’effet bathmodrope fait référence au degré d’excitabilité des cellules. Cela influence

donc le rythme cardiaque.

- L’effet inotrope fait référence à la capacité intrinsèque des cellules myocardiques à se

contracter en réponse à un potentiel d’action. Cela influence donc la contractilité du

cœur.

- L’effet dromotrope fait référence à l’influence d’un stimulus sur la vitesse de

conduction d’un potentiel d’action.

- L’effet tonotrope fait référence au tonus des cellules musculaires myocardiques au

cours de la diastole.

53

Les catécholamines induisent une bronchodilatation suite à leur fixation sur les

récepteurs β2-adrénergiques. Parallèlement, la fixation de l'adrénaline sur les récepteurs β3-

adrénergiques entraine une splénocontraction, induisant une augmentation de la quantité de

globules rouges dans le sang. Tous ces éléments combinés permettent d'optimiser au

maximum le chargement et le transport de l'oxygène dans l'organisme.

L'inhibition de la sécrétion d'insuline couplée à la stimulation de la sécrétion de

glucagon et de la gluconeogénèse par les catécholamines va provoquer une hyperglycémie

associée à une insulino-résistance périphérique. Parallèlement, elles vont aussi agir par voie

nerveuse sur les adipocytes et stimuler la lipolyse, accentuant ainsi la mise à disposition

d'énergies rapidement métabolisables par l'organisme (MENARD J-J., 1998 - MUIR W.W.,

2015a).

Les catécholamines vont également provoquer une mydriase et une augmentation de la

force de contraction musculaire.

La libération massive en quelques secondes des catécholamines dès que l'organisme

est soumis à un stress et leur temps de demi-vie inférieur à une minute en fait de mauvais

indicateurs d'un état de stress chez le cheval. En effet, leur libération et leur dégradation sont

tellement rapides que leur dosage ne permettra pas de statuer sur l'état du cheval.

1.2.2.2 Les hormones régulant l'axe hypothalamo-hypophyso-

corticosurrénalien

1.2.2.2.1 CRH = Corticotrophin Releasing Hormone

La Corticotrophin Releasing Hormone (CRH, aussi appelée corticolibérine) est un

neuropeptide synthétisé à la fois dans les cellules intestinales, le foie, le pancréas mais aussi

dans des neurones présents dans la zone parvocellulaire du noyau paraventriculaire de

l'hypothalamus et dont les terminaisons axonales présentent un contact capillaire avec le

système porte hypothalamo-hypophysaire (MORMEDE P., 1988).

La sécrétion de CRH est soumise à un rythme nycthéméral. La concentration minimale

est observée en fin d'activité alors que la concentration maximale est, quant à elle, observée

en fin de repos. Chez les souris, le stress entraine une augmentation de la synthèse de CRH

dans de nombreuses régions cérébrales, notamment le noyau paraventriculaire de

l’hypothalamus et l’aire pré-optique (RICHARD D., 1998).

La CRH agit par l'intermédiaire d'un récepteur extracellulaire couplé à une enzyme,

comme par exemple l'adénylate cyclase, afin de libérer l'AMPc, un messager intracellulaire.

Cette hormone va stimuler l'hypophyse antérieure, sur laquelle elle exerce également

une action trophique, activant ainsi une cascade de réaction aboutissant à la libération

d'adrénocorticotropine et de β-endorphines, ces dernières ayant un effet analgésique

(MORMEDE P., 1988 - MENARD J-J., 1998 – MUIR W.W., 2015a). Les corticostéroïdes

exercent un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure, inhibant

respectivement la synthèse et la libération de CRH. (RICHARD D., 1998).

54

La CRH est également impliquée dans les anorexies induites, entre autres, par le stress

et dans la thermogenèse induite par les agonistes de la sérotonine et certaines interleukines

(RICHARD D., 1998).

1.2.2.2.2 ACTH = Adrénocorticotropine

Le clivage de la pro-opiomélanocortine (POMC) aboutie à la production

d'adrénocorticotropine (ACTH, aussi appelée corticotropine), de β-lipotrophine, de N-pro-

opiocortine (N-POC), de mélanocyte Stimulating Hormone (MSH) et d'α et β-endorphines.

La synthèse de l'ACTH se fait dans l'hypophyse antérieure, mais aussi dans les

leucocytes, les tissus de l'appareil génital et les cellules du tractus digestif.

La sécrétion d'ACTH dépend de la sécrétion de CRH. Si la concentration plasmatique

de CRH est trop importante et ce de manière prolongée, on observe une désensibilisation des

récepteurs à la Corticotropin Releasing Hormone sur l'hypophyse antérieure, aboutissant à une

diminution de la sécrétion d'ACTH (MORMEDE P., 1988 - MENARD J-J., 1998).

La sécrétion d'ACTH est pulsatile. Une étude a montré qu'il existait un effet de la

saison sur la sécrétion d'ACTH. En effet la concentration plasmatique d'ACTH est plus élevée

en septembre qu'en mai.

Par ailleurs, la sécrétion d'ACTH n'est pas soumis à un rythme circadien en mai mais

présente un rythme circadien de faible amplitude en septembre (CORDERO M. et al., 2012).

L'ACTH agit par l'intermédiaire de récepteurs spécifiques couplés à l'adénylate

cyclase présents sur les cellules corticosurrénaliennes, permettant la libération d'AMPc à

l'intérieur des cellules et induisant une augmentation de la synthèse de corticostéroïdes

(MORMEDE P., 1998 - MENARD J-J., 1998). Elle présente un effet trophique sur la

corticosurrénale. Cela explique l'augmentation importante de la masse des corticosurrénales

lorsque l'organisme est soumis à un stress chronique et l'hyporéactivité de ces glandes lors

d'absence prolongée d'ACTH (MORMEDE P., 1988).

La corticosurrénale peut être divisée en trois zones distinctes : (du centre vers la

périphérie) la zone réticulée, la zone fasciculée et la zone glomérulée. La stimulation de la

corticosurrénale par l’ACTH induit la libération d’androgènes, de glucocorticoïdes et

d’aldostérone, respectivement. L’ACTH va également stimuler la médulosurrénale induisant

la libération de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) (MUIR W.W., 2015a).

1.2.2.2.3 Les glucocorticoïdes et en particulier le cortisol

Les glucocorticoïdes sont des hormones lipidiques synthétisées à partir du cholestérol

avec l'aide de la vitamine C dans la zone fasciculée de la corticosurrénale suite à une

stimulation par l’ACTH. La glande surrénale n’a pas une fonction de stockage des

corticostéroïdes ce qui explique la latence de quelques minutes entre l’action de l’ACTH et la

libération de corticostéroïdes dans le courant circulatoire. Lors d’un stress aigu, on observe

une augmentation de la concentration de cortisol plasmatique alors que lorsque l’organisme

est soumis à un stress chronique, l’augmentation est plus subtile, voire nulle. Par contre, une

hyperréactivité de la glande surrénale lors d’un test de stimulation à l’ACTH et un

55

échappement lors du test de freination à la dexaméthasone sont observés (MORMEDE P.,

1988).

Étant lipophiles, ils circulent sous forme liée dans le torrent circulatoire, soit à la

Corticoïd Binding Globuline (CBG, également appelée transcortine) soit à l'albumine. Ces

deux protéines présentent des particularités qui leur sont propres. La CBG présente une

liaison très spécifique aux glucocorticoïdes mais elle a une faible capacité de liaison et elle est

retrouvée en faible concentration chez le cheval. A l'inverse, l'albumine a une liaison peu

spécifique avec les glucocorticoïdes mais présente une forte capacité de liaison. Comme seule

la forme libre est active, les formes liées, que ce soit avec la CBG ou avec l'albumine, sont

inactives (MENARD J-J., 1998 - KOLK J.H. VAN DER et al., 2001 – MORMEDE P., 1988).

Il semblerait que les chevaux, contrairement aux bovins ou ovins par exemple,

présentent une concentration en cortisol plasmatique basale relativement élevée (supérieure à

10 ng/ml) (MORMEDE P., 1988). Cette concentration n’est pas stable dans le temps. En

effet, il existe une variation diurne de la concentration de cortisol plasmatique. Chez les

chevaux calmes, bien habitués à leur environnement et sans élément stressant dans leur

entourage, un pic de concentration le matin (entre 6 et 9 heure) et un nadir (entre 18 et 21

heures) sont observés, avec une différence d'environ 20% entre les deux valeurs extrêmes

(figure 10) (KOLK J.H. VAN DER et al., 2001 – CORDERO M. et al., 2012 – IRVINE

C.H.G. et ALEXANDER S.L., 1994).

Figure 10: Moyennes (+ erreur standard de la moyenne) des concentrations

de cortisol plasmatiques sur des périodes de 4 heures chez 10 juments non

formés, en pâture avec des prises de sang toutes les heures à l’aide d'un

cathéter à la veine jugulaire Extrait de“Factors Affecting the Circadian

Rhythm in Plasma Cortisol Concentrations in the Horse.” par IRVINE, C. H.

G., et ALEXANDER S. L.dans Domestic Animal Endocrinology 11, no. 2

(avril 1994): pages 227–238. Les moyennes sont significativement

différentes (p<0.05) si les lettres au dessus des diagrammes sont différentes.

56

Toutefois ce rythme circadien est « fragile ». Le moindre événement dans

l'environnement du cheval est susceptible de le modifier. Par exemple l'arrivée du cheval dans

un nouvel environnement n'entraine pas de modification du pic de la concentration de cortisol

mais une augmentation de cette dernière lors du nadir (figure 11) (IRVINE C.H.G. et

ALEXANDER S.L., 1994).

Une étude a, par ailleurs, montré des fluctuations à court terme des concentrations en

cortisol plasmatique avec une fréquence moyenne des pics de 0,56 +/- 0,03 pic par heure.

L'augmentation de la concentration de cortisol plasmatique au moment du nadir que l'on

observe chez les chevaux soumis à un événement stressant de faible intensité et non chez les

chevaux non stressés pourraient être expliqué par une persistance de ces fluctuations (IRVINE

C.H.G. et ALEXANDER S.L., 1994).

On remarque également l'influence des saisons sur la concentration de cortisol

plasmatique avec des concentrations plus élevées en mai qu'en septembre (CORDERO M. et

al., 2012).

La concentration de cortisol plasmatique peut donc être affectée par la date et l'heure

du prélèvement, la présence de fluctuations ultradiennes de la concentration de cortisol

plasmatique et la relaxation du cheval dans l'environnement où on réalise les prélèvements

(IRVINE C.H.G. et ALEXANDER S.L., 1994). Or le cortisol n'est pas seulement présent

dans le sang. De plus en plus d'études s'intéressent à la concentration de cortisol salivaire, le

Figure 11: Moyennes (+erreur standard de la moyenne) des concentrations de

cortisol plasmatiques sur des périodes de 4 heures chez 4 juments avec un

cathéter dans la veine pituitaire et un autre dans la veine jugulaire et des

prélèvements toutes les 15 minutes pendant 20-24 heures. Ces juments sont des

trotteuses américaines non formées qui ont l'habitude de vivre en pâture et qui

sont placées dans un barn ( 40m x 40m) 48 heures avant le début des

prélèvements, Extrait de“Factors Affecting the Circadian Rhythm in Plasma

Cortisol Concentrations in the Horse.” par IRVINE, C. H. G. et ALEXANDER

S.L.dans Domestic Animal Endocrinology 11, no. 2 (avril 1994): pages 227–

238.

57

prélèvement se faisant facilement, de manière non-invasive, et sans stress pour des chevaux

ayant l'habitude d'être manipulés (PEETERS M. et al., 2011). Il est important de noter que

seul le cortisol libre est présent dans la salive alors que dans le sang, une grande partie du

cortisol est fixé à des protéines. BOHÁK Zs. et son équipe ont d'ailleurs montré que la

concentration de cortisol présent sous forme libre dans le plasma n'est pas proportionnelle à la

concentration de cortisol total. En effet, la concentration de Corticoïd Binding Globuline n'est

pas constante et son état de saturation est variable en fonction de l'âge de l'animal, de son

alimentation, d'un stress aigu ou chronique (BOHAK Zs. et al., 2013).

BOHÁK Zs. et son équipe ont également montré l'existence d'un rythme circadien

dans la sécrétion de cortisol dans la salive au cours de son étude sur 20 chevaux, avec des

prélèvements simultanés de sang et de salive toutes les 2 heures pendant 24 heures (figure

12).

Ils ont établi un pic de cortisol salivaire à 10h, avec un intervalle de confiance à 95%

allant de 9h à 11h, une moyenne arithmétique des mesures sur l'ensemble des 24h égale à 0,52

ng/mL et une amplitude de 0,12 ng/mL.

En utilisant le coefficient de corrélation de Pearson, ils ont ensuite établi qu'il existait une

relation faible mais significative entre les concentrations de cortisol salivaire et plasmatique

(coefficient de corrélation de Pearson = 0,32 (P<0,001)) (BOHAK Zs. et al., 2013). Ces

résultats viennent en partie corroborer les résultats obtenus par Marie PEETERS et son équipe

en 2011 sur 5 chevaux avec 127 prélèvements de sang et de salive sur deux jours. En effet

cette équipe de chercheurs ont montré qu'il existait une forte corrélation positive et

significative entre la concentration de cortisol contenu dans la salive et celle contenu dans le

sérum (coefficient de corrélation de Pearson ajusté r² égal à 0,80 (P<0.0001)) (PEETERS M.

et al., 2011).

Figure 12: La variation des moyennes du cortisol salivaire (+ l'erreur standard à la

moyenne) chez 20 chevaux prélevés toutes les deux heures pendant 24 heures Extrait de

“Monitoring the Circadian Rhythm of Serum and Salivary Cortisol Concentrations in

the Horse.” par BOHAK ZS.et al. dans Domestic Animal Endocrinology 45, no. 1

(juillet 2013): 38–42.

58

De plus, l'augmentation de la concentration de cortisol est environ dix fois plus

importante dans la salive que dans le sérum. Ainsi la salive peut être utilisée, au même titre

que le sérum, pour détecter une activité de l'axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien

chez le cheval.

Le dosage du cortisol salivaire présente une autre spécificité. La concentration de

cortisol salivaire revient à une valeur de base plus rapidement que celle présente dans le

sérum, comme l'a montré PEETERS M. et son équipe dans son étude publiée en 2011. Cela

permet de connaître plus précisément les variations de l'activité de l'axe hypothalamo-

hypophyso-corticosurrénalien (PEETERS M. et al., 2011).

Une étude a montré que le stockage des prélèvements de salive à température

ambiante pendant 48h n'affectait pas la mesure du cortisol salivaire (KOLK J.H. VAN DER.

et al., 2001). Le traitement des échantillons n'est donc pas urgent et peut être aisément réalisé

dans la journée du prélèvement ou le lendemain.

Le cortisol, comme de nombreuses hormones de l'organisme, subit un certain nombre

de réactions, comme une conjugaison, une oxydation, des réductions, aboutissant à la

formation de métabolites qui sont ensuite excrétés par les voies urinaires et fécales. Lorsqu'on

injecte du cortisol radioactif, on observe un pic de radioactivité dans les urines très proche du

moment de l'injection alors que la concentration maximale de métabolites radioactifs dans les

fèces est observée environ 24h après l'injection.

Il a été montré chez les bovins que l'excrétion des métabolites du cortisol dans les

fèces était de relativement courte durée lorsque ces animaux sont soumis à un stress aigu. En

effet l'élévation de métabolites du cortisol a été montrée sur seulement 3 à 4 émissions de

fèces consécutives suite à un transport (MÖSTL E. et PALME R., 2002).

La mesure des métabolites du cortisol dans les fèces semble donc être un bon

compromis pour connaître le fonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-

cortisosurrénalien car les prélèvements se réalisent sans occasionner de stress particulier à

l'animal. Il faut cependant faire attention, l'alimentation peut jouer un rôle dans la variation de

la concentration de stéroïdes dans les fèces et les tests ne sont pas spécifiques d'un métabolite

du cortisol. De plus les prélèvements doivent subir un traitement particulier, comme une

congélation immédiate, un chauffage ou un séchage, pour éviter que les enzymes bactériennes

modifient les métabolites du cortisol (MÖSTL E. et PALME R., 2002).

Comme cela a déjà été dit précédemment, seule la forme libre des glucocorticoïdes est

active. De part leur caractère lipophile, ils passent la membrane cytoplasmique et se fixent sur

des récepteurs qui peuvent être cytoplasmiques ou nucléaires. Le complexe glucocorticoïdes-

récepteurs se fixe ensuite sur l'ADN et active l'expression de certains gènes (MORMEDE P.,

1988 - MENARD J-J., 1998 – POPICH M.G., 2015).

Les glucocorticoïdes agissent non seulement sur le métabolisme énergétique mais

également sur le système immunitaire, sur l'inflammation ainsi que sur de nombreux systèmes

très importants de l'organisme comme le système nerveux central, le système

cardiovasculaire, le système rénal et les os.

Les glucocorticoïdes stimulent la néoglucogenèse hépatique en augmentant le

catabolisme protidique et la lipolyse. Ce sont aussi des inhibiteurs compétitifs de l'insuline ce

59

qui induit une diminution de la capture du glucose par les cellules. Ces deux phénomènes

expliquent l'effet hyperglycémiant des glucocorticoïdes, prolongeant ainsi l'action des

catécholamines (MORMEDE P., 1988 - MUIR W.W., 2015a). Cependant, l'entrée du glucose

dans une cellule n'est pas toujours dépendante de l'action de l'insuline. En effet, dans les

cellules cérébrales l'entrée du glucose dépend du gradient de concentration de glucose dans le

sang. Les glucocorticoïdes optimisent donc l'approvisionnement du cerveau en glucose

(MENARD J-J., 1998).

Ils vont également stimuler la glycogénogénèse, s'opposant à l'effet glycogénolytique

des catécholamines, permettant la création de réserves facilement mobilisables.

Les glucocorticoïdes ont un important pouvoir anti-inflammatoire par inhibition de la

synthèse d'acide arachidonique, précurseurs des prostaglandines et leucotriènes. Cette

inhibition ce fait via la stimulation de la synthèse de lipocortine, une protéine qui inhibe la

phospholipase A2 responsable de la libération de l’acide arachidonique (MORMEDE P.,

1988). Ils inhibent également la libération des cytokines inflammatoires (Interleukine 1,

Tumor Necrosis Factor ) par les leucocytes (POPICH M.G., 2015).

On retrouve des récepteurs spécifiques aux glucocorticoïdes dans de nombreuses

régions cérébrales. Ils stimulent la prise alimentaire.

Ils exercent également un rétrocontrôle négatif de leur propre synthèse en inhibant

l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure (MORMEDE P., 1988).

Les glucocorticoïdes ont un effet hypertenseur. Ils augmentent la contraction des fibres

musculaires du cœur. De part la spécificité relative des récepteurs aux glucocorticoïdes, ces

derniers possèdent une faible activité « aldostérone-like » augmentant ainsi la rétention sodée.

Comme relaté précédemment, ils inhibent la synthèse des prostaglandines qui sont de

puissants vasodilatateurs, provoquant ainsi une vasoconstriction.

Les glucocorticoïdes stimulent la sécrétion de rénine et la conversion de l'angiotensinogène en

angiotensine augmentant ainsi l'hypertension déjà provoquée par l'action directe des

glucocorticoïdes sur l'organisme.

Ils possèdent également une action hypotensive indirecte en inhibant la sécrétion de

vasopressine qui est une hormone anti-diurétique, mais cet effet est bien souvent masqué par

les différentes actions hypertensives des glucocorticoïdes (MENARD J-J., 1998). L’inhibition

de la vasopressine induit une augmentation de la diurèse par augmentation de la filtration

glomérulaire. Ayant une structure relativement similaire, les glucocorticoïdes possèdent un

faible effet minéralocorticoïdes en favorisant la rétention d'eau et de Na+ (BICHOT S., 2003).

Les glucocorticoïdes inhibent la formation des os, diminuent la synthèse de collagène,

la formation des ostéoblastes, diminuent l'absorption de calcium et augmentent son excrétion

rénale entrainant ainsi des troubles de la croissance.

La mesure de la concentration de cortisol dans le sérum est considérée comme étant

une mesure indirecte du stress. Un organisme soumis à un élément qu'il considère comme

stressant déclenche plusieurs mécanismes aboutissant à une libération de catécholamines en

quelques secondes suivie d'une libération de cortisol dans le sang en quelques minutes. La

60

prise de sang nécessaire pour pouvoir doser la concentration de cortisol dans le sérum est déjà

un événement stressant en soi pour l'animal, pouvant fausser considérablement les données.

La mesure des métabolites du cortisol semble être une bonne alternative car les

prélèvements se font sans occasionner de stress pour l'animal. Cependant des précautions sont

à prendre concernant les résultats, en commençant par le traitement précoce des prélèvements.

La mesure de la concentration de cortisol salivaire semble être une méthode de choix

pour connaître l'activité de l'axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien chez le cheval.

En effet le prélèvement est facile et non invasif et l'augmentation de la concentration de

cortisol salivaire est dix fois plus importante dans la salive que dans le sérum lorsque l'animal

est soumis à un stress (PEETERS M. et al., 2011).

1.2.2.3 Les hormones régulant l'équilibre hydroélectrique

1.2.2.3.1 La vasopressine

La vasopressine (ou hormone anti-diurétique : ADH) est une hormone élaborée par

l'hypothalamus, plus précisément dans les neurones parvo et magnocellulaires des noyaux

supraoptiques et paraventriculaires, et sécrétée par l’hypophyse. Elle se fixe sur différents

récepteurs aboutissant à diverses actions au sein de l’organisme. Son adhésion aux récepteurs

V2 rénaux conduit à une action antidiurétique alors que sa fixation aux récepteurs V1

vasculaires et V2 plaquettaires induit respectivement une action vasopressive et plaquettaire.

La vasopressine peut également agir sur l’hypophyse antérieure, via les récepteurs V3, et

stimuler la sécrétion d’ACTH ou stimuler directement le cortex surrénalien induisant la

libération de glucocorticoïdes, certains parlent alors de sécrétion périphérique de cortisol. La

sécrétion de la vasopressine dépend entre autre de l’osmolalité efficace plasmatique. Une

augmentation de cette dernière entraine une augmentation de la sécrétion de vasopressine

permettant ainsi de réguler le volume cellulaire afin de maintenir une pression osmotique

quasiment constante (BLANCHARD A., 2004).

Cette hormone a une action hypertensive par augmentation de la résorption rénale

d'eau et semble impliquée dans des comportements anxieux ou dépressifs (NEUMANN I.D.

et LANDGRAF R., 2012).

Lorsque l'organisme est soumis à un stress, on note la libération de certaines

cytokines, comme le tumor necrosis factor (TNF ), l’interleukine 1 (IL1) et l’interleukine 6

(IL6), en grande quantité. Il a été démontré que cette dernière stimule la sécrétion de

vasopressine, induisant indirectement la sécrétion de cortisol. Cela a été mis en évidence sur

les souris transgéniques surexprimant le gène de l’IL6. Lorsque ces souris étaient soumises à

un stress, elles présentaient une concentration de vasopressine circulante dix fois supérieures

à celle présentée par les souris contrôles soumises au même stress. Cela était associé à une

augmentation de la corticostérone plasmatique et une hyperplasie surrénalienne associées à

une diminution des concentrations plasmatiques en ACTH et CRH par rétrocontrôle négatif

des glucocorticoïdes sur l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure (BLANCHARD A., 2004).

Les glucocorticoïdes vont, par ailleurs, inhiber l'action de la vasopressine au niveau du

tubule distal, augmentant ainsi la diurèse (MENARD J-J., 1998 – BICHOT S., 2003).

61

1.2.2.3.2 La rénine

La rénine est une enzyme produite par les cellules juxtaglomérulaires du cortex rénal

qui transforme l'angiotensinogène en angiotensine I.

Les glucocorticoïdes stimulent la production de rénine et les cellules productrices de

rénine possèdent des récepteurs β-adrénergiques. Ainsi, lorsqu'un organisme est soumis à un

stress, l'activation combinée de l'axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien et du

système sympathique va augmenter de manière significative la concentration de rénine dans le

sang.

1.2.2.3.3 L'aldostérone

L'aldostérone est un minéralocorticoïde synthétisé dans la zone glomérulée des

corticosurrénales, seule zone de l'organisme qui possède l'aldostérone synthase

(MENARD J-J., 1998). Elle est associée à des protéines de transport plasmatique comme

l'aldostérone binding globulin (ABG), la transcortine ou l'albumine et sa demi-vie est de 15 à

20 minutes.

Elle agit sur le rein, et plus particulièrement sur les cellules du tube contourné distal terminal

et du tube collecteur, en favorisant la réabsorption d'eau et de Na+ et en favorisant l'excrétion

de H+ et de K+. Ceci est permis par activation de la synthèse de canaux et de pompes

ioniques Na+/K+/ATPase après action du complexe aldostérone-récepteur aux

mineralocorticoïdes dans le noyau de ces cellules.

Comme nous l’avons vu précédemment, le stress induit une stimulation de l’axe

hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien, stimulant ainsi la synthèse d’aldostérone (MUIR

W.W., 2015a).

Les cellules de la zone glomérulée possèdent des récepteurs à l'angiotensine II. Or les

glucocorticoïdes stimulent de manière indirecte la transformation de l'angiotensinogène en

angiotensine I qui sera ensuite transformée en angiotensine II par l'enzyme de conversion de

l'angiotensine. La fixation de l'angiotensine II sur ces récepteurs stimule la production

d'aldostérone. Le stress agit ainsi de manière indirecte sur la production d'aldostérone.

1.2.2.4 Les hormones sexuelles

1.2.2.4.1 Luteinising Hormone (LH)

La luteinising hormone est sécrétée par l’hypophyse antérieure. Elle a une sécrétion

pulsatile qui est inhibée par les glucocorticoïdes de part leur rétrocontrôle négatif sur

l’hypophyse antérieure (MUIR W.W., 2015a).

62

1.2.2.4.2 Gonadotrophin Releasing Hormone (GnRH)

La gonadotrophin releasing hormone est sécrétée par l’hypothalamus. Elle a une

sécrétion pulsatile qui est inhibée lorsque l’organisme est soumis à un stress par rétrocontrôle

négatif des glucocorticoïdes sur l’hypothalamus (MUIR W.W., 2015a).

1.2.2.4.3 Prolactine

La prolactine est une cytokine sécrétée par l'hypophyse antérieure. Les facteurs

stimulateurs sont la sérotonine, la thyrotropin releasing hormone (TRH), la gonadotrophin

releasing hormone (GnRH), l'angiotensine II et l'ocytocine sécrétés par l'hypothalamus ainsi

que l'œstradiol sécrété par les follicules ovariens. Les facteurs inhibiteurs sont la mélatonine,

la dopamine, somatostatine et le GABA sécrétés par l'hypothalamus ainsi que la progestérone

sécrétée par le corps jaune. Ces facteurs agissent sur l'hypophyse et stimulent ou inhibent la

sécrétion de prolactine (BOUREAU V., 2003).

Les actions principales de la prolactine sont le développement du tissu mammaire et la

sécrétion lactée.

Lorsqu'un individu présente un stress chronique, la transmission dopaminergique

semble se désorganiser et l’hypophyse antérieure est stimulée par la CRH, ce qui aboutit à une

hyperprolactinémie.

La prolactinémie au repos est inconstante au cours du temps. Il est donc nécessaire de

réaliser plusieurs dosages. On considère qu'une prolactinémie inférieure à 14U/L est normale

mais cette valeur dépend de la méthode de dosage utilisée.

Il faut cependant prendre de grandes précautions lors de l'interprétation du dosage de

la prolactine dans le sang car une hyperprolactinémie n'est pas pathognomonique d'un stress

chronique. On retrouve par exemple une augmentation de la concentration de prolactine dans

le sang lors du déclenchement de la lactation (BOUREAU V., 2003).

