Syndrome de DSyndrome de D éétresse tresse Respiratoire AiguRespiratoire Aigu ëë

SommaireSommaire

1 D1 Dééfinitionsfinitions2 2 ÉÉtiologiestiologies3 Causes de mortalit3 Causes de mortalit éé et morbiditet morbidit éé dans dans

le SDRAle SDRA4 Le C4 Le Cœœur dans le SDRAur dans le SDRA5 Le Poumon dans le SDRA5 Le Poumon dans le SDRA6 Strat6 Strat éégies thgies th éérapeutiquesrapeutiques

Définitions

SDRA :

• C'est l'expression pulmonaire d'une maladie générale inflammatoire ou d’une agression directe.

Conf de consensus (AJRCCM 1994):• Détresse respiratoire aiguë

• PaO2/FiO2 < 200• RP : atteinte pulmonaire diffuse

• Papo < 18 mmHg (sauf pb cardiaque)

Incidence

• Entre 1,5 et 13,5 /personnes dans la population hospitalisée.

• Mortalité entre 27 et 60%

• Sur 6522 hospitalisations => 401 SDRA en Europe

JJ Rouby et al. Anesthesiology 2004

C Brun-Buisson Intensive Care 2004

Etiologies

• Difficulté de distinguer causes pulmonaires et extrapulmonaires

• Principales étiologies : traumatisme et sepsis

Causes d'origine pulmonaire

• infection : bactéries, virus, parasite, mycose

• inhalation – vomissement, noyade – incendie : CN

• traumatisme : contusion pulmonaire, brûlure respiratoire

• Maladies pulmonaires inflammatoires

Causes extrapulmonaires• Infection :

– abdominale+++ (péritonite), septicémie

• Traumatisme : – polytrauma, embolie graisseuse, brûlures graves

étendues.

• Etat de choc sévère prolongé.

• Transfusions massives, CIVD, CEC.

• Pancréatites aiguës, vascularites aiguës.

• EP : – graisseuse, amniotique, gazeuse, cruorique.

• Causes toxiques et médicamenteuses

Le nombre de facteurs de risque augmente la survenue du SDRA

Étude de Seattle 1985

Facteurs prédisposant incidence du SDRA (%)Isolé Associé

• Sepsis 41 48• Inhalation de liquide gastrique 10 33• Transfusions multiples 34 50• Contusion pulmonaire 18 35• Traumatisme crânien 6 29• Polyfractures 10 38

CAUSES DE MORTALITÉ ET COMPLICATIONS

• Initialement SDRA = hypoxémie réfractaire => décès par hypoxémie.

• Actuellement cette cause représente 10% (amélioration compréhension de la physiopathologie et de la thérapeutique), décès lié au Syndrome de MOF.

• Par contre évolution locale liée au barotraumatisme et àl'infection.

Évolution de la mortalité du syndrome de détresse respiratoire aiguë au cours du temps.

Le poumon dans Le poumon dans le SDRAle SDRA

Evolution anatomoclinique I

Histologie• œdème interstitiel pulmonaire + alvéolaire• membrane hyaline (débris cellulaires + proteines

plasmatiques)

Microscope électronique1 Lésion• Destruction des pneumocytes I (PI)

• Desquamation dans la lumière alvéolaire• membrane basale nue

Evolution anatomoclinique II2. Phase de réparation• prolifération de grandes cell cuboïdales dérivées de PI

2 orientationsCell cub se différencient en PII

OUI NON

restitution ad integrum fibrose pulmonaire

3. Types de fibroses• diffuse sévère = malade inventilable• mutilante= lésions kystiques + de barotraumatisme =

pneumoT• régression lente et partielle de la fibrose = séquelles

fonctionnelles.

Mécanisme des lésions I

1 Lésions de la membrane alvéolo-capillaire

Tous les types cell et mediateurs humoraux sont impliqués

• Le polynucléaire (mais existe aussi chez le neutropénique)

• Cascade du complément

• Radicaux libres de l'oxygène

• Médiateurs lipidiques (PAF, eicosanoides)

• Système coagulation-fibrinolyse

• Protéases leucocytaires

• Cytokine (TNF, IL,...)

