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Taeniasis

Caractéristique

Grand vers plat à tube digestif Segmenté responsable de Cysticercose Hermaphrodite Anneaux contiennent embryophores

Cycle parasitaire

Dixène – La contamination se fait par ingestion de viande crue contenant les larves cysticerques (libérées par les enzymes pour s’accrocher à la muqueuse). Lyse des anneaux dans le milieu extérieur (libération des œufs > digérés par les animaux et maturation en larves cysticerques)

Clinique – Pathologie

/ ! \ L’Homme peut accidentellement devenir hôte intermédiaire de T.Solium souvent asymptomatique > rare risque de cysticercoce (troubles ophtalmologique et neurologique)

Diagnostic Signes d’appels : - Emissions d’anneaux (en dehors des selles T.Sa / Dedans pour T.So) - Hyperéosinophilie inconstante et transitoire

EPS : A renouveler si négatif (positif uniquement lorsque le parasite est mature) Identification des anneaux : T.Sa rectangulaire, mobile / T.So immobile dans les selles Recherche d’œufs (embryophores) dans les selles ou marge annales Diagnostic sérologique : utile qu’en cas de cysticercoce (sinon parasite reste dans TD)

Traitement Praziquantel (Biltricide) – Niclosamide (Trédémine) Cysticercoce > Albendazole (Zentel) – Praziquentel (Biltricide) +- Corticothérapie

Prophylaxie Suppression de la source de contamination + réglementation alimentaire (congélation faible survie à -4°c et mort à 40°c)


Bothriocéphale

Caractéristique

Grand cestodes pouvant atteindre 10 à 15 mètres Scolex avec deux fentes longitudinales = les bothridies Anneaux (jusqu’à 4000) Répartition sur tous les climats

Cycle parasitaire

Contamination par ingestion de poisson cru, peu cuit


Souvent peu symptomatique car le parasite reste au niveau du TD. / ! \ parfois nausées, douleurs abdominales, diarrhées +- anémie macrocytaire et mégaloblastique (si carence en Vitamine B12)

Diagnostic Par EPS : Selon la taille, la forme et la couleur

Traitement Niclosamide (Trédémine) + Vitamine B12 si besoin

Prophylaxie Bonne cuisson


Distomatose Hépatique à Fasciola Hepatica

Caractéristique

Zoonose. Douve du foie Trématode > plathelminthe non segmenté. Ver foliacé hermaphrodite qui se fixe au niveau des canalicules biliaires (mouton ; bœuf ; accidentellement Homme)

Cycle parasitaire

L’Homme se contamine par ingestion d’animaux contaminés sou de Cresson. La larve dans l’organisme donne une dovule immature qui migre vers le foie. Les œufs libérés dans les selles évoluent en Miracidium cilié (mobile) > Passage dans l’HI > Forte multiplication > libération de cercaires mobiles > migrent du bassin hydrique vers cresson > enkystement (métacercaire) > puis ingestion (Homme ou animale)


Phase d’invasion : 1 à 4semaine après contamination > migration transhépatique des dovules +- tableau d’hépatite toxi-infectieuse ; +- allergie

Phase d’état : Complication mécaniques et inflammatoires > parasites dans les voies biliaires > ictère. !! nombreux cas asymptomatique > charge parasitaire faible !!

Diagnostic Hyper éosinophilie importante / anamnèse / autres cas alentours ? A la phase d’invasion : Hyperleucocytose (15-25G/L) avec hyperéosinophilie ; syndrome inflammatoire +- cytolyse hépatique A la phase d’état : L’hyperéosinophilie diminue / EPS négatif / Sérodiagnostic +

Traitement Triclabendazole (Egaten) +- traitement antispamodique pendant 5 à 7jours. / ! \ sérologie est lente à régresser

Prophylaxie Eviction du cresson sauvage Surveillance sanitaire


Schistosomes ou Bilharzioses

Caractéristique

Localisation Elimination Prélèvements HI

S.Haematobium Plexus veineux Uro-génital

Vessie Urines ; biopsies Bulin (Afrique)

S.Mansoni Veine mésentérique

Colon Selles ; biopsies Planorbe (Afrique)

