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SDRC Mai 2009 Unite Douleur Catherine de Sienne

1

Syndrome Douloureux Regional Complexe

Mai 2009


2

Syndromes douloureux régionaux complexes

• Ambroise Paré• Sir Weir Michell• Nombreux noms• Nombreux traitements

Atrophie de Sudeck, Algodystrophie, causalgie, RSD, SMP,………..

BSIV, blocs, physiothérapie, calicitonine, stimulation médullaire, psychothérapie, corticoides, alphaagonistes, betabloquents,….morphine?

1509-1590


3

Diagnostic

• Essentiellement clinique• Peut être trop sensible• Souvent simple• Parfois complexe

– SDRC sans douleur

– Pathologies intriquées


4

IASP 1994 :syndrome douloureux rsyndrome douloureux r éégional complexe (SDRC)gional complexe (SDRC)

qui tente d ’unifier les descriptions et la physiopathologie

Stanton-Hicks. Reflex sympathetic dystrophy: changing concepts and taxonomy. Pain 1995; 63:127-33.

Evénement nocif initiateur avec (SDRC de type II)ou sans lésions nerveuses évidentes (SDRC I)


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Le diagnostic de SDRC est essentiellement clinique et repose sur les critères de Stanton-Hicks :

SDRC de type I :

4 POINTS DONT LES 3 DERNIERS SONT ESSENTIELS:

1-Présence d’un évènement nociceptif initiateur ou d’une cause d’immobilisation

2-Douleur continue, allodynie ou hyperalgésie telles que la douleur est disproportionnée par rapport au stimulus déclenchant

3-Apparition à un moment ou un autre d’œdème, d’altérations de la vascularisation cutanée, ou d’une anomalie de l’activité sudoro-motrice dans la zone douloureuse

4-Exclusion d’un autre diagnostique


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SDRC de type II :

LES 3 POINTS SONT ESSENTIELS:

-Douleur continue, allodynie ou hyperalgésie après une lésion nerveuse non nécessairement limitée au territoire neurologique correspondant

-Apparition à un moment ou un autre d’œdème, d’altérations de la vascularisation cutanée, ou d’une anomalie de l’activité sudoro-motrice dans la zone douloureuse

-Exclusion d’un autre diagnostique


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catégories Signes cliniques et symptômes

Anormalités sensitives

Douleurs spontanéesHyperalgésie mécaniqueHyperalgésie thermiqueHyperalgésie somatique profonde

Troubles vasculairesVasodilatationVasoconstrictionAsymétrie de températureChangement de couleurs de peau

Oedème, sueurs GonflementHyper/hypo hydrose

Troubles moteurs ou trophiques

TremblementDystonieDéficit de la coordinationFaiblesse musculaireModification cheveux/poilsAtrophie de la peauankylose


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Critères diagnostiques de l’IASP (1999)• 1) DOULEUR continue, non limitnon limitéée e àà seul territoire nerveux et seul territoire nerveux et disproportionndisproportionnéées par rapport es par rapport àà l'l'éévvéénement initiateurnement initiateur

• 2) Présence d’au moins un SYMPTOME/chaque catégorie– Sensorielle: hyperesthésie– Vasomotrice: asymétrie T°, anomalie coloration/variations de c ouleur– Sudomotrice/oedème: oedème,asymétrie/variation sudation – Motrice/trophique:

limitation amplitude articulaire,dysfonctionnement moteur (faiblesse, tremblement, trémulation),trouble trophique (peau,poils, ongles)

• 3) Présence d’au moins un SIGNE/chaque catégorie– Sensorielle: hyperalgésie à la piqûre et/ou allodynie mécanique– Autres catégories: idem• 4) Pas d’autres étiologies


9

Conférence Budapest 2004 groupe IASP

douleur continue régionale (spontanée et /ou provoquée)

• disproportionnée durée intensité par rapport à la lésion

• non systématisée

• habituellement périphérique

Troubles sensitifs moteurs

• hyperesthésie allodynie

• sudomoteurs vasomoteur

• dystrophie

Syndrome évoluant dans le temps

CRPS I ou II peu utilisé sauf quand lésion nerveuse évidente


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• Critères pour la pratique clinique– Sensibilité 85%, spécificité 60 %– Un symptôme dans au moins trois catégories différentes ET

un signe clinque dans au moins deux

• Critères pour la recherche– Sensibilité 70% et spécificité 96%– Un symptôme dans au moins 4 catégories différentes ET un

signe clinque dans au moins deux

Harden RN, Bruel S: Diagnostic criteria: the statiscal dérivation of fourcriterion factors. In : Wilson P, Stanton -Hicks M, Harden N eds CRPScurrent diagnosis and therapy. Seattle , IASP


11

Critères diagnostiques cliniques

Sensibilité = 84%, spécificité = 88%


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Troubles de la sensibilitéDouleur :

- 75% des patients

- de type neuropathique (brûlures, piqûres, coup)

- majorées par les efforts, stress, émotion

Hyperalgésie:

- mécanique parfois extensive (hypersensibilisation centrale), voireallodynie

- thermique, moins fréquente, hypersensibilisation locale,

surtout au froid (douleur « sympathique »)


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Diffusion des troubles sensitifs

• Chez 70% des patients, il existe sur le membre concerné, en dehors de la zone douloureuse des troubles sensitifs à type « d’hypoesthésie »

• Ces troubles peuvent s’étendre en quadrant chez 17% des patients et avoir une topographie hémicorporelle chez 33%d’entre eux


14

Troubles de la sensibilité

Paresthésies, engourdissements

Sensation de membres étrangers30%


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Troubles de la motricité

• Faiblesse musculaire• Diminution de la mobilité articulaire• Tremblements 50%• Myoclonies ou dystonie localisée (SDRC II

surtout) 30%• ROT vifs sur le membre atteint : 45


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Modification motrice

The motor system shows adaptive changes in complexregional pain syndromeChristian Maihofner, Ralf Baron, Brain (2007), 130, 2671^2687

t

décélération

P=0.04

Temps d’action


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Perturbations du SNA• Œdème: 81 % en phase aigue• Peau chaude et rouge en phase aigue

�Peau froide et sèche plus tard (parfois immédiatement 20 %)�Asymétrie de température >2°C

�Augmentation de la sueur: 50 %


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Modifications trophiques

• 50%• Augmentation de la croissance des poils• Diminution de la croissance et atrophie

cutanée• Du « plus symptômes » au

« minus symtôme »


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Aspect global

• Modification psychologique induite• Modification Sociale induite• Statut de victime• Hypersensibilisation type FM


20Cousins


21

Schéma corporel


22

Etiologies/ fact.favorisants• Traumatisme même mineur

– Surtout si répétés

• Immobilisation• Certains médicaments (phenobarbital, INH

• Maladies:– IDM– AVC– Diabète,– Maladie inflammatoire, neoplasme– Grossesse

• Génétique• Pas de profil « psy » particulier


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Circonstances étiologiques• Pathologies générales:

vasculaire, neurologique centrale ou périphérique, infectieuses, néoplasique

– Avant 1960, incidence de SDRC post IDM: 10 à 15%

– Incidence actuelle < 1%

• Iatrogènes: phénobarbital, barbituriques, trithérapie VIH,cyclosporine

• Idiopathiques: environ 1/3 des SDRC n ’ont pas de circonstances étiologiques reconnues


24

épidémiologie• de Mos M , de Bruijn AG , Huygen FJ ,

Dieleman JP , Stricker BH , SturkenboomMC.

