tabac et peau - chu-besancon.fr

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23/11/2010 1 Tabac et Peau Pr. Philippe HUMBERT Caroline BIVER DALLE Département de Dermatologie CHU St Jacques BESANCON Société de Médecine de Franche Comté Jeudi 18 Novembre 2010 Historique 1856 : Solly . 1 e évocation de la responsabilité du tabac dans la modification de la peau du visage. « Teint jaunâtre et aux rides accentuées du visage ». 1965 : Ippen. « cigarette skin » = peau pâle, grise et ridée. chez 79% des fumeuses et seulement 19% des non-fumeuses. 1971 : Daniell rides du fumeur = signe clinique spécifique du faciès du tabagique 1985 : Model : critères du faciès du fumeur : Faciès décharné avec proéminence des reliefs osseux Peau d’apparence atrophique et grisée Teint orangé parfois rougeau ou violine Traits et rides proéminentes [1, 3, 19, 22, 26 ]

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Page 1: Tabac et Peau - chu-besancon.fr

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Tabac et

Peau Pr. Philippe HUMBERTCaroline BIVER DALLE

Département de DermatologieCHU St Jacques

BESANCON

Société de Médecinede Franche Comté

Jeudi 18 Novembre 2010

Historique� 1856 : Solly . 1e évocation de la responsabilité du tabac dans la modification de la

peau du visage. « Teint jaunâtre et aux rides accentuées du visage ».

� 1965 : Ippen. « cigarette skin » = peau pâle, grise et ridée.

� chez 79% des fumeuses et seulement 19% des non-fumeuses.

� 1971 : Daniellrides du fumeur = signe clinique spécifique du faciès du tabagique

� 1985 : Model : critères du faciès du fumeur :� Faciès décharné avec proéminence des reliefs osseux� Peau d’apparence atrophique et grisée� Teint orangé parfois rougeau ou violine� Traits et rides proéminentes [1, 3, 19, 22, 26 ]

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�La combustion de la feuille de tabac libère de très nombreux composés : plus de 3800

Nicotine :

- agoniste de l’acétylcholine

- Récepteurs cutanés nicotiniques

au niveau des kératinocytes, des fibroblastes et des

vaisseaux[6, ]

Tabac : facteur favorisant

oud’entretien deDermatoses Chroniques.

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• Pustulose palmoplantaire : – 95 % des patients atteints = tabagique

– Pathogénie : � Rôle des modifications morphologiques et

fonctionnelles du polynucléaire neutrophile?

� Ac anti nicotiniques cutanés?

• Psoriasis : Mills, Naldi.

– Relation dose - effet

– Relation plus forte chez les femmes, et pour les formes acrales

– Facteur aggravant de l’alcool

– Relation stress ↔ tabagisme ↔ psoriasis?

[ 4, 6, 7, 8, 9, 10, 28 ]

• Eczéma :– Aggravation de la dermatite atopique +/- facteur

déclenchant

– Aggravation des poussées de dyshidrose,

des eczématides

– Diminue l’efficacité de la PUVA dans les eczéma

palmo-plantaires

– Facteur aggravant dans les eczéma de contact

au nickel

• Ulcères chroniques

• Syndrome de Raynaud et acrosyndromes :– Sclérodermie systémique : fumeurs = 4 x plus à risque d’ulcérations digitales

– Maladie de Buerger

[4, 11, 28 ]

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• Acné : études contradictoires– Relation significative dose-dépendante entre sévérité de l’acné et consommation quotidienne de cigarettes.

– Tabac = • Effet anti-oestrogénique : ↑ hyperséborrhée

• Genèse des lésions kystiques : maladie de Favre et Racouchot

� Kystes épidermiques = très bon marqueurs de l’intoxication

Tabagique

• Rôle des Dioxines

‒ Maladie de Verneuil, Acné inversa acné conglobata ,

hydrosadénite, kystes pylonidaux,

Rôle favorisant du tabac ?

• Lupus érythémateux :– Favorise ou aggrave le lupus érythémateux systémique – Entretient les lésions de lupus chronique (LEC)

– Diminue l’efficacité des antipaludéens de synthèse,

de façon dose dépendante, réversible à l’arrêt de l’intoxication tabagique

[4, 6, 13, 14, 28 ]

Tabac : Facteur inducteur

deDermatoses Propres.

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• Troubles de la cicatrisation : � Microcirculation cutanée :

� ↓ migration et activité fibroblastique

� ↑ risque de nécrose de lambeau cutané.

� Production d’IL-1 : ↓ réaction inflammatoire locale

• Troubles des phanères : � Ongles : ongles d’Harlequin, pigmentation jaune brunâtre,

� Rôle des produits de décomposition des humectants ajoutés au tabac des cigarettes?