Cycle Parasitaire

Cycle indirect et dixène. Contamination par voie transcutanée par pénétration des furcocercaire > libération des schistosomules passant dans la grande circulation > migration vers le foie (adulte) > Elimination des œufs dans les selles > Libération de larves ciliés (Miracidium) > Multiplication dans le mollusque > libération de furcocercaire infectantes


Pénétration des cercaires > Action irritante Phase d’invasion : Pénétration des furcocercaires > dermatite du nageur Phase toxémique : Migration/maturation des schistosomules dans sang > AEG + allergie Phase d’état : Œufs avec éperon traversent les épithéliums > migrosaignements > granulome bilharzien > risque ulcéreux et sclérose secondaire

Diagnostic Eléments d’orientation : Epidémio ++ ; clinique > fièvre hématurie, selles striées de sang, hyperéosinophilie Phase d’invasion : Rarement diagnostiquée (asymptomatique). Sérologie + à 10Jours Phase d’état : Mise en évidence des œufs 2 à 3mois.

Traitement Praziquantel (Biltricide)

Prophylaxie En masse > éducation sanitaire / traitement des populations affectées / Lutte / pas de bain d’eau douces ou saumâtres stagnante


Oxyure

Caractéristique

Nématode ; 5-10mm rond blanc se développant chez l’homme dans la région iléo-caecale. Cosmopolite

Cycle parasitaire

Monoxène direct et court avec risque d’auto infestation

Contamination par voie orale (péril fécal). Libération des larves dans l’intestin grêle et maturation dans la région iléo-caecale Les femelles gravides migrent pour pondre au niveau de la marge anale (/ ! \ rapidement infestant)


Généralement asymptomatique, parfois diarrhée et une modification du comportement. + souvent démangeaisons.

Diagnostic Phase d’état : 2 à 4semaine par EPS mais peu pertinent car œuf au niveau de la marge anale > Scotch test le matin > immobile, asymétrique, environ 60µm

Traitement Benzimidazolés : Bloque la polymérisation des microtubules - Flubendazole (fluvermal) : ++ - Albendazole (Zentel)

Femme enceinte > Pamoate de Pyrantel (Combantrin) Conseillé de refaire un traitement 3 semaines après le 1er pour éviter l’auto-infestation

Prophylaxie Lutte contre le péril fécal / ! \ œufs très volatils.


Ascaris

Caractéristique

Pays du sud. Portage strictement humain et la transmission est liée au péril fécal. Femelle allongée de 20-35cm et le mâle pus petite avec extrémité recourbé. Vers ronds, annelés qui croient par mues successives Œufs 60-70µm, couleur acajou, caractérisé par une double coque

Cycle Parasitaire

Direct Court Monoxène Cycle de 2 à 3mois Les œufs sont ingérés puis libèrent des larves (H+) qui traversent la paroi intestinale gagnent le foie puis les poumons et maturent pendant 6/7jours.

La larve mature à S5 gagne le carrefour aérodigestif et peut regagner la sphère intestinale (migration larvaire) pour évoluer en adultes niveau de l’intestin grêle où il y aura ponte des œufs (2 à 3mois). Œufs (+++) possède une coque externe (résistance ++) > maturation milieu extérieur pendant 2 à 6semaines (seule les œufs matures sont infestants).


Phase de Migration larvaire : Réponse immuno-allergique (sécrétion enzymes). ++ Larves au niveau pulmonaire > Syndrome de Löffler (toux, dyspnée, hyperéosinophilie). Phase d’état : Disparition de toute symptôme pulmonaire > troubles digestifs ++ / ! \ complication majeur angiocholite fébrile, pancréatite, appendicite.

Diagnostic Phase de migration larvaire : rien car immature. Juste hyperleucocytose, hyperéosinophilie. 1semaine après et stabilise à 3S. Phase d’état : EPS à 2mois, observation des œufs

Traitement Flubendazole ; Albendazole

Prophylaxie Lutte contre le péril fécal Traitement des eaux usées, interdiction des engrais d’origine humaine


Ankylostome

Caractéristique

Nématode à transmission cutanée.