• Pain 2007 May;129(1-2):12-20.

• 26.2 pour 100,000personne/ années(95% CI: 23.0-29.7).

• Ratio H/F 1/3,

• Age moyen 61/70 ans

• plus souvent MSG

• si MSG : 44% après fracture


25

Facteurs de risque

• de Mos M , Huygen FJ , Dieleman JP , KoopmanJS, Stricker BH , Sturkenboom MC .

• Pain. 2008 Aug 28.

• Of the identified 259 CRPS patients, 186 cases (697 controls) were included, based on validation by the investigator during a visit (102 of 134 visited patients) or on specialist confirmation (84 of 125 unvisited patients). A medical history of migraine (OR: 2.43, 95% CI: 1.18-5.02) and osteoporosis(OR: 2.44, 95% CI: 1.17-5.14) was associated with CRPS. In a recent history (1-year before CRPS), cases had more menstrual cycle-related problems (OR: 2.60, 95% CI: 1.16-5.83) and neuropathies(OR: 5.7; 95% CI: 1.8-18.7). In a sensitivity analysis, including only visited cases, asthma (OR: 3.0; 95% CI: 1.3-6.9) and CRPS were related. Psychological factors were not associated with CRPS onset


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Pronostic

• Considéré comme bon avec une évolution en 1 à 3 ans

• MAIS– Parfois douleurs intolérables– On estime AT >un an– On estime 25% à 30 % de changement

d’emploi– 10 % de récidive sans fact. déclenchants


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PRONOSTIC

1/3ne retrouveront pas

d’emploi


28

EVOLUTIONEVOLUTION

• 25 % des patients examinés au bout de dix ans présentaient un ou plusieurs signes d'algodystrophie, le plus fréquent étant l'hypo sensibilité des doigts.

• tous les cas présentant une raideur des doigts à douze semaines avaient des signes d'algodystrophie à dix ans.

FIELD, D. WARWICK, G.C. BANNISTER, A.G.F. GIBSON


29

Anesth Analg.2006 Feb;102(2):499-503. Links

The incidence of complex regional pain syndrome after fasciectomy for Dupuytren's contracture: a prospective observational study of four anesthetic techniques.

Reuben SS, Pristas R, Dixon D, Faruqi S, Madabhushi L, Wenner S.

Department of Anesthesiology, Baystate Medical Center, Springfield, Massachusetts 01199, USA. [email protected]

The development of complex regional pain syndrome (CRPS) is not an uncommon complication after Dupuytren's surgery. Despite increasing research interest, little is known regarding which patients are at increased risk for developing CRPS and what is the optimal perioperative treatment strategy for preventing the occurrence of this disease after surgery. We prospectively evaluated the use of four anesthetic techniques (general anesthesia, axillary block, and IV regional anesthesia [IVRA] with lidocaine with or without clonidine) for patients undergoing fasciectomy forDupuytren's contracture. All patients were followed in the Pain Management Center at 1, 3, and 12 mo postoperatively by a blinded physician to

evaluate the presence of CRPS. Significantly (P < 0.01) more patients developed postoperative CRPS in the general anesthesia group (n = 25; 24%) and the IVRA lidocaine group (n = 12; 25%) compared with either the axillaryblock group (n = 5; 5%) or the IVRA lidocaine and clonidine group (n = 3; 6%). We conclude that axillary block or IVRA with clonidineoffers a significant advantage for decreasing the incidence of CRPS compared with either IVRA with lidocaine alone or general anesthesia for patients undergoing Dupuytren's surgery.

Prévention , l’éternel problème


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Evolution• Classiquement des mois, parfois des années• Il existe des rémissions spontanées• Classiquement en trois phases

– Chaude– Dystrophique (> 3 mois ) marquée par la raideur articulaire et l’atrophie

musculaire– Froide: Atrophique

• Parfois diminution de la douleur• Altérations trophiques sous cutanées irréversibles• Dans 13 % des cas SDRC débute en phase froide


31

QuickTime™ et undécompresseur TIFF (non compressé)

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32

Examens complémentaires

• Une aide pas une preuve• VS , CRP, …normales• Radio simples:

– Après 4/8 semaines– 40 % normales

• Scintigraphie au technétium 99• IRM• Pour la recherche, IRM f


33

Radiographies simples• Une déminéralisation osseuse avec ostéoporose

des zones métaphyso-épiphysaires (classique ostéoporose mouchetée ou pommelée). Les interlignes sont normaux

• La reminéralisation se fait en plusieurs mois, parfois plus d'un an


34


35

SDRC du genou gauche


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Scintigraphie au technétium 99

Essentiellement au stade précoce

Souvent hypervascularisation

Parfois hypovascularisation

En cas de doute avec une infection scintigraphie aux PN marqués


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Phase « chaude »

Au temps tissulaireune hyperfixation d'intensité modérée qui touche essentiellement les trois derniers doigts de la main gauche;

Au temps osseux, une hyperfixation de la main gauche qui prédomine nettement sur les 3ème, 4ème et 5ème doigts.


38

Scintigraphie en phase

froide


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Scintigraphie• Zyluk A , Birkenfeld B . Quantitative

evaluation of three-phase bonescintigraphy before and after the treatment of post-traumatic reflex sympathetic dystrophy. Nucl MedCommun. 1999 Apr;20(4):327-33.

Inutile dans le suivi

importante hyperfixation initiale serait un facteur pronostic positif

68 patients


40

Scintigraphie

Werner R, Davidoff G, Jackson MD, Cremer S, Ventocilla C, Wolf L Factors affecting the sensitivity and specificity of

the three-phase technetium bone scan in the diagnosis of reflex sympathetic dystrophy syndrome in the upper extremity

J Hand Surg [Am].1989 May;14(3):520-3..

Symptomes datant de moins de 6 mois

Sensibilité augmentée après 50 ans

Facteurs pronostic si hyperfixation

Lee GW, Weeks PM. The role of bone scintigraphy in diagnosing reflex

sympathetic dystrophyJ Hand Surg [Am].1995 May;20(3):458-63.Links

.Très faible corrélation après 26 semaines


41

IRMHyposignal en pondération T1

Hypersignal en pondération T2.

Réhaussement > gadolininium (œdème)

Parfois une prise de contraste des parties mollespériarticulaires et de la synoviale.

L'épanchement articulaire et l'œdème desparties molles périarticulaires sont beaucoupplus communs

Uniquement en phase chaude


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QuickTime™ et undécompresseur TIFF (non compressé)

sont requis pour visionner cette image.


43

Imagerie fonctionnellePET et IRM

Pour la recherche

Intéressant car permet de découvrir de nouvelles cibles


44

In « Algodystrophie: place de l ’imagerie ?» Drs Decousus et Preteseille, St-Etienne, algodystrophie 2005


45

Sensibilité Spécificité

Rx standarts Haute inconnue

Scinti en trois phases (uniquement<un an)

Haute inconnue

Asymétrie de température (stimulation sympathique)

76% 96%

IRM 91 % 17 %

IRM f Inconnue Inconue


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Signes centraux

• Pas de modèle animal• Troubles cognitifs et du schéma corporels, pseudo-

négligence sont décrits mais non intégrés dans la diagnostic (extension sémiolgique?)

• réorganisation thalamique: hypométabolisme accessible à la TEP ou au SPECT

• réorganisation somesthésique: accessible à l ’IRMf, aux PES voire 15O-H2O TEP?