1.2.2.4.4 Ocytocine

L’ocytocine est une hormone synthétisée dans les noyaux paraventriculaires et supra-

optiques de l’hypothalamus. Cette hormone est très connue pour son action sur l’utérus, ce qui

en fait une molécule de choix dès qu’on souhaite augmenter les contractions utérines. Mais

son action ne se limite pas à cela. La présence d’ocytocine en grande quantité dans

l’organisme va modifier la réponse physiologique de celui-ci face à un stress. En effet, des

études ont montrés que lors de périodes de fortes synthèses d’ocytocine endogène, comme

lors de la lactation par exemple, on notait une diminution de la réponse émotionnelle de

l’individu face à un stressor comme par exemple une absence d’augmentation des paramètres

cardiaques lors d’un examen échographique transrectal (NEUMANN I.D. et LANDGRAF R.,

2012 – SCHÖNBOM H. et al., 2015) .

63

1.2.2.5 Les hormones régulant le métabolisme énergétique

1.2.2.5.1 L'insuline

L'insuline est une hormone dite « hypoglycémiante ». En effet elle permet l'entrée du

glucose dans les cellules. Les glucocorticoïdes sont des inhibiteurs compétitifs de l'insuline et

les catécholamines l'inhibent également via leur fixation sur les récepteurs α2-adrénergiques

présents sur les cellules β des îlots de Langerhans (MENARD J-J., 1998 – BICHOT S., 2003 -

MUIR W.W., 2015a). Lorsqu'un organisme est soumis à un stress, c'est principalement

l'action de l'insuline, et non sa synthèse, qui est touchée.

1.2.2.5.2 Le glucagon

Lorsqu’un organisme est soumis à un stress, on note une augmentation de la

concentration de glucagon (WOLTER R., 1997). Le glucagon est une hormone dite

« hyperglycémiante », notamment par son effet lipolytique. Les glucocorticoïdes et les

catécholamines stimulent sa sécrétion provoquant ainsi une hyperglycémie. Cette dernière

permet de faire face à une dépense énergétique brutale, comme en cas de fuite devant un

prédateur par exemple (MENARD J-J., 1998).

1.2.2.5.3 Les hormones thyroïdiennes

On note une augmentation de la concentration des hormones thyroïdiennes lorsque

l'organisme est soumis à un stress. Cette augmentation fait suite à la libération de la thyroïd

stimulating hormone (TSH) par l’hypophyse antérieure qui va ensuite stimulée la thyroïde.

Elles permettent une augmentation du nombre de récepteurs β-adrénergiques,

potentialisant ainsi l'action des catécholamines sur le cœur. Elles permettent également

d'optimiser la consommation de dioxygène par les cellules myocardiques et stimulent le

métabolisme des carbohydrates. Ces actions conjointes sur le système cardio-vasculaire vont

permettre une meilleure adaptation de l'individu face à un stress (MUIR W.W., 2015a).

1.2.2.5.4 L'hormone de croissance ou growth hormone

L’hormone de croissance est sécrétée par l’hypophyse antérieure et sa concentration

n’est pas stable au cours du temps. En effet cette dernière est augmentée au cours d’un

exercice intense et pendant les premières heures de sommeil.

L’hormone de croissance stimule la croissance osseuse et tissulaire, possède un effet

anabolisant en augmentant la masse musculaire, influence le métabolisme du glucose en

retardant son utilisation cellulaire, favorisant la glycogénolyse et stimulant la néoglucogenèse

hépatique et exerce aussi une action lipolytique.

L’activation de l’axe hypothalamo-hypophysaire lors de stress va entrainer la

libération d’hormone de croissance, augmentant ainsi l’hyperglycémie et la lipolyse (MUIR

W.W., 2015a).

64

1.2.2.5.5 L'α-Mélanocytes-Stimulating Hormone (α-MSH)

Une étude a montré que la sécrétion d'α-MSH n'était pas soumis à un rythme circadien

mais à un rythme circannuel, les concentrations plasmatiques d' α-MSH étant

significativement plus importantes en septembre qu'en mai (CORDERO M. et al., 2012).

L' α-MSH a possiblement un rôle dans la préparation de l'organisme lors de la

modification saisonnière du métabolisme (augmentation des apports pendant les jours longs et

diminution des apports pendant les jours courts), permettant ainsi à l'organisme de s'adapter

face au stress induit par les changements de saison (modification de température, variation de

la météorologie etc ...) (CORDERO M. et al., 2012).

1.2.2.6 Conclusions sur les conséquences métaboliques du

stress

La stimulation du système sympathique fait partie de la première phase de réponse non

spécifique de l'organisme à un stress. On appelle cette phase la phase d'alarme. Elle permet de

préparer l'organisme à une réaction d'urgence, comme un combat ou une fuite. On observe

une hyperglycémie rapide, une glycolyse et une lipolyse. Tout ceci permet à l'organisme de

bénéficier d'une quantité importante d'énergie rapidement utilisable.

La stimulation de l'axe corticotrope fait partie de la seconde phase de réponse non

spécifique d'un organisme à un stress, c'est la phase de résistance. On observe une persistance

de l'hyperglycémie, une lipolyse, une protéolyse mais également une glycogénogénèse. Cette

dernière permet de fournir à l'organisme des réserves facilement métabolisables. S’en suit la

phase d’épuisement lorsque les réserves sont utilisées et que l’organisme n’arrive plus à

s’adapter au stress. C'est au cours de cette phase que l'on peut voir les effets délétères d'un

stress chronique (MENARD J-J., 1998).

Résumé sur les modifications hormonales induites par le stress (figures 13 et 14):

- La libération massive de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) lors de

stress entraine d’importantes modifications cardiovasculaires, respiratoires et

métaboliques (hyperglycémie)

- Il existe une variation diurne de la concentration de cortisol plasmatique avec un

pic de concentration entre 6 et 9h du matin et un nadir entre 18 et 21h. Cette

variation est fragile et disparait lorsque l’organisme est soumis à un stress. On

observe, en plus de cette variation diurne, une variation saisonnière avec des

concentrations de cortisol plasmatiques plus importantes en mai qu’en

septembre.

- La mesure du cortisol salivaire présente un avantage certain par rapport au

cortisol plasmatique car il ne prend en compte que le cortisol libre et le

prélèvement ne provoque pas de stress pour l’organisme.

65

+

Figure 13 : Schéma récapitulatif de l'influence du stress sur les catécholamines et ses répercussions sur

l'organisme

Stress

Action directe sur les

organes effecteurs

innervés par le système

sympathique ou action

indirecte sur les organes

cibles suite à la

libération des hormones

dans le torrent

circulatoire

Récepteur α1

adrénergique

sur les

vaisseaux de

la peau et des

muqueuses

vasoconstriction

Récepteur β2

adrénergique sur

les vaisseaux du

cœur, des

muscles

squelettiques, du

foie et du

cerveau

Récepteur β2

adrénergique

sur les

muscles lisses

bronchiolaires

Récepteur β1

adrénergique

sur le cœur

Récepteur β3

adrénergique

sur la rate

vasodilatation bronchodilatation Effets

chronotrope

positif et

inotrope

positif

splénocontraction

insuline

glucagon

adipocytes lipolyse Acides

gras

libres

hyperglycémie -

Cortex, Système limbique

Hypothalamus

Ganglion sympathique Médullo-surrénale

66

+

-

-

Figure 14 : Schéma récapitulatif des conséquences hormonales du stress

+

+

+

+

+

+

Stress

hypothalamus

CRH

antéhypophyse

POMC

ACTH β lipotrophine N-POC MSH Endorphine α et β

Préparation de

l’organisme au

stress des

saisons

Zone fasciculée de la

corticosurrénale

Libération de

glucocorticoïdes

Fraction fixée à la

CBG ou à

l’albumine Fraction libre

Inhibiteur

compétitif de

l’insuline

glucagon

Néoglucogenèse

hépatique

hyperglycémie

Fixation du

récepteur

cytoplasmique ou

nucléaire

Fixation à l’ADN

Expression de

gènes

glycogenogenèse

Synthèse de

prostaglandines

vasoconstriction

Cellules

juxtaglomérulaires

du cortex rénal

rénine

angiotensinogène

Angiotensine I

Enzyme de

conversion de

l’angiotensine

Angiotensine II

Fixation sur les

récepteurs de la

zone glomérulée

de la

corticosurrénale

Production

d’aldostérone

thyroïde

Hormones thyroïdiennes

Augmentation du

nombre de récepteurs β-

adrénergiques

+

+

+

+

+

+

-

prolactine

Hormone de croissance

vasopressine

TSH

Suite à l’action

des

glucocorticoïdes :

Légère action

hypotensive.

Augmentation de

la diurèse par

augmentation de

la filtration

glomérulaire

67

1.2.2.7 Les indicateurs de stress

1.2.2.7.1 Les indicateurs cardiaques

Le cœur est sous contrôle du système nerveux autonome sympathique et

parasympathique. Le premier a un rôle cardio-accélérateur et, en faisant intervenir

l’adrénaline et la noradrénaline comme neuromédiateurs, a un effet positif sur tous les

tropismes cardiaques (chronotrope, inotrope, dromotrope, tonotrope et bathmotrope) alors que

le second, faisant intervenir l’acétylcholine comme neuromédiateur, a plutôt un rôle cardio-

modérateur en ayant un effet chronotrope, inotrope, dromotrope et tonotrope négatifs. Au

repos, on note une dominance du système nerveux parasympathique qui va réguler le système

cardiaque en modérant son activité (VON BORELL E., 2007).

La fréquence cardiaque d’un cheval adulte au repos peut varier entre 25 et 44

battements par minute.

Lorsque l’organisme est soumis à un stress, la stimulation du système nerveux sympathique

entraine la libération de catécholamines, dont la noradrénaline et l’adrénaline, induisant, entre

autres, une tachycardie et une hypertension artérielle. De nombreuses études utilisent les

variations de ces deux paramètres pour évaluer le stress ressenti par un individu. Il faut

toutefois se montrer prudent lors de l’utilisation de la fréquence cardiaque car elle est

influencée par de nombreux paramètres comme l’âge, l’activité physique, le comportement du

cheval, la douleur, le stress … C’est bien la variation de cette fréquence cardiaque qui nous

donne des indications sur l’état de l’animal (VON BORELL E., 2007 – RIETMANN T.R. et

al., 2004). En effet si un cheval peu entrainé présente une fréquence cardiaque de 40

battements par minute, on va considérer cette valeur comme normale alors que si on est en

présence d’un cheval de courses bien entrainé qui possède normalement une fréquence

cardiaque de base de 30 battements par minute, on va déjà considérer que le cheval est en

légère tachycardie.

Chez le cheval, la mesure de la fréquence cardiaque peut se faire de manière non-

invasive, à l’aide d’un stéthoscope, ou en utilisant des appareils d’enregistrement portables,

comme le Holter par exemple, qui permet d’obtenir un électrocardiogramme en continu sur

une longue période. La première méthode ne permet qu’une mesure ponctuelle de la

fréquence cardiaque et peut induire un biais si le cheval n’est pas habitué à être manipulé ou

s’il est émotif. La deuxième méthode, via les appareils d’enregistrement portables, présente

plusieurs avantages. Elle permet un enregistrement de la fréquence cardiaque sur une

relativement longue période, sans interagir avec le cheval et l’appareillage est relativement

bien toléré par les chevaux. Cela permet de juger de la variation de la fréquence cardiaque au

cours du temps, et d’avoir une meilleure évaluation de la réponse de l’organisme face à un

stimulus. D’après RIETMANN et al. (2004) cette méthode d’enregistrement du rythme

cardiaque sur une durée prolongée (plusieurs intervalles de 5 minutes ou un enregistrement

continu sur 18-24h) permet non seulement d’évaluer de manière objective la réponse de

l’organisme face à un stress aigu mais également de différencier cette dernière d’un exercice

physique (RIETMANN T.R. et al., 2004). L’électrocardiogramme nous permet d’avoir accès

aux mesures de l’intervalle entre deux ondes R, qui nous permet par la suite d’étudier la

68

variabilité du rythme cardiaque. Le traitement des données recueillies peut se faire de

différentes manières. La majorité des articles utilisent la méthode fréquentielle et la

transformation de Fourier. Cela consiste à décomposer le signal RR (intervalle entre deux

ondes R) en sommes de cissoïdes et rechercher le poids de chacune de ces cissoïdes dans la

puissance totale du signal (densité spectrale de puissance). Il en ressort trois bandes de

fréquences, la haute fréquence (High Frequency ou HF, de 0,15 à 0,4Hz) représente le tonus

vagal, la basse fréquence (Low Frequency ou LF, de 0,04 à 0,15Hz) représente l’activité

sympathique et, selon les auteurs, une petite partie du tonus parasympathique. La troisième

bande, la très basse fréquence (Very Low Frequency ou VLF, de 0 à 0,04Hz) est rarement

utilisée dans les publications et ce qu’elle représente est encore obscur. Le ratio LF/HF nous

permet d’accéder à la balance sympathico-vagale. Une augmentation de ce ratio indique une

augmentation du tonus sympathique et/ou une diminution du tonus parasympathique (VON

BORELL E., 2007 – SCHÖNBOM H. et al., 2015 – DE KERMENGUY A., 2007).

Pour illustrer le biais que l’on peut avoir lors de mesures ponctuelles de la fréquence

cardiaque via un stéthoscope, on peut citer l’exemple d’un étalon admis à la clinéquine pour

colique chirurgicale. Lors de la chirurgie, un diverticule de Meckel a été mis en évidence et

une entérectomie a du être réalisée. En post-opératoire, le cheval a présenté plusieurs

complications, notamment des saignements et une infection de la plaie de laparotomie ainsi

qu’une tachycardie. La plaie de laparotomie a été prise en charge et a montré une bonne

évolution en quelques jours. La tachycardie, en revanche, semblait persister, avec un cheval

qui présentait, à chaque examen clinique, une fréquence cardiaque oscillant autour de 52 à 56

battements par minute. Pourtant si cet examen était réalisé dans une période calme et dans la

pénombre, le cheval présentait une fréquence cardiaque dans les normes autour de 40

battements par minute. La seule effervescence régnant dans la clinique au moment des

examens cliniques suffisait à faire augmenter la fréquence cardiaque de cet étalon.

1.2.2.7.2 Les indicateurs respiratoires

La fréquence respiratoire est un des paramètres qui peut être modifié lorsque

l’organisme subit un stress.

Le stress peut induire une bronchodilatation et une hyperventilation. Cette dernière se traduit

extérieurement par une augmentation de la fréquence respiratoire. Mais cette tachypnée n’est

pas spécifique d’un état de stress, on la retrouve également lorsque l’animal est soumis à un

effort physique ou lorsqu’il présente une hyperthermie (DE KERMENGUY A., 2007). Très

peu d’études utilisent cet indicateur pour juger de l’état de stress d’un animal car il est peu

spécifique et peu sensible.

1.2.2.7.3 La température corporelle

Les chevaux sont homéothermes c'est-à-dire qu’ils conservent une température

corporelle quasiment constante (les variations sont de l’ordre de +/- 0.6°C) grâce à des

mécanismes de régulations permettant d’augmenter la production de chaleur ou au contraire

d’augmenter les pertes. Grâce à ces mécanismes, les chevaux adultes maintiennent une

69

température corporelle entre 37 et 38.5°C. Chez le poulain, cet intervalle est légèrement plus

grand, de 37 à 38.9°C.

La régulation de cette température se fait sous contrôle nerveux. Le centre de

régulation se situe dans la région pré-optique de l’hypothalamus antérieur puis des neurones

transmettent l’information aux organes cibles (poumons, vaisseaux, glandes sudoripares,

muscles par exemple). Quand un individu est stressé, deux mécanismes entrainent une

augmentation de la température corporelle, les contractions musculaires et la stimulation de

l’hypothalamus, et elle revient à la normale plusieurs dizaines de minutes voire plusieurs

heures après la fin de l’épisode stressant. La température rectale est une valeur proche de la

température corporelle et permet de manière relativement simple de suivre l’évolution de ce

paramètre.

Le suivi de la température semble donc intéressant pour évaluer l’état de stress d’un

individu mais il ne faut pas oublier que, comme les autres paramètres, il est loin d’être

spécifique. En effet on peut noter une hyperthermie lors d’un stress mais également lors d’une

infection, d’un processus néoplasique, d’une maladie immunitaire, d’une intoxication, d’une

maladie inflammatoire non infectieuse etc … (DE KERMENGUY A., 2007 –

DESJARDINS I. et CADORE J-L., 2004).

1.2.2.7.4 La sudation

La peau du cheval est très riche en glandes sudoripares et la sudation est très

importante pour la régulation de la température corporelle de cet animal.

Il en existe de deux types, les glandes éccrines et les glandes apocrines. Les premières

participent à la thermorégulation alors que les secondes sont stimulées seulement lorsque

l’organisme est soumis à un stress ou lorsqu’il émet des phéromones. Le système

sympathique est responsable de l’augmentation de la sécrétion des glandes sudoripares. Une

des particularités des glandes éccrines est d’être innervées par des fibres sympathiques qui

libèrent non pas de la noradrénaline mais de l’acétylcholine.

Lorsque le cheval est soumis à un élément stressant, le système sympathique va

stimuler les glandes sudoripares qui vont produire de la sueur. Ce paramètre est donc à

prendre en considération pour évaluer l’état de stress d’un individu. Il faut toutefois faire

attention, car comme les paramètres précédemment cités, la sudation n’est pas spécifique d’un

état de stress. On la constate également lorsqu’il fait chaud ou lorsque le cheval travaille. Par

ailleurs, l’évaluation de la sudation est relativement objective. Elle peut se faire de plusieurs

manières : soit on compte le nombre de zones de sudation, soit on évalue la surface du corps

recouverte de sueur. Cette deuxième manière semble la plus précise (DE KERMENGUY A.,

2007).

La localisation de la sudation est très intéressante. Lorsque le cheval est stressé, c’est une

réaction globale de l’organisme et la sudation est plus diffuse alors que si le cheval présente

une douleur très localisée. Par exemple, lors d’une fracture d’une vertèbre cervicale, on

observera une plage de sudation en regard de la zone lésée.

70

1.2.2.7.5 La glycémie

Comme nous l’avons vu précédemment, la glycémie est influencée par le stress

ressenti par un individu. L’action conjointe des glucocorticoïdes et des catécholamines sur

l’insuline et le glucagon entraine une hyperglycémie. La glycémie peut être utilisée comme

indicateur de stress. Cela a été fait dans certaines recherches comme lors de l’étude sur

l’impact du transport sur le stress des chevaux (DE KERMENGUY A., 2007). Mais comme

les autres paramètres, la glycémie peut être modifiée par de nombreuses autres situations,

comme en période postprandiale, ou lors de certaines maladies comme le syndrome

métabolique équin. Il ne faut pas non plus oublier que la glycémie est soumise à un rythme

nycthéméral qui suit le rythme des glucocorticoïdes (MORMEDE P., 1988)

Résumé sur les indicateurs de stress

- La fréquence cardiaque d’un cheval adulte varie entre 25 et 44 battements par

minute. L’analyse de la variabilité du rythme cardiaque permet d’évaluer

objectivement la réponse d’un cheval face à un stress en la différenciant d’un

exercice physique.

- Le stress va induire une stimulation des glandes sudoripares et entrainer une

sudation qui peut être importante. Elle dépend cependant des chevaux et des

conditions climatiques.

- La température rectale d’un cheval adulte varie entre 37 et 38,5°C. Le stress

induit une augmentation de la température corporelle mais cette augmentation

n’est pas spécifique et on peut noter une hyperthermie dans d’autres situations.

- Le stress va induire une hyperglycémie. Cet indicateur semble intéressant mais

n’est pas pathognomonique d’un état de stress.

- Ces indicateurs présentent une faible sensibilité lorsqu’ils sont utilisés seuls. Il est

nécessaire d’associer ces différents paramètres avant de juger de l’état du cheval.

1.2.3 Les conséquences immunitaires du stress

Le stress induit des modifications sur le système nerveux central avec activation du

système nerveux sympathique et synthèse d'hormones qualifiées « d'hormones de stress »

comme par exemple les catécholamines ou le cortisol. Les leucocytes expriment à leur surface

des récepteurs spécifiques à de nombreuses molécules comme les stéroïdes sexuels et les

catécholamines (MERLOT E., 2004). Cela dépend du type de cellules, de leur état

d'activation et de leur maturation (BOULLIER S., 2005). La fixation de ces molécules sur

leurs récepteurs va entrainer plusieurs modifications au niveau de la réponse immunitaire de

l'organisme vis-à-vis d'un agent pathogène ou d'une agression.

Malheureusement, très peu de travaux ont été réalisés sur les chevaux. Cette partie est

donc une synthèse des résultats obtenus dans d’autres espèces animales comme les rongeurs,

les porcs ou les bovins. Ces résultats pourraient être à la base de nouvelles études pour

vérifier s’ils sont transposables chez le cheval.

71

1.2.3.1 Les modifications de la réponse immunitaire suite à un

stress de l'organisme.

1.2.3.1.1 L'influence du stress sur le mouvement des

cellules immunitaires

Lors d'un stress aigu, on observe une stimulation forte mais de courte durée du

système nerveux sympathique entrainant une production importante mais fugace de

catécholamines ainsi qu'une forte stimulation de l'axe hypothalamo-hypophyso-

corticosurrénalien conduisant à la libération d'ACTH et de glucocorticoïdes (MERLOT E.,

2004).

L'activation du système nerveux sympathique conduit au recrutement et au passage

des leucocytes présents dans les organes lymphoïdes, comme la rate, le thymus, les nœuds

lymphatiques pulmonaires et la moelle osseuse, dans le sang provoquant une augmentation

globale des leucocytes sanguins dans les quelques minutes qui suivent la situation stressante.

La libération de glucocorticoïdes dans le sang suite à l'activation de l'axe hypothalamo-

hypophyso-corticosurrénalien va provoquer la migration des lymphocytes et des monocytes

vers les ganglions lymphatiques et les muqueuses, comme au niveau du tube digestif par

exemple, aboutissant ainsi à une lymphopénie, une monocytopénie et une neutrophilie. Le

rôle des glucocorticoïdes a été mis en évidence chez les rongeurs suite à un traitement à la

cyanoketone, une molécule qui bloque la libération de corticosterone suite à un stress. Les

rongeurs soumis à un stress aigu qui recevaient ce traitement ne présentaient pas la même

répartition des leucocytes que les rongeurs stressés qui ne recevaient aucun traitement. Il en

va de même chez des rongeurs stressés mais présentant une ablation des glandes surrénales

(DHABHAR F.S., 2002). Certains chercheurs, comme DHABHAR, ont émis l'hypothèse que

cette répartition particulière des leucocytes leur permettrait de faire face efficacement à une

éventuelle agression microbienne associée à la situation stressante (BOULLIER S., 2005 -

MERLOT E., 2004). La répartition particulière des lymphocytes est associée à une

exacerbation de la réponse à médiation cellulaire au niveau de la peau, provoquant une

hypersensibilité de type IV.

Lors de la suppression du stimulus stressant, les modifications persistent de quelques

heures (pour les lymphocytes) à quelques jours (pour les granulocytes neutrophiles)

(BOULLIER S., 2005).

Plusieurs chercheurs ont essayés de comprendre les mécanismes qui étaient

responsables de cette migration leucocytaire du torrent circulatoire vers certains

compartiments de l'organisme. Les cellules immunitaires possèdent deux types de récepteurs

aux stéroïdes. Pour connaître lequel de ces récepteurs entrait en jeu dans la modification de la

répartition des leucocytes lorsque l'organisme est soumis à un stress, les chercheurs ont

administrés soit de la corticostérone, une molécule agoniste des récepteurs de type I et de type

II, soit du RU28362, une molécule agoniste spécifique du récepteur de type II, à des rongeurs

présentant une ablation des glandes surrénales. Ces animaux présentaient, au terme de

l'expérience, une répartition des leucocytes similaires à celle observée chez des rongeurs

stressés. On peut ainsi en conclure que la corticostérone, lorsqu'elle agit sur les récepteurs aux

72

stéroïdes de type II, est le médiateur principal de la diminution du nombre de lymphocytes et

de monocytes dans le sang (DHABHAR F.S., 2002).

Certains chercheurs ont émis l'hypothèse que cette répartition des leucocytes dérivait d'une

modification de l'expression et/ou de l'activation de certaines protéines d'adhésion des

leucocytes sur la membrane des cellules endothéliales au niveau des compartiments de

l'organisme présentant une forte concentration de leucocytes lorsque l’animal est soumis à un

stress, comme les nœuds lymphatiques ou la peau (DHABHAR F.S., 2002).

Lors d'un stress chronique, la stimulation de l'axe hypothalamo-hypophyso-

corticosurrénalien persiste plusieurs jours voire plusieurs semaines, ce qui aboutit à des taux

élevés de glucocorticoïdes sanguins. En parallèle, on observe une possible altération à long

terme de la sensibilité de l'amygdale et de l'hippocampe (zones du système nerveux central

contrôlant l'activité hypothalamique) aux glucocorticoïdes (MERLOT E., 2004).

Les corticostéroïdes, à forte dose et pendant une durée prolongée, inhibent la

diapédèse des granulocytes et des monocytes/macrophages vers les sites inflammatoires. Ils

stimulent la synthèse de transforming growth factor β (TGFβ) et au contraire inhibent la

synthèse de l'interferon γ, des cytokines Th1 et de l'interleukine 2 impliquant une diminution

de l'activation de la réponse immunitaire cellulaire. De plus, l'interleukine 2 est nécessaire à

l'activation et à la division des lymphocytes T. Lorsqu'un organisme est soumis à un stress, on

observe ainsi une diminution de la proportion de lymphocytes T circulant dans le

compartiment sanguin et diminution de la capacité de ces derniers à proliférer (BLECHA F.,

1988 - BOULLIER S., 2005 - MERLOT E., 2004).

Dès qu'un processus inflammatoire apparaît, les cytokines pro-inflammatoires, comme

l'interleukine 1 ou l'interleukine 6, vont activer les gènes codant pour la synthèse des

chémokines. Ces dernières vont ensuite permettre, via différents mécanismes, l'accumulation

de cellules sur le site inflammatoire, permettant ainsi à l'organisme de se défendre contre

l'agression qu'il subit. Il a été montré chez les souris que le stress de contrainte altérait ce

système de défense en supprimant deux de ces paramètres principaux: la synthèse

d'interleukine 1α et la synthèse de deux chémokines importantes, la macrophage

inflammatory protein 1α (MIP-1α) et la monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1).

L'utilisation de RU486, une molécule qui bloque spécifiquement les récepteurs de type 2

fixant les stéroïdes, permet une restauration de l'expression des deux chémokines mais aucun

effet n'est relevé sur la sécrétion d'interleukine 1α par les poumons. Les stéroïdes, dont fait

partie la corticostérone, semblent donc influencer la synthèse des chémokines mais pas celle

de l'interleukine 1α (SHERIDAN J.F., 1998).

1.2.3.1.2 L'influence du stress sur l'activité des cellules

immunitaires

Chez les porcs soumis à un transport ou à une immobilisation forcée pendant 4h, on

observe une inhibition de l'activité cytotoxique des cellules Natural Killer (Cellules N.K.)

(MERLOT E., 2004).

L'influence du stress de contrainte sur l'activité des cellules N.K. a également été

étudiée chez les rongeurs. Chez des souris C57B1/6 infectées par l'influenza virus A/PR8 et

73

non soumis à un stress de contrainte, un pic de l'activité des cellules N.K a été observé au bout

de 3 jours post-infection et un retour à l'activité normale 7 jours post-infection dans les nœuds

lymphatiques et la rate. Il a également été remarqué une augmentation de l'activité des

cellules N.K 3 jours post-infection puis une persistance de ce niveau d'activité pendant 7 jours

post-infection au niveau des poumons. Cette activité des cellules N.K est supprimée dans ces

trois secteurs lorsque les souris sont soumises à un stress de contrainte, rendant ainsi ces

animaux plus sensibles à l'infection par le virus (SHERIDAN J.F., 1998).

Chez les veaux, une marche de 2h à basse température induit une diminution de la

chémotaxie et de la production de superoxyde par les polynucléaires sanguins. Cela ne semble

pas être retrouvé chez les porcs chez qui les températures extrêmes ou un transport de 4h

n'ont pas d'effet sur la chémotaxie, la phagocytose ou la capacité à produire des dérivés de

l'oxygène in vitro par les neutrophiles (MERLOT E., 2004).