Cycle Parasitaire

Cycle direct long > contamination transcutanée Larves strongyloïdes > enzyme pour pénétrer puis remonte par voie lymphatique et sanguine vers le poumons > carrefour aérodigestif > réingestion (~ ascaris). Adulte au niveau duodénale à 1mois. Ponte œufs embryonnés dans le milieu extérieur. Après maturation obtention de Large rhabditoïdes Larves strongyloïdes (infestante)


Les lames d’ankylostoma duodenale sont à l’origine de micro-saignements > possible anémie microcytaire hyposidérémique Phase de pénétration transcutanée : érythème maculo-prurigineux fugace car la pénétration est rapide Phase de migration larvaire : développement d’un syndrome de Loffler Phase d’état : Troubles digestifs > inflammation du duodénum ; diarrhée. / ! \ possible anémie leucocytaire !

Diagnostic Phase de migration larvaire : Hyperleucocytose + hyperéosinophilie ; courbe de Lavier en forme de cloche. Sérologie inutile Phase d’état : EPS > clair, paroi très fine, 4 à 8 blastomère.

Traitement Flubendazole ; Albendazole

Prophylaxie Lutte contre le péril fécal


Anguillulose ou strongyloïdose

Caractéristique

Strongyloides stercoralis, parasitologie de type tropical, inféodé à l’homme, liée à la présence d’adultes dans la lumière intestinale. Nématode, vers ronds ; femelles parthénogénétiques,

Cycle parasitaire

Cycle direct exogène long associé à un cycle direct endogène court. Femelle enchâssées dans la muqueuse de l’intestin + ponte dans la lumière intestinale > libération des larves rhabditoïdes (double renflement oesophagien) Pénétration transcutanée par larves Strongyloides > migration sanguine/lymphatique > maturation sphère pulmonaire > migration carrefour aérodigestif > régurgitation et formation des femelles. Femelles qui se développent au niveau du duodénum, émettent des œufs qui libèrent rapidement des larges rhabditoïdes. 2cas :

Conditions non favorables Pas développement du cycle stercoral et les larves rhabditoïdes dans les selles évoluent en larves Strongyloides. Conditions favorables

Rhabditoides produites par éclosion des œufs évoluent directement en larves Strongyloides dans la lumière intestinale > développement d’un nouveau cycle par pénétration des larves au niveau de la marge anale > auto-infection / ! \ risque d’anguillulose maligne


Phase primo-infection - migration : érythème transitoire ; signe cutanée allergiques ; sillons, larvas curens, signes pulmonaires assez faible Phase d’état : Troubles digestifs > inflammation du duodénum ; diarrhée. En cas de anguillulose maligne (terrain immunodéprimé) > défaillance multiviscérale ; risques d’infections secondaires ; potentiellement mortel

Diagnostic Avant 10ans en retour d’une zone d’endémie. Phase de migration : Hyperéosinophilie (n’évolue pas selon la courbe de Lavier > dent de scie). Sérologie peu pertinente Phase d’état : EPS pour les larves (peu sensibles) / ++ examen de concentration (méthode de Baermann > propriétés hygrotropisme et thermotropisme)

Traitement Ivermectine (Stromectol) / ! \ auto-infestation > vérifier le traitement ok

Prophylaxie Lutte contre le péril fécal, port de chaussure, traitement des porteurs


Paludisme

Caractéristique

Vecteur anophèle femelle (hématophage), vol silencieux, espérance de vie 3-12S, piqûre entre 23h et 6h, vit en dehors des maisons, préfère l’homme à l’animale. Parasite Plasmodium : Falciparum ; Vivax ; ovale ; Malariae ; knowlesi (singe). L’Homme est le seul réservoir – 4 à 5 millions de voyageurs : Incubation selon l’espèce : 7 à 20jours (reviviscence jusqu’à 20ans pour malariae)

Cycle Parasitaire

Phase hépatique ou pré-érythrocytaire : Schizogonie hépatique Phase d’incubation, les sporozoaires inoculés gagnent les hépatocyte > multiplication puis libération des mérozoites dans le sang. / ! \ Pv et Po présence hypnozoïtes Phase érythrocytaire : Schizogonie