� Alopécie : � altération de la microvascularisation de la papille folliculaire dermique � inflammation et fibrose du

follicule

� Secondaire à l’hypo-oestrogénie relative?

[3, 4, 6, 15]

Facteur favorisant de cicatrices hypertrophiques

Augmentation du risque infectueux local post

opératoire

Dermites de contact au Tabac :

– Difficulté d’en apporter la preuve.

– Dermites d’irritation : travailleurs au contact des feuilles de tabac

– Dermites allergiques : • Eczéma (additifs, conservateurs, saveurs des cigarettes)• Allergie de contact ou urticaire ( haptène = nicotine)

[6, 11, 12 ]

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Lésions muqueuses :

� Pigmentation muqueuse : dépots de goudrons

� Langue villeuse noire

� Mélanose du fumeur

� Inflammation chronique : Stomatite nicotinique (§ le fumeur de pipe )

= leucokératose nicotinique du palais ou de la langue

� Stomatite ulcéreuse : maladie de Vincent

� tabac = facteur de prédisposition.

� Etats précancéreux : leucoplasies� risques de leucoplasie X 6 chez les fumeurs ,

� transformation maligne dans 6 à 10 % des cas

� Cancers muqueux : cavité buccale, lèvres, région génitale externe

� Grands fumeurs(50 PA) = 77.5 x plus de risques d’avoir un cancer

de la cavité buccale que les non fumeurs.� Effets cumulatifs : alcool + tabac, UV + tabac [4, 5, 28 ]

Carcinomes cutanés :

40 substances mutagènes et carcinogènes

TABAC = +

effets immunosuppresseurs de la nicotine

� Carcinome spinocellulaire : � Tabac : fdr indépendant, � rr = 3.3 chez les tabagiques actifs, rr = 1.9 chez les tabagiques

sevrés, dépendant du nombre de PA

� Carcinome basocellulaire : relation controversée

� Mélanome : problème de biais des différentes études ,

manque de puissance statistique� Mélanome du fumeur = plus souvent déjà métastatique au moment du diagnostic

� Diminution de l’espérance de vie chez le fumeur

[2, 3, 5, 16, 28 ]

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Effets bénéfiques du Tabac

sur certaines

Pathologies Dermatologiques.

• Rosacée : – Effet bénéfique de la vasoconstriction induite par

la nicotine et ses dérivés.

• Effet protecteur sur les acnés inflammatoires – Effet anti-inflammatoire de la nicotine

(inhibition de la formation des Prostaglandines)

• Pyoderma gangrenosum : ‒ Essai de traitement par patch ou

gomme à la nicotine

[2, 3, 4, 28 ]

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• Diminution des récurrences herpétiques labiales :mais activité cytolytique activité oncogène de HSV

• Aphtose buccale récidivante ou aphtose bipolaire de la maladie de Behcet :

– Tabac = kératinisation de la muqueuse, effets anti-inflammatoires, vasoconstricteurs et immuno-modulateurs de la nicotine

– Utilisation de patch ou de gomme à la nicotine

• Etudes pilotes à confirmer : � Diminution de la fréquence du

sarcome de Kaposi parmi la population VIH + ?

� Effets protecteur de mélanome acral ?

� Effets bénéfiques dans le pemphigus vulgaire et la Dermatite herpétiforme ?

[4, 28 ]

Tabac et

Vieillissement Cutané

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• Physiopathologie :

� Diminution de l’épaisseur de la couche cornée

par déshydratation du stratum cornéum

� Ischémie chronique du derme :

sécrétion de Vasopressine + carboxyHb et thiocyanate = ↓ TcPO2

� Attitude du fumeur : Pincement des lèvres et yeux mi clos

� émergence des rides péribuccales et de « la patte d’oie »

� Hypoestrogénie relative :

� ↑ hydroxylation œstrogène , ↓ activité des aromatases,

� ↑ production d’androgènes� Rôle aggravant de la ménopause

� Modification du métabolisme dermique : accumulation de fibres élastique dystrophiques et de protéoglycanes, dégradation des protéines de la matrice par les métalloprotéases, diminution de la synthèse du collagène

� Rôle des facteurs génétiques ? [17, 22 ]

Tests In Vitro : Effets de la fumée de tabac sur les modèles cutanés (cultures de fibroblastes cutanés)

� Diminution de la biosynthèse du collagène et de ses précurseurs (procollagène de type I et III), augmentation du nombre de cross-linking entre les fibres de collagène et leur sensibilité à la dégradation enzygmatique.