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Physiopathologie• Algodystrophies - causalgies: nouveaux concepts nosologiques,physiopathologiques et pathogéniques. L ’hypothèse d ’un hyperfonctionnement de la voie efférente du sympathique était-elle une fausse piste? (BERTHELOT, Rev. Rhum, 1997)

• La notion d ’un rôle déterminant du système sympathique est de plus en plus controversée

• Intérêt des blocs sympathiques non prouvé(réponse inconstante, effet placebo, faible spécificité)

• Il semble plutôt exister un tonus sympathique normal ou réduit (études par doppler vasculaire)

• Taux de NA plasmatique plus faibles du côté du membre lésé que du côtécontrolatéral

•Hypothèse immunologique…


48

Physiopathologie• Réaction inflammatoire post-traumatique exagérée

• Non-utilisation persistante du membre touché, facteur d’aggravation

• Plasticité du système nerveux central– Pourraient faciliter l’extension de l’algodystrophie

• Dysfonctionnements myofaciaux

• Dysfonctionnement du système nerveux sympathique

– On pense actuellement que la douleur sympathico-dépendante est un mécanisme douloureux et une composante d’un bon nombre d’états douloureux, sans être l’élément fondamental d’aucun


49


50

. Les anomalies concernentle Système Nerveux Central, le SystèmeNerveux Périphérique, le Système Nerveux Autonome, et des DysfonctionsMyofasciales. Il existe plusieurs constellations possibles :1 les 4 anomalies 2. une prépondérance de SNC et SNA ; 3. Une prépondérance DM et SNP ; 4. une prépondérance SNP et SNA.

Contributionphysiopathologiquede diversesanomalies .Hétérogenéité desprocessus physiopathologiquesdes SDRC.


51


52

physiopathologie

• Trois « étages » de modification• Localement• Médullaire• Central


53

Modification locale

• Hyperalgésie, allodynie, œdème,• Au niveau cellulaire:

– Soupe inflammatoire– Hypersensibilité adrénergique

– Baisse du seuil des nocicepteurs– Extension du champ récepteurs


54

Lésion tissulaire

substance P et Histamine

Mastocyte

Tissus sainsTissus sains

L’inflammation neurogène


55Hypersensibilisation centrale

Centre

hyperactivité A∂ et C

Stimulation X

Subst P, Cytokinines : IL-1ß, TNF-α

Inflammation neurogène Récation locale auto-entretenue

Syndrome douloureux complexe


56

Adrénaline

Macrophages sensibilisés


57


58

Modification médullaire

• Extension à d’autres articulations, voirebilatéralisation

• Tremblements, faiblesse musculaire• Au niveau cellulaire

– Modifications des champs récepteurs– Modifications du seuil de sensibilité du

deutoneurone


59Cousins


60


61


62

Modification cérébrale

Neuroplasticité

% à la douleur

Régressive

Probable « mismatch » entre input et out pout


63

Plasticité centraleSignes cliniques

Étrangeté,non appartenance,évitement

Maladresse, dyskinMaladresse, dyskinéésiesie


64

Modification centrale

Imagerie fonctionnelleaire somesthésique primaire

Pendant Pendant

AprAprèèss


65��MailhMailhööfner fner et al,et al, neurology neurology 2004; 63:6932004; 63:693--701 701

��Douleur %Douleur %

DistanceDistance

��RRéégressif gressif avec la avec la diminution de diminution de la douleurla douleur


66

Membre fantôme


67

Autres douleurs


68

LL’’ impression des cliniciens est que impression des cliniciens est que «« ne fait pas une ne fait pas une algodystrophie algodystrophie qui veut qui veut »»

• Cependant, la littérature concernant le rôle des facteurs psychologiques ne permet pas de tirer des conclusions tranchées

• Revue de la littérature (LYNCH, Pain, 1992)– Les articles en faveur d ’une étiologie psychogène sont peu concluants– Les facteurs psychologiques sont importants dans l ’évolution et dans laréponse au traitement– Mais il n ’existe aucune preuve pour l ’existence de traits de personnalitéprédisposant au développement d ’un SDRC

• Etude comparative (CICCONE, Pain, 1997)– Douleur neuropathique (21), SDRC (25)– Caractéristiques semblables entre SDRC et douleur neurogène:comportement face à la maladie, troubles psychologiques

Facteurs psychologiques


69

Pas de facteurs psychologiques particuliers ni de mise en évidence de personnalités remarquables dans certaines études des différents questionnaires Beck , Hamilton jusqu’à 2 mois


70

TRAITEMENT……..

TRAITEMENTS!!!!


71

Ann Vasc Surg.2008 Mar;22(2):297-306. Links

Complex regional pain syndrome: a review.

Albazaz R, Wong YT, Homer-Vanniasinkam S.

Leeds Vascular Institute, The General Infirmary at Leeds, Leeds, UK. [email protected]

Complex regional pain syndrome (CRPS), formerly known as "reflex sympathetic dystrophy," is a chronic neurological disorder characterized by disabling pain, swelling, vasomotor instability, sudomotor abnormality, and impairment of motor function. The disorder usually develops after minor trauma or surgery. No specific diagnostic test is available and, hence, diagnosis is based mainly on history, clinical examination, and supportive laboratory findings. This review gives a synopsis of CRPS and discusses the principles of management based on the limited available literature in the area. A literature search was conducted using electronic bibliographic databases (Medline, Embase, Pubmed, CENTRAL) from 1970 to 2006. Keywords complex regional pain syndrome, reflex sympathetic dystrophy, neuropathic pain, and causalgia were used for the search. Relevant articles from the reference lists in retrieved articles were

also studied. There were3,771 articles published in the area. Seventy-six randomized controlled trials were identified. Most

studies were on the role of sympathetic blockade in the treatment of CRPS (n = 13). The role ofsympathectomyis unclear, with some studies showing transient benefit and others showing no beneficial effects, with most studies containing only a small number of patients. Nine studies were on bisphosphonatesor calcitonin. Studies involvingbisphosphonatesshowed benefit, but studies involving calcitoninshowed no definite benefit. Four studies were on cognitive behavioral therapy, physiotherapy, or occupational therapy, all of which demonstrated a potential beneficial effect. Three studies on spinal cord stimulation and two studies each on acupuncture, vitamin C, and steroid all showed a potential beneficial effect in pain reduction. The remaining studies were on miscellanous therapy or combination

therapy, making it difficult to draw any conclusions on the effect of treatment. There is very little good evidence in the literature to guide treatment of CRPS. Early recognition and a multidisciplinary approach to management seems important in obtaining a good outcome. Treatments aimed at pain reduction and

rehabilitation of limb function form the mainstay of therapy. Comorbidities, such as depression and anxiety, should be treated concurrently.


72

Prise en charge thérapeutique

Pas de Gold standart

• Précoce++

• Traitements généraux

• Traitements locorégionaux

• Rééducation

• Prévention


73

TRAITEMENTS mal codifiés,

grande hétérogénéité

� de présentation clinique

� d'évolution rencontrée,

ce qui rend difficile la réalisation d'études contrôlées.