Pénétration des mérozoites dans le GR, maturation en trophozoite puis schizonte > gamétocyte pour certains Chez l’anophèle sporogonie. Gamétocytes ingérés se transforment en gamètes


Accès Palustre grave à F.p > encéphalopathie, fièvre, défaillance multiviscérale, anémie, cytopénie, splénomégalie constante mortalité élevé urgence de prise en charge ! / ! \ au syndrome grippal non spécifique. / ! \ thrombus pour F.p Symptomatologie commune : Primo-invasion fièvre, myalgie, AEG, pseudo-grippal Possible Fièvre bilieuse hémoglobinurique (csquence T 3 Quinine) fièvre ++, IRA Forme particulière : paludisme congénital, transfusionnel, autochtone, femme enceinte.

Diagnostic Sérologie ou PCR mais pas pour l’urgence Urgence : Détection de protéines plasmodiales par immunochromatographie > pLDH/Aldolase (commune) ; pfHRP2 / Pf LDH ((spécifique P.f) TDR


Traitement

P.Vivax et Ovale > Primaquine : activité gamétocytocide, ATU. P.Falciparum > jamais de chloroquine

- Malarone (Atovaquone + proguanil) : repas gras - Riamet (artéméther + luméfantrine) : repas gras - Eurartesim (dihydro-artémisinine + pipéraquine) : à jeun - Lariam (méfloquine) : toxicité cardiaque - Halfan (halofantrine) : toxicité cardiaque - Quinimax : Vo ou IV. Bourdonnement

Accès grave : Artésunate en IV. / ! \ effets secondaires retardés > anémie hémolytique L’efficacité thérapeutique doit comporter un suivi à cause de la mauvaise biodisponibilité, des effets secondaires et de la toxicité.

Prophylaxie Personnelle anti-vectorielle (obligatoire) Médicamenteuse

Le monde est réparti en 3groupes de résistance (Groupe 1 : pas de résistance)

Prophylaxie individuelle

Prophylaxie collective Vaccin ?


Leishmania

Caractéristique

Espèce flagellée de la famille des Trypanosomidae. Dimorphique > amastigote (intracellulaire) ou promastigote (libre dans l’intestin Vecteur : diptère hématophages > Phlébotome.

Cycle parasitaire

Le phlébotome s’infecte en absorbant des formes amastigotes qui se transforment en promastigotes et se multiplient dans l’intestin du phlébotome. Ils vont devenir infestant dans les troncs salivaires.


Formes viscérales : fièvre, splénomégalie, anémie, thrombopénie, leucopénie Incubation de 15jours à 1 an. Le parasite reste quiescent dans les macrophages > AEG, fièvre, amaigrissement. Le parasite se multiplie ensuite dans les organes à cellules histiocytaires > spléno/hépatomégalie et adénopathie Cutanées : ulcération (bouton d’Orient). Pas de T3, guérison spontanée longue. Cutanéo-muqueuse : ulcération délabrante localisé ++ nasopharynx. Attention a son

évolution chronique vers cartilage, peau > destruction massif facial (espundia)

Diagnostic Argument clinique : Localisation des lésions, nombre de lésions, lieu de séjour, aspect clinique, signe

d’adénopathie et splénomégalie

Arguments Biologique : Pancytopénie, hypergammaglobulinémie polyclonale, syndrome inflammatoire, culture,

PCR

Argument Parasitologique : mise en évidence par prélèvement de la moelle épinière et du sang, observation

amastigotes à l’examen direct, sérologie


Traitement Leishmaniose viscérale : * Antimoine Pentavalent (pas VO), toxicité cardiaque) * Amphotéricine (fungizone) : antifongique * Miltéfosine (impavido) : tératogène à la base utilisé en anti-cancéreux Leishmaniose cutanée

* Injection de dérivés antimoniés * Traitements topiques à base de paromycine * Par voie général > amphotéricine * Antifongique * Cryothérapie

Prophylaxie Lutte contre les réservoirs animaux ++ protection individuelle par pulvérisation d’insecticides. Difficulté avec VIH+.


