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SVT - TS H. Immunité - 2. Immunité innée p. 12-13, exercice 1 L’immunité innée est apparue il y a 800 Ma. Chez la plupart des espèces pluricellulaires animales, c’est la seule présente. (doc.1) Elle est fondée sur le fait que les cellules immunitaires présentent des récepteurs capables de reconnaître des motifs moléculaires communs à de nombreux microorganismes et très conservés au cours de l’évolution. Ces récepteurs sont particulièrement bien conservés dans tout le règne animal. Si on ob- serve la séquence du récepteur Toll (drosophile, moustique) et son homologue TLR (verté- bré), on remarque que les séquences sont très conservées. Le récepteur Toll est respon- sable notamment de la réponse à une attaque fongique. (doc.2) L’étude de 42 acides aminés de ces protéines démontre que la conservation entre diffé- rentes espèces animales très éloignées est particulièrement élevée. Le taux d’identité est de 21,4% (9/42). On peut ajouter à ces chiffres, encore 9 acides aminés qui n’ont pas été con- servés mais dont les fonctions sont identiques (moins de pression de sélection), ce qui amène l’homologie à plus de 40%. L’immunité adaptative apparaît vers -450 Ma chez les vertébrés (moins de 5% des espèces). Elle s’ajoute à la précédente et fournit à ces organismes une grande diversité de nouveaux récepteurs face à la diversité des microbes. (doc.1) p. 14, exercice 2 Type Origine Rôle(s) Histamine Médiateur chimique Cellules lésées Mastocytes Induit : é dilatation des vaisseaux é perméabilité des vaisseaux Recrutement des cell de l’I.I. Kinine Médiateur chimique Cellules lésées Induit : é dilatation des vaisseaux é perméabilité des vaisseaux Recrutement des cell de l’I.I. TNF Médiateur chimique Mastocytes Macrophages Induit : é Sélectine des capillaires è diapédèse é Réaction systémique (fièvre, production de protéines (foie), ) Granulocyte neutrophile Globule blanc Sang Phagocytose Mastocyte Globule blanc Différenciation des granulocytes baso- philes dans les tissus Libération d’Histamine et de TNF Cellule dendritique Globule blanc Sang puis dans les tissus Phagocytose Cellule présentatrice d’antigènes Recrutement S.A. Macro- phage Globule blanc Différenciation des monocytes dans les tissus Phagocytose Production de TNF Cellule présentatrice d’antigènes Recrutement S.A.

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SVT - TS H. Immunité - 2. Immunité innée

p. 12-13, exercice 1

L’immunité innée est apparue il y a 800 Ma. Chez la plupart des espèces pluricellulaires animales, c’est la seule présente. (doc.1)

Elle est fondée sur le fait que les cellules immunitaires présentent des récepteurs capables de reconnaître des motifs moléculaires communs à de nombreux microorganismes et très conservés au cours de l’évolution.

Ces récepteurs sont particulièrement bien conservés dans tout le règne animal. Si on ob-serve la séquence du récepteur Toll (drosophile, moustique) et son homologue TLR (verté-bré), on remarque que les séquences sont très conservées. Le récepteur Toll est respon-sable notamment de la réponse à une attaque fongique. (doc.2) L’étude de 42 acides aminés de ces protéines démontre que la conservation entre diffé-rentes espèces animales très éloignées est particulièrement élevée. Le taux d’identité est de 21,4% (9/42). On peut ajouter à ces chiffres, encore 9 acides aminés qui n’ont pas été con-servés mais dont les fonctions sont identiques (moins de pression de sélection), ce qui amène l’homologie à plus de 40%. L’immunité adaptative apparaît vers -450 Ma chez les vertébrés (moins de 5% des espèces). Elle s’ajoute à la précédente et fournit à ces organismes une grande diversité de nouveaux récepteurs face à la diversité des microbes. (doc.1)

p. 14, exercice 2

Type Origine Rôle(s)

Histamine Médiateur chimique

Cellules lésées Mastocytes

Induit : é dilatation des vaisseaux é perméabilité des vaisseaux Recrutement des cell de l’I.I.