Une évaluation globale et précise de la situation doit être faite en analysant les différentes composantes de la douleur

excès de nociception, sympathique, neuropathique,le contexte psychosocial


74

Revue de 72 articles92 traitements antalgiques médicamenteux

48 non médicamenteux

Intérêt :ATD- xylo IV et topique –ketamine-carbamazepine

Clonidine per os peridural ketamine sous cutanée

Contradictoire:

mexitil (sans doute utile)

phenytoine

AINS

morphine IV(sans doute utile)

Utile :Clonidine peridurale -BSIV bretylate et ketanserine (anti HTA anti serotoninergique)


75

l'absence de recommandations concernant la prise en charge des SDRC,

nombreuses modalités thérapeutiques selon les équipes etleurs habitudes,

de la prise en charge psychothérapeutique

aux blocs locorégionaux,

en passant par la kinésithérapie, l'ergothérapie et diversesmédications


76

• Les traitements classiques du SDRC, basés sur une physiopathologie mouvante, n’ont pas fait la preuve de leur efficacité

• Malheureusement, l’EBM n’a pas d’alternative à proposer

• Il ne reste donc à:• Faire preuve de bon sens• Faire un diagnostic aussi précoce que possible• Ne pas nuire!• Envisager une approche pluridisciplinaire des cas difficiles


77

Quelques évidences:

……………………. jusquà preuves du contraire

• Le but du traitement est la restauration de la fonction

• La douleur (provoquée) n’améliore pas le pronostic

•Pas de kinésithérapie douloureuse

•Pas d’examen clinique à la « hussarde » (« expert »)

• L’immobilité n’améliore pas le pronostic

•Attention dans la prescription d’attelle

•Quid des réintenterventions


78oui

non

Alendronate 7,5m/j 3j

Pamidronate75 et 150mgIVBiphosphonates

oui300 et 700µg/10ccEpiduraleClonidine

oui

non

400ui/j 4sem

300ui/j 3 semintranasaleCalcitonine

oui

oui

Prednisone 30mg

methylpredOraleCorticoides

ouinon

25-35mg35mg

IVPhentolamine

ouinon

10-20mg/30ml10mg IV

BSIVIV

Ketanserine

oui1,5 mg/kgBSIVBretylium

nonBSIVatropine

non2,5 mg/30-50mlBSIVDroperidol

non

non

1,5 mg/50ml

0,5-1mg/30-50mlBSIVReserpine

oui

nonnon

non

non

10mg/10 cc

20 mg/50cc20-30mg/30-50 ml

10-30mg/25-50 ml

20-40 mg/30-75ml

BSIVGuanéthidine

EffetEffet>placebo>placeboDoseDosedurdur ééeeVoie Voie administrationadministrationMoleculeMolecule


79

Effectiveness of hyperbaric oxygen therapy in the treatment of complex regional pain syndrome.

Kiralp MZ, Yildiz S, Vural D, Keskin I, Ay H, Dursun H.

Department of Physical Therapy and Rehabilitation, Gulhane Military Medical

Academy, Haydarpasa Training Hospital, Istanbul, Turkey.

Repetitive transcranial magnetic stimulation of the motor cortex attenuates pain perception in complex regional pain syndrome type I.

Pleger B, Janssen F, Schwenkreis P, Volker B, Maier C, Tegenthoff M.

Department of Neurology, Ruhr-University Bochum, BG-Kliniken Bergmannsheil, Buerkle-de-la-

Camp-Platz 1, D-44789 Bochum, Germany.


80

Chez l’enfant ?


81

Actualités dans le traitement des algodystrophies(syndrome douloureux régional complexe de type I)

Jean-Marie BerthelotRevue du Rhumatisme (2006)


82

Les traitements actuels sont basés

�soit sur des hypothèses physiopathologiques,

�soit sur le contrôle d’un symptôme donné.


83

L’objectif thérapeutique majeur :

maintien de la mobilité

récupération fonctionnelle

contrôle de la douleur.

Le traitement physiothérapique doit être précoce et nondouloureux.


84

1. Traitements médicamenteux

Les traitements proposés

les voies d'administration sont d'autant plus nombreuses que leur efficacité est très souvent discutée.

Les différentes revues de la littérature récentes font état dumanque d'études de bonne qualité et leurs conclusionsrestent donc très partielles.


85

*Les antalgiques classiques des trois niveaux de l'OMS,

ou à visée neuropathique (tricycliques, antiépileptiques)

sont utilisés après analyse des différentes composantes nociceptives et neuropatiques de la douleur.

Dans ce dernier cas, même si l'on ne dispose pas d'étude clinique dans le domaine précis des SDRC,

les tricycliques ,la gabapentine ou le pregabalin ont montréleur efficacité dans les douleurs neuropathiques d'autres étiologies.


86

TRAITEMENTS MTRAITEMENTS MÉÉDICAMENTEUXDICAMENTEUX

AntalgiquesAntalgiques

facilitent facilitent lala rrééééducationducationStade précoce niveau I et II Tramadol pour son action serotoninergique

PrescriptionPrescription anticipanticipéée avante avant ssééances deances de kinkinéé


87

NiveauNiveau IIIIII

Opiacés oraux. débat !!

Probleme de la prescription au long court

� combien de temps?

� faible efficacité

Interet de l’oxycodone

Qui peut faciliter l’allodynie plutot que la prevenir

Harden 2005

Le detrometorphan favoriserait l’action des morphiniques


88

Intérêt de la méthadone activité antiNMDA

utilisation des Morphiniques :

�en péridurale

�en intrathécale.


89


CorticoCorticoïïdesdes::

PerPer os Preddnisoloneos Preddnisolone 1 mg/kg/j 151 mg/kg/j 15 joursjoursdeux études ouvertes anciennes, effet positif sur ladouleur à 3mois dans des algodystrophies récentes

Infiltratif SDRC évolué amélioration sans guérison


90

*Les corticoïdes

Leur effet semble cependant positif sur la douleur à trois mois dansles SDRC (post AVC)d'évolution récente

30 mg/j pendant 2 à 12 sem

*Les AINS n’ont pas prouvé leur efficacité


91


anesthanesthéésiques locauxsiques locaux

I VI V effet antalgiqueeffet antalgique

RelaiRelai perper os mexilitine flecaos mexilitine flecaïïne bien fondne bien fondéé ????

En En topiquestopiques

neurodol , versatis++++

créme EMLA

capsaïcine

Catheter loco dolenti


92


lesles antidantidéépresseurs tricycliquespresseurs tricycliquesutilisation souvent recommandée mais il n’existe pas d’étude contrôlée.

lesles antiarythmiquesantiarythmiques??Existe-t-il des bases rationnelles pour utiliser lesstabilisateurs de membrane,

Aucune donnée objective ne permet de répondre à cettequestion.


93


BBééta ta ––bloquants bloquants stade tardifstade tardif

utilisés sans évaluation concluante (Gobelet 1986)

inhibiteurs calciquesinhibiteurs calciques

SympatholytiquesSympatholytiques

Phentolamine effet > placebo

Prazosine effets secondaires ++

Clonidine

Perimedullaire effet > placebo

Per os

patch


94

La clonidine est bien connue comme co-analgésique.

alpha-2 agoniste

�en patch transdermique,

�en anesthésie régionale intraveineuse,

�en péridurale

�par voie orale.

Il semble que les meilleurs résultats soient obtenus avecl’injection péridurale mais les effets secondaires peuvent être limitants.

peu d’études consacrées à la clonidine , réalisées sur de petits nombres de

patients


95

utilisée en raison de son action

contre l’activité ostéoclastique

son effet vasodilatateur

Effet antalgique.