Echinococcus granulosus

Caractéristique

Anthropozoonose responsable de l’hydatose. Parasite est un petit Taenia (<1cm), ver plat – Cestode. Retrouvé essentiellement dans l’intestin du chien adulte Larve = hydatide est vésiculaire, état adulte > 10/15cm contenant des milliers du futurs Taenia se développe dans les viscères des animaux

Cycle parasitaire

Le chien héberge le parasite adulte dans son intestin. Le dernier anneau du Taenia mature est éliminé dans l’environnement. L’homme ou HI (mouton, chèvre..) vont se contaminer en avalant les œufs du Taenia via l’herbe L’œuf va éclore, libérer le scolex qui va traverser la paroi intestinale et aller se fixer au niveau d’un organe. Des larves files vont être générées à l’intérieur du kyste.

La contamination du chien se fait quand il dévore les viscères parasités des animaux d’élevage. Les scolex seront libérés dans l’estomac du chien pouvant évoluer en adulte.


Quand l’Homme avale l’œuf, celui-ci atteint les organes par la veine porte. Ce délai de migration et de développe autour de tous les organes constitue une phase d’incubation silencieux. Le risque ++ > kyste qui se fissure/déchire avec 2 conséquences : Dissémination des larves avec localisation secondaire et choc anaphylactique Surinfection bactérienne voir septicémie

Selon la localisation du kyste on peut avoir des phénomènes de compressions :

Dans le foie > cholestase et ictère à bilirubine conjugué

Poumon > insuffisance pulmonaire

Rein > IR ;

Cerveau > troubles neurologiques…

Diagnostic Imagerie médicale, Sérologie, clinique ci-dessus (associé à hyperéosinophilie, hyperbilirubinémie/leucocytose/créatinémie). Attention à ne pas percer le kyste.

Traitement Essentiellement chirurgical Albendazole – pas très efficace car le kyste est une structure imperméable

Prophylaxie

Traitement des chiens


Echinococcus Multilocularis

Caractéristique

Petit taenia de 3 à 5mm responsable de l’Echinococcose alvéolaire. HI : Campagnol. La larve est constituée d’une cuticule ou membrane anhiste

Cycle parasitaire

Le renard est l’HD. Le dernier anneau du Taenia gravide, est éliminé et les œufs contaminent le milieu extérieur. L’HI pourra se contaminer en consommant des végétaux ou des baies. L’œuf libère chez l’Homme des larves qui vont aller s’enkyster dans des organes. Chez le renard, quand les embryophores vont éclore, le scolex est libéré dans le TD et transformé en Taenia adulte dans l’intestin grêle.


L’invasion larvaire liée à une mauvaise adaptation du parasite à son HI va entraîner une réaction inflammatoire importante avec des lésions nécrotiques (risque de tumeurs, cholestase…)

Diagnostic Image clinique, radiographie abdominale, IRM, sérologie ou diagnostic biologique > hyperéosinophilie, CRP élevée, cholestase (augmentation des PA, γ-GT, bilirubine). Spécifique > Foie avec un aspect d’éponge.

Traitement Essentiellement chirurgical Albendazole

Prophylaxie

Pas manger les fruits souillés par les selles des renards


Trichinella

Caractéristique

Nématodes vivipares, pondront des larves, des embryons. Petits vers ronds et blanchâtres. Anthropozoonose, contamination par l’ingestion de viande parasitée notamment du muscle où le parasite va s’enkyster. Principale espèce >Trichinella spiralis.

Cycle parasitaire

Hôte à la fois HD et HI. Adultes présents au niveau de la muqueuse intestinale et les larves pondues au niveau de l’intestin vont s’enkyster jusqu’aux muscles. Les larves contenues dans les kystes vont devenir adultes, vont s’accoupler et les femelles survivent 4 à 6semaines et vont pondre à leur tour. Ces larves traversent la muqueuse intestinale, passent dans la circulation sanguine et gagnent les muscles striés où elles vont s’enkyster et rester quiescentes.

Si le muscle est consommé, les sucs digestifs vont digérer la paroi de la larve, ce qui lui permet de se transformer en adulte. La migration dans la circulation sanguine se fait par les voies lymphatiques et veineuses. C’est le seul Nématode à localisation intracellulaire.