• Apoptose (mort cellulaire programmée)

Mécanismes du syndrome de détresse respiratoire aiguëconsécutif à une agression pulmonaire directe. A. Phase exsudative : agression et activation. B. Phase exsudative : réaction inflammatoire, libération de médiateurs et nécrosedes pneumocytes I. C. Phase fibroproliférative avec obstruction progressive des alvéoles et souffrance des endothéliums capillaires.

CE : cellules endothéliales ; M : macrophages ; P : pneumocytes ; PMN : polymorphonucléaires neutrophiles ; PAF : facteur agrégeant des plaquettes ; LTs : leucotriènes ; PGE2 : prostaglandine E2 ; Rad O2 : radicaux libres oxygénés; TNF : facteur de nécrose des tumeurs : IL 1,6,8 : interleukines 1,6,8 ; NO : monoxyde d'azote ; PGI2 : prostacycline ; TGF : facteur de croissance des tumeurs ; EGF : facteur de croissance de l'épithélium ; PDGF : facteurde croissance dérivé des plaquettes ; FGF : facteur de croissance des fibroblastes ; AMDGF : facteur de croissancedérivé des macrophages alvéolaires ; ECGF : facteur de croissance des cellules endothéliales.

Mécanisme des lésions II2 Le barotraumatisme => accumulation d'air hors de

l'alvéole

– Hétérogénéité pulmonaire = surdistension des alvéoles saines au dépend de celles malades (pour un volume courant normal)

– Fermeture d'unités terminales en fin d'expiration sur poumon lésé. => traduit par le point d'inflexion inférieur sur la courbe PV

– Phénomènes d'ouverture-fermeture en ventilation mécanique => lésion de l'épithélium bronchiolo-alvéolaire =>

INFLAMMATION�

CAUSES DE MORTALITÉ ET COMPLICATIONS du SDRA

• Initialement SDRA = hypoxémie réfractaire => décès par hypoxémie.

• Actuellement cette cause représente 10% (amélioration compréhension de la physiopathologie et de la thérapeutique), décès lié au Syndrome de MOF.

• Par contre évolution locale liée au barotraumatisme et à l'infection.

Barotrauma pulmonaire= présence d'air en dehors des alvéoles pulmonaires.

Après plusieurs jours de Ventil Méca, formation de kystes cernés de parenchyme pulm inflammatoire, atélectasié ou fibrosé.

Evolution vers :• emphysème interstitiel• pneumomédiastin• pneumothorax• emphysème sous cutané.

Les facteurs de risque sont liés à la VM : • vol courant � + PEEP � => surdistention télé-inspiratoire.• Mouvements de cisaillement à l’insp/expir

Clinique peu contributiveAide au diagnostic du scanner

Infection pulmonaire

• cause fréquente dans le SDRA+++

mais aussi conséquence d’une

complication pulmonaire

• l'incidence de P Nosoc dans le SDRA

est de 40%

• contre 20% en l’absence de SDRA

Zone de Surdistensionpulmonaire

Zone sèche (recrutement alvéolaire)

Zone collabée(manœuvres de recrutement)

Aspects radiologiques du SDRA

D’après Gattinoni L. J Thorac Imag 1986; 1(3): 25

SDRA Post traumatique

SDRA post lobectomie supérieure

RP vs Scanner

Mécanique respiratoire I

1 Syndrome restrictif :

• Tous les volumes pulmonaires sont réduits (CRF, CV, etc)

• Exclusion de territoires alvéolaires par œdème et atélectasie

Mécanique respiratoire II2 Diminution de le compliance

thoracopulmonaire

• Gattinoni et al : – corrélation entre diminution du vol pulmonaire (et de la

compliance) et l'imagerie scanner mais aucun rapport avec les propriétés mécaniques du poumon qui varient entre l’apex et la base (3 types de poumon).

• Volo/baro traumatisme : – les alvéoles les moins lésées reçoivent la majorité de la

ventilation => distendues => créations de lésions sur alvéoles saines.