Central non réversible par la naloxone

Périphérique par inhibition sécrétion des PG

étude positive sur la douleur et la mobilité à un stade précoce (Gobelet 1986)

La calcitonine

Parmi les divers agents proposés, la calcitonine n'a aucune place dans les protocoles d'origine nord-américaine ,tandis qu'elle semble toujours occuper une place de choix dans les textes de

référence européens et notamment français ... :tradition, pis-aller ou réels fondements scientifiques?


96

retrait de la notion "algodystrophie" de l'AMM desdifférentes formes de calcitonine depuis avril 2004 faute depreuves scientifiques d'efficacité ...


97

proposés en raison

activité anti-ostéoclastique (on observe une accélération du turn over osseux dans le SDRC).

Inhibition cytokines proinflammatoires

effets sur la douleur

constatés dans la maladie de Paget et les métastasesosseuses.

Lutte contre déminéralisation

Les biphosphonates


98

Leur rôle antinflammatoire a parfois été discuté. Les résultatsle Clodronate (Clastoban)

à la dose de 300 mg IV pendant 10 jours vs placebosemble encourageante puisqu' à 6 mois,

19 patients sur 31 sont asymptomatiques et 11 sur 31 améliorés avec une bonne tolérance du traitementQuelques effets secondaires sont observés(20% de fièvre, frissons ou diarrhée) mais sans gravité.à noter absence de groupe contrôle.

10 jours d'hospitalisationréalisé chez des patients dont la symptomatologie était récente(4 mois en moyenne).


99

Bisphosphonates : plusieurs études positives, qualité insuffisante

•alendronate (Fosamax )7,5 mg IV 3 jours, 20 patients

diminution de la douleur, de l’œdème et de la raideur

• « role of alendronate in therapy for post-traumatic CRS type I of the lowerextremity » Arthritis Rheum 2004 (Alendronate 40mg/j x 8 sem)


100

Bisphosphonates

pamidronate (Aredia)

60 mg IV 3 jours,

*29 patients, 10 mois d’évolution,

disparition de la douleur à 45 jours chez 86% des patients et amélioration de la mobilité chez 70% des patients

30mg IV 3 jours,

*35 patients, 15 mois d’évolution,

douleur diminuée à 1 et 3 mois (EVA 7 puis 5,2 et 4,6)


101

Interet,Au niveau osseux

Action sur le remodelage osseuxReduction acidification tissu osseux

Au niveau medullaireBaisse de la sensibilisation nerveuseReharmonisation des circuits neuronnauxfreination de la transmission des signaux neuronnaux comme ceux impliqués dans la neuroplasticité post synaptique


102

Bisphosphonates

Licite à proposer

A quel moment ?

Combien de temps?

Effets secondaires

Hospitalisation


103

La ketamineLa sensibilisation centrale dans certains SDRC est médiée par les récepteurs NMDA ( N méthyl D Aspartate )

Propriétés

� anesthésique local� antagonistes des récepteurs NMDA situés en périphérie dans l'intégration des informations nociceptives.

� intérêt lorsque la composante neuropathique prédomine

IV 1 mg/kg/jour pendant 3 à 5 jours

Oral 50 à 100 mg / j en 3 prises

Peridural 10 à 30 mg / j en continu


104

SDRC : KETAMINE

RÉADAPTATION FONCTIONNELLE +++

� Inhibiteur NMDA� Antihyperalgique� Diminue l’allodynie� Peu d’effets indésirables � Analgésie prolongée >> effets pharmacologiques� Interet chez l’enfant


105

Effets secondairesSédation

Qui peut nécessité une baisse du débit ou arrêt du traitement temporaire

Hypotension systoliqueCéphalée VomissementUtilisation en milieu hospitalierEffets psychodysleptiques


106

MEMANTINE (Ebixa*)est indiqué dans le traitement de la maladie d'Alzheimer.

C'est un antagoniste des récepteurs NMDA du glutamate.La mémantine est connue depuis les années 1970-1980.

Sa structure se rapproche de celle l'amantadine ou Mantadix*, utilisée comme antiparkinsonien et antigrippal.

Sur le plan pharmacologique,Myorelaxantantagoniste non compétitif des récepteurs NMDA


107

Six mois après le traitement par la mémantine,

tous les patients ont montré une diminution sensible de leur niveau de la douleur qui a coïncidé avec une amélioration des symptômes moteurs et vegetatifs.

L'imagerie par IRM fonctionnelle et la magnétoencéphalographie montre une réorganisation corticale [changements dans le cortex somatosensoriel primaire (S1)].

Ces changements corticaux devenant comparable au côte contro-lateral après un traitement par la mémantine


108

Autres traitements

AcupunctureAcupuncture: effet positif de 3 études critiquables

lele traitement homeopathiquetraitement homeopathique:

•Ruta 7 CH, 5 grains 2/jour

•Symphytum 7 CH, 5 grais 2/jour

•Calcarea Phosphorica 15 CH, 1 dos/ semaine puis, enfonction de l'amélioration, une dose tous les 15 jours

•Surrenales 7 CH une ampoule tous les 2 jours


109

TRAITEMENT: NEUROSTIMULATION

TENS

� Intérêt de la neurostimulation transcutanée (composante neuropathique )

�les données disponibles sont rares.

�Utilisation à un stade précoce , en premiere intention

�Sans risque

� Participation du patient


110

Traitements locorégionaux


111

le bloc sympathique

pré-ganglionnaire,

ganglionnaire

post-ganglionnaire


112

• Blocs sympathiques intraveineux (guanéthidine, fonzylane, xylocaïne)

– But: bloquer le dysfonctionnement sympathique

– Articulations distales

– 3 à 4 blocs à quelques jours d ’intervalle

– Peu d ’études contrôlées positives

– Efficacité dans les études ouvertes, résultats meilleurs en phase précoce


113

DOULEUR MÉDIÉE PAR LE ∑

Douleur médiée par le sympathique

Douleur indépendante du sympathique0 %

100 %

Ax

Bx


114

Une revue des blocs sympathiques avec anesthésiques locauxpermet de regrouper 1144 patients.

� Les résultats sont également peu enthousiasmant:

� moins d'un tiers des patients ont un soulagement complet de la douleur, équivalent à l'effet placebo.


115

.

Bloc ischémique au moyen d’un garrot puis injection régionale intraveineuse (buflomédil , guanéthidine) avec anesthesique local (xylocaïne) en distal,

répété à 3 ou 4 reprises à quelques jours d’intervalle

BLOCS SYMPATHIQUES

Blocs post -ganglionnaires


116

BLOCS SYMPATHIQUES Blocs post -ganglionnaires

MMéécanisme dcanisme d’’actionaction: : Guanéthidine (disponible sous ATU):

antagoniste alpha et béta adrénergique

bloque les récepteurs adrénergiques post ganglionnaires

empêche le re captage synaptique de la noradrénaline

depletion des stocks de noradrénaline au niveau des terminaisons sympathiques

Du fait d’ une sensation de brûlure.association de xylocaïne,

qui peut engendrer un bloc somatique en plus du bloc sympathique.


117

bloc post-ganglionnaire,

Dans le mécanisme d’action,

•importance du garrot n’est pas à sous-estimer

ischémie des petites fibres nerveuses A,

�action centrale des anesthésiques locaux au moment du lâcher degarrot.

D’autres médicaments ont été utilisés:

phentolamine,brétylium, réserpine, etc.


118

Les effets secondaires les plus notables sont

douleur distale lors de l'injection de la guanéthidine

(meopa ,double garrot)

céphalées

hypotension au lâcher de garrot,

.