La larve reste infectante durant 5 à 6semaines. Au bout de 5 à 6mois, la capsule musculaire va se calcifier mais à l’intérieur la larve peut survivre pendant plus de douze ans. Maladie en 3phases :

Phase d’incubation : Installation des adultes dans l’intestin. Au bout de 48h à une semaine, on aura des signes d’atteindre digestives

Phase aigue : Phase de dissémination larvaire vers le muscle. A 1S et pendant 1à4S > fièvre élevée, oedèmes sous cutanés de la face (maladie des grosses têtes)

Phase de convalescence : Enkystement. Myasthénie et asthénie persiste. Risque d’atteinte neurologique et cardiaque > risque vital avec syndrome toxi-infectieux Peut être aussi être tout à fait asymptomatique

Diagnostic Biologique > Œdème fébrile ; hyperéosinophilie, augmentation LDH et CPK. Confirmation par sérologie. EPS assez rare car l’épisode diarrhéique précède les signes musculaires.

Traitement Albendazole (peu efficace dû à l’enkystement) ; +- corticothérapie ; symptomatique

Prophylaxie MDO car c’est une TIAC


Toxocara Canis

Caractéristique

Larva migrans viscérale. Parasite proche des Ascaris, ils vivent dans l’intestin grêle du chien ou du chat. Maladie cosmopolite

Cycle parasitaire

L’Homme va être HI, après ingestion des œufs qui seront éliminés par les chiens/chats. Ce sont essentiellement les chiots qui vont héberger les vers adultes par transmission maternelle. En effet, l’œuf va donner des larves chez les chiens adultes, qui vont être libérées et qui vont entamer une migration larvaire qui sera bloquée et réactivée uniquement chez les chiennes gravides.


Fréquemment asymptomatique. Sinon : - Hyperéosinophilie élevée (> 1000/1500 éosinophile par mm3).

Elément clinique :

- fièvre avec asthénie - Symptômes pulmonaires - Signes cutanés (urticaires) - Complications oculaires et cardiaque si la larve s’enkyste dans l’œil, infiltrats

pulmonaires labiles phénomène inflammatoire.

Diagnostic Hyperleucocytose, hyperéosinophilie, hyperγglobulinémie. Sérologie

Traitement Albendazole, +- Ivermectine

Prophylaxie - Eliminer vers des chiennes/chiots - Limiter l’accès des chiens aux endroits de jeux d’enfants - Veiller à la propreté des mains des enfants


Entamoeba histolytica (seul pathogène des amibes)

Caractéristique

Responsable de l’amoebose intestinale. Embranchement des Sarcomastigophora. 3 principales maladies parasitaires mortelle, 40 à 50k mort/an en zone intertropicale. Réservoir strictement humain, donc péril fécal. Plusieurs formes : Trophozoïte pathogène : forme végétatif mobile, de multiplication. Hématophage avec

facteurs de virulence. C’est une forme fragile Trophozoïte non pathogène : non pathogène, forme d’entretient Forme kystique de résistance

Cycle parasitaire

Cycle monoxène direct. La contamination se fait par ingestion de kystes (résistance ++) qui sous l’influence de H+

gastrique libère des trophozoïtes. Si la souche a des facteurs de virulences > pénétration dans la muqueuse intestinale > abcès colique

Cycle non pathogène > dissémination dans l’environnement. Diagnostic par EPS.

Cycle pathogène > Forme intracellulaire = souche virulente qui dégrade la muqueuse > Muqueuse colique avec des ulcérations en coup d’ongle, et des abcès en bouton de chemise.

syndrome dysentérique d’apparition brutale avec 5-20 selles/jr afécales et glairo-sanglante.


Epreinte (douleur cadre colique) ; ténesmes (douleur soulagée par défécation) ; fièvre rare et modérée (différencie infection bactérienne et parasitaire) ; AEG. Les formes virulentes adhérent aux cellules entérocytaires > destruction des cellules épithéliales par la formation de pores (amoebopore) fuite électrolytique. Sécrétion de cystéines protéases > dégrader les protéines de la M.E. Réponse immunitaire, avec secondairement une potentialisation de la destruction de la M.E (épaississement oedémateux muqueuse, formation de multiples plages d’ulcération).