Kinine Médiateur chimique Cellules lésées

Induit : é dilatation des vaisseaux é perméabilité des vaisseaux Recrutement des cell de l’I.I.

TNF Médiateur chimique

Mastocytes Macrophages

Induit : é Sélectine des capillaires è diapédèse é Réaction systémique (fièvre, production de protéines (foie), …)

Granulocyte neutrophile

Globule blanc Sang

Phagocytose

Mastocyte Globule blanc

Différenciation des granulocytes baso-

philes dans les tissus

Libération d’Histamine et de TNF

Cellule dendritique

Globule blanc

Sang puis dans les tissus

Phagocytose Cellule présentatrice d’antigènes Recrutement S.A.

Macro-phage

Globule blanc

Différenciation des monocytes dans les

tissus

Phagocytose Production de TNF Cellule présentatrice d’antigènes Recrutement S.A.

SVT - TS H. Immunité - 2. Immunité innée

p. 15-18, exercice 3

1. Réaction des cellules lésées : effets globaux de deux médiateurs chimiques

SVT - TS H. Immunité - 2. Immunité innée

2. Le rôle des Phagocytes

3. Le rôle des Mastocytes

Macrophages

Production de TNF

Phagocytose

Destruction des pathogènes

Présentation des antigènes

Recrutement im-munité acquise

édes sélectines dans vaisseaux

sanguins

Fièvre Protéines de l’inflammation

Réaction locale Réaction systé-mique

Recrutement cell immunité

Mastocytes

Sécrétion médiateurs chimiques

Monocytes

Cellules dendritiques Phagocytose Présentation des

antigènes

Granulocyte neutrophile Phagocytose Destruction des pathogènes

Recrutement im-munité acquise

Granulocytes ba-sophiles

Réaction inflammatoire locale Réaction inflammatoire globale

Histamine TNF

SVT - TS H. Immunité - 2. Immunité innée

4. Recrutement du système immunitaire inné : Diapédèse

5. Recrutement du système immunitaire adaptatif

Rôle des molécules d’adhésion dans la migration des granulocytes et monocytes sanguins vers un tissu infecté

TNF

1. Rencontre CPA Pathogène

2. Phagocytose

3. Présentation AG-CMHII

Lieu de l’inflammation

Ganglion lympha-tique

4. Migration

5. Présentation AG aux lymphocytes T

6. Réaction immu-nitaire adaptative

SVT - TS H. Immunité - 2. Immunité innée

p. 19, exercice 4

Anti-inflammatoires non-stéroïdiens Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens comme l’aspirine ou l’ibuprofène inhibent l’action de l’enzyme COX. L’enzyme COX est produite par les cellules immunitaires donneuses d’alerte (mastocyte, macrophage, granulocytes) et est impliquée dans la biosynthèse de prostaglan-dines, des médiateurs chimiques de l’inflammation. (doc. 5). Difficulté : Ce traitement est efficace à court terme, 67% des patients perdant tous les symp-tômes après 30 jours. Toutefois, les résultats sont moins bons à longs termes. En effet, après un an, seul 36% des patients n’ont plus de symptômes après arrête du traitement, 23% doivent poursuivre le traitement et 38% ne répondent pas au traitement. (doc.7) Anti-corps Afin d’empêcher la réaction inflammatoire, il est possible d’utiliser des anticorps neutralisant le TNF (le médiateur chimique est produit mais il ne peut interagir avec ses récepteurs). L’utilisation de ce traitement dans le cas de la polyarthrite rhumatoïde montre des résultats prometteurs. En effet, par rapport au placebo, les patients traités par anticorps anti-TNF montrent après deux semaines une réduction par trois du nombre d’articulations (30 avec placebo, 10 avec traitement) et une sensation de douleur diminuée par deux. Difficultés : le traitement est coûteux et il augmente le risque d’infections respiratoires.