119

. Le bloc ganglionnaire• soit au niveau lombaire• soit au niveau cervical,


120

Blocs sympathoplégiques ganglionnaires

Ganglion stellaire pour le membre supérieur et lombaire (L3 à L4) avec desanesthésiques locaux ( lidocaïne 0,5% à 1%),

évaluation:

augmentation de la température cutanée et EVA,

répétition si efficace

Neurolyse chimique ou sympathectomie chirurgicale plus discutées


121


122

Blocs sympathoplégiques préganglionnaires :

blocs :périduraux

�Anesthésiques locaux seuls ou associées à des opiacés , clonidine

�Pas de bloc moteur

�Injection continue par cathéter plusieurs jours ,semaines


123

L’injection péridurale réalise à la fois

� un bloc sympathique

�un bloc somatique

qui facilite la rééducation.


124

Blocs plexiques

interscalénique , axillaire

Bloc crural , femoropoplité

Débit continu plusieurs jours

analgésie

rééducation

ambulatoire


125

�Anesthesiques locaux

xylocaine marcaine naropeine

�Clonidine

�Morphiniques

?


126

En cas d’echec de ces techniques ou d’utilisation prolongée (six mois! pour certains auteurs),

il semble raisonnable de s’interroger sur l’opportunité de changer de méthode et envisager de passer à laneuromodulation ,

la stimulation cordonale postérieure.


127

• Théorie1,2:– Inhibition au niveau segmentaire :

• Théorie du gate-control• Blocage de la transmission nerveuse

– Effets au niveau supra-spinal :• Blocage de la transmission nerveuse• Inhibition du système sympathique• Libération de neurotransmetteur

1. Melzack R, Wall PD. Science 1965; 150: 971-92. Linderoth B, Meyerson BA. In: Surgical Management of Pain. Thieme, New

York, 2002; 505–26

Stimulation médullaireMécanismes d’action


128

Contexte et objectif : essai prospectif (CRPS 1). 29 patients l'efficacité de la SCS : douleur, fonctionnelle et allodynie Résultats: à la fois sur la douleur et l'allodynie peut être réduite de façon permanente sur un visuel de 10 cm

-12 patients SDRC membres supérieurs

amelioration de la force de préhension de 0 à 0,35 (quartiles 0.1-0.5) kg par rapport à 0,9 (quartiles 0.7-1.1) kg sur l’autre côté (p <0,01).

-8 des 10patients avec SDRC Membre inférieur reprise marche sans béquilles.

-reduction de façon significative (p <0,01) des antalgiques


129

SCPsemble être un traitement efficace dans la gestion des patients atteintsde CRPS type l (Niveau A preuve) et de type II Niveau D preuves).

En outre, il existe des preuves pour démontrer que SCS est un traitement efficace avec reduction des couts pour CRPS type 1.


130

Hierarchisation des techniques

SCS est actuellement la mieux codifiée

Sympathectomie

Pompe implantable médicaments


131

autres techniques neurolytiques

•la radiofréquence normale ou pulsée

The Clinical Journal of Pain:Volume 16(2)June 2000pp 164-168 Radiofrequency Lesions of the Stellate Ganglion in Chronic Pain Syndromes: Retrospective Analysis of Clinical Efficacy in 86 Patients[Article]Forouzanfar, Tymour M.D.; van Kleef, Maarten M.D., Ph.D.; Weber, Wilhelm E. J. M.D., Ph.D.Pain Management and Research Centre, Department of Anesthesiology, University Hospital Maastricht, Maastricht, The NetherlandsReceived February 17, 1999; revised November 26, 1999;accepted December 23, 1999.


132

Rééducation• Buts

– lutter contre les douleurs et les anomalies vasomotrices, entretenirles amplitudes articulaires, prévenir les rétractions capsuloligamentaireset l ’amyotrophie

• Quotidienne

• Règle de la NON DOULEUR

• Mise en décharge totale ou partielle


133

La modulation (augmentation ou diminution) de la douleur par l’hypnose s’accompagne d’une activation massive des cortex prefrontaux et d’une activation du tronc cerebral

Rainville et al; 1999


134


135

In « SDRC type I: physiopathologie» Dr Giraux, St-Etienne, Algodystrophie 2005


136

Modification centrale

Imagerie fonctionnelleaire somesthésique primaire


137

Mouvements virtuels– Peuvent augmenter ou diminuer les douleurs et

l’œdème. (Moseley 2004)– Active les réseaux moteurs cérébraux

(Grezes et Decety 2001)

LatLat ééralisationralisation��Active les rActive les rééseaux moteurs cseaux moteurs céérréébraux braux (Parsons et Fox 1998))

�� rrééduit la douleur et lduit la douleur et l’œ’œddèème me

(Moseley 2004(Moseley 2004))


138

Entraînement à la discrimination sensitive

• Diminue la douleur et la réorganisation corticale

(Flor et al 2001, Huse et al 2001)

Mouvements en miroirMouvements en miroir

��Diminue la douleur dans les membres Diminue la douleur dans les membres fantfantôômes mes

(Mac Cabe et al 2003))


139

Is succeful rehabilitation of CRPS due sustained attention to the affected limb

G Lorimer MOSELEYPain 114 (2005) 54-61

• 38 patients, 22F• CRPS I >fracture du poignet > 6 mois• Travaux quotidiens: 10 minutes/ jour

– Reconnaissance de la latéralité (R)– Mouvements imaginaires (M)– Mouvements dans le miroir (Mi)

• Deux semaines par exercice


140


141

��Trois groupes:Trois groupes:

�� 1:R/M/Mi (1:R/M/Mi (reconnaisance lateralitereconnaisance lateralite--mouvements imaginairesmouvements imaginaires--mouvements miroir)mouvements miroir)

�� 2:M/R/M (mouvements imaginaires2:M/R/M (mouvements imaginaires-- reconnaisance lateralitereconnaisance lateralite-- mouvements imaginaires)mouvements imaginaires)

�� 3: R/Mi/R (3: R/Mi/R (reconnaisance lateralitereconnaisance lateralite--mouvements miroirmouvements miroir--mouvements miroir)mouvements miroir)

��Bons rBons réésultats si amsultats si améélioration de > 50 % de llioration de > 50 % de l’é’échelle de douleurs chelle de douleurs

��RRéésultats sur la fonctionsultats sur la fonction

Moseley (suite)Moseley (suite)


142

Moseley rMoseley r éésultats (sultats ( àà 12 semaines)12 semaines)

��AmAméélioration dans tous les groupeslioration dans tous les groupes

��Variable selon les groupes (p<0,005)Variable selon les groupes (p<0,005)

�� >50 % d>50 % d’’amaméélioration lioration ééchelle douleurchelle douleur

��-- 70% groupe70% groupe I (R/M/Mi)I (R/M/Mi)

��-- 20% groupe III (R/Mi/R)20% groupe III (R/Mi/R)

Le travail sLe travail sééquentiel est nquentiel est néécessairecessaire

�� AmAméélioration fonction (lioration fonction (ééchelle sur 11 points)chelle sur 11 points)

-- R: +7 pointsR: +7 points

-- R puis M: + 8 pointsR puis M: + 8 points

-- M puis R : 0 pointsM puis R : 0 points

-- Mi puis R: 0 pointMi puis R: 0 point


143

SDRC traitement préventif

•Vit C 500 mg /j pendant 50 j

•Elle a été utilisée de manière prospective et en doubleaveugle (500mg versus placebo) chez 123 patientsprésentant 127 fractures du poignet.