Diagnostic

EPS sur des selles fraîchement émises recherche de trophozoïtes de très grande taille dans les glairo-sanglantes. / ! \ À cause périodes muettes on préconise de répéter l’examen 3fois à quelques jours d’intervalles. Clinique : amoebose extra-intestinale > abcès amibien du foie. + Triade de FONTAN :

- Douleur importante de la région sous-costale gauche - Hépatomégalie - Fièvre élevée

Scanner, échographie, sérologie

Traitement

Elimination spontanée après quelques mois ou année. Amoebicide tissulaire Métronidazole pendant 10jours. / ! \ faible efficacité au niveau luminale ajout d’un amoebicide de contact = Intétrix

Prophylaxie

Pas de vaccin ni de chimio-prophylaxie. Mesure d’hygiène et de conditions de vie importante


Giarda

Caractéristique

La plus fréquente en France et cosmopolite, classe des mastigophora. Strictement extra-cellulaire et se multiplie dans la lumière intestinale > trophozoïte dans duodénum. Réservoir strictement Humain, maladie plutôt de l’enfance (car dépendant du système immum > jeune enfant immuno-déficient sauf <1an car lait maternel).

Cycle parasitaire

Monoxène direct péril fécal. Les kystes libèrent des trophozoïtes au niveau de l’intestin grêle proximal. Ils peuvent être transporté par le chyme intestinal et se transformer en kyste résistant retrouver dans les selles (survie en eau douce 2-11 S). Possible asymptomatique car plusieurs génotypes (B patho). Trophozoïtes > Fixation sur les entérocytes des microvillosités du duodénum et du jéjunum : Destruction de la bordure en

rosse qui se traduit par une atrophie villositaire

Malabsorption des graisses et des vitamines liposolubles

Augmentation apoptose-entérocytaire et perméabilité intestinale


Si diarrhée perdurent > syndrome de malabsorption qui se traduit par émission de selles pâteuses, décolorées, douleurs abdominales, +- nausées, pas de fièvre Les symptômes se développent rapidement en quelques jours après la contamination (≠ avec les helminthes), il n’y a pas de symptomatologie fébrile. Risque : Dénutrition et de retard statuto-pondéral, Carence en vitamine A entraîne déficit en vitamine D. Cachexie

Diagnostic EPS Recherche des kyste (3 EPS ++ car période muette) Recherche de Kystes ovalaire, 12-14µm, réfringent car paroi épaisse, 4noyaux, résiduelles des flagelles Trophozoites si la diarrhée est très rapide : 2noyaux, disque ventrale, 4paires de

flagelles Sérologie inutile car le parasite est strictement luminale

Traitement

Métronidazol (Flagyl) ; faire 1 EPS 1 mois après la fin du traitement

Prophylaxie

Hygiène liée au péril fécal, hygiène individuelle et collective


Toxoplasma Gondii

Caractéristique

Cosmopolite, bénignes chez l’immunocompétent / ! \ infection fœtal. 37% en France en contact avec le parasite. Embranchement des Apicomplexa. Trophozoïte = tachyzoïte 6à 8µm, multiplication active intracellulaire. Bradizoïte = résistance intra-tissulaire quiescent. Sporozoïte = forme de contamination au sein de l’oocyste, éliminé dans le matières fécales du chat, maturation qqs jrs dans l’environnement, formation d’oocystes infectants

Cycle parasitaire

Cycle sexué dans l’intestin des félidés (émission d’oocystes immatures dans les fèces) ; cycle asexué chez les vertébrés Contamination du chat par ingestion d’un HI contaminé > libération des oocystes par le chat. L’humain se contamine par ingestion d’oocytes ou par transmission des kystes (viandes insuffisamment cuites) ou inter-humaine (congénitale, transplantation)