On remarque chez les rongeurs une modification de la capacité de phagocytose, de la

production d'oxyde nitrique et d'ions superoxydes par les macrophages lorsque ces animaux

sont soumis à une contention aiguë, chronique ou à un stress social conduisant ainsi à une

inhibition des fonctions antimicrobiennes de ces cellules (MERLOT E., 2004). Ceci est

cependant controversé car d'autres études ont montré que les leucocytes sont activés lorsque

l'organisme est soumis à un stress, avec notamment une augmentation de la phagocytose et de

la présentation des antigènes par les macrophages (DHABHAR F.S., 2002).

1.2.3.1.3 L'influence du stress sur la réponse immunitaire

humorale.

Il a été montré que les souris C57B1/6 infectées par l'influenza virus A/PR8 et

soumises à un stress de contrainte présentaient un retard de séroconversion et un retard de

passage d'immunoglobulines M aux immunoglobulines G et A soit un retard de passage de la

réponse immunitaire primaire à la réponse secondaire. Par contre, il semble important de

remarquer que ces mêmes souris, après guérison, présentaient un taux d'anticorps similaires

aux souris C57B1/6 infectées par le même virus mais non stressées. Le stress de contrainte

semble donc, chez la souris, induire un délai dans la réponse immunitaire humorale mais ne

semble pas la diminuer (SHERIDAN J.F., 1998).

Pour évaluer l'impact du stress de contrainte sur la production d'anticorps par les

lymphocytes B, certains chercheurs ont tentés d'estimer le nombre de cellules productrices

d'anticorps, les ASC (pour antibody secreting cells), dans les poumons, la rate et les nœuds

lymphatiques drainant l'appareil respiratoire. Le nœud lymphatique cervical superficiel (SCV)

draine les muqueuses du tractus respiratoire supérieur et le nœud lymphatique médiastinal

(MLN) draine le tractus respiratoire inférieur.

Les souris C57B1/6 infectées par l'influenza virus A/PR8 et soumises à un stress de

contrainte présentent une réponse des immunoglobulines M et G significativement diminuée

dans les poumons, la rate et en particulier la réponse des immunoglobulines G1 et G2a dans

le nœud lymphatique médiastinal alors que la réponse des immunoglobulines G1 est

augmentée dans le nœud lymphatique cervical superficiel (SHERIDAN J.F., 1998). Cela met

74

en avant la variation de la réponse de l'organisme face à un stressor en fonction des différentes

régions de cet organisme.

Des chercheurs ont remarqués que dans certaines conditions et pour certaines

concentrations de glucocorticoïdes, ces derniers favorisaient la libération d'interleukine 4, une

cytokine permettant d'orienter la réaction immunitaire vers une réponse de type Th2, au

détriment de cytokines orientant la réaction immunitaire vers une réponse de type Th1. Le

détournement du système immunitaire d'une réponse à médiation cellulaire vers une réponse à

médiation humorale peut être considéré comme une protection de l'organisme contre certaines

formes de maladie auto-immune (DHABHAR F.S., 2002).

1.2.3.2 Les modifications de la réponse inflammatoire suite à

un stress de l'organisme.

1.2.3.2.1 Effet pro-inflammatoire.

La stimulation du système nerveux sympathique lors d'un événement stressant entraine

la libération de catécholamines, notamment de la noradrénaline qui est capable, via les

récepteurs α1 et β-adrénergiques présents sur la membrane cytoplasmique des monocytes,

d'activer le facteur nucléaire κB. Chez l'homme, cela aboutit à l'expression des gènes qui

dépendent de ce facteur nucléaire et à la synthèse de cytokines inflammatoires.

En parallèle, les terminaisons nerveuses périphériques libèrent la corticotropin

releasing hormone (CRH) qui va agir sur les macrophages, les mastocytes et augmenter la

perméabilité vasculaire. Sur les premiers, cela va aboutir à la libération de tumor necrosis

factor α (TNFα), d'interleukine 1β et d'interleukine 6 et sur les deuxièmes, cela va induire la

libération d'histamine.

Par ailleurs, il a été montré chez les veaux que les glucocorticoïdes et l'hormone de

croissance agissent en synergie aboutissant à une augmentation de la production de TNFα

dans les macrophages pulmonaires, et d'interleukine 1β dans les macrophages pulmonaires et

les cellules de la rate. Cela ne stimule par contre pas la production de cytokines

inflammatoires par les leucocytes sanguins ou les thymocytes. Les répercussions d'un stress

sur la réponse inflammatoire varient donc en fonction du compartiment étudié (MERLOT E.,

2004).

Le stress semble également favoriser l'apparition de choc endotoxinique. Il a

effectivement été démontré in vitro que des rongeurs soumis à un stress (défaites sociales,

chocs électriques, nage forcée dans l’eau froide) présentaient une sécrétion accrue

d'interleukine-1β et d'interleukine 6 par les cellules de la rate, les macrophages péritonéaux et

les macrophages pulmonaires lorsqu'ils étaient stimulés par le lipopolysaccharide (LPS)

présent sur la paroi des bactéries GRAM-. Parallèlement les animaux soumis à un stress

possèdent des macrophages qui présentent une sensibilité plus faible aux glucocorticoïdes que

ceux présent chez des souris non stressées. Or les glucocorticoïdes ont normalement un rôle

inhibiteur sur les macrophages pour la production de cytokines inflammatoires. Cette

modification de sensibilité des macrophages aux glucocorticoïdes entraine donc une

production accrue de cytokines inflammatoires (MERLOT E., 2004).

75

Ainsi, les rongeurs stressés vont, suite à une infection par des bactéries GRAM – par

exemple, libérer une grande quantité de cytokines inflammatoires pouvant aboutir à un choc

endotoxinique.

1.2.3.2.2 Effet anti-inflammatoire

Seule la forme libre des glucocorticoïdes est active. Ils vont se fixer sur un récepteur

cytoplasmique ou nucléaire, migrer dans le noyau et agir sur le génome en stimulant la

transcription de protéines « anti-inflammatoires » et en inhibant la transcription de protéines

« pro-inflammatoires ». L'association glucocorticoïde-récepteur interagit également avec le

facteur nucléaire κB mais, à l'inverse de l'action des catécholamines, cette liaison inhibe la

transcription de cytokines inflammatoires (MERLOT E., 2004).

De plus, comme nous l’avons vu précédemment, les corticostéroïdes inhibent la

phospholipase membranaire (phospholipase A2) qui permet la libération de l'acide

arachidonique. Par cette action, ils bloquent la cascade de l'acide arachidonique et empêche

ainsi la formation de prostaglandines et leucotriènes qui sont des médiateurs importants de

l'inflammation (MORMEDE P., 1988).

Il ne faut pas non plus oublier que le clivage de la proopiomélanocortine aboutie à la

formation d’opioïdes endogènes dont des β-endorphines. Les leucocytes, suite à une

stimulation par la noradrénaline ou des cytokines pro-inflammatoires, vont également sécréter

des opioïdes endogènes. Ces derniers vont avoir un effet anti-inflammatoire en inhibant la

libération de médiateurs pro-inflammatoires (MUIR W.W., 2015a).

1.2.3.2.3 Le système immunitaire, un indicateur du

stress?

L'effet pro- ou anti-inflammatoire dépend du type de stress soumis à l'organisme et de

la capacité de l'organisme à y répondre (MERLOT E., 2004).

Lorsqu'un organisme est soumis à un stress, on peut observer une lymphopénie, et plus

particulièrement une diminution du nombre des lymphocytes T, une monocytopénie et une

neutrophilie (MERLOT E., 2004). Ces trois modifications sont observables lors de la

réalisation d'une numération-formule sanguine. Ceci est légèrement invasif car ce comptage

nécessite une prise de sang, mais facilement réalisable dans les hôpitaux équins. Il semble

donc tentant de considérer ces modifications de la formule sanguine comme des indicateurs

d'un état de stress.

Malheureusement ces modifications sont très peu spécifiques. En effet on peut

observer une lymphopénie lors d'un état de stress mais également lors d'anémie infectieuse

équine, d'endotoxémie, d'infections bactériennes sévères ou d'immunodéficience et une

neutrophilie est notée lors d'inflammation et de foyers infectieux. La numération-formule

sanguine peut donc nous donner quelques informations mais il est très important de se

souvenir que les modifications observées lors du comptage des cellules sanguines ne sont pas

spécifiques d'un état de stress.

76

Résumé sur l’impact du stress sur le système immunitaire :

- L’activation du système nerveux sympathique puis la libération de

glucocorticoïdes dans le torrent circulatoire va entrainer un mouvement des

cellules immunitaires vers les ganglions lymphatiques et les muqueuses

entrainant une lymphopénie, une monocytopénie et une neutrophilie qui peut

durer de quelques heures à quelques jours.

- Des corticostéroïdes à fortes doses entrainent une inhibition de la diapédèse des

granulocytes et des monocytes-macrophages vers les sites inflammatoires.

- Le stress induit une diminution de la proportion des lymphocytes T circulants

dans le sang, une diminution de la capacité de ces derniers à proliférer ainsi

qu’une diminution voire une suppression de l’activité des cellules NK.

- Le stress entraine un retard de séroconversion ainsi qu’un retard de passage des

immunoglobulines M aux immunoglobulines G et A, sans influencer la quantité

d’anticorps finale.

- Le système sympathique et les glucocorticoïdes ont une action opposée lors de

leur fixation sur le récepteur nucléaire κB. Le premier va stimuler l’expression

de cytokines inflammatoires alors que les seconds vont inhiber la synthèse de

cytokines pro-inflammatoires.

- Les glucocorticoïdes ont un rôle anti-inflammatoire important en inhibant

indirectement la synthèse de prostaglandines et de leucotriènes, tout comme les

opioïdes endogènes qui vont inhiber la libération des médiateurs de

l’inflammation.

1.3 L'impact du stress sur la perception de la douleur

Le système nerveux sympathique et les neurotransmetteurs régulent la réponse

physiologique au stress et à la douleur. Ces deux éléments sont donc intimement liés.

Le stress peut induire une hyperalgésie ou une hypoalgésie voire une analgésie en fonction de

la sévérité de la douleur et de l’expérience du cheval face à ce stimulus (MUIR W.W., 2015a)

Un stress aigu de forte intensité, comme par exemple une attaque par un prédateur, va

induire une analgésie variable en fonction de la durée et de l'intensité du stressor. Cette

réponse de l'organisme est considérée comme une réponse adaptative permettant à l'individu

de faire face à un défi immédiat (MUIR W.W., 2013). Cela peut s’expliquer, entre autres, par

la synthèse d’opioïdes endogènes (β-endorphine, enképhaline) lorsque l’organisme est soumis

à un stress qui, en plus d’inhiber la libération de médiateurs de l’inflammation, vont

également inhiber la transmission ascendante de l’influx nerveux nociceptif (MUIR W.W.,

2015a). Ainsi un cheval boiteux chez lui peut présenter, à la sortie du van lors de son arrivée

en clinique, une boiterie beaucoup plus faible.

A l'inverse, un stress modéré ou un stress chronique, comme une blessure, une

restriction chronique ou un renforcement négatif, va engendrer une hyperalgésie

(MUIR W.W., 2013). Par exemple, suite à un acte chirurgical, l'inflammation induit la

77

libération de nombreuses substances, comme par exemple des prostaglandines, des cytokines,

des leucotriènes ou de la noradrénaline, provoquant la transformation de nocicepteurs à haut

seuil de stimulation en des nocicepteurs à bas seuil de stimulation et en activant des

nocicepteurs silencieux. Cette sensibilité exagérée à une stimulation nociceptive va augmenter

les réflexes végétatifs et endocriniens vu précédemment.

Par ailleurs, un stress chronique peut induire un épuisement des réserves des structures

de contrôle de la douleur, comme la substance grise périaqueducale et le noyau du raphé

magnus, en noradrénaline et une désensibilisation des récepteurs α2-adrénergiques,

notamment des récepteurs α2 A adrénergiques qui inhibent la transmission des informations

nociceptives au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière (figure 15). Cette diminution

de la réactivité des mécanismes permettant une analgésie endogène favorise le phénomène

d'hyperalgésie (MUIR W.W., 2013).

Figure 15 : Schéma montrant l'action de la substance grise périaqueducale et du noyau du

raphé médian sur les inter-neurones inhibiteurs et les neurones à convergences

Les influx nerveux vont également se projeter, via le faisceau spino-réticulaire, dans la

formation réticulée et le système limbique. Ce dernier va jouer un rôle important dans la

collecte de l'information nociceptive, la réponse neuro-végétative, la mémorisation et peut

également provoquer une réponse motrice immédiate lors d'une situation à risque. L'animal va

donc être capable de mémoriser une situation douloureuse qui aura occasionné un stress pour

Inter-neurone médullaire

fibres Aδ et C

Neurones à convergences

78

son organisme. On peut assimiler ceci à un renforcement négatif aboutissant à une

hyperalgésie. Il semble donc important de maitriser cette douleur au départ pour éviter une

sensibilisation de l'animal.

On peut illustrer ceci par un cas concret rencontré lors d'un stage en clinique

vétérinaire équine itinérante. Une jeune pouliche de 1 an a été présentée pour un changement

de pansement pour une plaie profonde et délabrante face dorsale du canon d'un membre

postérieur. Cette blessure provoque une douleur importante pour la jeune pouliche et un stress

important pour son organisme. Le stress est également augmenté par l'isolement de l'animal

dans un box alors que la pouliche était habituée à vivre en extérieur avec d'autres congénères.

Le vétérinaire a procédé à une sédation légère de la pouliche ainsi qu'à une anesthésie locale

au niveau de la blessure avant de procéder au nettoyage de la plaie et à la pose d'un nouveau

pansement. Il était très important, dans un tel cas, de prendre en charge la douleur ressentie

par l'animal car si on n'en tenait pas compte, la pouliche pourrait réagir de plus en plus

violemment au fur et à mesure des changements de pansement, voire même, à terme, dès

l'arrivée du vétérinaire ou dès qu'on la manipulerait.

79

2 L'impact du stress sur le comportement des chevaux.

Le système nerveux central coordonne non seulement la réponse neuroendocrinienne au

stress mais également la réponse comportementale. Ces deux réponses sont intimement liées,

les hormones modulent la réaction comportementale et inversement. Ainsi lorsque l’animal a

la possibilité de contrôler son environnement, il arrive à moduler l’intensité et l’orientation de

la réponse neuro-endocrinienne (MORMEDE P. et DANTZER R., 1988).

2.1 Les différents comportements observés lors de stress

2.1.1 Les stéréotypies.

Les stéréotypies peuvent se définir comme une succession d'actes moteurs exécutés de

façons répétitives, dénués de toute fonction consommatoire, exemptes de toute régulation et

qui ne possèdent pas d'arrêt spontané. Le seul élément potentiellement capable d'interrompre

une stéréotypie est une forte stimulation extérieure, mais l'arrêt n'est que temporaire et

l'animal reprend ses mouvements dès qu'il a analysé la situation. La séquence de ces actes

moteurs est répétée invariablement dans les moindres détails. Le développement de

comportements stéréotypiques révèle la mise en place d'un état de mal-être ou l'existence

d'une frustration et témoigne de la volonté de l'animal à stabiliser son état émotionnel

(BOUREAU V., 2003 – PEETERS M., 2011). En effet il a été montré que chez certains

animaux, comme les porcs, la réalisation d’un comportement stéréotypé conduisait à une

concentration de cortisol plasmatique inférieure par rapport à celle observée chez des porcs

soumis aux mêmes contraintes mais ne présentant pas ce type de comportement

(MORMEDE P. et DANTZER R., 1988). Cela ne semble toutefois pas se vérifier chez le

cheval. En effet des chercheurs ont réalisés de nombreux prélèvements chez des chevaux

logés dans des conditions sous-optimales (isolement, confinement en box), présentant ou non

des stéréotypies, et ils n’ont pas montré de différences significatives entre les deux groupes en

terme de concentration en cortisol plasmatique ou de concentration en métabolites du cortisol

dans les crottins (FUREIX C. et al., 2013)

La réalisation des stéréotypies provoque également la sécrétion de β-endorphine. Cette

sécrétion endogène centrale intervient dans le mécanisme d'auto-entretien des stéréotypies.

2.1.2 L'agitation

On observe une augmentation des comportements locomoteurs lorsque les chevaux

sont soumis à une situation stressante, notamment lorsqu’ils sont isolés. On remarque

également une augmentation des comportements d’alerte et de vigilance, caractérisés par une

tête portée haute, des oreilles mobiles, des naseaux dilatés, des soufflements fréquents et des

frissonnements musculaires. Le cheval est prêt à réagir en une fraction de seconde à un

stimulus (PEETERS M., 2011).

C’est en partie ce type de comportement qui peut rendre un cheval stressé compliqué à

aborder. Si cette agitation est importante, le cheval peut devenir dangereux à manipuler. On

peut parfois remarquer un auto-entretien de cette agitation et il convient au vétérinaire ou au

soigneur de garder son calme et d’attendre que le cheval se détende un peu avant de continuer

80

à le manipuler. Que ce soit un cheval, un poney, ou un âne, qu’il fasse 150 kg ou 700kg, il

sera toujours plus fort qu’un homme. Mieux vaut perdre quelques minutes à attendre qu’un

cheval se calme plutôt que d’agir en force contre lui. Non seulement cela risque, au final, de

prendre plus de temps, mais les risques de blessures (pour le vétérinaire, la personne qui tient

le cheval, ou le cheval lui-même) sont plus importants et l’animal n’en sera que plus

compliqué à aborder par la suite.

2.1.3 La défécation

Comme nous l’avons évoqué précédemment, le mécanisme d’action du stress sur le

système digestif n’est pas encore tout à fait élucidé. Certains auteurs proposent toutefois

d’inclure la fréquence des défécations dans les indicateurs de stress (PEETERS M., 2011).

Ce paramètre est cependant assez compliqué à prendre en compte car le nombre de

crottins émis par cheval en 24h varie énormément d’un jour à un autre pour un même cheval

et varie également d’un cheval à un autre. Il est également fonction d’un grand nombre de

paramètres comme par exemple l’alimentation du cheval et la raison de son arrivée en

clinique vétérinaire.

2.1.4 Les vocalisations

Chez le cheval, les vocalisations sont plus souvent entendues lors d’un stress de

séparation que lors d’autres stress, comme la faim par exemple. Cela peut s’expliquer par le

fait que le cheval, comme tout animal grégaire, n’est pas fait pour vivre seul, éloigné de ses

congénères et il essaye toujours de se rapprocher d’eux. Différents stress ne vont pas induire

les mêmes vocalisations. On note en effet une variation de fréquence, d’intensité, d’amplitude

mais également de structure acoustique dans les vocalisations émises par le cheval lorsqu’il

est soumis à différentes situations stressantes (PEETERS M., 2011).

2.1.5 L'immobilité

HANSEN a remarqué, en 1997, que les animaux ayant subi un acte chirurgical

important sont plus enclin à éviter les mouvements douloureux. Ceci a également été

démontré lors d'une étude visant à identifier des indicateurs physiologiques et

comportementaux de la douleur postopératoire chez des chevaux ayant été opéré de colique.

Au cours de cette étude, les chercheurs ont observé que les chevaux récupérant d'une

opération pour colique faisaient moins de mouvements volontaires et restaient plus de 75% de

leur temps en position de repos, comparé à des chevaux normaux ou des chevaux ayant

seulement subi une anesthésie en vu de la réalisation d'un IRM (figure 16) (PRITCHETT L.C.

et al., 2003).

81

Le groupe « Control » (n = 10 chevaux) reçoit aucun traitement, le groupe

« Anesthesia » ( n = 10 chevaux) sont des chevaux qui ont été anesthésiés pour une IRM, un

examen indolore, et le groupe « Surgery » (n = 7 chevaux ), composé de chevaux opérés en

urgence de pathologie gastro-intestinale aiguë, recevait une injection de flunixine de

Percent of one hour

Figure 16: Le budget-temps (Méthode des Moindre Carrés +/- Erreur

Standard de la Moyenne) des comportements de douleur, de

locomotion et de repos chez des chevaux au box mesurés à l'aide de

vidéos en temps-réel à 0, 4, 8-12h et 20-30h après l'entrée dans le box

extrait de « indentification of potential physiological and behavioral

indicators of postoperative pain in horses after exploratory celiotomy

for colic » par PRITCHETT L.C. et al. dans Applied Animal

Behaviour Science en 2003.

82

méglumine à 1,1 mg/kg en IV avant la chirurgie ou immédiatement après puis 12h et 24h

après être retourné au box .

On observe ici une différence significative (p< 0,001) entre les 3 groupes pour les

comportements de repos et de douleur et un comportement locomoteur significativement plus

important pour les groupe « Control » et « Anesthesia » par rapport au groupe « Surgery »

(p<0,05) (PRITCHETT L.C. et al., 2003).

Comme nous l'avons vu précédemment, la douleur va être une source de stress pour

l'organisme. Ainsi on peut en déduire que ces chevaux, suivis en période postopératoire de

colique, présentent un stress significativement plus important que les chevaux normaux ou

seulement anesthésiés pour un acte indolore. Ces chevaux s'adaptent à ce stress en diminuant

la fréquence de leur mouvement afin de limiter les stimuli stressants qui sont ici des stimuli

douloureux.

Ainsi la présence ou l'absence de mouvements volontaires peut potentiellement être un

indicateur de la douleur, et donc indirectement du stress, postopératoire.

2.1.6 Le positionnement des oreilles

Les chevaux ont la faculté de pouvoir bouger leurs oreilles de manière indépendante.

Cela leur permet de capter des sons venant de toutes les directions. Mais les oreilles

participent également au faciès de l'animal et peuvent donner des indications sur son état

émotionnel (figure 17).

Une étude visant à montrer l'intérêt de la position des oreilles dans la perception du

statut émotionnel a été réalisé chez le mouton. Ils ont obtenu des résultats intéressants. Les

moutons, lorsqu'ils sont soumis à une situation négative et stressante émotionnellement,

comme par exemple la séparation d'un mouton du reste du groupe, changent fréquemment

leurs oreilles de position et les orientent surtout vers l'avant et souvent de manière

asymétrique. On peut imaginer que, soumis à une situation négative, ces moutons reportent

leur attention sur leur environnement. Lorsqu'ils sont, au contraire, soumis à une situation

positive, comme une nourriture appétente par exemple, on note une diminution du nombre de

changement de position des oreilles et ces dernières sont surtout en position passive. Ils

semblent ainsi moins vigilants à leur environnement (FUREIX C., 2010).

Sur le dessin de gauche, le cheval a les oreilles pointées vers l'avant, il est attentif à ce qui se

passe devant lui. Sur le dessin suivant, les oreilles du cheval sont légèrement tournées sur les

Figure 17: Dessins représentant différentes positions des oreilles chez le cheval en fonction de son

état émotionnel extrait de « Horse behaviour explained. Origins, treatment, and prevention of

problems par ZEITLER-FEICHT M.H. en 2004).

83

cotés. Cela peut signifier que le cheval est inquiet par rapport à ce qui se passe à côté de lui.

Sur le troisième dessin, les oreilles du cheval sont orientées vers l'arrière. Cela peut tout

simplement signifier que le cheval est attentif à ce qui passe derrière lui, mais on retrouve ce

même positionnement des oreilles chez un cheval soumis, inconfortable, douloureux ou

inquiet. Sur le dessin de droite, le cheval présente des oreilles plaquées en arrière, ce qui est

fréquemment rencontré lors d'agressivité (ZEITLER-FEICHT M.H., 2004).

Le positionnement des oreilles pourrait être considéré comme un indicateur intéressant

du statut émotionnel d'un animal car c'est une méthode non invasive (REEFMANN N. et al.,

2009). Il faut cependant l'utiliser avec une grande précaution car cette méthode n'est pas

scientifiquement validée et le positionnement des oreilles peut être biaisé par l'environnement,

notamment sonore, de l'animal. De plus, l'observateur, par sa simple présence, peut induire

une erreur d'interprétation. En effet, si l'animal capte la présence de l'observateur, il va

orienter une partie de son attention sur lui et cela peut influencer la position de ses oreilles.

Pour que le positionnement des oreilles soit relativement fiable et représentatif, il faut les

observer plusieurs fois, discrètement, lorsque l'animal est placé dans un endroit calme, en

dehors des périodes de soins, sans que le cheval ne s'aperçoive de la présence de l'observateur.

2.1.7 L'expression des naseaux et du bout du nez.

La figure 18 nous indique plusieurs expressions des naseaux et du bout du nez

retrouvées chez les chevaux. Sur le dessin de gauche, les naseaux sont faiblement dilatés et le

bout du nez semble détendu. Cette expression est retrouvée chez des chevaux attentifs à leur

environnement ou présentant une faible peur. Sur le deuxième dessin, le cheval a le bout du

nez étendu et les naseaux légèrement dilatés ce qui peut signer de la peur. Sur le troisième

dessin, le cheval a les naseaux fortement dilatés et le bout du nez semble tendu. On retrouve

cette expression lors d'effort intense, de peur ou d'excitation. Sur le dessin de droite, le cheval

présente des naseaux froncés et un bout du nez tendu, signe de douleur ou d'inconfort


2.1.8 Les mouvements de la queue

Les mouvements de la queue ne sont pas pathognomoniques de l'existence d'une

douleur chez le cheval. En effet, on peut observer des fouettements de queue lors de douleur

intra-abdominale mais également lors de gêne. Pour différencier ces différentes causes

possibles de mouvements de queue, il est important d'observer ce comportement

Figure 18: Dessins représentants différentes expressions des naseaux et du bout du nez du cheval

en fonction de son état émotionnel extrait de « Horse behaviour explained. Origins, treatment, and

prevention of problems par ZEITLER-FEICHT M.H. en 2004.

84

attentivement. Lors d'une douleur, le cheval va fouetter l'air de sa queue de manière

périodique, régulière, alors que lors d'une gêne les mouvements seront plutôt brefs et non

réguliers (FRASER A.F., 2010).

La figure 19 reprend différentes positions de la queue observées chez le cheval. Sur le

dessin de gauche, la queue est portée haute, en « panache », signe d'une grande excitation,

d'un besoin d'exercice ou d'une envie de jouer. Sur le dessin suivant, le port de la queue est

légèrement surélevé par rapport à la position normale représentée sur le troisième dessin. Ce

port de queue peut être retrouvé lors d'excitation modérée, d'attention ou lorsque le cheval a

besoin de se défouler. Sur le dessin de droite, le cheval a la queue plaquée contre sa croupe.

Cette position est surtout retrouvée lors de manifestation de peur chez le cheval


2.1.9 L'agressivité

Des études ont montré que lorsque les animaux étaient soumis à un stress ou à un

inconfort chronique, on observait une augmentation des comportements agonistiques envers

leurs congénères. Cela a été montré chez les porcs hébergés dans un espace restreint et chez

les bovins hébergés dans un endroit confiné (FUREIX C., 2010).

Cela se retrouve également chez les chevaux. Un cheval hospitalisé peut devenir

agressif et refuser qu'on l'approche alors que les propriétaires rapportent que c’est

habituellement un animal globalement docile.

Résumé sur l’impact du stress sur le comportement des chevaux.

- Les chevaux présentant un mal-être, soumis à un stress chronique ou une

frustration vont tenter de stabiliser leur état émotionnel via la réalisation de

stéréotypies. L’impact de ces dernières sur la concentration de cortisol

plasmatique est controversé.

- Les chevaux soumis à des éléments stressants peuvent être agités ou au contraire

diminuer le nombre de mouvements volontaires. On note également plus de

comportements agressifs chez les chevaux stressés.

Figure 19: Dessins représentant différentes positions de la queue du cheval en fonction de son état émotionnel extrait de « Horse behaviour explained. Origins, treatment, and prevention of problems

par ZEITLER-FEICHT M.H. en 2004).

85

- Le positionnement des oreilles est un indicateur intéressant du statut émotionnel

d’un cheval mais son évaluation est compliquée car soumise à de nombreux biais.

- Les expressions des naseaux et du bout du nez peuvent aider dans l’évaluation du

statut émotionnel d’un cheval mais restent subjectives.

- Les mouvements de la queue sont intéressants pour évaluer l’état émotionnel

d’un cheval car ils sont quantifiables. Ils restent cependant soumis à différents

biais, comme la présence d’insectes dans l’environnement.

2.2 L'évaluation des comportements observés lorsque le cheval est

soumis à un stress.