•L’auteur de l’étude a noté une incidence de 7% dedystrophie sympathique réflexe dans le groupe ayant reçula vitamine C, contre 22% dans l’autre groupe.Zollinnger et al.


144

SuplSupléémentationmentation enen VitamineVitamine CC 1g

Ce choix est basé sur les constatations faites à propos de l’intérêt

des propriétés anti-oxydantes de la vitamine C chez les grands brûlés.


145

Préventionanalgésie péri-opératoire.

rrôôlele dudu typetype dd’’anesthanesthéésiesie àà privilpriviléégiergier ??

Intérêt de lala kkéétaminetamine dans le protocole anesthésique ??

L’idée est séduisante.

une prise en charge précoce

•sur le plan de l’analgésie

•de la mobilisation,

après chirurgie, traumatisme ou AVC.


146

Chirurgie du canal carpien

Résultat comparatif sur 20 patients

Systematique douleur ou non

diantalvic 6 gel /j + fonzylane 3 cp / j

10 jours

baisse de 50 % de la frequence des SDRC


147

Prévention++

• Prise en charge précoce et efficace de la douleur après un traumatisme, une chirurgie+++

• Remise en cause des techniques invasives si elles ne sont pas justifiées par le tableau clinique

• Surveillance régulière des patients sous contention

• Immobilisation aussi courte que possible

• Rééducation douce, précoce

• Vitamine C? (Zollinger, 1999, Lancet)


148

Traitements préventifs

ganglionganglion stellairestellaire postpost opopéératoireratoire

100 patients opérés du membre supérieur, 50 ont eu un bloc, moins de SDRC


149

Acta Orthop Belg.2008 Jun;74(3):317-22.Links

Clinical outcome of cementless semi-constrained trapeziometacarpal arthroplasty, and possible effect of vitamin C on the occurrence of complex regional pain syndrome.

Zollinger PE, Ellis ML , Unal H, Tuinebreijer WE .

Department of Orthopaedic Surgery, Ziekenhuis Rivierenland, Pres. Kennedylaan 1, 4002 WP Tiel, The Netherlands. [email protected]

Patients with trapeziometacarpal joint arthritis stage II or III (according to Dell) and no benefit from non-operative therapy were selected to undergo joint arthroplasty. We performed 32 arthroplasties for firstcarpometacarpal arthritis in 27 patients using a cementless total trapeziometacarpal joint prosthesis. We undertook a prospective cohort study and evaluated the clinical results of total joint arthroplasty after an average of 39 months. Visual analogue scale (VAS) scores for pain, daily activities (ADL) and satisfaction were taken pre- and postoperatively, and the first web opening was measured. First web opening improved significantly as did pain, ADL and patient satisfaction. Surgery of arthritis of the first carpometacarpal joint

can be complicated by complex regional pain syndrome (CRPS) type I. In all our patients Vitamin C 500 mg daily was started two days before surgery and continued during 50 days.

There were no casesof CRPS under vitamin C prophylaxis. These results justify further investigation in arandomised clinical trial


150

Anesth Analg.2006 Feb;102(2):499-503. Links

The incidence of complex regional pain syndrome after fasciectomy for Dupuytren's contracture: a prospective observational study of four anesthetic techniques.

Reuben SS, Pristas R, Dixon D, Faruqi S, Madabhushi L, Wenner S.

Department of Anesthesiology, Baystate Medical Center, Springfield, Massachusetts 01199, USA. [email protected]

The development of complex regional pain syndrome (CRPS) is not an uncommon complication after Dupuytren's surgery. Despite increasing research interest, little is known regarding which patients are at increased risk for developing CRPS and what is the optimal perioperative treatment strategy for preventing the occurrence of this disease after surgery. We prospectively evaluated the use of four anesthetic techniques (general anesthesia, axillary block, and IV regional anesthesia [IVRA] with lidocaine with or without clonidine) for patients undergoing fasciectomy for Dupuytren's contracture. All patients were followed in the Pain Management Center at 1, 3, and 12 mo postoperatively by a blinded physician to

evaluate the presence of CRPS. Significantly (P < 0.01) more patients developed postoperative CRPS in the general anesthesia group (n = 25; 24%) and the IVRA lidocaine group (n = 12; 25%) compared with either the axillaryblock group (n = 5; 5%) or the IVRA lidocaine and clonidine group (n = 3; 6%). We conclude that axillary block or IVRA with clonidineoffers a significant advantage for decreasing the incidence of CRPS compared with either IVRA with lidocaine alone or general anesthesia for patients undergoing Dupuytren's surgery.

Prévention , l’éternel problème


151

Besoin d’une stratégie pour arriver à un but thérapeutique

«ESSAYONS CECI MAINTENANT»

�ajoute de la confusion, frustration, anxiété et dépression du patient,

� ce qui peut majorer la douleur

�Altération de la relation médecin-patient


152

Plus le traitement est invasif, plus l’effet placeboest grand.

Plus les attentes d’un soulagement de la douleur sont grandes, plus l’effet placebo est grand .


153

A l’heure actuelle,

nous ne disposons encore d’aucun consensus sur letraitement à proposer à nos patients.

Notre approche doit être multidisciplinaire,comprendre

•une physiothérapie précoce

•une analgésie adéquate.


154

CONTRAT THÉRAPEUTIQUE

� ÉVITER de faire PLUS de ce qui n’a pas marché jusque là

� Ne JAMAIS PRÉCÉDER la DEMANDE du patient

� Objectif « 0 douleur » = Irréaliste

� Les médecins ALGOPHOBES sont souvent iatrogènes


155

• REFORMULER la demande• EXPLIQUER• ETABLIR un contrat• Accompagnement global d’emblée

– Physiothérapique +++++– Réappropriation schéma corporel– Social– Autres Traitements

Traitement


156

Finalement, que peut-on proposer raisonnablement?

Dans un premier temps,

�antalgie médicamenteuse (classique et à visée neuropathique)

�physiothérapique avec une immobilisation relative (mise en décharge...).

�l'utilisation de la neurostimulation transcutanée


157

Second temps

BSIV, la kétamine ou de perfusions de bisphosphonates.

Analgesie loco-regionale , blocs périduraux,

neurostimulation cordonnale posterieure.pompe ……..


158

Scintigraphie ou pas ?

Calcitonine ? non

Antalgiques TENS

Biphosphonates

BSIV combien ? Quoi ? Quand ?

Kétamine

Bloc analgésique , ganglionnaire ??

Stimulation medullaire


159

aussi longtemps que la controverse existe au sujet des critères de diagnostic (donc la Légitimité du diagnostic de CRPS),

peu probable que le SDRC fasse l'objet de vastes essais multicentriques


160

antalgiques

HypnoseMouvements imaginaires

ALR

BSIV

TENS

Stimulation medullaire

psychotherapie

Anti-depresseurs - anti-epileptiques


161

diagnosticdiagnostic

TraitementTraitement physiquephysiqueDouleur modérée

Douleur sévèreAntalgiques tri cycliques

niveau II

améliorationDouleur intolérable

BlocsBlocssympathiquessympathiquestesttest

positifnégatif

Traitement physique

Série de BSIV

Traitement physique

Blocs somatiques

Amélioration

Antalgiques traitement physiqueAmélioration

Antalgiques traitementphysique

Douleur intolérable

Tricycliques gabapentine niveau III

amélioration

Traitement médical

Douleur intolerable

StimulationStimulation cordonnalecordonnale

InjectionInjection intrathecaleintrathecale


162


163

SYNDROMES DOULOUREUX

REGIONNAUX COMPLEXESApport des techniques

neurofonctionnelles Th Riant, D Bouc, Br Rioult Fr Ramée, Th

Servillat, C Henoux, E LELARGE

UETD M BensignorCentre Catherine de Sienne


164

Somatotopie


165

Somatotopie

Neuroplasticité

% au coté sain

Non définitif


166

modification


167


168

Objectifs du traitement

• Restaurer la fonction ++++++• Raccourcir l’évolution


169

CIBLES du traitement

• Locorégionnale• Médullaire• Cérébrale

• Avec pragmatisme


170

Techniques « PSY »• TOUJOURS• Techniques différentes en fonction des

problèmes• Deux aspects

– Global: douleur=sensation….