� Augmentation de la dégradation du tissu élastique: � ↑ activité élastasique sérique,

� ↓ taux de certains inhibiteurs (α1 Antitrypsine)

� ↑ néosynthèse d’un tissu élastique anormal (élastose dermique réticulaire : proportionnelle aux perturbation de la fonction pulmonaire)

� Augmentation de l’expression des gènes des métalloprotéinases de matrice MMP-1 et MMP-3 de façon dose dépendante, sans modification de l’expression de leurs inhibiteurs ( TIMP-1 et TIMP-3) ���� dégradation matricielle > production de collagène

� Augmentation de la production de radicaux libres: stress oxydatif tabagique

� Prolifération d’ions superoxydes par PN.

� Diminution de la forme active du TGF –β1 (= facteur d’homéostasie de l’épiderme et de croissance du derme) et donc de l’expression de ses récepteurs.

[3, 4, 6, 17, 18, 20, 21, 24 ]

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Aspects cliniques : Faciès typique du fumeur

• Vieillissement cutané accéléré : � Variable selon le nombre de paquet-année de cigarettes� Risque relatif d’apparition des rides = 2.3 chez l’homme

= 3.1 chez la femme

� les gros fumeurs (>50 paquets-années) ont 4,7 fois plus de risques d’être ridés que les non-fumeurs.

� Majoration par l’exposition solaire et les troubles hormonaux

post ménopausique chez la femme tabagique

• Caractéristiques :– Rides plus précoces et plus marquées

� radiaires autour de la bouche et du canthus externe� profondes sur les joues,

– Amaigrissement du visage

– Saillie des pommettes– Atrophie, pâleur et pigmentation jaune ou grisâtre de la peau

– Aspect congestif légèrement orangé du visage[17, 19, 24 ]

Accentuation par le tabagisme d’une prédisposition à la photosénescence de la peau ,

chez les sujets de race blanche.

A B

A

A : Chezune patiente

non fumeuse

B : ChezUne patiente

fumeuse

B

F 78 ans F 78 ans

Daniell 1971

[1, 23]

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Études Biométrologiques des conséquences du tabagisme

chronique

o Évaluations directes :

� microcirculation,

� brillance,

� texture

o Évaluations indirectes :

�hydratation,

�taux de sébum

[1, 27 ]

Étude de la microcirculation :

• Fluorimétrie Doppler

• Vidéocapillaroscopie

Fibres optique

Objectif

Caméra CCD

peau

x200[1, 27]

Diminution de la microcirculation cutané chez le tabagique

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Étude du microrelief :

Profilométrie : Méthode de projection de franges

Le tabagisme chronique accentue

le microrelief

[1, 27 ]

Étude de l’éclat du teint :

� Mesure la quantité de lumière réfléchie par la peau

� un microscope

� un système d’éclairage

� une caméra

� des fibres réparties sur un arc de cercle

� un PC

les fumeurs réfléchissent moins la lumière que les non-fumeurs,

le teint des fumeurs est plus terne que celui des non-fumeurs.

[1, 27 ]

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Simulation du vieillissement cutané lié au tabagisme.

Etat actuelVieillissement en cas

de non tabagismeVieillissement en cas de tabagisme

[1]

PRINCIPAUX FACTEURS ETIOLOGIQUES DU VIEILLISSEMENT CUTANEPRINCIPAUX FACTEURS ETIOLOGIQUES DU VIEILLISSEMENT CUTANEINDUIT PAR LE TABACINDUIT PAR LE TABAC

TABAC

Nicotine

Potentialisation des effetsdu rayonnement solaire

Sénescence cutanée

� Vasopressine, ↓ PG

Troubles de la Circulation dermique

Radicauxlibres

Atteinte du derme

Effet anti-oestrogénique local

Stimule les métalloprotéases

Affaiblit les défensesimmunitaires

[1]

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Conclusion :

Rides du fumeur =

‒ que sur zones photo-exposées, Place du facteur ‒ jamais observées chez les sujets de race noire solaire ?

���� Tabagisme : facteur aggravant la photosénescence?

� Tabac + UV = effets synergiques ?

Etudes à grande échelle à envisager :– Mieux définir la nature et la physiopathologie des altérations cutanées liées au tabac,– inclure tous les types de fumeurs, en considérant davantage la place d’autres

co-facteurs ( alcool, alimentation, UV, exposition au froid, hérédité)

– Existence d’un effet seuil ?

– Evaluation des conséquences du tabagisme passif ?

[25 ]

Conséquences néfastes cutanées du tabagisme

=

Rôle important dans la promotion du sevrage tabagique

(sujets jeunes +++ )

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Références :

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• Doutre MS. Tabac et Peau .www.respir.com

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