2.2.1 Evaluation de la douleur chez un cheval.

Lorsqu'un cheval a mal, il présente très souvent une expression faciale particulière,

facilement reconnaissable. Bien que ce ne soit pas une règle absolue, elle est retrouvée chez

de nombreux chevaux douloureux. Le regard est fixe, les yeux ne sont pas mobiles dans leurs

orbites, les oreilles sont légèrement orientées vers l'arrière et ne sont pas mobiles pendant de

longues périodes et les naseaux peuvent être dilatés (FRASER A.F., 2010).

Cette expression n'est pas forcément corrélée avec l'intensité de la douleur ressentie

par le cheval. La gradation de cette expression faciale ne nous permet donc pas de graduer la

douleur. Afin d'obtenir une estimation plus fiable, il est nécessaire de prendre en compte

d'autres paramètres.

Depuis plusieurs années, de nombreux chercheurs et vétérinaires ont essayé de trouver

un moyen de grader cette douleur. Les échelles créées sont souvent des adaptations réalisées

à partir des échelles d’évaluation de la douleur déjà existantes dans le milieu médical humain.

Nous avons donc à notre portée de nombreuses échelles mais toutes ne s’équivalent pas et

seulement quelques études ont validé leur échelle avec des mesures de données objectives

modifiées lors de douleur, comme la mesure de la pression artérielle ou la cortisolémie

(tableau II). En l’absence de cette validation, le score établi par ces échelles d’évaluation de la

douleur ne sont pas fiables car fortement dépendant de l’observateur : un individu « averti »

ne va pas juger les comportements d’un cheval de la même manière qu’un individu « naïf »

(BUSSIERES G. et al., 2008).

Tableau II : Echelle de cotation numérique de la douleur chez le cheval, d'après JACQUES

C. et al. 2003.

Indicateurs

physiologique

Description score

Fréquence

cardiaque

normale par rapport à l'examen initial (augmentation <10%) 0

11 à 30% d'augmentation 1


> 50% d'augmentation 3

Fréquence

respiratoire

normale par rapport à l'examen initial (augmentation <10%) 0



> 50% d'augmentation 3

86

Bruits digestifs motilité normale 0

diminution de motilité 1

absence de motilité 2

Hypermotilité 3

Réaction face aux

soins

Comportement

interactif

réaction normale, attentif à l'arrivé du soignant 0

réaction brusque, réponse exagérée aux bruits et appels 1

réaction excessive aux bruits et appels, voire agressive 2

Stupeur, prostration, ne réagit pas à l'arrivée du soignant 3

Réponse à la

manipulation de

la zone

douloureuse

aucune réaction à la palpation 0

peu de réaction à la palpation 1

résiste à la palpation 2

réaction violente à la palpation 3

Comportement

Apparence Calme et alerte, mouvements occasionnels de la tête 0

Agité, oreilles dressées, mouvements fréquents de la tête 1

Excité, mouvements continuels, grimaces faciales, mydriase 2

Prostration, regard fixe 3

sudation Absence de sudation 0

Humide, moite au toucher 1

Mouillé au toucher 2

Sudation excessive (des gouttes tombent sur le sol) 3

Coups de pied à

l’abdomen

Calme, pas de coups de pied 0

Coups de pied occasionnels (1 à 2 fois/5min) 1

Coups de pied fréquent (3 à 4 fois/5min) 2

Violent, coups de pied très fréquents (>5 fois/5min), tente de se coucher, de se

rouler

3

Piétinement,

grattage du sol

Calme, ne piétine pas 0

Piétine occasionnellement (1 à 2 épisodes/5min) 1

Piétine fréquemment (3 à 4 épisodes/5min) 2

Piétine très fréquemment (>5épisodes/5min) 3

Posture/confort Calme, d’applomb ou marche normalement 0

Report d’appui occasionnel, tremblements musculaires légers 1

Suppression d’appui 2

Tente de se soulager en adoptant une position antalgique (campé, tente d’uriner),

prostré, tremblements musculaires

3

Mouvements de

la tête

Pas d’inconfort, la tête reste droite la plupart du temps 0

Mouvements intermittents de la tête latéralement ou verticalement, auto-

auscultation abdominale occasionnelle (1 à 2 fois/5min), flehmen (1 à 2 fois/5min)

1

Mouvements intermittents et rapides de la tête latéralement ou verticalement, auto-

auscultation fréquente (3à 4 fois/5min), flehmen (3 à 4 fois/5min)

2

Secoue la tête continuellement latéralement ou verticalement, se regarde les flancs

(>5 fois/5min), flehmen (>5 fois/5min), faciès tendu

3

Appétit Mange volontiers du foin ou du mash 0

Hésite à manger du foin ou du mash 1

Montre peu d’intérêt pour le foin ou le mash, mange très peu ou en prend, mais ne

le mastique et ne l’avale pas

2

Ne montre aucun intérêt pour le foin ou le mash, ne mange pas 3

Les fréquences cardiaque et respiratoire, utilisées seules, ne sont pas très fiables pour

objectiver une douleur, surtout une douleur induite lors de maladie orthopédique et ne

87

permettent en aucun cas d’indiquer le niveau de douleur ressenti par le cheval

(BUSSIERES G. et al., 2008).

2.2.2 Evaluation de la réactivité du cheval lors des soins

Les chevaux sont des animaux imposants, que ce soit par leur taille ou leur poids, et ce

sont également des êtres sensibles, rapides et relativement imprévisibles, ce qui peut rendre

leur manipulation délicate voire dangereuse dans certains cas. Cécile LE MOAL, sous les

conseils du Dr Céline MESPOULHES, a établi une grille d’évaluation de la réactivité du

cheval face aux soins (tableau III). L’approche et la manipulation du cheval se fait au box et

l’examinateur note le comportement du cheval lors d’actes simples comme l’approche de

l’animal et la mise du licol. Le score final est compris entre 0 et 17, 0 étant un cheval très peu

réactif lors des soins et 17 un cheval agressif et dangereux (LE MOAL C., 2015).

Tableau III : Evaluation de la réactivité du cheval lors des soins, réalisé par Cécile LE

MOAL en 2015.

Indicateurs Description Score

A l’approche du box (30

secondes)

Approche positive vers l’opérateur, oreille en avant, hennit 0

Pointe les oreilles ou tourne la tête vers l’observateur sans agressivité, sans

se déplacer

1

Continue son activité, sans aucune réaction 2

Pointes les oreilles en arrière, tourne la tête agressivement sans se déplacer

vers l’opérateur

3

Approche agressive vers l’opérateur (oreilles en arrière, encolure tendue

…)

4

Mise du licol dans le box

Se laisse manipuler facilement par l’opérateur en participant activement

(baisse la tête …)

0

Se laisse manipuler facile par l’opérateur mais de façon inactive 1

Tourne le dos mais reste immobile sans réagir à l’intervention de

l’opérateur

2

Fuit l’opérateur (tourne systématiquement le dos à l’opérateur) 3

Agresse (coup de pied, morsure), bouscule l’opérateur 4

Sortie dans la cour en

main

Suit facilement et respecte l’opérateur, sans agressivité 0

Refuse de suivre ou suit difficilement mais ne bouscule pas l’opérateur 1

Bouscule l’opérateur plusieurs fois, reste les oreilles plaquées en arrière 2

Agressif, très violent, très désobéissant 3

Examen clinique

(cardiaque, digestif et

température)

Calme, ne piétine pas, ne recule pas 0

Piétine, tourne, recule occasionnellement (1 à 2 fois) 1

Piétine, tourne, recule fréquemment (3 à 4 fois), tape du pied 2

Piétine très fréquemment (≥5 fois), agresse (tente de mordre ou de taper),

se cabre, piaffe)

3

Impression générale de

l’opérateur

Très peu réactif, calme, ne manifeste aucune agressivité ou nervosité 0

Sensible avec parfois quelques réactions exagérées prévisibles 1

Peu se montrer agressif ou violent mais de façon prévisible 2

Très dangereux, avec des réactions violentes, très imprévisibles 3

Cette échelle est intéressante car elle permet de quantifier la réactivité d’un cheval lors

de soin mais elle n’a pas été validée par la mesure de paramètres objectifs et comme toutes les

échelles basées sur l’observation d’un comportement, elle va être dépendante de

l’observateur. Elle est également dépendante du tempérament du cheval et de son éducation.

Un étalon mal éduqué n’aura pas le même score qu’un hongre ayant une activité de cheval de

club. Cette échelle nous permet donc essentiellement de quantifier l’évolution du

comportement du cheval au cours de l’hospitalisation.

88

2.2.3 Evaluation du stress basée sur des indicateurs

comportementaux du cheval au quotidien.

YOUNG T. et son équipe ont établi, en 2012, une grille d’évaluation du stress basée

sur l’observation d’indicateurs comportementaux (tableau IV). Ils ont par ailleurs associés

l’observation des comportements à la mesure de paramètres physiologiques réputés

révélateurs d’un état de stress, à savoir la fréquence cardiaque et la concentration de cortisol

salivaire. Cette étude a été réalisée sur 32 chevaux, dans 4 écuries différentes. Ces chevaux

n’ont pas été exposés à des exercices particuliers, et sont évalués au cours de leur prise en

charge habituelle, à savoir la tonte et l’isolement social, rencontrés également chez les

chevaux hospitalisés, l’égalisation de la crinière et pour les chevaux de la police, l’écoute de

bruits de feux d’artifices.

Tableau IV : Grille d'évaluation comportementale du stress chez le cheval domestiques,

d'après YOUNG T. et al., 2012.

Niveau de stress Score Indicateurs comportementaux

Absence de stress

1 Le cheval se tient devant la porte et regarde son environnement ou

se tient la tête en dessous de la hauteur du garrot, mange. Les

oreilles sont orientées vers l’avant, en arrière ou bougent

doucement. La queue est relâchée ou remue doucement. Quelques

comportements répétitifs en rapport avec la bouche peuvent être

observés.

Le cheval est décrit comme étant calme, à l’écoute

2 On observe les mêmes comportements cités au dessus en ajoutant

la marche.

Le cheval est décrit comme alerte et il observe son environnement

Stress léger

3 On observe les mêmes comportements que ceux observés dans le

score 2 auxquels on rajoute des déplacements dans le box et des

mouvements répétitifs de la tête. Les oreilles sont

occasionnellement rabattues en arrière et le cheval défèque.

Le cheval est décrit comme à l’écoute, intéressé, en alerte.


score 3 auxquels on ajoute un intérêt pour des stimuli stressants

comme du bruit en dehors du box. On remarque également des

mouvements répétitifs de la queue.

Le cheval est décrit comme curieux, indécis.

Stress modéré


score 4 auxquels on ajoute des coups contre les murs du box, un

grattage du sol avec les membres antérieurs, les naseaux sont

dilatés, la queue relevée et l’animal regarde autour de lui.

Le cheval est décrit comme agité, tendu.


score 5 auxquels on ajoute une approche ou un retrait par rapport à

des potentiels stressors. L’animal arrête de manger pour se

concentrer sur un stressor potentiel.

Le cheval est décrit comme nerveux, facilement surpris.


score 6. Le cheval reste éloigné des stressors potentiels et reporte

toute son attention sur eux.

Le cheval est décrit comme nerveux et facilement surpris

89

Stress important


score 5 auxquels on ajoute des stéréotypies, des piétinements des

membres postérieurs, des ébrouements.

Le cheval est décrit comme très méfiant et en alerte

9 et 10 On observe les mêmes comportements que ceux observés dans le

score 8.

Le cheval est décrit comme agité, anxieux, actif, agressif et

inconfortable.

Ils ont ainsi mis en évidence une corrélation significative entre le score de comportement

indiqué sur les grilles et la concentration de cortisol salivaire. Il faut cependant prendre un

léger recul par rapport aux résultats trouvés au vu du nombre modéré de mesures de la

fréquence cardiaque et de la concentration de cortisol salivaire. De plus une influence de

l’heure de la réalisation des différents exercices sur la concentration de cortisol salivaire a

également été notée (YOUNG T. et al., 2012).

Résumé sur l’évaluation des comportements observés lorsqu’un cheval est soumis à un

stress.

Les trois tableaux précédents proposent des échelles d’évaluation du stress du cheval.

Ces échelles apportent une aide intéressante pour prendre en considération le stress

mais sont à utiliser avec précaution car certaines ne sont pas validées scientifiquement

ou leur validation présente certains biais. Un des points positifs de ces échelles de

mesures est la multitude de comportements observés. En effet, toute évaluation

comportementale présente un biais d’observation. Deux personnes différentes ne vont

pas observer ou interpréter un comportement de la même manière. En associant les

comportements entre eux, il est possible d’évaluer de manière plus juste l’état

émotionnel d’un cheval, même si une part de subjectivité persiste.

90

3 Evaluation du stress via la thermographie infrarouge.

Depuis quelques années, on observe un fort engouement pour l’utilisation de la

thermographie infrarouge afin d’évaluer le stress des animaux.

Le rayonnement infrarouge est un rayonnement électromagnétique qui possède une

longueur d’onde différente de la lumière visible. A la température ambiante, tout objet qui

possède une température supérieure au zéro absolu émet spontanément des rayons

infrarouges. On observe une émission maximale entre -40°C et 100°C, ce qui correspond à

des longueurs d’ondes variant de 8 à 12µm.

Cette technique permet une mesure assez fine puisqu’elle détecte des variations de 0,1°C.

De plus elle est non invasive, simple et rapide ce qui la rend très intéressante.

Dans de nombreuses études, on prend en compte exclusivement la température oculaire

maximale pour évaluer le stress de l’animal. Cette zone est représentée par un ovale entourant

l’œil avec une marge de 1cm autour de l’œil. Elle inclut un lit vasculaire richement innervé

par le système sympathique, au bord médial de la paupière inférieure, à côté de la caroncule

lacrymale. D’autres zones peuvent également être analysées comme la température auriculaire

(droite passant par le centre du pavillon auriculaire et s’arrêtant à environ 1cm du bord du

pavillon auriculaire) et nasale (polygone faisant le contour du naseau) (figure 20)

(DUROZEY M., 2014).

L’évaluation de la température maximale permet de limiter les biais du tracé de la zone.

En effet on observe peu de variation de cette température maximale si on élargie légèrement

l’ovale péri-oculaire, ce qui n’est pas le cas de la température moyenne. En effet, plus on

élargit le diamètre de l’ovale, plus on prend des zones de plus faible température qui font

diminuer la moyenne de la température péri-oculaire sans pour autant influencer la

température maximale.

Figure 20 : Photographie de thermographie infrarouge d'un cheval représentant les

différentes zones de mesures possibles de la température corporelle de surface. Photo

extraite de la thèse de doctorat vétérinaire de Manon DUROZEY « validation de l'utilisation

de la thermographie infrarouge pour la mise en évidence du stress chez le cheval de

spectacle », soutenue en 2014.

91

STEWART et son équipe ont montré en 2010 que l’injection de 4µg/kg/min d’adrénaline

intraveineuse sur une période de 5 minutes entrainait une baisse significative de la

température oculaire maximale au cours de l’injection (figure 21). La diminution moyenne de

la température oculaire maximale était alors de 0,14 +/- 0,05°C, puis ré-augmentait

progressivement jusqu’à sa valeur de base. Cette variation peut s’expliquer par l’action de

l’adrénaline sur le réseau vasculaire. Cette molécule induirait la fermeture des capillaires

vasculaires superficiels, ayant pour conséquence une diminution des échanges thermiques au

niveau cutané et donc une diminution de la température oculaire maximale (STEWART M. et

al., 2010 - SEMBLAT R., 2014).

Figure 21 : Température oculaire maximale (en °C) suite à une administraion d'adrénaline à

la dose de 4µg/kg/min pendant 5 minutes (n=8) ou de solution saline (n=8) extrait de "Effects

on an epinephrine infusion on eye temperature and heart rate variability in bull calves", par

STEWART M. et al, 2010.

Lors d’un stress important, comme l’écornage des veaux sans analgésie par exemple,

on observe d’abord une diminution de la température oculaire maximale puis, dans un second

temps, une augmentation progressive de cette dernière, dépassant la valeur basale de +0,60 à

+0,66°C quelques dizaines de minutes après l’écornage. Le mécanisme de cette augmentation

secondaire n’est pas encore bien compris (STEWART M., 2008). STEWART et son équipe,

en 2007 n’ont pas montré de modification significative de la température oculaire maximale

après injection d’ACTH, de CRH ou de cortisol chez la vache. Une hypothèse évoquée est la

possible activation secondaire du système nerveux parasympathique lors d’un stress

important, entrainant une vasodilatation secondaire, d’où une augmentation de la température

oculaire maximale (STEWART M. et al., 2007 – STEWART M., 2008). L’absence de

relation entre l’injection d’ACTH et la modification de la température oculaire maximale

n’est pas partagée par tous les chercheurs. En effet certains trouvent une corrélation

significative entre la concentration de cortisol plasmatique et salivaire et la température

oculaire maximale. Ces mesures nécessitent donc de plus amples investigations car, à l’heure

actuelle, il n’existe pas réellement un consensus pour ce qui est de leur interprétation

(VALERA M., 2012).

La température oculaire maximale n’est pas la seule mesure qui semble intéressante.

En effet Manon DUROZEY, dans sa thèse d’exercice vétérinaire en 2014, a mis en évidence

92

une modification de cette température suite à un stress, mais également de la température

nasale maximale et de la température auriculaire maximale. Par ailleurs cette dernière semble

être mieux corrélée à la fréquence cardiaque et à la température interne du cheval que la

température oculaire maximale, ce qui en fait une mesure intéressante à prendre en compte et

il serait intéressant d’évaluer ce paramètre via d’autres études complémentaires

(DUROZEY M., 2014).

La mesure de la température superficielle via une caméra infrarouge semble intéressante

pour évaluer du stress ressenti par un cheval car, rappelons le, c’est une technique de mesure

fine, non-invasive, rapide et facile d’utilisation. Mais c’est une technique relativement récente

et nous n’avons pas encore de table nous permettant de juger de l’état de stress du cheval.

Comment évaluer ce paramètre ? Il varie d’un cheval à l’autre et ne peut être interprété qu’en

utilisant le cheval comme son propre témoin et en analysant la variation de température

maximale. Or souvent, les chevaux qui arrivent en clinique sont déjà soumis à différents

éléments stressants comme le transport, la douleur, un nouvel environnement etc … Ce qui

induit directement un biais dans les mesures et complique l’interprétation des résultats.

De plus, de nombreux facteurs influencent la mesure de la température corporelle :

- La présence de phanère : la température à la surface du pelage est fonction de la perte

de chaleur par radiation et convection vers le milieu extérieur mais aussi de la conduction de la chaleur à travers le pelage.

- La température ambiante : plus le gradient entre la peau ou la surface du pelage et l’air

sera élevé, plus les transferts thermiques seront importants, modifiant ainsi l’image

observée via une caméra infrarouge.

- L’hygrométrie : une fine couche d’eau sur la peau ou sur la surface du pelage diminue l’émission de rayonnement infrarouge par cette zone du corps.

- La présence de particules sur le pelage : la présence de terre sur les poils diminue également l’émission de rayonnement infrarouge.

- L’angle de prise de vue : des études ont montré qu’une variation inférieure à 30° n’influençait pas la température d’un point mesuré par la caméra infrarouge. En

revanche, si on modifie l’angle de prise de vue de 30 à 70°, la température d’un point

peut varier de 0,5 à 3°C. Il est donc important de toujours prendre la mesure suivant

le même angle par rapport au cheval (DUROZEY M., 2014).

Résumé sur l’évaluation du stress par thermographie infrarouge.

- Les mesures se réalisent au niveau de l’œil, dans un ovale incluant un lit

vasculaire richement innervé par le système sympathique à côté de la caroncule

lacrymale, au niveau de l’oreille ou des naseaux.

- Seule la température maximale est prise en compte.

- Le stress induit une diminution de la température maximale par fermeture des

capillaires vasculaires superficiels.

- Lors d’un stress important, cette diminution peut être suivie d’une augmentation

transitoire de la température oculaire maximale possiblement induite par une

stimulation secondaire du système nerveux parasympathique.

- L’absence de table de mesures et la présence de plusieurs facteurs influençant la

température maximale, qu’elle soit oculaire, auriculaire ou nasale, rendent son

interprétation délicate.

93

4 Les facteurs influençant la réponse de l'organisme face à

un stress.

4.1 Facteurs propres à l'individu.

La domestication, le sexe, l'âge, le statut physiologique, le statut métabolique,

l'expérience ou la génétique d'un individu peut influencer la réponse de son organisme face à

un stress (BRUYERE H. et MORMEDE P., 1988).

Les expériences antérieures peuvent être à double tranchant. Soit elles ont permis une

habituation de l'individu à son environnement, diminuant ainsi les signes de stress, soit elles

ont au contraire sensibilisé l'individu, exacerbant la réactivité de la transmission

dopaminergique au sein du système nerveux central par le biais des glucocorticoïdes

(MENARD J-J., 1998 – DIEDERICH C., 2011).

4.2 Facteurs propres au stressor.

La nature du stressor mais aussi son intensité modifient la réponse de l'organisme à un

stress. Cela dépend principalement de la perception que l'individu a du stressor. Par exemple

un élément sera considéré comme stressant pour un individu alors qu'il sera considéré comme

agréable pour un autre (MENARD J-J., 1998 – DIEDERICH C., 2011).

4.3 Facteurs propres à l'environnement

L'heure de la journée influence de manière importante la réponse de l'organisme face à

un stress. Rappelons que la sécrétion de catécholamines et de glucocorticoïdes ont un rythme

nycthéméral. Un stress ressenti par l'organisme au moment du pic de concentration de

glucocorticoïdes n'aura donc pas la même influence que ce même stress ressenti au moment

du nadir.

L'environnement a également une grande importance. Les individus sont capables

d'émettre des phéromones permettant d'informer leurs congénères sur leur état psychologique,

comme la peur. Par exemple les bovins refuseront de pénétrer dans un couloir de contention si

un de leur congénères s'est énervé dedans 10 à 15 minutes avant (MENARD J-J., 1998).

95

PARTIE III :

Prise en charge du stress chez les chevaux hospitalisés.

97

Le stress peut avoir des conséquences importantes pour l'organisme et nuire au

rétablissement de l’individu. Le but d'une clinique vétérinaire est de soigner les chevaux le

plus efficacement et le plus rapidement possible. C'est pourquoi il semble très important de

prendre en charge le stress ressenti par l'animal au cours de son hospitalisation pour permettre

à son organisme de mobiliser toutes ses capacités afin d'activer le processus de guérison.

Pour cela les vétérinaires disposent de plusieurs outils. De nombreux facteurs peuvent

être considérés comme stressants pour l'organisme. Les prises en charge alimentaire et

comportementale seront décrites avant d'étudier la prise en charge thérapeutique, en évoquant

tout d'abord la médecine allopathique puis des médecines complémentaires comme

l'homéopathie, la phytothérapie et la phéromonothérapie.

1 Prise en charge alimentaire.

Le cheval est un herbivore qui passe une grande partie de son temps à manger.

L'alimentation joue un rôle important dans le fonctionnement de l'appareil digestif.

Nous avons vu précédemment que le stress engendre des troubles digestifs qui peuvent être

fatals chez le cheval. La prévention alimentaire de ces différents désordres digestifs fait appel

à des moyens techniques mais aussi à l'adjonction de certains produits dans la ration du

cheval.

Parfois on se retrouve face à des chevaux qui, en milieu hospitalier, refusent de

s'alimenter. Plusieurs options s'offrent à nous pour essayer de stimuler la prise alimentaire. On

peut par exemple, si la pathologie du cheval nous le permet, le faire brouter en main ou le

sortir au paddock. L'herbe fraîche et la vue de congénères en train de manger peut parfois

stimuler le cheval à s'alimenter.

Il faut, dans la mesure du possible, essayer de donner des aliments avec lesquels le

cheval est familiarisé. Ainsi, si le propriétaire nous rapporte un appétit un peu capricieux mais

que le cheval mange sans problème un certain type d'aliment, il peut être judicieux de

demander au propriétaire de ramener sa propre ration (ZEITLER-FEICHT M.H., 2004).

1.1 Les moyens techniques.

1.1.1 Le fractionnement des repas.

Le cheval présente un estomac de taille relativement petite par rapport au reste de son

tube digestif (15L soit environ 7% de son tube digestif) et il ne se remplit jamais

complètement. En effet dans les conditions physiologiques, il ne se remplit qu’au 2/3 environ,

diminuant sa contenance « fonctionnelle » à seulement 10 – 12 litres. Au cours d’un même

repas, l’estomac se vide souvent deux fois et ne conserve que le dernier tiers (soit l’équivalent

d’environ 2 kg de foin ou 4 kg d’aliments concentrés) pour une digestion gastrique correcte.

La diminution du pH gastrique ne se fait que progressivement or l’activité de la pepsine est

optimale pour un pH compris entre 1.8 et 4.4. C’est pour cette raison que l’apport brutal d’un

grand volume d’aliment n’est pas souhaitable car seule la dernière portion de la ration reste

98

suffisamment de temps dans l’estomac pour permettre à la pepsine d’hydrolyser correctement

les protéines et optimiser la prédigestion gastrique.

L’idéal serait de fractionner la ration en de multiples petits repas de l’ordre de 2 kg de

foin ou 3 kg d’aliments condensés. Les aliments restent ainsi plus longtemps dans l’estomac,

la prédigestion gastrique est meilleure et le flux duodénal est régulé, ce qui favorise une

bonne digestion dans l’intestin grêle, diminuant ainsi le risque de dysmicrobisme au niveau

du côlon par épuisement du substrat (WOLTER R. et al., 2014).

L’introduction d’un filet à foin semble également intéressante. Ce dispositif augmente

le temps d’ingestion de l’aliment ce qui permet d’occuper le cheval plus longtemps. La

salivation est également plus importante ce qui diminue le risque d’ulcères gastriques.

Cependant, certaines précautions doivent être prises. Il est fortement déconseillé d’utiliser des

filets à foins maintenus par terre avec des chevaux ferrés car au fur et à mesure de la

consommation du fourrage, le filet se détend, augmentant ainsi le risque d’accrochement d’un

fer dans les mailles du filet. La taille des mailles semble également importante. Lorsque

celles-ci sont trop étroites (4,5cm² ou bien inférieures à 30 mm de large), certains chevaux

délaissent le foin ou l’attrapent en penchant la tête sur le côté ce qui, à terme, peut entrainer

des désordres au niveau des vertèbres cervicales (MARNAY L. et DOLIGEZ P., 2012).

1.1.2 Le traitement technologique des céréales.

Le traitement technologique des céréales a pour objectif d’améliorer la digestion de

certaines molécules et principalement de l’amidon. On peut avoir recourt à la cuisson, au

floconnage, à l’extrusion, au broyage, au trempage ou à la germination. Ces différentes

techniques permettent d’optimiser la digestion en rendant les molécules plus accessibles aux

enzymes digestives.

Si on prend l’exemple de l’amidon, le traitement des céréales est très important car il

permet d’optimiser son hydrolyse en glucose facilitant ainsi sa digestion au niveau de

l’intestin grêle et non du côlon. La digestion colique excessive de l’amidon n’est pas

souhaitable car il sera dégradé par la flore microbienne entrainant une fermentation exagérée

et une formation de gaz (WOLTER R. et al., 2014).

Le traditionnel mash de son de blé est utilisé comme laxatif. Il est donné lors de la

réalimentation progressive qui suit une chirurgie de colique. Du son de blé est mélangé avec

de l'eau bouillie jusqu'à obtention d'une mixture humide. Deux cuillères à soupe de sel y sont

rajoutées et ce mélange est laissé à refroidir avant de le donner aux chevaux (FRASER A.F.,

2010). Il ne faut cependant pas en donner trop souvent et en trop grande quantité car cet

aliment est carencé en calcium.

1.2 Les fibres alimentaires.

Les fibres apportées dans l’alimentation du cheval sont surtout représentées par les

glucides membranaires des végétaux.

99

Il existe différents types de fibres :

- Les fibres insolubles sont composées essentiellement de cellulose qui s’imprègne

notamment de lignine. Elles accélèrent le transit digestif et participent ainsi à limiter le

risque de dysmicrobisme en évacuant de manière précoce tout élément trop

fermentescible. Par contre, ils diminuent la digestibilité de la ration.