Mécanique respiratoire III

3 Intérêt de la courbe PV

Deux types de courbes sont observables :

• 1 phase initiale œdémateuse : pente PV très faible à BAS VOL PULM = P inflex Inf

• 2 Si fibrose : P inflex Inf disparaît + courbe se deplace à droite = aspect linéaire à Bas vol Pulm

Courbes poids-volume statique obtenues chez deux patients atteints de syndrome de détresse respiratoire aiguë.Les points d'inflexion inférieur (Pflex ) et supérieur (Pdef ) délimitent la partie de la courbe entre lesquelles pressionset volumes doivent se situer afin de diminuer le risque baro- et/ou volotraumatique (zone grisée). Pour le patient B, cet objectif impose une réduction du volume courant. PEPi : pression expiratoire positive intrinsèque.

Courbes de pression à la bouche (Pbuc ) et débit aérien () enregistrées au cours de la mesure de la pression expiratoirepositive (PEP) intrinsèque en ventilation contrôlée. En fin d'expiration, le débit est maintenu à zéro par occlusion de la valve expiratoire, alors que l'insufflation suivante est inhibée (1). Le débit étant nul, la pression buccale s'équilibre avec la pressionalvéolaire, la mesure de la pression buccale est celle de la pression alvéolaire en fin d'expiration ou PEP intrinsèque (2).

Echanges Gazeux I

1 Hypoxémie réfractaire sévère

• Shunt pulm => vasoconstriction hypox +++• Espace mort modéré si PEEP

0 < Va/Q < 0,8

Echanges Gazeux II

2 Le shunt (origine card ou pulm)

Def : arrivée de sang V mêlé en artériel par les capillaires non exposés à l’air alvéolaire

Dshunt = Ccap O2 - CvO2

Dcard Ccap O2 - CaO2

Echanges Gazeux III

Modifications du shunt par :

Shunt �• � PAP

• � Contenu eau extravasculaire, alvéolaire.• Inhibiteurs de la VasoC HypoX : ICA, vasodil

artériels

Shunt �• Almitrine, NO

• Peep• � débit cardiaque mais � l ’hypoxie artérielle

Echanges Gazeux IV

Évaluation de la sévérité du shunt : hypoxie• Gaz inertes (expérimental)• FiO2 = 100%

� Peut être associé à une hypercapnie

• Épuisement musculaire• Ventilation mécanique inadaptée• Hypercapnie permissive

Le cLe c œœur dans le ur dans le SDRASDRA

•• ParticularitParticularitéés du ventricule droits du ventricule droit

Modifications Hémodynamiques

1 pulmonaire :HTAP+++ par : (cœur pulmonaire droit)• obstruction du lit vasculaire par les thrombi et

l'inflammation (CIVD)• vasoconstriction pulmonaire hypoxique ou non

hypoxique (médiateurs de l'inflammation)(PAPO < 18 mmHg)

2 systémique :• identique au sepsis sévère• haut débit cardiaque, diminution des RVS => lien

entre sepsis et SDRA

Particularités du VD

Interdépendance VD/VG

SDRA et cœur pulm aigu

Dilatation du VD

Dyskinésie septale

SDRA et circulation pulmonaire

Prise en charge Prise en charge ththéérapeutiquerapeutique

• La prise en charge du SDRA associe une

ventilation mécanique optimale

• + des soins de nursing (patients de réa)

• ± technique adjuvantes (décubitus V, NO,

almitrine, HFO, ventil liquide, etc)

Prise en charge thérapeutique I

Phase aiguë

1) Diagnostic : étiologie compatible, critères de la conférence de consensus

2) O2 : haut débit ≅ 15 L/min

Prise en charge thérapeutique II

3) Intubation oro-trachéale +++Signes de détresse • FR > 30 /min• Signes de lutte ou d’épuisement• Troubles de la conscience• Défaillance hémodynamique• Absence d’amélioration s/ O2 à haut débit

Prise en charge thérapeutique III

4) Réglage initial du respirateur (exemple) :• FiO2 = 100%• Vt = 6 à 8 mL/kg• FR = 20/min puis � (jusqu'à 35/min)• PEEP = 12 à 20 cm H2O au début puis réduire entre

5 à 12 cm H2O (recrutement)• PEEP = Peep ext + Pepi. Mesurer la Pepi + courbe

P/V

• Objectifs: – réduire la pression de plateau < 30 mmHg +++– réduire la FiO2.