171

Ils sont identiques

Le disque gauche est il plus grand?


172

Techniques « PSY »

• TOUJOURS• Techniques différentes en fonction des problèmes• Deux aspects

– Global: douleur=sensation….– Spécifique: modification du schéma corporel

• Relaxation, hypnose, mouvements imaginaires• EXPLICATION


173

Association travail « psy »

• Moseley PAIN 2005• Trois groupes homogènes de SDRC de

type I• Reconnaissance latérale/ W sur miroir/

mvts imaginaires


174

Techniques physiques

• Kine +++++++++++++++++– Non douloureuse– Régulière– progressive

• TENS– Non douloureux

• Action locale, medullaire et vraisemblablement centrale


175

Traitements médicamenteux

• Antalgiques– Tramadol– Oxycontin

• Catapressan• Antiépileptiques• Antidépresseurs• Biphoshonate• Calcitonine


176

calcitonine

• N’ a plus d’AMM dans cette indication• Ne doit plus être utilisé


177

Traitements invasifs

• BSIV• Blocs ganglionnaires• Blocs de longue durée• Abord péridural • Sympathectomie• Kétamine• Stimulation médullaire


178

BSIV

• Seul acte valorisé par la ccam• Efficacité discutable et discutée• Environ 30 % d’efficacité…• A répéter si succès


179

N

Attal

1998


180

Blocs ganglionnaires et postggaires

• Stellaire, péridurale…• A titre de test• Non dénué de risques• Non rémunéré• Non évalué


181

sympathectomie

• Après test franchement positif


182


183


184

Stimulation médullaire

• Efficacité prouvée• Sur la douleur…• Pas sur la fonction


185

: J Neurosurg.2008 Feb;108(2):292-8. Links

Effect of spinal cord stimulation for chronic complex regional pain syndrome Type I: five-year final follow-up of patients in a randomized controlled trial.

Kemler MA , de Vet HC, Barendse GA, van den Wildenberg FA, van Kleef M.

Etude randomisée sur 38 patients

pas de différence entre intensité de douleur,


186

Prévention

• Douleur pré,per, post opératoire• Kinésithérapie non aggressive• Probablement

– Catapressan une étude

– Kétamine

• Vitamine C


187

Questions?

• La diminution de la douleur, l’amélioration du mouvement, permettent elles un retour à la normale au niveau des aires corticalessomesthésiques?

• La diminution des modifications corticales induit elle une diminution de la douleur et une amélioration du mouvement ?


188

Eléments de réponse

• Efficacité des traitements physiques:– Kinésithérapie non douloureuse– Massage– Réapprentissage– Bains écossais

• efficacité de la stimulation médullaire– Sur la douleur– Pas sur la fonction (mais peut être ankylose…


189

Intérêt de l’hypnose

• Dans la douleur chronique:– Capacité de changement– Diminution de l’intensité douloureuse– Gestion

• Diminution des phénomènes d’anticipation

• Dans l’activation cérébrale– Contrôle des voies inhibitrice descendante

(abolition du RIII, Danziger et al 1998, Kierman et al 1995))– Modification activité régions insulaire/ cingulaire

(comp.affectivo émotionnel, P Rainville 97)


190

douleur et hypnose

��La rLa rééppéétition mentale dtition mentale d’’une posture douloureuse de une posture douloureuse de membre fantmembre fantôôme chez les amputme chez les amputéés induit une s induit une activation similaire des systactivation similaire des systèèmesmes thalamothalamo corticaux corticaux que dans la douleurs somatique (que dans la douleurs somatique (WillochWilloch et al 2000)et al 2000)

��Affects nAffects néégatifs, stress, douleur ailleurs peuvent gatifs, stress, douleur ailleurs peuvent augmenter, augmenter, éétendre et crtendre et crééer des sympter des symptôômes mes douloureux (douloureux (CroftCroft 2000, Derbyshire 2004)2000, Derbyshire 2004)


191


192

Mouvements virtuels

– Peuvent augmenter ou diminuer les douleurs et l’œdème. (Moseley 2004)

– Active les réseaux moteurs cérébraux (Grezes et Decety 2001)

LatLat ééralisationralisation

��Active les rActive les rééseaux moteurs cseaux moteurs céérréébraux (Parsons et Fox braux (Parsons et Fox 1998)1998)

�� rrééduit la douleur et lduit la douleur et l’œ’œddèème (Moseley 2004)me (Moseley 2004)


193

Entraînement à la discrimination sensitive

• Diminue la douleur et la réorganisation corticale (Flor et al 2001, Huse et al 2001)

Mouvements en miroirMouvements en miroir

��Diminue la douleur dans les membres Diminue la douleur dans les membres fantfantôômes (Macmes (Mac CabeCabe et al 2003)et al 2003)


194

Is succeful rehabilitation of CRPS duesustained attention to the affected limb

G Lorimer MOSELEYPain 114 (2005) 54-61

• 38 patients, 22F• CRPS I >fracture du poignet > 6 mois• Travaux quotidiens: 10 minutes/ jour

– Reconnaissance de la latéralité (R)– Mouvements imaginaires (M)– Mouvements dans le miroir (Mi)

• Deux semaines par exercice


195

�Trois groupes:

� 1:R/M/Mi

� 2:M/R/M

� 3: R/Mi/R

�Bons résultats si amélioration de > 50 % de l’échelle de douleurs

�Résultats sur la fonction

Moseley (suite)


196

Moseley résultats (à 12 semaines)�Amélioration dans tous les groupes

�Variable selon les groupes (p<0,005)

� >50 % d’amélioration échelle douleur

- 70% groupe I (R/M/Mi)

- 20% groupe III (R/Mi/R)

� Amélioration fonction (échelle sur 11 points)

- R: +7 points

- R puis M: + 8 points

- M puis R : 0 points

- Mi puis R: 0 point


197

Commentaires

• Absence relative d’amélioration de la fonction

• Lenteur• Ordre et probablement protocole• Travail quasi hypnotique


198

Conclusions

• Nombreux arguments en faveur de l’utilisation du travail neurofonctionneldans le traitement des SDRC

• En première intention• En association avec les autres traitements• Gain économico social probable


199

Mais

• Nécessité d’études complémentaires– Protocole

– Concordance anatomoclinique

• Nécessité de formation spécifique• Nécessité de pluridisciplinarité effective• Chronophage


200

Experiences personnelles

• Proposer le « MOSELEY »• Le suivre : fréquence, par qui• L’évaluer

– Impossible pour une équipe isolée


201

Conclusions

• Un ou des SDRC?• Donc un ou des traitements?• Le SDRC guérit il? Pronostic?


202

syndrome douloureux regional · pdf filesdrc mai 2009 unite douleur catherine de sienne 1...

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