- Les fibres solubles sont représentées surtout par les substances pectiques, les gommes,

les mucilages et une partie des hémicelluloses. Elles peuvent être fermentescibles ou

non. Elles ont un pouvoir de rétention d'eau et jouent ainsi un rôle de lubrifiant et

permettent un maintien de la vitesse du transit digestif. Les fibres solubles

fermentescibles permettent aussi un apport d’acides gras volatils qui sont les

nutriments énergétiques majeurs des entérocytes. Il faut cependant faire attention car

si une fermentation modérée est bénéfique pour l’hygiène digestive, un excès peut

aboutir à des dysmicrobismes, la production d’acide lactique et induire une

inflammation de la paroi digestive (WOLTER R., 1997 – WOLTER R. et al., 2014).

La source principale de fibres chez le cheval doit rester le fourrage. On considère qu’il

faut apporter environ 20% de la ration sous forme de fourrage (soit minimum 2% du poids

vif du cheval) pour préserver l’équilibre comportemental du cheval, surtout si celui-ci est

confiné au box. Pour son bien-être psychologique et satisfaire ses besoins, il est

recommandé que le cheval mange au minimum 5h par jour. Il faut donc distribuer au

moins 6 à 7 kg par jour de foin de bonne qualité, disponible le jour comme la nuit

(MARTIN-ROSSET W., 2012 – GEOR R.J. et al., 2013 - WOLTER R. et al., 2014).

Pour adapter au mieux la quantité de fourrage, il est intéressant de faire analyser son

foin pour connaitre son pourcentage de matière sèche, sa valeur nutritive, via notamment

les Unités Fourragères Cheval (UFC) et les Matières Azotées Digestibles Cheval

(MADC), ainsi que sa teneur en minéraux.

En milieu hospitalier, ce n’est pas forcément possible de fournir la quantité

recommandée de fibres à un cheval, parce que sa pathologie peut ne pas le lui permettre.

Par exemple, un cheval hospitalisé pour colique est mis à jeûne et lorsque son état le

permet, la réalimentation se fait très progressivement.

1.3 Les compléments alimentaires.

1.3.1 Les adjuvants alimentaires permettant une amélioration

de la digestion.

Les adjuvants alimentaires que l’on va citer ont comme objectif d’améliorer la

digestion mais aussi la digestibilité et/ou l’hygiène digestive.

1.3.1.1 Les argiles fines.

Les argiles fines, comme la kaolinite, la smectite ou la montmorillonite par exemple,

ne sont actuellement autorisées qu’en tant qu’additif technologique mais on remarque qu’elles

100

ont un effet non négligeable sur l’hygiène digestive. Elles permettent une protection de la

muqueuse gastro-intestinale par recouvrement, favorisant ainsi la cicatrisation d’éventuelles

lésions, régulent la vitesse du transit digestif et tamponnent le pH du tube digestif, notamment

cæco-colique. Elles sont également capables d’adsorber l’ammoniac et les toxines

microbiennes libérées dans le cæco-colon lors de dysmicrobisme diminuant ainsi le risque de

passage de ces toxines dans le sang (WOLTER R., 1997). Les kaolinites et les zéolinites

semblent très intéressantes chez le cheval (WOLTER R. et al., 2014).

1.3.1.2 Les enzymes exogènes

Les enzymes exogènes, que ce soit des amylases, protéases, lipases, hémicellulases,

cellulases ou phytases, augmentent la digestibilité, à la condition qu’elles ne soient pas

dégradées dans la partie la plus proximale du tube digestif. Il faut donc se renseigner au

niveau des laboratoires pour savoir si leur préparation commerciale garantit que les enzymes

apportées ont résisté au traitement technologique lors de la fabrication des aliments et

résistent à la digestion intestinale précoce (MARTIN-ROSSET W., 2012 -

WOLTER R. et al., 2014).

En améliorant la digestion elles diminuent les quantités de substrats arrivant dans le côlon et

permettent ainsi de réduire les risques de dysmicrobismes observés lors de situation de stress

(WOLTER R., 1997).

Elles semblent donc intéressantes pour les chevaux hospitalisés. Malheureusement, à l’heure

actuelle, aucune enzyme n’est enregistrée et donc autorisée chez le cheval

(MARTIN-ROSSET W., 2012).

1.3.1.3 les probiotiques bactériens

Les probiotiques bactériens sont des germes vivants. On utilise souvent des bactéries

appartenant au genre Lactobacillus, Streptococcus faecium et Bacillus subtilis. Leur efficacité

n’est pas réellement prouvée mais on suggère des effets intéressants sur l’activité

enzymatique et sur l’inhibition de la prolifération d’une microflore pathogène telle que les

Salmonelles. Il semblerait qu’ils stimulent également l’immunité intestinale locale et

l’immunité générale de l’individu. Pour être efficace, il faut que les préparations

commerciales permettent à ces bactéries de résister aux sécrétions gastriques et à la bile ainsi

qu’aux bactéries déjà présentes dans le tube digestif mais qu’on ne souhaite pas développer,

comme les colibacilles ou les clostridies. Il faut également les administrer à forte dose

(environ 106/g d’aliment) en continu dans l’alimentation car il n’y a pas de phénomène

d’implantation digestive (WOLTER R., 1997 – MARTIN-ROSSET W., 2012 -


Il existe plusieurs manières d’apporter des probiotiques dans l’alimentation du cheval :

- la préparation de « thé de foin » : on récupère les folioles résiduelles suite à la

manipulation du foin qu’on fait tremper une nuit dans de l’eau froide. C’est une bonne

source de Bacillus subtilis et c’est ce qui était autrefois donné par les éleveurs aux

chevaux sujets aux coliques.

- Le yaourt ou autres produits lactés fermentés : c’est une bonne source de Lactobacillus

si on en administre plusieurs litres par jour. Ce n’est donc pas facilement réalisable.

101

- Certaines préparations commerciales sont à base de graines germées fermentées. Elles

présentent l’avantage d’être facile d’utilisation.

1.3.1.4 Les levures vivantes

Les levures, de types saccharomyces cerevisae ou boulardii ou encore Aspergillus

oryzae, sont vivantes et à administrer en continu dans l’alimentation car elles ne s’implantent

pas dans le tube digestif. Elles sont à bien différencier des « levures aliments » qui sont tuées

et utilisées comme sources de protéines de qualité et de vitamine B.

Elles semblent :

- améliorer la digestion enzymatique des aliments en apportant directement des enzymes

ou en stimulant la production endogène

- stimuler l’immunité intestinale en inhibant la croissance de certains germes

pathogènes comme Salmonella ou Clostridia

- apporter des facteurs de croissance à la flore digestive

- améliorer la digestion microbienne cæco-colique qui peut se trouver altérée par le

stress (WOLTER R., 1997 – WOLTER R. et al., 2014).

1.3.1.5 Les préprobiotiques

Les préprobiotiques sont des sucres enzymorésistants dans l’intestin grêle et

biodégradables dans le côlon. Ceux à base de fructose, galactose ou isomaltose semblent

permettre le développement des germes de types Lactobacillus ou Bifidobactérium par un

processus de fermentation intestinale. Les fructooligosaccharides, utilisés comme adjuvant

alimentaire, semblent améliorer sensiblement l’hygiène digestive et diminuer l’incidence de

troubles digestifs aboutissant à des coliques (WOLTER R., 1997 – WOLTER R. et al., 2014).

Etant considérés comme des matières premières par les Etats membres de l’Union

Européenne, ils n’ont pas besoin d’avoir d’autorisation de la Commission européenne comme

additifs (MARTIN-ROSSET W., 2012).

Attention toutefois à ne pas passer dans l’excès car un apport abusif de ces sucres

induit une augmentation de la production de gaz, d’acides gras volatils et parfois d’acides

lactiques et d’aldéhydes dans le côlon pouvant aboutir à une inflammation de la paroi

digestive (WOLTER R. et al., 2014).

1.3.1.6 Les parabiotiques

Les toxines, les bactéries ou les virus se fixent sur des récepteurs mannoses de la paroi

intestinale avant d’exercer leurs pouvoirs pathogènes. Les parabiotiques, comme le mono-

oligosaccharide, sont des glucides qui bloquent les lectines. Ces dernières sont des adhésines

qui permettent la fixation des pathogènes sur les muqueuses. En les bloquant, les

parabiotiques empêchent la fixation des agents pathogènes et inhibent donc l’expression de

leur pouvoir pathogène (WOLTER R., 1997).

102

1.3.2 Les vitamines

Normalement le cheval synthétise suffisamment de vitamine D endogène quand il est

exposé à la lumière du jour. Un foin de luzerne de bonne qualité lui apporte également la

quantité de vitamine D nécessaire. Par contre, si le cheval n'a pas accès à du foin, par exemple

lors de prise en charge d'une colique, il peut être nécessaire de le complémenter en vitamine

D. Dans ce cas, il est important de maintenir un apport suffisant et équilibré en phosphore et

en calcium ainsi qu’un rapport vitamine A/vitamine D compris entre 1/5 et 1/10

(FRASER A.F., 2010 – WOLTER R. et al., 2014).

La vitamine A possède des effets biologiques multiples. On retiendra ici son rôle dans

le maintien d’une immunité efficace via sa participation au maintien de l’intégrité des

épithéliums et à la production des anticorps. Les fourrages verts apportent normalement une

quantité suffisante de vitamine A via le β-carotène mais les chevaux stressés par un

entrainement important, comme les chevaux de courses par exemple, ont des besoins accrus et

nécessitent d’être complémentés. Il semblerait que cette complémentation diminue l’incidence

des faiblesses ou ruptures tendineuses chez ces chevaux (FRASER A.F., 2010 –


La vitamine E est considérée comme l’antioxydant biologique majeur en assurant le

maintien structural et fonctionnel de toutes les membranes cellulaires via l’inhibition de la

peroxydation des lipides membranaires. Son action est conjointe avec le sélénium et son

absorption est diminuée lors de rations enrichies en acides gras polyinsaturés, comme l’acide

linoléique ou l’acide linolénique par exemple (MARTIN-ROSSET W., 2012 –

GEOR R.J. et al., 2013 - WOLTER R. et al., 2014).

La vitamine C semble intervenir dans la lutte contre le stress, notamment contre les

effets des radicaux libres. Certains auteurs semblent indiquer que la vitamine C induirait une

diminution de la concentration de cortisol plasmatique. Ces résultats sont contestés par

d’autres auteurs qui n’ont pas trouvé de différence significative entre l’administration de

vitamine C et de placebo sur la concentration de cortisol plasmatique et pensent plutôt que la

diminution de la concentration de cortisol plasmatique observée précédemment viendrait du

rythme circadien de sécrétion du cortisol.

Elle est apporté en quantité suffisante via l’alimentation si le cheval a accès à de l’herbe

fraîche et normalement il réalise une synthèse hépatique autonome de la vitamine C. La

carence en cette vitamine est donc très rare mais un cheval peut être complémenté lorsqu’il est

soumis à un stress sévère, prolongé et répété (MARTIN-ROSSET W., 2012 - WOLTER R. et

al., 2014). En effet, des études ont montrés que les chevaux en postopératoire ou en état post-

traumatique présentaient des concentrations de vitamine C plasmatiques diminuées par

rapport aux chevaux sains. De plus il a été montré que la complémentation en vitamine C

induisait une augmentation de la concentration de vitamine C plasmatique. Une

complémentation à raison de 30mg/kg de poids vif de vitamine C (ascorbyl-2-triphosphate)

peut être intéressante lorsque le cheval est soumis à un stress sévère sur une durée prolongée.

Il faut noter qu’il est conseillé de ne pas arrêter brutalement l’apport en vitamine C et sevrer

103

progressivement le cheval si celui-ci est dans un environnement propice aux maladies

respiratoires (GEOR R.J. et al., 2013).

Normalement le cheval n’a pas besoin d’une complémentation en vitamines du groupe

B. En effet il trouve suffisamment de ces molécules dans la ration ou elles sont produites en

quantité suffisante par la flore digestive (MARTIN-ROSSET W., 2012). Mais certaines

vitamines, comme la vitamine B1 ou la vitamine B2, peuvent avoir un effet intéressant sur les

chevaux hospitalisés, notamment en participant à la diminution de la concentration d’acide

lactique plasmatique (WOLTER R. et al., 2014).

Les besoins moyens en vitamines A, D et E sont résumés dans le tableau V ci-dessous.

Tableau V : Récapitulatif des besoins moyens en vitamines A, D et E chez les chevaux à

l’entretien, d'après MARTIN-ROSSET W., 2012, GEOR R.J. et al, 2013 et

WOLTER R. et al., 2014.

Vitamines Besoins moyens

(UI/100kg de poids vif)

Effets indésirables si excès

Vitamine A 3000 – 10 000 Si >100 fois les besoins : troubles hémorragiques, retard

de croissance, érythème, fragilité osseuse et

cartilagineuse, anorexie.

Vitamine D 1000 - 2000 Si doses chroniques >10 à 100 fois les besoins :

déminéralisation et fragilisation osseuse, calcification

des tissus mous, hypercalcémie, anorexie.

Vitamine E 10 -160 Peu d’effet indésirable.

1.3.3 La complémentation en matière protéique.

1.3.3.1 Le tryptophane

Le tryptophane est un acide aminé réputé avoir des effets « anti-stress ». Cette

croyance est basée sur le principe que le tryptophane étant un précurseur de la synthèse de

sérotonine (neurotransmetteur impliqué entre autres dans la sédation et l’inhibition du

l’agressivité et du stress), si on augmente la quantité de tryptophane dans le plasma, on

augmente sa concentration dans le cerveau et on finit par une augmentation de la sérotonine

dans le cerveau. Or ce principe est un peu simpliste car non seulement il ne prend pas en

compte les différents facteurs qui peuvent influencer le passage du tryptophane à travers la

barrière hémato-encéphalique, mais de plus, aucune étude ne montre sa réelle efficacité chez

le cheval. Plusieurs études ont mis en évidence l’existence de nombreux facteurs influençant

la réponse à la complémentation en tryptophane, comme l’âge, les méthodes d’élevage, le

sexe, l’alimentation, l’exercice, le statut social etc …

Le tryptophane circule majoritairement sous forme liée à l’albumine dans le sang,

comme c’est le cas de nombreuses molécules, dont les acides gras libres. Il existe donc une

compétition entre les différentes molécules pour les sites de fixation sur l’albumine. Ainsi,

une alimentation riche en graisse, qui induit la libération d’acides gras libres en quantité

importante dans le plasma, entraine une augmentation de la concentration de tryptophane sous

forme libre dans le plasma donc une augmentation de la synthèse de sérotonine après passage

de la barrière hémato-encéphalique par le tryptophane. Le passage de cette barrière est

104

d’ailleurs soumis à plusieurs facteurs, dont la concentration en acides aminés de type leucine,

isoleucine, méthionine, valine, tyrosine. En effet, le passage de la barrière hémato-

encéphalique se fait via une protéine de transport qui permet le passage du tryptophane, mais

également des autres acides aminés précédemment cités. On note donc une compétition pour

les sites de fixation à la protéine de transport (GRIMMETT A. et SILLENCE M.N., 2005).

A l’heure actuelle, aucune étude n’a montré une réelle efficacité du tryptophane chez

le cheval. MALMKVIST J. et CHRISTENSEN J.W. ont testé un complément alimentaire à

base de tryptophane sur des jeunes chevaux. Ils n’ont pas mis en évidence de différence de

fréquence cardiaque et de comportement entre les chevaux contrôles (sans complémentation

au tryptophane) et les chevaux nourris avec les doses recommandées soit environ 13mg/kg de

poids vif (MALMKVIST J. et CHRISTENSEN J.W., 2007). Certains auteurs ont même mis

en évidence un possible effet excitateur. Lors d’une étude ayant comme objectif d’observer

les effets d’un excès de tryptophane sur des poneys Shetlands, il a été mis en évidence la

probable formation d’un métabolite hémolytique dans le tube digestif des chevaux. Cela pose

quelques questions quant à la supplémentation orale de tryptophane, ces troubles

hémolytiques n’étant pas retrouvés lors d’administration intraveineuse. D’autres études

mériteraient d’explorer cette hypothèse.

Les effets sur les différentes espèces se contredisent. En effet on note une diminution

de l’hystérie chez des poules pondeuses après 6 jours de supplémentation journalière de

tryptophane alors que lors des études sur le cheval, c’est plutôt l’agitation qui semble ressortir

(GRIMMETT A. et SILLENCE M.N., 2005). Ainsi il semble plus prudent de ne pas se fier au

tryptophane en espérant un effet « calmant » et essayer de prendre en charge le stress des

chevaux hospitalisés en utilisant d’autres outils qui sont également détaillés dans cette

troisième partie.

1.3.3.2 La glutamine

La glutamine est un acide aminé très important pour le bon fonctionnement de

l’organisme, notamment au niveau du système digestif. Il joue un rôle important dans le

métabolisme énergétique des entérocytes, favorise la colonisation de la muqueuse intestinale

par une flore non pathogène et améliore l’immunité locale en limitant l’adhésion et les

translocations bactériennes, diminuant ainsi le risque de bactériémie et d’endotoxémie. Elle

semble également améliorer la perfusion intestinale, diminuant le risque de nécrose par

ischémie. Elle agit aussi au niveau du foie en favorisant la détoxification de l’organisme.

La glutamine entre dans la composition des nucléotides, participant ainsi à la formation

d’acides nucléiques au niveau des leucocytes, des entérocytes et des hépatocytes. Cela influe

sur l’immunité, la digestion et le métabolisme hépatique.

La glutamine semble donc un acide aminé très intéressant pour aider l’organisme à s’adapter à

une situation de stress, malheureusement c’est une molécule très labile et elle ne peut pas être

administrée directement dans l’alimentation. La synthèse de glutamine peut être favorisée en

apportant des acides aminés ramifiés qui renforcent sa synthèse musculaire ou alors en

apportant différents produits agissant sur les étapes de la synthèse d’acides nucléiques comme

105

des acides gras essentiels riche en ω3, des vitamines A, E, B6, B12, des purines ou des

nucléotides (WOLTER R., 1997 – WOLTER R. et al., 2014).

1.3.3.3 L’arginine

L’arginine est un acide aminé qui influence la multiplication cellulaire et la

protéosynthèse en agissant comme facteur de transcription de l’ADN. Elle favoriserait ainsi la

multiplication des leucocytes, renforçant l’immunité de l’individu. Par ailleurs les

macrophages activés utilisent l’arginine comme précurseur du monoxyde d’azote, favorisant

la lyse des agents pathogènes (WOLTER R., 1997 - WOLTER R. et al., 2014).

1.3.4 Les minéraux.

Les minéraux sont très importants pour le bon fonctionnement de l'organisme. Les

chevaux hospitalisés sont considérés comme des chevaux à l’entretien avec ou non des

déséquilibres individuels apparentés à leur pathologie et qui nécessiteront une

complémentation particulière (tableau VI).

Tableau VI : Récapitulatif des apports recommandés en macroéléments chez des chevaux à

l'entretien, d'après MARTIN-ROSSET W., 2012 ET WOLTER R. et al., 2014.

Macroélément Apport recommandé (en g/kg de poids vif/jour/)

Calcium 0.04-0.05

Phosphore 0.028-0.03

Chlore 0.05

Sodium 0.02

Magnésium 0.015-0.016

Potassium 0.06

Les oligoéléments jouent un rôle important dans l’immunité, la fertilité, l’élaboration

des os de bonne qualité et la production des globules rouges. Le calcium diminue leur

absorption intestinale, on prendra donc soin de contrôler son apport pour optimiser l’apport en

oligoéléments. Les besoins sont assez mal connus. Il en va de même pour les seuils de

toxicité. Dans le tableau suivant (tableau VII), ils ont été établis par le National Research

Council en 2007 aux Etats-Unis (MARTIN-ROSSET W., 2012 - WOLTER R. et al., 2014).

Tableau VII : Besoins, apports recommandés et seuils de toxicité des oligoéléments (en

mg/kg de matières sèches d'aliment), d'après MARTIN-ROSSET W., 2012

et WOLTER R. et al., 2014.

Oligoéléments Besoins Apports

recommandés

Seuil de toxicité

Fer 40 50 à 100 1000

Cuivre 10 10 à 25 800

Zinc 40 50 à 75 500-1000

Manganèse 40 40 à 50 1000

Cobalt 0.1 0.15 à 0.2 10

Sélénium 0.1 0.2 > ou = 3

Iode 0.1 0.2 > ou = 5

106

1.4 Exemples de rationnement que l’on peut apporter lors d’une

hospitalisation.

Lorsqu’un cheval est hospitalisé, il est considéré à l’entretien (c'est-à-dire au repos). Il

faut donc combler ses besoins d’entretien et ajuster la ration en fonction de la pathologie. Il va

de soi qu’un cheval en cours de réalimentation suite à une colique ne recevra pas les mêmes

proportions d’aliment qu’un jeune cheval en bonne santé hospitalisé pour castration.

Il est important de noter que les besoins varient au sein de l’espèce équine. Par

exemple les besoins d’entretien énergétiques varient en fonction du sexe et de la race (tableau

VIII) (MARTIN-ROSSET W., 2012).

Tableau VIII : variation des dépenses d'entretien en fonction du sexe et de la race, d'après

MARTIN-ROSSET W., 2012.

Sexe Races

Mâle Femelle Trait Selle Pur-Sang Poney

+10% 0% 0% +5% +10% Environ -10 à -15%

Le but de cette partie n’est pas de proposer un calcul précis de la ration d’un cheval

hospitalisé, cela doit être considéré au cas par cas en fonction de la pathologie du cheval et de

l’apport nutritif des aliments utilisés. Par contre quelques aliments utilisables et conseils en

nutrition vont être détaillés.

Les apports journaliers recommandés pour un cheval de selle de 500kg à l’entretien

sont représentés dans le tableau IX et suivent les recommandations de l’INRA en termes de

nutrition du cheval. C’est en partie avec ces données que sont calculées les rations.

Tableau IX : Apports journaliers recommandés pour l'entretien d'un cheval de selle de

500kg, d'après MARTIN-ROSSET W., 2012.

UFC MADC Calcium Phosphore Sodium

4.1 267g 20g 14g 10g

Les animaux hospitalisés sont nourris, quand cela est possible, avec du foin plus ou

moins associé à des aliments concentrés.

La réalimentation après une chirurgie est un vaste sujet qui ne va être abordé que

superficiellement ici. Certains auteurs recommandent une réalimentation relativement précoce

tout en suivant cliniquement la reprise du transit digestif. Selon eux, le jeûne prolongé post-

chirurgie est plus néfaste et entraine plus de complication que la reprise précoce de

l’alimentation. Des études ont montrés que cette dernière avait un effet bénéfique sur le bon

fonctionnement des entérocytes, la cicatrisation, la résistance de l’anastomose digestive si

anastomose il y a eu, et sur la motilité gastro-intestinale. Cela diminue ainsi le risque d’iléus

postopératoire, reconnu comme étant une complication fréquente lors de chirurgie et ayant un

taux de mortalité de 13 à 86%. D’autres auteurs justifient des jeûnes prolongés post-chirurgie,

notamment lors d’entérectomie, en affirmant qu’il faut laisser le temps à l’intestin de

commencer à cicatriser avant de commencer à réalimenter le cheval. Or chez l’homme, les

études ne permettent pas de mettre en évidence un bénéfice éventuel du jeûne sur la résistance

107

de l’anastomose. Chez le rat, des études ont même montré que la réalimentation précoce après

une entérectomie permettait une synthèse précoce de collagène au niveau du site

d’anastomose et de laparotomie associé à une guérison plus rapide et un plus faible taux de

déhiscence de plaie (GEOR R.J. et al., 2013).

GEOR R.J. et son équipe, dans leur livre Equine Applied and Clinical Nutrition :

Health, Welfare and Performance donnent les conseils suivants, en rappelant bien que ce ne

sont que des conseils à titre indicatif et que le clinicien doit s’adapter au cas par cas en

fonction de l’évolution clinique du cheval :

- Réalimentation suite à une chirurgie non abdominale: le cheval peut recommencer à

manger 6 à 12 heures après avoir récupéré de l’anesthésie

- Réalimentation suite à une chirurgie pour impaction du côlon : le cheval peut

recommencer à manger du foin de graminées ou de luzerne ou encore de l’herbe

fraiche 6 à 12 heures après avoir récupéré de l’anesthésie. On donne environ 0.5kg

d’aliment toutes les 3h en réévaluant régulièrement le transit digestif. Si le transit

digestif est bon, le cheval peut avoir du foin à volonté 24h après le début de la

réalimentation.

- Réalimentation suite à une chirurgie au niveau de l’intestin grêle : On n’apporte ni eau

ni aliment tant qu’il y a présence de reflux gastrique. 4 à 6h après arrêt du reflux

gastrique, on peut donner 1 à 2 litres d’eau toutes les heures pour tester la fonction

gastro-intestinale. En absence de complication, on peut donner une poignée de foin ou

d’herbe toutes les heures puis, si l’état général du cheval ne se dégrade pas, on peut

apporter du foin ou des granulés avec ou sans son de blé (jusqu’à 0.5kg au total)

toutes les 3h. Si la clinique du cheval évolue dans le bon sens on peut augmenter

progressivement l’apport alimentaire sur 3 à 5 jours en diminuant la fréquence. A 3 ou

4 jours post-chirurgie, on peut faire brouter le cheval en main pendant 5 à 10 minutes

si son comportement le permet. Bien entendu on arrête au moindre signe de douleur

ou de dégradation de l’état général du cheval. Si on craint des complications au niveau

de l’anastomose, on préfèrera une alimentation humide à base de mash les 3 à 4

premiers jours de réalimentation avant d’introduire du foin.

- Réalimentation suite à une chirurgie au niveau du colon flottant : Une alimentation

laxative et humide sera privilégiée. De l’huile minérale peut également être

administrée par une sonde naso-gastrique les deux jours qui suivent la chirurgie

(GEOR R.J. et al., 2013).

Il existe différents aliments commerciaux qui peuvent avoir leur place dans une clinique

vétérinaire équine.

Une étude a démontré que l’aliment Master CALM’® (enrichi en graisse (9.5%),

appauvri en amidon (15%) et enrichi en vitamine B1, B2, C, E, magnésium et tryptophane)

proposé par Audevard influençait le comportement des chevaux et leur rythme cardiaque. En

effet, ils ont montré que les chevaux nourris avec des concentrés Master CALM’®

présentaient une fréquence cardiaque maximale plus basse et un temps de retour à leur rythme

cardiaque de base plus rapide que les chevaux nourris avec leur alimentation habituelle

lorsqu’ils étaient soumis à l’ouverture brusque d’un parapluie. Ils présentaient également

moins de réactions de peur que les chevaux appartenant au groupe contrôle mais les personnes

108

qui relevaient les comportements connaissait l’alimentation du cheval, donc on peut avoir un

biais à ce niveau là (BARBIER M. et al., 2011). Un autre biais existe dans cette étude,

environnemental cette fois-ci. En effet, les 17 chevaux inclus dans cette étude ne sont pas

logés dans le même environnement et ne sont pas soignés ni travaillés par les mêmes

personnes, ce qui peut influencer les résultats. De plus les chevaux ont été nourris pendant 6

semaines avec l’aliment en question avant d’être soumis aux différents tests de

comportement. Un cheval est rarement hospitalisé aussi longtemps, on pourrait donc se

demander si la distribution de cet aliment sur une plus courte période aboutie aux mêmes

effets. Cependant, les premiers résultats publiés montrent quand même une influence positive

de l’aliment Master CALM® sur des chevaux nerveux et il semblerait intéressant de tester cet

aliment en milieu hospitalier.

Des études sont en cours pour valider ou non le bénéfice d’un aliment (le

REGUL’Master®), sur la digestion et la protection de la muqueuse gastrique via l’apport

d’argiles fines, de levures vivantes et de préprobiotiques comme les fructooligosaccharides.

En fonction du résultat des études, on pourrait envisager d’introduire cet aliment en milieu

hospitalier où le stress favorise l’apparition de troubles digestifs et notamment d’ulcères

gastriques.

Résumé sur la prise en charge alimentaire

- Le fractionnement des repas est très important. Il faut privilégier l’apport de

petites quantités d’aliments régulièrement.

- Le filet à foin augmente le temps d’ingestion des fourrages mais les mailles ne

doivent pas être trop étroites et il doit être placé en hauteur si le cheval est ferré.

- La source principale de fibres alimentaires chez le cheval doit rester le fourrage

(apport minimum de 2% du poids vif du cheval).