Modes ventilatoires +++

• VAC (surveillance de la Pression) +++• VPC• VC + régulation de pression (Auto flow)• PEEP+++

– manœuvres de recrutement

– Point inf de la courbe

Prise en charge thérapeutique IV

5) Si patient non adapté au ventilateur : • sédation progressive (hypoTA)• curarisation

6) Diminuer la FiO2 tant que SaO2 > 95%

Prise en charge thérapeutique V

7) Épreuve de montée de PEEP

– Peep > 2 cm H2O / au Point d ’inflex inférieur

– manœuvres de recrutement

La meilleure PEEP est celle qui permet une meilleure oxygénation sans effet hémodynamique

Si PEEP efficace, diminuer la FiO2

Quel type de Pep?• Etude Multicentrique, 767 pts, Vt 6ml/kg, 2 groupes :

– Gp Distension minimale : Pep 5-9cmH20

– Gp Recrutement maxi : Pep maximale pour jusqu’à obtenir une P de plat à 28-30cmH20

• Avantage Haute pep

– Durée ventilation�

– Durée dysfonction organes �

– Meilleure compliance, oxygénation

– Moins d’adjuvants (NO, almitrine, DV, etc)

– Mais ajouter plus de fluides circulatoires

– Mais mortalités à 28j et 60j identiques

Merca et coll. JAMA 2008 ; 299 : 646-55

Prise en charge thérapeutique VI

8) Lutte contre le Baro-volotraumatisme

• Maintenir Pression de plateau télé inspir < 30 cm d’eau en diminuant le Vt.– L’hypercapnie permissive n’est que la conséquence de cette

lutte ce n’est pas un traitement.– se positionner en fonction de la courbe P/V: insufflation à débit

lent.

• Insufflation trachéale d’O2 : « lavage de l’espace mort en complément de l’hypercapnie permissive »

Prise en charge thérapeutique VII

9) Exploration hémodynamique par cathétérisme droit ou échocardiographie si défaillance hémodynamique associée

10) Diminution de l’œdème pulmonaire

Restriction hydro-sodée

Diurétiques (si hémodynamique OK)

Prise en charge thérapeutique VIII

11) Si SaO2 < 90% :

• Curarisation.• Décubitus ventral (55% répondeurs) entre 4 h

mini et 12 heures maxi.• NO : 0,5 à 10ppm. Méthémoglobinémie > 5%�

• Almitrine. 2-4µg/kg/min. HTAP, neuropathies � (non recommandé SRLF 2005)

Et autres techniques...

Prise en charge thérapeutique IX12) La Corticothérapie• Après 7 j d’évolution sans amélioration

clinique : phase fibro-proliférative.– Compliance pulmonaire �– Recrutement alvéolaire � malgré PEEP �.– � Espace mort alvéolaire.– PaO2/FiO2 �– HTAP

• Sans syndrome infectieux et après une prise en charge optimale

• Methylprednisolone 2mg/kg/j

Conf Consensus SRLF 2001

Prise en charge thérapeutique X

Techniques ventilatoires non conventionnelles

• Lavage de l’espace mort (�CO2)• Jet Ventilation Haute Fréquence• ECMO• ECCO2+ O2 intratrachéale• IVOX…Pas d’efficacité prouvée

Prise en charge thérapeutique XILes recherches en cours…Pas d’amélioration de

la morbi-mortalité

• Sufactant : – modalités du traitement ?

• Anticorps et antirecepteurs :– Antiendotoxines, cytokines, adhésion

cellulaire,– antiC5a, antiproteases, etc.

• Antioxydants :– Vit E, N-Acetylcysteine…

Surtout…

• Optimiser la prise en charge initiale (ventilation)

• Lutter contre la cause initiale• Lutter contre les infections nosocomiales

• Nursing des patients +++• Alimentation entérale

• Apport nutritionnel : sucres, protéines, lipides + OE + vitamines.

• Prophylaxie thrombose, ulcère gastrique

Conclusion

• Décès– Défaillance multiviscérale +++

– 5 à 10 % cause hypoxique seulement.

• Optimisation thérapeutique dans les 48h– Si répondeurs 22% décès

– Non répondeurs 88% décès

Et surtout gardez votre calme...