3 entités : Toxoplasmose acquise du sujet immunocompétente fréquent asymptomatique,

diagnostic sérologique Possible syndrome fébrile, adénopathie cervicale et maxillaire, asthénie persistante (retrouvé dans la leishmaniose) Toxoplasmose de l’immunodéprimé diagnostic mise en évidence du parasite

- Toxoplasmose localisée : réactivation > cérébrale, oculaire, pulmonaire - Toxoplasmose disséminée : primo-infection > mortelle, syndrome fébrile Toxoplasmose congénitale surveille de la femme enceinte

Dissémination de l’infection conduisant à des avortements. Lésions focales (cerveau, œil), réactivation des kystes au cours de la vie. + grave en début de grossesse. forme grave (19%) ; forme dégradée ou retardée ; congélitanel latente (80%) Physiopathologie : Protozoaires intracellulaire contrôlé par l’immunité cellulaire (Th1).

Diagnostic

Chez l’immunocompétent Clinique > fièvre persistance, adénopathies, asthénie Biologique > syndrome mononucléosique Sérologie > IgG, IgM, coefficient d’avidité faible des IgG Recherche de complications : oculaire, neurologique, atteinte disséminée Cinétique des Ac apparition IgM, puis IgA puis IgG (seul restant à 6/12mois). Chez l’immunodéprimé

Imagerie médicale > abcès cérébrale, choriorétinite ; sérologie (séroconversion si primo-infection) ; mise en évidence du parasite (PCR, LCR sang…).


Chez la femme enceinte 1er dépistage présence d’IgG > femme immunisée, absence de risque 1er dépistage absence d’Ig risque, surveillance mensuelle, dépister séroconversion Néonatal

Diagnostic direct mise en évidence du parasite dans le placenta, LCL ou sang de l’enfant. Diagnostic indirect traces sérologiques d’une atteinte fœtale, anticorps Clinique : fond d’œil, échographie trans-fontanellaire, radiologie du crâne…

Traitement

Séroconversion (après confirmation à 15j d’intervalles) > T3 préventif Spiramycine ; Curatif Pyriméthamine + Sulfadiazine > 2 antifoliniques ; Traitement congénital post-natal : Pyriméthamine + Sulfadiazine + acide folinique Traitement immunodéprimé :

- Pyriméthamine + Sulfadiazine / ! \ risque de syndrome de Stevens-Johnson et Syndrome de Lyell.

- Triméthoprime – sulfametoxazole : Meilleure tolérance et efficacité

Prophylaxie

Programme National de prévention de la toxoplasmose congénitale Prévention de la toxoplasmose de l’immunodéprimé Respecter les recommandes et connaître sont statut sérologique


Trypanosoma

Caractéristique

Trypanosomiase africaine (Maladie du sommeil) : Transmission par glossine (mouche Tsé-Tsé), parasite extra-cellulaire atteignant le SNC. Réservoir Homme et animaux sauvages/domestiques.

Trypanosomiase américaine (Maladie de Chagas) : Flagellé, tropisme sanguin et tissulaire, transmission par insectes hématophages > triatome. Deux formes : Amastigotes : Fibres musculaires,

système réitucolo-histiocytaire trypomastigote : sang périphérique

Cycle Parasitaire

-

Clinique Pathologie

Trypanosomiase Africaine : Incubation de 8/15j à 10ans. 3 Phases : Phase lymphatico-sanguine : poussées e fièvre

anarchique, céphalées, prurit, adénopathies Phase neurologique (méningo-encéphalite) :

Modification du comportement, état confusionnel, troubles sensoriels, troubles du sommeils, troubles moteurs

Phase terminale : Cachexie

Phase Ier : Oedème palpébral, conjonctive Phase d’état : Fièvre, myocardique, adénopathie

Forme chronique > troubles cardiaque, atteinte digestives

Diagnostic Anémie, hyperleucocytose liée aug IgM sériques/LCR, recherche de trypanosome (ponction, LCR, PCR..) sérologie

Sérologie, mise en évidence sur goutte épaisse

Traitement Phase 1 > iséthionate de pentamidine Phase 2 > mélarsoprol T3 spécifique

Nifutimox, benznidazole

Prophylaxie Traitement des malades +++

Habitats en « dur », sérologie dons sang

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