- Il existe beaucoup de compléments alimentaires différents. Les adjuvants sont

intéressants car ils permettent d’améliorer la digestion et la digestibilité de la

ration.

- Normalement, les chevaux ne sont pas carencés en vitamines mais ceux

présentant certaines maladies ou un stress chronique peuvent demander une

complémentation vitaminique.

- Il n’existe pas, à l’heure actuelle, de consensus scientifique sur l’utilité de la

complémentation en tryptophane chez les chevaux stressés.

- Certains fabricants d’aliments pour chevaux créent des produits innovants pour

prendre en charge le stress et ses conséquences sur l’organisme. D’avantages

d’études sont cependant nécessaires pour valider leur efficacité.

109

2 Prise en charge comportementale : enrichissement du

milieu

Plusieurs études ont montré qu’il était tout à fait faisable en pratique d’enrichir le milieu

de vie d’un cheval, et ce, même en milieu hospitalier. Les différents enrichissements cités ci-

dessous sont, pour la plupart, faciles à mettre en place en milieu hospitalier et il a été

démontré que cela permettait non seulement de diminuer le stress ressenti par les chevaux

mais les rendait également plus facile à manipuler. En effet, il a été montré que les chevaux

vivants dans des milieux enrichis montraient moins de comportements de défense, moins de

postures de vigilance et de positions des oreilles dirigées vers l’arrière que des chevaux

vivants dans des conditions sous-optimale (LANSADE L. et al., 2011).

2.1 La présence d'un animal familier.

Le cheval est un animal grégaire. La solitude est une source de stress psychologique

pour lui. La présence d'un animal familier peut permettre de diminuer ce stress et rendre le

cheval plus apte à s'adapter à ce nouvel environnement.

Avant de prendre la décision de mettre deux animaux dans le même box, il est

nécessaire de prendre quelques précautions. Premièrement, la surface de ce dernier doit être

suffisante pour permettre aux deux animaux de se mouvoir et de se coucher. Deuxièmement,

l'entente entre les animaux doit être vérifiée par le vétérinaire et il ne faut pas se fier

uniquement aux dires du propriétaire. Et troisièmement, les animaux doivent être

correctement éduqués. En effet, la présence de deux animaux dans un box demande deux fois

plus d'attention de la part du manipulateur. Il doit non seulement faire attention aux

comportements du cheval qu'il manipule mais également à ceux de l'autre animal présent dans

le box.

Un exemple pour illustrer la différence qui peut exister entre les propos d'un

propriétaire et le comportement de deux animaux en milieu hospitalier :

- une jument a été référée à la clinique équine de l’école vétérinaire de Lyon pour

colique. Les propriétaires avaient amené leur deuxième poney qui vivait

habituellement avec la jument. Selon les propriétaires, ces deux animaux étaient

inséparables. Ainsi, pour diminuer le stress de la jument, les deux animaux ont été

placés dans le même box. Le personnel de la clinique s'est vite rendu compte que

l'information des propriétaires était erronée, ou du moins le contexte dans lequel se

trouvaient les deux animaux avait modifié leur entente. En effet le poney bloquait

l'accès à la nourriture à la jument et l'empêchait de bouger librement dans le box. Ils

ont rapidement été séparés et le poney est reparti chez son propriétaire.

De plus, il arrive qu’on soit dans l’obligation d’isoler un cheval des autres animaux,

par exemple lorsque ce dernier est atteint d’une maladie contagieuse. Aucun contact avec ses

congénères n’est alors permis et les sorties du box d’isolement ne sont autorisées que pour

réaliser des examens complémentaires, comme des radiographies par exemple.

110

2.2 Exercice régulier

Les chevaux sont stressés par l'isolement. Un moyen de lutter contre ce stress est de

permettre au cheval d'avoir régulièrement des moments de liberté de mouvements, dans un

petit paddock par exemple (FRASER A.F., 2010).

Cela n'est pas facilement réalisable en milieu hospitalier, tout simplement parce que le

cheval n'est pas forcément apte à être mis au paddock, lors de fracture d'un membre par

exemple ou suite à une chirurgie abdominale. Mais lorsque son état le permet, cette solution

est la plus profitable au cheval car respecte au mieux ses besoins naturels. Le cheval peut se

mouvoir, manger des fibres pendant une longue durée et être distrait par l'environnement

extérieur. Une autre solution est de faire marcher le cheval en main plusieurs fois par jour.

2.3 Préserver le sommeil

Si la maladie du cheval le lui permet, il est important de favoriser le repos couché du

cheval car c’est seulement lorsque l’animal passe en décubitus latéral qu’il peut entrer en

sommeil profond et bénéficier d’une bonne récupération.

Il faut également dégager des périodes de calme au cours de la journée comme au cours

de la nuit, où les chevaux pourront se détendre, se reposer, voire se coucher. La nuit, il faut

éteindre les lumières le plus longtemps possible dans les boxes. Ainsi, lors de la conception

des cliniques vétérinaires, il faut privilégier la création de boxes avec des lampes

individuelles. Cela permet de ne réveiller qu’un seul cheval lors des soins, et non toute

l’écurie.

Lors de soins intensifs sur des poulains, on est bien souvent obligé de rester 24 heures

sur 24 à leur côté. Cela occasionne un stress important pour la mère : non seulement on

l’éloigne légèrement de son poulain mais en plus elle ne peut guère se reposer car les soins

permanents donnés au poulain lui laisse seulement de rares périodes de calme. C’est pourquoi

il est très important de préserver des moments de calme, dans la pénombre, même lors de

soins intensifs sur un poulain, afin que la mère puisse se reposer, voire se coucher et dormir

un peu. Elle n’en sera que plus détendu et facile à manipuler.

2.4 Enrichissement sensoriel du box

2.4.1 Apport de la musique dans la prise en charge du stress

chez les chevaux hospitalisés

On entend souvent de la musique dans les écuries des centres équestres. Cela semble

avoir deux objectifs : enrichir l’environnement de l’homme et calmer les chevaux.

Une étude réalisée sur des chiens dans un refuge a montré que l’exposition à une

musique classique diminuait les réponses physiologiques et comportementales observables

lors de stress, comme par exemple la fréquence cardiaque et la fréquence des aboiements des

chiens. Cependant cet aspect positif n’est pas constant dans le temps et on remarque que

l’effet de la musique classique diminue progressivement et ce dès le 2e jour d’exposition à la

même mélodie. Il semble donc important de varier la musique afin d’éviter ce phénomène.

111

Des études sont nécessaires pour déterminer la fréquence de changement et le style de

musique qui permettent d’obtenir les meilleurs résultats sur la prise en charge du stress chez

ces chiens (BOWMAN A. et al., 2015).

Dans l’espèce équine, une étude a été réalisée sur les poneys en comparant différents

styles de musique. Il semble que la musique country a un effet plus bénéfique que le jazz sur

la prise en charge du stress chez les équidés. En effet les poneys passaient plus de temps à

manger lorsqu’ils étaient soumis à une musique de style country (HOUPT K. et al., 2000).

La musique n’a pas seulement un effet sur les animaux. De nombreuses études ont

montré l’impact de la musique sur l’anxiété des patients avant une anesthésie. Il a été montré

que la musique permettait de calmer les patients, mais aussi de diminuer leurs fréquences

cardiaque et respiratoire ainsi que les pressions artérielles systolique et diastolique (WAKIM

J.H. et al., 2010)

Mettre un fond sonore en allumant la radio au sein d’une clinique semble donc une

bonne initiative pour prendre en charge le stress en milieu hospitalier.

2.4.2 Apport d’objets dans le box des chevaux hospitalisés

ainsi que des séances de pansage.

Cécile LE MOAL, dans sa thèse sur le bien-être du cheval hospitalisé en clinique

vétérinaire, a essayé de mettre en évidence l’impact de différents enrichissements du milieu

sur le stress des chevaux en milieu hospitalier. Ces dispositifs étaient supposés occuper le

cheval en favorisant l’expression de différents comportements de types exploratoires,

alimentaires, sensoriels et cognitifs. Il s’agissait d’un distributeur de concentrés (Stubbs rock

n roll ball ®), d’un support de pierre à lécher rotatif (Tongue twister likit®) associé à des

blocs à lécher aromatisés (Little likit®) et d’une brosse en nylon accrochée à la paroi du box.

Ils étaient complétés par un enrichissement alimentaire, des sorties en extérieur et des séances

de pansage.

Les résultats ne sont toutefois pas exactement ceux supposés, du moins au sujet des mesures

biochimiques. En effet, les chevaux soumis à un environnement « enrichi » présentent des

fréquences cardiaques et respiratoires supérieures au groupe témoin. De plus, il n’y a pas

réellement de différence significative entre les deux groupes pour les mesures de

concentration de cortisol salivaire et de température oculaire maximale, exceptée à partir du 6e

jour d’hospitalisation où le groupe témoin semble avoir une température oculaire maximale

inférieure au groupe soumis à un environnement « enrichi ». Ces résultats peuvent être

expliqués par l’introduction d’objets nouveaux pour le cheval, perçus comme des éléments

stressants par l’animal. Ces résultats méritent toutefois de plus amples investigations car le

nombre d’animaux inclus dans l’étude (12 au total, 6 dans le groupe contrôle et 6 dans le

groupe témoin) ainsi que le peu de prélèvement [3 relevés de fréquence cardiaque par jour

dont deux au cours des soins, 2 relevés de fréquence respiratoire par jour au cours des soins, 2

mesures de cortisol salivaire par jour (le matin et le soir) et 2 mesures de température oculaire

maximale par jour (le matin et le soir)] ne semblent pas suffisants et sont sujets à de

nombreux biais. Il aurait également été intéressant de prendre en compte, non pas la fréquence

cardiaque mais la variation de la fréquence cardiaque, plus indicative d’un état de stress.

112

Le milieu hospitalier enrichi semble cependant avoir un impact positif sur les chevaux.

On note en effet une diminution significative du score de réactivité face aux soins et moins de

réactions inflammatoires et/ou infectieuses chez les chevaux soumis à un environnement

enrichi par rapport aux chevaux appartenant au groupe contrôle. Les chevaux semblent donc

plus facilement manipulables et moins sujets aux complications postopératoires. Le cheval

étant un animal puissant, imprévisible et très réactif, la diminution de sa réactivité au cours

des soins est très intéressante car elle limite le risque d’accidents que ce soit vis-à-vis du

personnel soignant ou du cheval et cela facilite la manipulation et la réalisation des soins.

Ces chevaux semblent également moins sujets à développer des stéréotypies. Ce

paramètre est cependant à considérer avec précaution car il est soumis à plusieurs biais au

cours de cette étude. En effet les deux groupes ne sont pas semblables au niveau de l’âge, du

sexe et des habitudes de logement.

Le score de douleur, quant à lui, est plus important chez le groupe contrôle que chez le

groupe hospitalisé dans un environnement enrichi. Cette différence n’est pas significative et

mériterait d’autres investigations (LE MOAL C., 2015).

Au cours de sa thèse, Cécile LE MOAL ne dissocie pas les différents enrichissements

du milieu, on ne peut donc pas conclure sur l’efficacité de chaque élément pris séparément.

D’autres études ont évalué l’impact d’objets placés dans les boxes des chevaux sur le

comportement de ces derniers. BULENS et son équipe, ont ainsi mis en évidence que les

chevaux logés dans des boxes passaient environ 3,85% de leur temps à interagir avec les

objets mis à leur disposition. Ils ont également noté une diminution des vocalisations et du

comportement d’alerte chez les chevaux logés dans cet environnement enrichi. Ceci est

particulièrement exacerbé lors de l’absence de foin et peut être considéré comme un moyen de

lutter contre l’ennui. Le cheval, ne pouvant satisfaire son besoin de mâcher, redirige son

comportement vers les objets qu’il trouve à proximité. Au cours de cette étude, ils n’ont pas

mis en évidence une diminution de l’intérêt des chevaux pour les objets mis dans leur box au

bout d’une semaine mais il n’y a pas de données sur des durées plus longues. Chez les

cochons par exemple, il a été montré que l’intérêt pour des objets « lucratifs » n’était que

temporaire et qu’il était nécessaire de renouveler régulièrement les dispositifs (BULENS A. et

al., 2013).

WHISHER et son équipe ont quant-à eux montré que le dispositif Tongue twister

likit® induisait une diminution de l’exécution du tic à l’appui chez des chevaux logés en box

(WHISHER L. et al., 2011).

Le pansage reste un acte important et souvent apprécié des chevaux. Les chevaux

hospitalisés adoptent fréquemment des mimiques particulières lorsqu’on les panse

(mouvements les lèvres simulant le grattage d’un congénère, lèvre inférieure pendante) et

même si cela n’a pas été quantifié objectivement de manière scientifique, ils semblent plus

détendus après une séance de pansage.

Ces dispositifs ne remplacent certes pas une vie en pâture mais permettent d’améliorer

sensiblement le bien-être des chevaux enfermés dans des boxes, comme c’est le cas en milieu

hospitalier. Cela est mis en évidence non seulement par une diminution de la réactivité des

chevaux lors des soins mais également par une diminution de l’incidence des stéréotypies (par

113

exemple le tic à l’appui) qui sont considérés comme l’expression comportementale d’un mal-

être intérieur.

2.5 Enrichissement alimentaire

L’alimentation fait partie de la prise en charge globale du cheval hospitalisé : elle est

indispensable pour la prise en charge du stress en milieu hospitalier. Ayant été détaillé

précédemment, elle ne sera pas revue dans cette partie (cf Partie III, chapitre 1 p97).

Résumé sur la prise en charge comportementale des chevaux hospitalisés par

enrichissement de leur milieu de vie.

- Lorsque l’état des chevaux le permet, les sorties en main ou dans un petit

paddock permettent au cheval de se déplacer et de se divertir.

- Il est important de préserver le sommeil des chevaux.

- Mettre un fond sonore dans une écurie semble une bonne initiative pour prendre

en charge le stress des chevaux.

- L’enrichissement du box par apport de certains objets semble faciliter la

manipulation des chevaux. L’impact de ces enrichissements sur les paramètres

biochimiques, comme la concentration de cortisol salivaire ou la fréquence

cardiaque, reste toutefois à réévaluer par des études ultérieures.

114

3 Prise en charge médicale

3.1 Les molécules « anxiolytiques ».

3.1.1 Les tranquillisants

3.1.1.1 Les tranquillisants mineurs : les benzodiazépines

Les benzodiazépines activent le G.A.B.A (acide gamma amino-butyrique) qui est le

principal neuromédiateur inhibiteur central et spinal. Le récepteur des benzodiazépines est

couplé à celui du G.A.B.A et aux canaux chlorures qui lui sont associés. Les benzodiazépines

induisent la fixation du G.A.B.A sur le récepteur couplé aux canaux chlorures. Ces derniers

passent ainsi d'une configuration fermée à une configuration ouverte et on note une entrée des

ions Cl- dans la cellule. Cela induit une hyperpolarisation avec l'apparition d'un potentiel post-

synaptique inhibiteur (PPSI) qui s'oppose au potentiel post-synaptique excitateur (PPSE),

empêchant ainsi la formation d'un potentiel d'action au niveau de la cellule

(CLEMENT-GUERCIA S., 2003).

Les récepteurs aux benzodiazépines sont particulièrement denses dans l'amygdale et

l'hippocampe. La fixation des benzodiazépines sur leurs récepteurs dans le système limbique

induit une diminution de l'agressivité, une réduction des réponses phobiques à la nouveauté,

une levée de l’inhibition par la punition et une réduction des effets induits par la frustration.

Lorsqu'on administre une dose unique de benzodiazépines afin de diminuer l'agressivité, on

remarque que cet effet est obtenu avec des doses proches de celles entraînant une incapacité

motrice. Cependant, l'utilisation de ces molécules pour prendre en charge l’agressivité est à

considérer avec précaution car elles peuvent parfois induire ou faciliter des comportements

agressifs. Leur utilisation est donc contre-indiquée chez un animal présentant des troubles du

comportement associés à de l'agressivité.

Les benzodiazépines s'opposent aux facteurs émotionnels. Ainsi, elles vont augmenter le

comportement exploratoire d'un animal placé dans un nouvel environnement, diminuer la

composante aversive de l'impression de satiété et inhibent l'arrêt d'une réponse

comportementale lors de punition (CLEMENT-GUERCIA S., 2003).

Elles vont aussi avoir une action sédative en diminuant le comportement locomoteur.

Elles permettent également une potentialisation des effets anesthésiques.

L'administration de benzodiazépines permet une nette myorelaxation. C'est pour cette

action qu'elles sont utilisées en anesthésiologie et pour le traitement de certaines maladies

neuromusculaires comme le tétanos par exemple. Les benzodiazépines, et en particulier le

diazépam, sont les plus puissantes molécules anti-convulsivantes connues. Cela peut

s'expliquer par une facilitation du G.A.B.A au niveau supra-spinal (CLEMENT-GUERCIA

S., 2003).

115

De nombreuses benzodiazépines sont disponibles en médecine humaine, ce qui n'est

pas le cas en médecine vétérinaire (tableau X). En effet, dans notre arsenal thérapeutique,

seulement deux molécules, le brotizolam (Mederantil® orexigène pour bovins) et le

zolazépam (en association avec la tilétamine dans le Zoletil ®) sont des spécialités

vétérinaires. Le diazépam, malgré le fait qu'il n'existe pas d'autorisation de mise sur le marché

(AMM) pour les animaux, est couramment utilisé en médecine vétérinaire lors des anesthésies

ou lors de la prise en charge de crises convulsives (CLEMENT-GUERCIA S., 2003).

L'administration par voie rectale permet d'obtenir une absorption presque aussi rapide

que lors d'une administration intraveineuse. Cette voie est par conséquent très intéressante

lorsque la voie veineuse est difficile d'accès ou lors de convulsions. Les doses sont cependant

plus importantes. L'injection intramusculaire est par contre à déconseiller car elle ne permet

qu'une absorption partielle dépendante du muscle concerné et chez certaines espèces comme

chez le chien, cela pour induire une nécrose au niveau du site d'injection

(CLEMENT-GUERCIA S., 2003).

Tableau X: Benzodiazépines utilisées en médecine vétérinaire, d'après

CLEMENT-GUERCIA S., 2003.

Molécule Spécialités Posologie et voie

d'administration

Effets recherchés

Diazépam Valium® 0.05 mg/kg IV très

lente

Utilisé en pré-anesthésie. Prévention des

crises convulsives suite à

l'administration d’α2-agonistes ou de

kétamine. Myorelaxation.

Potentialisation des molécules

anesthésiques.

Midazolam Hypnovel® 0.05 mg/kg IV très

lente

Zolazépam +

Tilétamine (α2-

agoniste)

Zoletil ®

Le midazolam a un délai d'action relativement long, plusieurs minutes après

l'administration, mais sa durée d'action est de 90 minutes environ après une dose unique. Il

faut faire attention avec cette molécule car on note une forte variabilité interindividuelle pour

la réaction au médicament.

Il est cependant important de rappeler que des réactions paradoxales suite à

l’administration du diazépam ont été rapportées chez le cheval. Cela limite son utilisation

comme tranquillisant mineur en médecine vétérinaire équine.

3.1.1.2 Les tranquillisants majeurs : les neuroleptiques.

Les neuroleptiques sont des médicaments de type tranquillisants. Ils sont dépresseurs

de l'émotivité et de l'affectivité. Utilisés en humaine pour le traitement de certaines affections

du système nerveux central comme les psychoses, on les utilise en médecine vétérinaire pour

diminuer l'agressivité et l'émotivité des animaux.

116

Le principal neuroleptique employé par les vétérinaires est l'acépromazine,

couramment utilisé comme tranquillisant et pré-anesthésique.

Il existe différents types de neuroleptiques. En médecine vétérinaire, on utilise

principalement les neuroleptiques phénothiaziniques mais on peut également avoir recours à

l'étomidate qui est une molécule issue de l'arsenal thérapeutique humain.

La structure chimique des neuroleptiques phénothiaziniques, dont fait partie

l'acépromazine, est analogue à la structure de la dopamine, ce qui confère à cette famille des

propriétés d'antagonistes durables des catécholamines, et donc de dépression de l'organisme.

Le mécanisme d'action de ces molécules est assez compliqué. L'action principale est

une action neuroleptique, c'est-à-dire une sédation psychique, une diminution de l'agressivité,

une action cataleptigène (l'animal est conscient mais ne réagit pas) et une action anti-

psychotique.

Il est intéressant de noter que ces substances potentialisent les molécules anesthésiques et

analgésiques, ce qui permet de diminuer les doses tout en conservant la même efficacité.

Les neuroleptiques phénothiaziniques bloquent des récepteurs aux catécholamines,

comme l'adrénaline, la noradrénaline et la dopamine dans la zone nigro-striatale du

rhinencéphale mais il existe aussi un effet dopamine-agoniste résiduel qui peut être à l'origine

de réaction paradoxale, comme de l’agressivité, chez certains animaux comme le chat ou le

cheval par exemple. Ils agissent également au niveau des centres bulbaires où ils ont une

action hypothermisante due à la vasodilatation des vaisseaux cutanés, et ils diminuent la

production de sécrétions endocrines. Au niveau périphérique, on peut noter une action

sympatholytiques, en luttant par exemple contre la nécrose due à la vasoconstriction, anti-

cholinergiques ainsi qu'une action antihistaminique. Par leur action sur les récepteurs

dopaminergiques, on peut observer une bradycardie. Cette dernière est suivie d’une

tachycardie réflexe à l’hypotension. Suite à l'administration de ces neuroleptiques, on peut

observer une diminution de la fréquence respiratoire sans influence majeure sur les différents

paramètres sanguins. L’inhibition des récepteurs α1-adrénergiques périphériques induit une

accumulation de sang dans la rate se traduisant par une diminution de l’hématocrite chez le

cheval et le chien. On peut également noter un prolapsus du pénis chez l’étalon suite à la

vasodilatation induite. Si celui-ci perdure, une paralysie permanente peut en découler ce qui

contre-indique l’utilisation de cette molécule chez les entiers (GUSTIN P. et al, 2015).

L'étomidate est un dérivé imidazole-carboxylé. C'est un activateur du récepteur

Gamma Amino Butyric Acid-A (GABA-A). On ne note pas de toxicité particulière et il est

principalement utilisé en pré-anesthésie chez les animaux.

Les neuroleptiques phénothiaziniques sont utilisés dans de nombreuses situations. En

prémédication lors de chirurgies, pour des usages médicaux ou zootechniques lorsque l'on

souhaite diminuer l'agressivité, l'émotivité ou le stress d'un cheval. Ainsi ces molécules sont

considérées comme dopantes et sont recherchées lors du contrôle anti-dopage en compétition.

L'effet de l'acépromazine, qui est la molécule la plus couramment utilisée des

neuroleptiques phénothiaziniques, met environ 15 min à apparaître après une injection intra-

veineuse (tableau XI). Par contre sa durée d'action est longue, plus de 8 heures, ce qui est

relativement intéressant lors de la gestion du stress chez les chevaux car cela permet une

administration bi-journalière de la molécule (GUSTIN P. et al, 2015)

117

Tableau XI: Tableau récapitulatif des spécialités contenant de l'acépromazine utilisables en

France chez le cheval, d'après FAUCHIER N. et al., 2013.

Spécialité Posologie et voie

d'administration

Durée d'action Effets indésirables

Vetranquil®

Granulés 1 %

0,05 à 0,30 mg/kg de poids vif

par voie orale

Temps de latence : en

moyenne 1 à 2 heures après

la prise des granulés.

Durée d’action : en moyenne

8 à 10 heures.

Hypotension, baisse de

l’hématocrite et de

l’agrégation

plaquettaire, réaction

paradoxale avec

hyperexcitation,

hypothermie, prolapsus

du pénis

Calmivet®

Granulés

0,05–0,25 mg

d’acépromazine/kg de poids vif

par voie orale

Temps de latence : en

moyenne 1 à 2 heures après

la prise des granulés.

Durée d’action : en moyenne

8 à 10 heures.

Calmivet®

Solution

injectable

- Tranquillisation légère ou

pré-anesthésie : voie

intramusculaire.

0,05 mg/kg de poids vif, soit 1

ml /100 kg de poids vif en IM.

- Tranquillisation poussée :

. voie intraveineuse : jusqu’à

0,10 mg/kg de poids vif, soit

jusqu’à 2 ml/100 kg de poids

vif.

. voie intramusculaire :

jusqu’à 0,20 mg/kg de poids vif

kg, soit jusqu’à 4 ml/100 kg de

poids vif.

Voie intraveineuse : temps

de latence:5 à 7 minutes.

Voie intramusculaire :

temps de latence: 20 à 30

minutes.

Durée d'action : en moyenne

8 à 10 heures.

3.1.2 Les α2-agonistes

Les α2-agonistes agissent principalement sur les adrénorecepteurs pré- et post-

synaptiques α2, situés dans le système nerveux central et périphérique (gros intestin, utérus,

reins …). Ce sont des molécules sympathomimétiques qui agissent au niveau des fibres post-

ganglionnaires. Elles miment les effets de l’adrénaline et de la noradrénaline mais leurs

actions sur les récepteurs pré-synaptiques ont un effet inhibiteur sur la libération des

catécholamines endogènes. Ils ont un effet sédatif, analgésique, relaxant musculaire,

anxiolytique, anticonvulsivant et vasoconstricteur (GUEZENNEC A., 2006).

Il existe trois récepteurs différents, les récepteurs α2A-adrénergiques, α2B-

adrénergiques et α2C-adrénergiques (tableau XII).

118

Tableau XII: Récapitulatif des différentes actions des adrénorécepteurs d'après

PYPENDOP B.H., 2015.

Type d’adrénorécepteur Effets principaux

Récepteurs α2A-adrénergiques Sédation, analgésie, hypotension, bradycardie.

Récepteurs α2B- adrénergiques Augmentation des résistances vasculaires systémiques

Récepteurs α2C-adrénergiques Hypothermie et modulation de l’activité dopaminergique

On note également une action sur les récepteurs α1-adrénergiques ayant ainsi un effet

vasoconstricteur. De part leur fixation sur ces récepteurs, ils ont également un effet sur la

glycogénolyse et la gluconéogenèse (PORTIER K., 2008).

Les α2-agonistes sont principalement utilisées comme renfort de l'analgésie et plus

rarement comme analgésiques purs.

L'administration se fait « à effet », c'est à dire qu'on injecte le produit très lentement et

on arrête dès qu'on a obtenu la sédation souhaitée. Cela permet de limiter les effets

secondaires induit par les α2-agonistes, à savoir la bradycardie, la dépression respiratoire,

l'hyper- puis l'hypotension, l'ataxie, la diurèse incontrôlée et l'hyperglycémie

(GUEZENNEC A., 2006 - PORTIER K., 2008).

Le tableau XIII ci-dessous résume les différentes molécules utilisables chez le cheval.

Tableau XIII: Tableau récapitulatif des α2-agonistes utilisables en France chez le cheval,

d'après GUEZENNEC A., 2006, PORTIER K., 2008 ET PYPENDOP B.H., 2015.

Molécules Nom déposé Dose et voie

d'administration

pour l'analgésie

Dose et voie

d'administration

pour la sédation

Ratio

α2/

α1

Durée de

l'analgésie

(titre indicatif)

Analgésie

viscérale

Xylazine Paxman® -1.1mg/kg IV ou

IM

-0.2 à 0.5 mg/kg

en épidurale

0,2mg/kg (sédation

seule) à 1.1mg/kg

(en pré-anesthésie)

en IV

160/1 15 à 30

minutes

Excellente

Intensité dose-

dépendante Rompun®

Sedaxylan®

Détomidine Domosedan®

- 20µg/kg IM ou

IV

-0.01 à 0.06

mg/kg en

épidurale

0,005 à 0,04 mg/kg

en IV

260/1 30 à 80

minutes

Excellente,

maximum à 15

minutes.

Dose-

dépendante

Domidine®

Romifidine Sedivet® 80µg/kg en IV 0,04 à 0,12 mg/kg

en IV

340/1 20 à 60

minutes

Variable en

fonction des

études

L'analgésie est dose-dépendante et semble corrélée à la concentration de la molécule

dans le liquide céphalorachidien.

119

Ces molécules peuvent être administrées en injection épidurale et ont une action

synergique avec les opioïdes. Il faut toutefois faire attention lors d'injection épidurale d'α2-

agonistes car ils peuvent être rapidement absorbés dans la circulation systémique. Ainsi, si on

tranquillise un cheval avec une molécule α2-agoniste et qu'on complémente son protocole

anesthésique par une injection épidurale d'une molécule de cette même famille, on peut

rapidement se retrouver en surdosage.

De plus, certaines molécules comme la xylazine ont un effet anesthésique local,

l'administration d'une trop grande quantité de ces molécules en épidurale peut rapidement

aboutir à un bloc moteur.

On évite l'utilisation des α2-agonistes pendant la gestation car ces molécules passent la

barrière placentaire, influencent le tonus et la pression utérine et peuvent induire une

vasoconstriction placentaire.

Par leur action sur les récepteurs α2B- adrénergiques, les α2-agonistes induisent une

vasoconstriction. Cette dernière va d’abord provoquer une hypertension puis une bradycardie

réflexe. On note également l’apparition fréquente d’arythmie suite à l’utilisation d’α2-

agonistes. Ces effets cardiovasculaires ne sont pas négligeables et c’est pourquoi on évitera

d’utiliser ces molécules, ou alors on les utilisera en prenant de grandes précautions, lors de

dysfonctionnements cardiaques, d’hypertension ou sur des chevaux présentant un risque

important d’hémorragie (PYPENDOP B.H., 2015).

Ces molécules ont également un effet sur le tractus digestif. En effet, elles sont responsables

d'une diminution de la motilité digestive, de la production de sécrétions digestives et du flux

sanguin au niveau du tube digestif. Il faut donc prendre des précautions lors de leur utilisation

pour contrer des douleurs digestives car ce sont des molécules de premières intentions dans la

prise en charge de ces cas. Il vaut donc mieux éviter de faire plusieurs administrations

(PORTIER K., 2008 – PYPENDOP B.H., 2015).

Il existe plusieurs molécules antagonistes des α2-agonistes, comme la yohimbine et

l'atipamézole mais ils n'ont pas d'AMM en France.

3.2 La prise en charge de la douleur.

L'association internationale de la douleur a précisé que « l'incapacité à communiquer

verbalement n'empêche pas un individu de ressentir de la douleur ni de recevoir un traitement

analgésique approprié. »

L'influence de la douleur sur l'organisme et ses différents effets indésirables ont été vu

précédemment. Par conséquent nous ne pouvons plus justifier l'absence d'un protocole

analgésique adapté par la simple idée que la douleur est un moyen de protection de

l'organisme. D’un autre coté, l'arsenal thérapeutique mis à notre disposition pour lutter contre

la douleur ne peut pas être utilisé sans évaluation de celle-ci et sans analyse préalable de la

balance bénéfice/risque. En effet, supprimer toutes sensations douloureuses au niveau d'un

membre d'un cheval présentant une fêlure ou une fracture ne semble pas une bonne initiative.

Le cheval, ne ressentant plus aucune douleur, va mettre du poids sur le membre blessé et

accentuer la lésion initiale. La thérapie « anti-douleur » doit donc être raisonnée et adaptée au

cas par cas en fonction de la douleur et de l'individu.

120

Il existe un arsenal thérapeutique médicamenteux relativement large pour lutter contre

la douleur. Nous allons voir successivement les antalgiques qui vont permettre de calmer la

douleur et les analgésiques qui vont supprimer la sensation douloureuse.

3.2.1 Les molécules antalgiques.

3.2.1.1 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

L'action des anti-inflammatoires non stéroïdiens se résume principalement à

l'inhibition de la synthèse des médiateurs de l'inflammation, comme les prostaglandines ou le

thromboxane, à partir de l'acide arachidonique via les cyclo-oxygénases (COX). Les AINS

n’ont donc pas d’action directe sur les prostaglandines en elles-mêmes. Les effets de la

médication ne sera visible qu’à partir du moment où les prostaglandines déjà synthétisées ne

seront plus actives (GUEZENNEC A., 2006). Les prostaglandines sensibilisent les

nocicepteurs périphériques et augmentent leur réponse face à un stimulus douloureux. En

inhibant leur synthèse, on limite une hypersensibilisation périphérique (PORTIER K., 2008).

Il existe trois types de cyclo-oxygénases. On a tendance à différencier les COX-1 et

COX-2 en leur attribuant respectivement l'adjectif « bonne » et « mauvaise », or ce n'est pas

réellement le cas.

La cyclo-oxygénase 1 (COX-1) est constitutive de la plupart des tissus. Elle est

principalement responsable de la synthèse de prostaglandine I2, aussi appelée prostacycline,

de prostaglandine E1 et E2 et de thromboxane A2. Les prostaglandines I2 et E2 protègent la

muqueuse gastrique en diminuant la production d'acide et en augmentant la production de

mucus. Les prostaglandines E1 et E2 protègent les reins en agissant comme des

vasodilatateurs rénaux lors d'hypovolémie et d'hypotension. La COX-1 agit également sur

l'agrégation plaquettaire. En effet le thromboxane A2 a un effet pro-coagulant alors que la

prostaglandine I2 a un effet anti-coagulant. Jusqu'ici, tout nous laisse penser que la cyclo-

oxygénase 1 ne produit que des molécules « bénéfiques » à l'organisme, mais elle participe

également à la réponse inflammatoire, via les prostaglandines E2 notamment.

La cyclo-oxygénase 2 (COX-2) est inductible dans la majorité des tissus et constitutive

dans les reins et le système nerveux central. Elle est responsable de la synthèse des

prostaglandines qui sont produites lors de l'inflammation (comme les prostaglandines E2), et

potentialisent la transmission de l'influx douloureux voire, pour certaines, agissent

directement comme agent algogènes. Ainsi cette cyclo-oxygénase semble responsable des

effets délétères de l'inflammation, mais il ne faut pas être aussi catégorique. En effet des

études ont montré que la cyclo-oxygénase 2 favorisait l'angiogenèse et la cicatrisation,

notamment au niveau des ulcères gastriques et les prostaglandines E2 ont également un effet

bénéfique sur la muqueuse gastrique et les reins.

La cyclo-oxygénase 3 (COX-3) est une variante de la cyclo-oxgénase 1 mais elle est

présente dans le système nerveux central (PORTIER K., 2008 – BUDSBERG S.C., 2015).

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent être classés en fonction de leur

groupe, acides enoliques ou acides carboxyliques, ou en fonction de leur action sur les cyclo-

121

oxygénases. Ainsi on a des molécules plutôt anti-COX1, des molécules mixtes anti-COX1 et

anti-COX2, et des molécules anti-COX2 spécifique (PORTIER K., 2008).

Les AINS ont plusieurs actions sur l’organisme. Ils ont des effets analgésiques, anti-

inflammatoires, anti-endotoxiniques et antipyrétiques. Cette plurivalence en fait des

molécules largement utilisées en médecine vétérinaire (tableau XIV) (GUEZENNEC A.,

2006).

Les effets secondaires sont dépendants de leur mécanisme d'action. Ainsi, lors de

l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdien, on peut observer des ulcères gastriques, des

lésions ischémiques papillaires ou médullaires rénales, des troubles de la coagulation, une

aggravation de la bronchoconstriction allergique, un retard de la parturition, une toxicité

hépatique due à un fort métabolisme hépatique, une toxicité sur la moelle osseuse et sur

l'embryon ainsi qu'une possible toxicité cartilagineuse et un retard de la cicatrisation osseuse,

notamment avec la phénylbutazone (GUEZENNEC A., 2006 - PORTIER K., 2008 –

BUDSBERG S.C., 2015).

Tableau XIV: Tableau récapitulatif des AINS utilisables en France chez le cheval, d'après

GUEZENNEC A., 2006, PORTIER K., 2008 et FAUCHIER N. et al., 2013.

Molécule Nom déposé Activité sur

les cyclo-

oxygénase

Dose et voie

d'administration

Propriété dominante Effets indésirables

Dipyrone

Calmagine®

Mixte Dose très variable

en fonction des

auteurs : de 5 à 50

mg/kg en IV ou

IM

Antispasmodique

Antipyrétique

Anti-thrombotique

Peu anti-inflammatoire

Choc

cardiovasculaire en

cas d'injection

intraveineuse trop

rapide. Irritations,

hémorragies

intestinales,

insuffisance rénale.

Dipyralgine®

Phényl-

butazone Equipalazone®

Mixte 2 à 8 mg/kg/j en

IV ou PO

Antalgique

Douleurs

inflammatoires

périphériques

Chondrodestructeur,

possible œdème de

l'intestin grêle,

érosions et ulcères du

côlon, lésions rénales. Ekybute®

Phenylarthrite®

122

Meloxicam Metacam

15mg/ml susp

oral®

COX2

sélectif

0.6 mg/kg en IV

une fois puis 0.6

mg/kg/j PO 24h

après et jusqu'à 14

jours

Analgésique (douleur

musculo-squelettique)

Anti-inflammatoire

Des réactions

d’hypersensibilité

peuvent être

observées et

doivent faire l’objet

d’un traitement

symptomatique. Un

gonflement au site

d’injection peut se

produire, mais

disparaît sans

intervention.

Metacam 20

mg/l sol

injectable®

Aspirine

Actispirine 50®

Mixte

Anti

TXA2>

anti PGI2

dans les

plaquettes

Dose très variable

en fonction des

auteurs : de 10 à

100 mg/kg/j

PO, sauf vetalgine

Grand animaux

qui s'administre

en IV, IM ou SC

(20-70 mg/kg/j).

L’effet anti-

thrombotique est

observé à la dose

5-7mg/kg une fois

par jour.

Anti-thrombotique

Antalgique

Antipyrétique

Syndrome

hémorragique

Aspirine 50®

Coophavet®

Salicyline 50%

PO®

Vetalgine Grand

Animaux®

Ketoprofen Comforion Vet

100mg/ml®

COX

Anti TXA2

> anti PGI2

dans les

plaquettes

2.2 mg/kg/j en IV Analgésique puissant

des douleurs viscérales

et musculo-squelettique

A réserver en post-

opératoire car induit des

troubles de la

coagulation

Coliques possibles

suite au traitement.

Possible irritations ou

ulcérations gastriques

ou intestinales.

Possible intolérance

rénale.

Ketofen 10%®

Vedaprofene Quadrisol

100mg/ml®

2 mg/kg/24h puis

1 mg/kg/12h PO

Anti-inflammatoire des

traumatismes musculo-

squelettique, utilisable

en pré-opératoire

Ne pas administrer

chez la femelle en

lactation. Possible

lésions du tractus

digestif, fèces molles,

urticaire, léthargie.

123

Flunixine de

méglumine

Finadyne Pate

Orale®

Mixte 1.1mg/kg/j en PO

pour la pate orale

et en IV pour les

autres

présentations.

Pour l’effet anti-

endotoxinique, on

l’utilise à ¼ dose

(soit 0.25mg/kg)

quatre fois par

jour.

Anti-inflammatoire

musculo-squelettique

Analgésique puissant

Douleurs viscérales

Anti-endotoxémique

Possibles

hémorragies,

irritations ou

ulcérations

gastriques, diarrhée

liquidienne. Possible

retard de la

parturition et

rétention placentaire.

Finadyne

injectable®

Avlezan®

Meflosyl®

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont des molécules antalgiques de choix pour

toutes les douleurs périphériques d'origines inflammatoires et certains ont, en plus, un effet

antispasmodique recherché lors de douleurs digestives.

La molécule est choisie en fonction de ses caractéristiques mais aussi en fonction du

cheval pour la voie d'administration. Si le traitement est long, on contrôlera certains

paramètres. On surveillera attentivement l'apparition de signes cliniques pouvant faire penser

à l'apparition d'ulcères gastriques, comme la perte d'appétit, des coliques, des bâillements ou

du bruxisme. Certains paramètres sanguins devront être contrôlés, notamment les protéines

totales, les enzymes hépatiques et rénales ainsi que les temps de coagulation.

Il est important également de vérifier l'aspect légal de l'administration des anti-

inflammatoires non stéroïdiens. En effet, plusieurs molécules citées ci-dessus sont interdites

d'utilisation en filière bouchère, comme la phénylbutazone, l'aspirine, le kétoprofen et la

flunixine de méglumine. De plus, les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont interdis en

compétition et sont considérés comme des produits dopants, leur utilisation sur des chevaux

de sport est donc à raisonner avec la plus grande prudence (PORTIER K., 2008).

3.2.1.2 Les anti-inflammatoires stéroïdiens.

Les anti-inflammatoires stéroïdiens ont une puissante action anti-inflammatoire. En

effet, ils stimulent la synthèse de lipocortine qui inhibe la phospholipase A2. Or cette dernière

stimule la production de prostaglandines et de leucotriènes, qui participent activement à la

réponse inflammatoire. Cela leur confère une meilleure activité anti-inflammatoire que les

AINS car les leucotriènes sont en partie responsables de la vasodilatation, de l’œdème et du

phénomène douloureux d’origine périphérique observés lors d’inflammation

(GUEZENNEC A., 2006).

Leur effet anti-inflammatoire systémique est intéressant pour toutes lésions des tissus

mous, les œdèmes et les affections neurologiques mais leur administration doit toujours être

raisonnée car ils peuvent engendrer des troubles graves comme une immunosuppression ou

124

des atteintes rénales par inhibition de la synthèse de prostaglandines qui favorisent le flux

sanguin rénal.

On les utilise principalement lors de douleurs articulaires. On les administre en intra-

articulaire pour réduire l'épanchement consécutif à une inflammation. De nombreuses

précautions, notamment du point de vue de l'asepsie, sont à prendre avant de réaliser une

injection intra-articulaire. En effet, l'acte en lui-même peut aboutir à une contamination

iatrogène de l'articulation, facilitée par l'absence de réponse inflammatoire due à la présence

d'un anti-inflammatoire stéroïdien.

Le tableau XV présente quelques molécules utilisables chez le cheval en France.

Tableau XV: Tableau récapitulatif des anti-inflammatoires stéroïdiens utilisables en France

chez le cheval, d'après FAUCHIER N. et al., 2013.

Molécule Nom déposé Dose et voie

d'administration

Effets indésirables

Dexaméthasone

Cortamethasone®

0,04 à 0,10mg/kg IM

ou IV

En cas d’usage prolongé,

possible hypercorticisme

iatrogène, polyuropolydipsie

(PUPD), immunodépression,

boulimie et redistribution des

réserves lipidiques de

l’organisme.

Possible induction de la

parturition et augmentation du

risque de rétention placentaire.

Effet embryotoxique

Dexadreson ® 0,06mg/kg en IM, IV,

SC, IA et péri-

articulaire.

Dexafort® 0,06 mg/kg en IM

Dexazone® 0,05 à 0,10mg/kg en

IV, IM, SC, IA

Dexalone® Solution 0,015 à 0,06 mg/kg en

IM, IV, SC, IA et péri-

articulaire.

Dexalone® Suspension 0,018 à 0,036 mg/kg

en IM

Voren® Suspension

injectable

0,016 mg/kg en IM

Prednisolone Ekyflogyl® 10 à 30 ml sur la

lésion en usage

externe

Possible effet embryotoxique,

ne pas administrer à une jument

gestante.

Les anti-inflammatoires stéroïdiens présentent cependant quelques effets secondaires

qui limitent leur utilisation, à savoir une immunodépression, un déclenchement voire une

aggravation de la fourbure, une altération de la qualité des immunoglobulines du lait chez la

jument gestante et une action catabolique avec une atrophie des masses musculaires, des

tissus lymphatiques et une ostéoporose. On utilise donc les anti-inflammatoires stéroïdiens

125

principalement lors de maladies pulmonaires de type maladie pulmonaire obstructive

chronique, d’état de choc, de cicatrisation exubérante (en usage local) et d’inflammation

articulaire (GUEZENNEC A., 2006).

3.2.1.3 Les antispasmodiques.

En France, les antispasmodiques sont principalement représentés par des

parasympatholytiques, qui sont des antagonistes muscariniques de l'acétylcholine, et des anti-

inflammatoires non stéroïdiens présentant une activité antispasmodique.

Le premier type d'antispasmodique est surtout représenté par l'atropine et ses dérivés

et agit en bloquant le principal système de stimulation et de coordination de l'activité motrice.

Il faut faire attention lors de l'utilisation de ces molécules car cela bloque l'ensemble des

contractions digestives et diminue fortement les sécrétions. Cela ne sélectionne pas

spécifiquement les contractions anormales. L’antispasmodique le plus couramment utilisé est

le butylbromure de scopolamine. C'est un antispasmodique atropinique ganglioplégique qui

exerce une forte action sur les fibres musculaires lisses digestives mais aussi biliaires,

urinaires et génitales. C’est un antagoniste de l'activité de l'acétylcholine au niveau des

récepteurs muscariniques et il est également doté d'une légère activité sur les récepteurs

nicotiniques (FAUCHIER N. et al., 2013).

Les antispasmodiques sont principalement utilisés lors de coliques spasmodiques, de

diarrhée, de gastro-entérite, de tympanisme fonctionnel, de colique hépatique ou de spasme

du système urogénital. Le tableau XVI en présente quelques uns.

Tableau XVI: Tableau récapitulatif des anti-spasmodiques utilisables en France chez le

cheval, d'après FAUCHIER N. et al., 2013.

Molécule Nom déposé Dose et voie

d'administration

Effets indésirables

Dipyrone

Calmagine®

23 à 46 mg / kg en IM

ou IV

Possible choc

cardiovasculaire si

injection intraveineuse

trop rapide.

Irritations, hémorragies

intestinales,

insuffisance rénale.

Dipyralgine® 30mg/kg en IM ou IV

Butylbromure de

scopolamine +

Dipyrone

Estocelan® 0,16 à 0,20 mg de

butylbromure de

scopolamine et 20 à

25 mg de dipyrone

sodique / kg en IV

lente

Très rare réactions de

type anaphylactique ou

choc cardiovasculaire si

injection trop rapide.

Légère tachycardie.

Eviter l'administration

de ce produit lors de la

gestation et la lactation.

126

La dipyrone est un anti-inflammatoire non stéroïdien que nous avons évoqué

précédemment. Cette molécule présente une action anti-spasmodique très intéressante que l'on

ne retrouve pas chez les autres anti-inflammatoires non stéroïdiens. L’effet apparaît 5 à 10

minutes après l’injection et persiste pendant 1 heure environ. On peut répéter les

administrations si les douleurs réapparaissent lors de l’extinction de l'effet du produit, mais on

diminue progressivement la posologie en raison de l'accumulation des métabolites à longue

durée d'action (FAUCHIER N. et al., 2013)

Le butylbromure de scopolamine a une durée d'action plus longue que la dipyrone

seule. Les effets persistent pendant environ 6h, ce qui peut être intéressant sur le terrain.

Ces antispasmodiques permettent toutefois au vétérinaire de juger de l'état de douleur

du cheval car ils agissent pendant un temps relativement court et ne sont pas aussi antalgiques

que certaines molécules comme la flunixine de méglumine. Ainsi, l'administration de ces

molécules entrave faiblement le vétérinaire qui doit prendre la décision sur la prise en charge

chirurgicale ou non d'une colique.

3.2.1.4 Conclusion sur les molécules antalgiques

Les substances antalgiques, que ce soit les anti-inflammatoires ou les

antispasmodiques, sont des molécules précieuses dans la lutte contre la douleur chez le

cheval, et donc indirectement dans la prise en charge du stress ressenti par l’animal. Elles sont

facilement accessibles par les vétérinaires mais leur utilisation et le choix de la molécule

doivent être justifiés après évaluation de la balance bénéfice/risque.

Les substances antalgiques sont interdites en compétition et recherchées dans le cadre

du contrôle anti-dopage. France Galop recommande systématiquement de faire une analyse de

dépistage en prévention, avant de reprendre la compétition, car il n'est pas possible de prédire

le rythme d'élimination de la molécule par l'organisme du cheval. En effet, cela dépend non

seulement de la forme administrée mais aussi de la capacité du cheval à éliminer la molécule.

Une attention toute particulière doit être portée à l'hygiène du box et des mangeoires pour

éviter toutes recontaminations du cheval après arrêt du traitement ou contamination indirecte

d'un cheval par les médicaments d'un autre (PORTIER K., 2008).

3.2.2 Les molécules analgésiques pures.

3.2.2.1 Les opioïdes.

On observe trois principaux récepteurs dans le système nerveux central sur lesquels se

fixent les substances opioïdes: μ (mu), κ (kappa) et δ (delta), le récepteur μ possédant

également 3 sous-types (tableau XVII). Une substance opioïde donnée peut interagir avec

plusieurs récepteurs différents. Les molécules disponibles sur le marché exercent des effets

différents en fonction des récepteurs avec lesquels elles interagissent. Elles peuvent se

comporter comme un agoniste pour un récepteur, un agoniste partiel pour un autre récepteur

et enfin comme un antagoniste pour le dernier (EPSTEIN M.E., 2015).

127

Tableau XVII : Récapitulatif des différentes actions des récepteurs aux opioïdes d'après

EPSTEIN M.E., 2015.

Récepteur Actions principales

μ1 Analgésie supra-spinale

μ2 Dépression respiratoire, bradycardie, dépendance physique, euphorie

μ3 Hyperpolarisation des nerfs périphériques induit par une inflammation ou une réponse

immunitaire

κ Analgésie, sédation, myosis

δ Modulation de l’activité des récepteurs μ.

Ainsi, il existe (PORTIER K., 2008) :

des opioïdes μ-agonistes, c'est à dire des opioïdes qui activent les récepteurs μ, comme

la morphine ou le fentanyl

des opioïdes μ-agonistes partiels, c'est à dire qu'ils ont une forte affinité pour les

récepteurs mais que leur fixation induit une réponse plus faible, comme par exemple la

buprénorphine

des opioïdes agonistes-antagonistes, ce qui signifie qu'ils bloquent les récepteurs μ et

activent les recepteurs κ, comme le butorphanol

des antagonistes purs comme la naloxone

La localisation de ces récepteurs varie en fonction de l'espèce, voire même de

l'individu, ce qui explique les différences observées dans les réactions chez l'homme où les

opioïdes induisent une narcose et chez le cheval où ils peuvent induire une hyperexcitation.

Les récepteurs sont plus nombreux dans la substance grise périaqueducale que dans la

formation réticulée, mais on les retrouve également au niveau des terminaisons axoniques des

fibres C et sur les corps cellulaires des neurones ascendants, au niveau des couches

superficielles de la corne dorsale. C'est pourquoi les opioïdes sont plus efficaces sur les

douleurs sourdes que sur les douleurs aiguës où l'information nociceptive est véhiculée par les

fibres Aδ (PORTIER K., 2008).

Le mécanisme d'action des opioïdes en général est similaire à celui de la morphine

avec interaction sur leurs récepteurs spécifiques. On observe une action sur de nombreuses

structures centrales qui permettent d'agir sur la prise de conscience de la sensation

douloureuse, mais également une action sur la transmission des messages nociceptifs au

niveau médullaire. Ainsi on note une action dépressive directe au niveau spinal et une action

indirecte au niveau du tronc cérébral où les opioïdes, et en particulier la morphine, renforcent

les contrôles inhibiteurs descendants.

Chez le cheval les effets μ ne sont pas recherchés. En effet, ils induisent, entre autres,

une hypomotilité du tractus digestif, une dépression respiratoire et une hyperexcitabilité. Ils

induisent également indirectement une diminution de l’activité des lymphocytes et des

cellules « Natural Killer » par stimulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-

corticosurrénalien, induisant de ce fait une hypercortisolémie (EPSTEIN M.E., 2015). Les μ-

agonistes sont surtout utilisés lors de la réalisation d'anesthésie épidurale mais une sédation

128

préalable, par des α2-agoniste par exemple, est fortement conseillée pour limiter les risques

d'effets secondaires non souhaitables, comme l'hyperexcitabilité (PORTIER K., 2008). Le

tableau XVIII reprend différents opioïdes utilisables en France chez le cheval.

Tableau XVIII: Tableau récapitulatif des opioïdes utilisables en France chez le cheval,

d'après GUEZENNEC A., 2006 et PORTIER K., 2008.

Molécule Nom déposé Activité sur les

récepteurs

Puissance des

μ-agonistes

Doses et voies

d'administration

Durée d'action

(donnée à titre

indicatif)

Butorphanol

Dolorex®

κ-agoniste / µ-

antagoniste

Lors de douleurs

abdominales

modérées : 0.01 à 0.02

mg/kg en IV.

Certains auteurs

recommandent des

doses plus élevées,

allant jusqu’à 0.1

mg/kg en IV.

2 à 4 heures

Torbugésic 1%®

Morphine

Morphine

chlorhydrate®

μ-agoniste 1 0.1 à 0.2 mg/kg en IM

/ IV / épidurale / intra-

articulaire.

Certains auteurs

recommandent des

doses plus élevées :

0,25 – 0.75mg/kg en

IV ou 0.2 – 0.4mg/kg

IM.

2 à 4 heures

Fentanyl

Fentanyl

Aguettant®

μ-agoniste 100

Action très

puissante sur les

récepteurs µ.

- Risque

d'excitation

majeur et

dépression de la

fonction

respiratoire

1 à 5 µg/kg en IV sous

sédation ou anesthésie

générale.

Patchs

transdermiques : 2

patchs de 100µg/heure

Durée d'action

très variable car

la demi-vie

effective est de 10

minutes mais la

demi-vie

d'élimination est

longue

Fentanyl Dakota

pharm®

Fentanyl

Janssen®

Fentanyl Merk®

Fentanyl

Panpharma®

Fentanyl

Renaudin®

Durogesic®

129

Buprénorphine Temgesic® µ-agoniste

partiel

4 à 6 µg/kg en IV 6 à 8 heures.

Pethidine Péthidine

Renaudin®

μ-agoniste 1 dixième 3 à 5 mg/kg en IM 30 minutes

Le butorphanol est le seul opioïde à avoir actuellement une autorisation de mise sur le

marché (AMM) chez le cheval en France. L'effet analgésique du butorphanol est dose-

dépendante et il n'entraine pas de modification de l'oxygénation des muqueuses digestives ni

de ralentissement du temps de transit global, ce qui en fait une molécule appréciée lors de

douleurs digestives. Son action analgésique au niveau viscéral est bon mais certaines

molécules α2-agoniste, comme la xylazine, sont plus efficaces. Cependant on note un effet

synergique entre ces deux molécules, ce qui permet de diminuer les doses en ayant une action

plus efficace. Il est utilisé lors de syndrome de colique à la dose de 0.01 à 0.02mg/kg en

intraveineux (IV) associé à un α2-agoniste comme la xylazine. Chez le poulain, les doses

sont dix fois plus importantes et on administre le butorphanol à raison de 0.1 à 0.2 mg/kg en

IV. Si la douleur doit être prise en charge sur une longue période, on peut administrer le

butorphanol en perfusion à raison de 13 à 23.7µg/kg/h en IV.

L’association butorphanol et α2-agoniste induit une excellente analgésie viscérale. Il

semblerait qu’une perfusion de butorphanol à la dose de 13µg/kg/h associée à une

administration deux fois par jour de flunixine de méglumine à la dose de 1.1 mg/kg induit

moins de complications postopératoires chez des chevaux ayant subi une celiotomie. Les

chevaux recevant ce protocole présentent une concentration de cortisol plasmatique inférieure

aux chevaux témoins, ils perdent moins de poids et les scores comportementaux permettant

d’évaluer la douleur sont meilleurs (GUEZENNEC A., 2006).

Les effets délétères au niveau digestif, cardiovasculaire et respiratoire sont observés

aux doses de 0.1 à 0.2 mg/kg et ils sont faibles par rapport à ceux observés lors de l'utilisation

des μ-agonistes. A dose élevée, c'est à dire à 0.2 mg/kg, seule la pression artérielle systolique

est modérément affectée (PORTIER K., 2008)

3.2.2.2 Les anesthésiques locaux.

Les molécules anesthésiques inhibent de manière réversible la dépolarisation de la

cellule nerveuse par occupation des canaux sodiques faisant ainsi disparaître progressivement

la sensation douloureuse, le froid, le chaud, la sensation tactile, la sensibilité des

articulations, la pression profonde, la proprioception et le bloc moteur (PORTIER K., 2008 -

CAMPOY L. et READ M., 2015).

Les tissus sensibles aux substances anesthésiques sont la peau, le tronc nerveux, les

vaisseaux, le périoste, les membranes synoviales et les muqueuses.

Les anesthésiques locaux sont largement utilisés en médecine vétérinaire équine. En

effet, on peut les utiliser lors d'examens de boiteries en réalisant des anesthésies

sémiologiques, lors de chirurgies sur cheval debout ou sur cheval couché, ou tout simplement

en pratique courante lors de la pose d’un cathéter par exemple. Il est important de noter que

les anesthésies sémiologiques ne doivent être réalisées qu'après avoir écarté les hypothèses de

fêlure ou fracture. En effet, si on pratique ces anesthésies sur un membre présentant de telles

130

lésions, le cheval, ne ressentant plus la douleur, va mettre du poids sur ce membre et aggraver

la lésion initiale. De plus, l’utilisation des anesthésiques locaux doit être raisonnée car leur

utilisation n’est pas anodine. Ils induisent notamment une vasodilatation et une bradycardie

pouvant aboutir à une hypotension (CAMPOY L. et READ M., 2015).

La principale molécule anesthésique locale ayant une AMM en France est la lidocaïne.

On note que cette molécule est bien résorbée par les muqueuses. Sa résorption dépend

principalement de l'état de vascularisation du site d'application. On observe une forte

diffusion de la lidocaïne dans les tissus en raison de sa liposolubilité. Ainsi, la zone

anesthésiée est souvent plus large que le point d'application de la molécule. Elle peut être

utilisée en perfusion (50µg/kg/min en IV après dose d'attaque de 1.3 à 2mg/kg en IV lente),

en épidurale (0.22 à 0,25 mg/kg) mais aussi pour des anesthésies loco-régionales ou en

ophtalmologie. Les effets apparaissent en 1 à 3 minutes et durent environ 2h. Pour des doses

de 4 à 6mg/kg, des tremblements musculaires et des troubles du rythme cardiaque sont

rapportés ainsi qu’une possible incoordination motrice ou une excitation discrète et

transitoire. La lidocaïne passe la barrière placentaire et des manifestations nerveuses et

cardiorespiratoires peuvent être observées chez le fœtus. Il n’est donc pas recommandé de

l’utiliser chez des femelles en gestation (PORTIER K., 2008).

La courte durée d’action de cette molécule limite son utilisation comme traitement de la

douleur sur du long terme excepté lors de la pose d'un cathéter épidural ou péri-nerveux. On

peut augmenter la durée d'action en combinant un anesthésique local avec un vasoconstricteur

comme l'adrénaline (diluée au 1/100 000 ou au 1/200 000). En effet, cette vasoconstriction va

permettre de diminuer la diffusion de la molécule anesthésique et augmenter sa concentration

localement (CAMPOY L. et READ M., 2015).

La bupivacaïne est également une molécule beaucoup utilisée lors d'anesthésies

locales chez le cheval. Elle ne possède pas d'AMM et n'appartient pas à la liste des substances

essentielles mais elle est inscrite à la liste des médicaments de la réserve hospitalière à

laquelle les vétérinaires ont accès. Cette molécule est intéressante car sa durée d'action (3 à 5

heures) est plus longue que la lidocaïne. La mépivacaïne est également utilisée fréquemment

par les vétérinaires car elle est légèrement vasoconstrictrice, son délai d’action est court et sa

durée d’action est de 2 à 3 heures.

Les anesthésiques locaux existent sous formes topiques ou injectables ce qui facilite

leur utilisation. Il existe également des patchs de lidocaïne. Cette forme permet

l'administration de la molécule anesthésique par passage transdermique. L'efficacité a été

prouvée chez les chiens et les chats pour la prise en charge de la douleur postopératoire mais

cela ne semble pas fonctionner chez le cheval. En effet des études ont montré que la

concentration plasmatique de lidocaïne est nulle après la pose du patch (PORTIER K., 2008).

131

Résumé sur la prise en charge médicale de la douleur chez le cheval (tableau XIX).

Tableau XIX : Récapitulatif de l'utilisation des différentes molécules antalgiques et

analgésiques d'après MUIR W.W., 2015b.

Molécule Douleur

aiguë

Douleur

chronique

Principaux effets indésirables

Opioïdes ++ +/- Bradycardie, dépression respiratoire

AINS +/- ++ Toxicité gastrique, rénale et hépatique

α2-agonistes + - Sédation, bradycardie, dépression

respiratoire

Anesthésiques

locaux

+++ - Vasodilatation, perte de contrôle moteur

132

4 Les « médecines complémentaires »

4.1 L'homéopathie

Samuel HAHNEMANN (1755-1843) apporte les bases et les preuves expérimentales

de l'efficacité de l'homéopathie. Il a testé sur lui-même et sur ses proches un ensemble

important de substances pharmacologiques utilisées à son époque, essayant différentes

dilutions afin d'aboutir à la guérison du malade en ayant le moins d'effets secondaires

possibles.

L'homéopathie vétérinaire débuta à partir de 1820, avec Guillaume LUX. Cela s'est

d'abord adressé aux chevaux et aux bétails avant d'être universellement utilisés chez tous les

animaux (PEKER J. et ISSAUTIER M-N., 2013).

4.1.1 Principes de l'homéopathie

Les 3 principes de base de l'homéopathie sont :

Principe de similitude ou « l'art de guérir par les semblables » : on administre à

dose infinitésimale la substance qui, à dose pondérale, rend malade un homme sain

en reproduisant les mêmes symptômes.

Pouvoir de la dose infinitésimale : on procède à des dilutions successives au

centième de la teinture mère initiale. Chaque dilution est précédée d'une

dynamisation par succussions. Hahnemann s'est rendu compte que malgré les

dilutions successives, le médicament conservait son efficacité. Cette dernière

semblait même augmenter au fur et à mesure des dilutions.

Individualisation du malade : la prise en compte de la morphologie du malade, de

son tempérament, de ses liens familiaux, mais aussi de son mode de vie, de son

alimentation, de ses maladies antérieures, de son espèce, de sa race, de son âge fait

partie intégrante de la prise en charge d'un malade par l'homéopathie.

HAHNEMANN a également réalisé l'importance de la dynamisation dans l'élaboration

d'un médicament homéopathique. Il se déplaçait en chariot pour faire sa tournée des malades

et il se rendit rapidement compte que les médicaments administrés aux derniers malades

semblaient plus efficace que ceux administrés aux premiers, alors qu'il s'agissait des mêmes

substances, à la même dilution. La seule différence qu'il pu mettre en évidence était les

succussions répétées exercés par les mouvements de la charrette sur les médicaments

homéopathiques, conférant ainsi à ces derniers leur potentiel énergétique (PEKER J. et

ISSAUTIER M-N., 2013).

4.1.2 Les différentes préparations homéopathiques utilisables

pour la prise en charge du stress chez les chevaux hospitalisés.

L’administration de produits homéopathiques utilisés seuls ne donne pas forcément

d’excellents résultats et doit être couplée à des mesures environnementales. Les études

réalisées présentent souvent des biais pouvant altérer les résultats. L’homéopathie est

133

cependant très fréquemment employée de nos jours, que ce soit pour traiter les humains ou les

animaux et les utilisateurs remarquent une certaine efficacité. Cette dernière est probablement

biaisée car non évaluée de manière objective, peut être parce que les modifications observées

sont en partie le fruit du changement de comportement de la personne manipulant l’animal, le

sachant « sous traitement ». Néanmoins, sur des cures de courte durée (8 jours maximum),

l’homéopathie est réputée non toxique et il n’y a donc pas de réelle contre-indication à

l’utiliser.

Le Gelsemium sempervirens est souvent utilisé pour prendre en charge l’anxiété ou le

stress qui se manifeste par une augmentation de la fréquence d’émission de crottins ou lorsque

le stress induit une prostration de l’individu. Il n’est cependant pas efficace lorsque le stress

aigu est déjà installé et nécessite une légère anticipation de l’évènement stressant. On

préconise de le donner au cheval la veille au soir et deux heures avant l’évènement stressant,

et on commence toujours par une dilution à 15 centésimales hahnemanniennes (CH)

(FILLIAT C., 2014 - JIN G-L. et al., 2014).

Chamomilla est plus utilisée sur des animaux rétifs pouvant être agressifs. De la même

manière que Gelsemium, on préfère les fortes dilutions en commençant le traitement avec une

dilution 15CH.

Nux vomica est donnée à des animaux ayant des réactions agressives par irritation et

dont le comportement s’améliore par l’empathie et la nourriture. On commence également le

traitement avec une dilution 15CH.

Lorsque les animaux fuient par peur, qu’ils sont nerveux et tiquent lorsqu’ils sont

enfermés dans un box, présentent fréquemment des épisodes de coliques légères ou de

diarrhée, on peut utiliser Argentum nitricum.

Belladona est, quant à elle, plutôt utilisée sur des animaux qui présentent des réactions

violentes et qui continuent leur comportement anormal même après l’arrêt du stimulus.

Lors de traitement en phase aiguë, il faut rapprocher les administrations, toutes les 30

minutes-1h, jusqu’à amélioration puis passer à une, voire deux administrations par jour

pendant 8 jours maximum. L’homéopathie ne s’utilise pas en continu mais par cures de

maximum 8 jours (FILLIAT C., 2014).

4.2 La phytothérapie

La phytothérapie est une médecine très ancienne, se basant sur des connaissances

accumulées au fil des siècles. La médecine allopathique actuelle découle en grande partie de

la phytothérapie. Actuellement, beaucoup de molécules sont synthétisées artificiellement mais

elles « copient » bien souvent les molécules naturelles (GUEZENNEC A., 2006 – MAY P.,

2014).

Les préparations utilisées sont rarement sous forme de plantes fraîches administrées

entières ou en parties, directement après la récolte. On rencontre surtout des préparations sous

forme de poudres, de solutions ou d’huiles dans lesquelles les principes actifs sont plus

concentrés. La voie d’administration principale pour les différentes molécules évoquées ci-

dessous est la voie orale (MAY P., 2014).

134

Pierre MAY, vétérinaire diplômé en phytothérapie, fourni le diagramme suivant (figure

22) au cours d’une formation sur les médecines complémentaires, pour permettre de gérer le

stress de nos animaux de compagnie avec la phytothérapie.

Figure 22 : Diagramme répertoriant quelques plantes utilisables en phytothérapie pour gérer

le stress des animaux de compagnie, d’après Pierre MAY (2014)

C’est exclusivement la fleur d’aubépine et la sommité fleurie d’aubépine, retrouvées

dans les plantes Crataegus monogyna et Crataegus laevigata qui sont utilisées. Encore que

Pierre MAY conseille également l’utilisation du bourgeon. L’aubépine semble avoir un effet

très intéressant sur le myocarde et les études effectuées sur l’homme viennent confirmer les

résultats observés sur les animaux. Les principaux principes actifs semblent être les

procyanidols mais on ne peut pas exclure que ces molécules aient une action synergique avec

d’autres principes contenus dans la plante. Les principaux effets observés sont une diminution

du rythme cardiaque, une amélioration de l’éjection cardiaque, du débit coronarien et de la

capacité physique lors d’exercice musculaire. Des études sur le lapin semblent également

montrer une action anti-arythmique (BRUNETON J., 1999 – May P., 2014).

Mucuna pruriens est une plante connue depuis de nombreuses années pour ses effets

positifs sur la maladie de Parkinson, sur les maladies neurologiques ainsi que pour ses effets

anti-microbien, anti-helminthique, analgésique et anti-inflammatoire. Cette plante possède

une quantité relativement importante de L-dopa (entre 4 et 7%) ce qui pourrait être à l’origine

de plusieurs actions citées précédemment. Le Mucuna pruriens est toutefois une plante à

manier prudemment car même si elle semble posséder des vertus intéressantes, elle possède

également des facteurs anti-nutritionnels, comme des tanins ou des composés phénoliques

ayant une action sur l’activité enzymatique au niveau digestif et sur la digestibilité des

protéines. De plus, elle contient des glycosides cyanogéniques responsables de la formation

d’HCN (à des concentrations bien inférieures au doses létales semble-t-il) avec en plus des

effets histaminiques, comme cela a été montré lors d’une étude en 2010 sur des cochons

d’Indes (NWANDKWOALA R.NP et GEORGEWILL OA., 2010 -

LAMPARIELLO L.R. et al., 2012).

Anxiété réactionnelle

Terrain anxieux +

Terrain anxieux ++

Terrain dépressif

Aubépine, Mucuna

Passiflore, Mélisse, Eschscholzia

Valeriane, Griffonia

Millepertuis

135

On a l’habitude d’attribuer des propriétés sédatives, antispamodiques et plus ou moins

tranquillisantes aux parties aériennes séchées de la passiflore officinale (Passiflora

incarnata). Cela a été partiellement confirmé lors d’expérimentations sur les animaux en

utilisant la voie intrapéritonéale. Aucun consensus n’existe à l’heure actuelle sur le principe

actif qui serait responsable de ces actions et l’hypothèse d’une synergie entre deux molécules

encore non identifiées, une lipophile et une très polaire est évoquée.

L’extrait hydro-alcoolique de mélisse (Mélissa officinalis) possède chez la souris, une

action sédative au niveau du système nerveux central. L’extrait aqueux possède quant à lui

une action anti-virale intéressante, ainsi qu’une action anti-thyroïdienne et anti-gonadotrope.

Les actions antibactérienne, antifongique et spasmolytique, bien connues de la passiflore, sont

également retrouvées suite à l’utilisation de l’huile essentielle de mélisse. Le principe actif

principal n’est pas encore identifié mais on émet l’hypothèse de l’implication de certains

acides phénols ou de monoterpènes acycliques.

L’extrait aqueux des parties aériennes fleuries séchées de l’eschscholzia, plus connue

sous le nom de Pavot de Californie, possède des propriétés sédative et anxiolytique. Les

molécules responsables de ces actions ne sont pas connues et on émet l’hypothèse d’une

synergie entre les alcaloïdes et d’autres molécules présentes dans la plante.

Les organes souterrains (rhizome, racines, stolons) de la valeriane (Valeriana

officinalis) possèdent des effets tranquillisants mineurs mais il n’existe pas de consensus sur

le ou les principe(s) actif(s) responsable(s). Les valépotriates mis en avant dans les débuts de

l’étude de cette plante semblent certes posséder une action tranquillisante mais se révèlent

également fortement cytotoxiques, mutagènes et génotoxiques. Les formes galéniques

habituellement employées sont souvent dépourvues de ces molécules. D’autres molécules

contenues dans les organes souterrains de la valériane sont étudiées. La valéranone, par

exemple, semble avoir une action sédative, hypotensive et anticonvulsivante, et l’acide

valénérique possède une action antispasmodique. Il semble que l’extrait aqueux total de la

drogue stimule la libération et inhibe le captage du GABA par les astrocytes au niveau des

terminaisons nerveuses, ce qui a pour action de prolonger les effets du GABA

(BRUNETON J., 1999).

Griffonia simplicifolia est une plante utilisée depuis peu en Occident mais dont les

vertus sont connues depuis longtemps en Afrique. C’est la graine qui est utilisée. Des études

récentes ont montré que ce végétal avait de nombreux effets dont une action anxiolytique chez

le rat. Ses vertus sont probablement imputables à la présence de 5-hydroxy-L-tryptaphane

(5-HPT) dans la graine bien qu’on ne puisse exclure le rôle d’autres molécules encore non

identifiées puisque la composition exacte de cette graine n’est pas encore établie. Le 5-HPT

est présent normalement en faible quantité dans le système nerveux central. De nombreuses

publications ont montré qu’une administration de cette molécule induisait une augmentation

de la concentration de sérotonine dans le cerveau, ce qui pourrait donc être responsable de

l’effet anxiolytique du 5-HPT (figure 23) (CARNEVALE G. et al., 2011).

136

Rappelons toutefois que la complémentation alimentaire des chevaux avec du L-

tryptophane n’a pas montré de résultats très concluant. D’autres études, sur les chevaux,

semblent donc nécessaires avant de conclure sur l’effet réellement anxiolytique de Griffonia

simplicifolia chez cette espèce.

Le millepertuis (Hypericum perforatum) et plus particulièrement la sommité fleurie

séchée, est souvent utilisée comme traitement pour les dépressions légères à modérées chez

l’homme. Les tests sur animaux ont montré un effet stimulant sur le système nerveux central.

On a longtemps supposé que les effets du millepertuis étaient dus à l’action de l’hypéricine

mais les études in vivo ne semblent pas confirmer les résultats trouvés in vitro. Les

flavonoïdes, les xanthones ou alors l’amentoflavone sont également des molécules suspectées

d’avoir une action (BRUNETON J., 1999).

Il semblerait que la camomille soit également une plante intéressante. En effet, elle

possède non seulement une vertu anxiolytique mais également antispasmodique, avec une

action sur les muscles viscéraux et squelettiques, et anti-inflammatoire (GUEZENNEC A.,

2006). C’est la grande camomille (Tanacetum parthenium) qui semble avoir des vertus

intéressantes en inhibant notamment la dégranulation des leucocytes polynucléaires, la

libération des enzymes impliquées dans les phénomènes inflammatoires, la phospholipase A2

ainsi que la synthèse des prostaglandines. Il semblerait également qu’un effet protecteur sur

les cellules endothéliales soit observé. Le principe actif supposé est le parthénolide mais son

activité in vivo chez l’homme montre des résultats décevants et on ne peut pas exclure

l’impact d’autres molécules, comme des flavonoïdes ou l’acétate de chrysanthémyle connue

pour son activité inhibitrice de la prostaglandine-synthétase.

La camomille romaine (Chamaemelum nobile) semble avoir quant à elle une activité

antispasmodique. Cela a été démontré chez la souris et semble liée à différents principes

actifs, notamment l’apigénol, le lutéolol et leurs glucosides, mais cela n’a pas été démontré

chez les chevaux (BRUNETON J., 1999).

La douleur peut également être prise en charge via des molécules extraites des plantes.

Trois plantes sont fréquemment recommandées pour les douleurs musculo-squelettiques : le

piment de cayenne, le clou de girofle et l’écorce de saule.

Le piment de cayenne renferme la capsaïcine qui possède des vertus antalgiques

notamment par induction d’une dégénérescence sélective des neurones sensoriels afférents

amyéliniques primaires et une déplétion complète de substance P, un nocicepteur qui agit sur

la nociception et les phénomènes inflammatoires. Par voie cutanée, en application locale, elle

induit une anesthésie par inhibition de la transmission d’un influx nerveux nociceptif via les

fibres C. On l’utilise surtout pour les arthrites, les névrites du nerf trijumeau et les

Figure 23 : Schéma du mécanisme de formation de la sérotonine, d'après CARNEVALE G. et al.,

2011.

L-tryptophane

5-HPT (passage de la

barrière hémato-

méningée) Tryptophane

hydroxylase

Sérotonine

Amino acide

decarboxylase

137

neuropathies périphériques, mais elle permet également de stimuler les fonctions digestives et

circulatoires.

L’écorce de saule renferme quant-à elle un antalgique bien connu : l’acide salicylique.

Certaines plantes possèdent des propriétés particulières lorsqu’on extrait l’huile

essentielle. Par exemple l’huile essentielle de clou de girofle (Syzygium aromaticum),

contenant l’eugenol, est reconnu pour son action antalgique (inhibition de la conduction

nerveuse) et anti-inflammatoire (inhibition de la synthèse des prostaglandines et du

chimiotactisme des leucocytes). Attention toutefois, par voie générale et à forte dose

(0,5ml/kg) cette huile présente une toxicité non négligeable, notamment une dépression du

système nerveux central, une nécrose hépatocellulaire, des convulsions voire des troubles de

la coagulation. Il ne faut pas non plus oublier de l’employer sous forme diluée car cette huile

essentielle est caustique pour la peau et les muqueuses (BRUNETON J., 1999 -

GUEZENNEC A., 2006).

4.3 La phéromonothérapie

4.3.1 Les phéromones : généralités

Les phéromones sont des molécules émises par un individu qui, lorsqu’elles sont

captées par un autre individu de la même espèce, ont une action spécifique sur ce dernier, que

ce soit une réaction comportementale ou biologique (FALEWEE C., 2005). Elles peuvent

entrainer une réaction immédiate ou retardée chez l’individu qui reçoit le signal. Le cheval

possède un organe spécifique pour la réception et l’intégration des messages apportés par les

phéromones : l’organe voméronasal. On soupçonne également des structures présentes dans la

muqueuse du système olfactif principal d’avoir la même action.

Les molécules se fixent à des protéines de transport, les Pheromone Binding Proteins

(PBP). Elles permettent, outre le transport des phéromones, de filtrer les différentes molécules

qui arrivent dans l’organe voméronasal et de réguler la quantité des phéromones au niveau des

cellules sensorielles. Elles se fixent ensuite sur des récepteurs sensoriels présents dans

l’organe voméro-nasal. Cette fixation va entrainer un mouvement d’ions entre le milieu intra

et extracellulaire. Cela va induire une dépolarisation membranaire et générer des potentiels

d’actions qui se propageront ensuite dans le nerf voméronasal. Les relais intégrateurs sont

successivement le bulble olfactif accessoire, l’amygdale voméronasale puis les noyaux

hypothalamiques.

On retrouve ces phéromones dans de nombreuses sécrétions (urine, glandes préputiales

ou glandes sébacées par exemple) et elles ont des actions bien distinctes. Par exemple

certaines phéromones retrouvées dans l’urine et les sécrétions vaginales des juments en

chaleur vont attirer le mâle. Les phéromones interviennent également dans la reconnaissance

entre individu (notamment très importante pour la reconnaissance du poulain par la jument) et

la reconnaissance d’un groupe.

L’Equine Apaising Pheromone (ou EAP) est synthétisée au niveau de la zone de

production des cires chez les femelles en lactation et sécrétée à proximité de la mamelle, face

138

interne de la cuisse. Elle appartient au groupe des apaisines. Elles ont, comme leur nom

l’indique, un rôle apaisant, interviennent dans la relation mère-progéniture et attirent le

poulain vers la mamelle (FALEWEE C., 2005).

4.3.2 La phéromonothérapie en pratique.

L’avantage de la phéromonothérapie, par rapport à certains traitements comme

l’administration d’α2-agonistes, est qu’ils ne vont pas altérer l’état de conscience du cheval

qui sera alors en mesure d’apprendre le comportement à adopter en fonction des différentes

situations.

L’efficacité du phérocalm®, analogue structural de l’equine apaising pheromone, a été

étudiée dans diverses situations de stress, comme la montée dans un camion ou le passage à

travers un rideau de lanières. Il ressort des études que les chevaux présentent moins de signes

comportementaux de stress lorsqu’ils ont préalablement reçu une administration de

Phérocalm® en spray dans les naseaux. Il ne faut cependant pas considérer les phéromones

comme un produit miracle qui résoudra tous les soucis comportementaux des chevaux. C’est

une aide mais elle ne doit pas être utilisée en remplacement d’un travail d’habituation du

cheval à son milieu et son efficacité seule n’est que relative dans la prise en charge des

troubles comportementaux chroniques (FALEWEE C., 2005 – FALEWEE C. et al., 2006).

Une étude a également montré que l’application d’equine apaising pheromone sous

forme de gel au niveau des naseaux diminuait significativement les répercussions cardiaques

(fréquence cardiaque) ainsi que la teneur en eau des crottins induites par un transport de

courte durée si elle était effectuée 20 à 30 minutes avant le départ. Une légère diminution de

la concentration de cortisol salivaire a également été observée, même si cette dernière n’était

pas significativement différente par rapport au placebo. Bien que l’émission de fèces ne soit

pas la principale voie de perte hydrique au cours d’un transport (grande importance de la

sudation) l’application d’EAP semble donc intéressante pour limiter les répercussions

cardiaques et la déshydratation induites par un transport de courte durée (COZZI A. et al.,

2011).

139

CONCLUSION

Les chevaux hospitalisés sont soumis à un nombre important d’éléments stressants,

comme l’isolement, le confinement, le changement alimentaire, les manipulations qui peuvent

être douloureuses ou non etc… Cela influence leur métabolisme et on observe de nombreuses

répercussions digestives, cardiovasculaires, biochimiques, hormonales et immunitaires. Le

stress engendre également des modifications comportementales allant de l’agitation à

l’immobilité en passant par des expressions faciales particulières et une possible agressivité.

L’ensemble de ces modifications peut freiner la guérison du cheval et le rendre difficile à

manipuler et à soigner.

La prise en considération du stress du cheval en milieu hospitalier se développe

progressivement. Et même si actuellement il n’existe pas encore d’indicateurs spécifiques de

cet état, plusieurs outils sont intéressants comme la thermographie infrarouge, le cortisol

salivaire et l’étude de la variabilité du rythme cardiaque. Ces pistes semblent prometteuses et

elles sont actuellement fréquemment utilisées pour évaluer le stress d’un cheval. Plusieurs

grilles de comportements sont également détaillées dans cette thèse. Elles ont l’avantage

d’être relativement faciles à réaliser mais restent subjectives et dépendantes de l’observateur,

même lorsqu’elles ont été validées par des mesures objectives comme la cortisolémie.

On dispose de nombreuses techniques permettant d’améliorer sensiblement le bien-

être des chevaux hospitalisés. Avant d’utiliser un traitement médical, il convient de prendre

des mesures alimentaires et comportementales. L’enrichissement du milieu de vie du cheval a

montré des résultats intéressants. En effet, l’introduction d’une source musicale, les sorties en

main, ou au paddock lorsque c’est possible, la fragmentation des repas, le pansage et les

autres enrichissements du milieu cités précédemment permettent de diminuer le niveau de

réactivité du cheval et faciliter les soins. Les manipulations des chevaux étant plus faciles, le

personnel soignant est plus calme, plus détendu et aborde plus sereinement les chevaux. Si les

mesures environnementales ne suffisent pas à prendre en charge le stress chez les chevaux

hospitalisés, l’accès à de nombreuses molécules ayant un effet anxiolytique et sédatif ou

permettant de prendre en charge la douleur est possible. Les mécanismes d’actions des

médecines complémentaires présentées dans cette thèse sont encore mal compris et pas

entièrement élucidés. Combinées à des modifications environnementales, ces médecines

semblent intéressantes pour prendre en charge le stress en milieu hospitalier, bien que des

études ultérieures semblent nécessaires pour évaluer leurs réelles efficacités et établir des

protocoles d’administrations.

Ainsi, le stress est un état relativement complexe qui a des répercussions sur

l’ensemble de l’organisme. Des études cliniques semblent cependant nécessaires pour

déterminer avec plus de précision la prise en charge adéquate en clinique vétérinaire afin de

prendre en charge ce stress de manière optimale.

140

Thèse de Mme Laura PETITGAND

Le Professeur responsable Le Directeur général

VetAgro Sup campus vétérinaire VetAgro Sup

Le Président de la thèse

Vu et permis d’imprimer

Lyon, le

Le Président de l’Université,

Professeur F.N GILLY

141

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NOM et PRÉNOM : PETITGAND LAURA

TITRE : Prise en considération et prise en charge du stress chez les

chevaux hospitalisés.

Thèse d’État de Doctorat Vétérinaire : Lyon, vendredi 4 septembre 2015

RÉSUMÉ :

Les chevaux hospitalisés sont soumis à un nombre important d’éléments stressants,

comme l’isolement, le confinement, le changement alimentaire, les manipulations qui

peuvent être douloureuses ou non etc… Le stress ressenti par l’animal a des répercussions

sur l’ensemble de son organisme et engendre notamment des modifications hormonales,

immunitaires et comportementales. L’ensemble de ces modifications freine la guérison du

cheval et peut le rendre compliqué à manipuler et à soigner. Cette thèse propose une synthèse

sur les connaissances actuelles du stress chez le cheval, de la physiologie aux différentes

méthodes de prise en charge en passant par les outils actuellement à notre disposition pour

évaluer ce stress en milieu hospitalier.

MOTS CLÉS : • Cheval

• Animaux -- Effets du stress

• Hôpitaux vétérinaires

• Douleur chez les animaux

JURY : Président : Monsieur le Professeur Thierry D’AMATO

1er Assesseur : Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORÉ

2ème

Assesseur : Madame la Professeur Jeanne-Marie BONNET-GARIN

DATE DE SOUTENANCE : vendredi 4 septembre 2015

ADRESSE DE L’AUTEUR : 2 rue haute 57140 PLESNOIS

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