svt - ts h. immunité - 2. immunité innée · (doc.1) elle est fondée sur le fait que les...
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SVT - TS H. Immunité - 2. Immunité innée
p. 12-13, exercice 1
L’immunité innée est apparue il y a 800 Ma. Chez la plupart des espèces pluricellulaires animales, c’est la seule présente. (doc.1)
Elle est fondée sur le fait que les cellules immunitaires présentent des récepteurs capables de reconnaître des motifs moléculaires communs à de nombreux microorganismes et très conservés au cours de l’évolution.
Ces récepteurs sont particulièrement bien conservés dans tout le règne animal. Si on ob-serve la séquence du récepteur Toll (drosophile, moustique) et son homologue TLR (verté-bré), on remarque que les séquences sont très conservées. Le récepteur Toll est respon-sable notamment de la réponse à une attaque fongique. (doc.2) L’étude de 42 acides aminés de ces protéines démontre que la conservation entre diffé-rentes espèces animales très éloignées est particulièrement élevée. Le taux d’identité est de 21,4% (9/42). On peut ajouter à ces chiffres, encore 9 acides aminés qui n’ont pas été con-servés mais dont les fonctions sont identiques (moins de pression de sélection), ce qui amène l’homologie à plus de 40%. L’immunité adaptative apparaît vers -450 Ma chez les vertébrés (moins de 5% des espèces). Elle s’ajoute à la précédente et fournit à ces organismes une grande diversité de nouveaux récepteurs face à la diversité des microbes. (doc.1)
p. 14, exercice 2
Type Origine Rôle(s)
Histamine Médiateur chimique
Cellules lésées Mastocytes
Induit : é dilatation des vaisseaux é perméabilité des vaisseaux Recrutement des cell de l’I.I.
Kinine Médiateur chimique Cellules lésées
Induit : é dilatation des vaisseaux é perméabilité des vaisseaux Recrutement des cell de l’I.I.
TNF Médiateur chimique
Mastocytes Macrophages
Induit : é Sélectine des capillaires è diapédèse é Réaction systémique (fièvre, production de protéines (foie), …)
Granulocyte neutrophile
Globule blanc Sang
Phagocytose
Mastocyte Globule blanc
Différenciation des granulocytes baso-
philes dans les tissus
Libération d’Histamine et de TNF
Cellule dendritique
Globule blanc
Sang puis dans les tissus
Phagocytose Cellule présentatrice d’antigènes Recrutement S.A.
Macro-phage
Globule blanc
Différenciation des monocytes dans les
tissus
Phagocytose Production de TNF Cellule présentatrice d’antigènes Recrutement S.A.
SVT - TS H. Immunité - 2. Immunité innée
p. 15-18, exercice 3
1. Réaction des cellules lésées : effets globaux de deux médiateurs chimiques
SVT - TS H. Immunité - 2. Immunité innée
2. Le rôle des Phagocytes
3. Le rôle des Mastocytes
Macrophages
Production de TNF
Phagocytose
Destruction des pathogènes
Présentation des antigènes
Recrutement im-munité acquise
édes sélectines dans vaisseaux
sanguins
Fièvre Protéines de l’inflammation
Réaction locale Réaction systé-mique
Recrutement cell immunité
Mastocytes
Sécrétion médiateurs chimiques
Monocytes
Cellules dendritiques Phagocytose Présentation des
antigènes
Granulocyte neutrophile Phagocytose Destruction des pathogènes
Recrutement im-munité acquise
Granulocytes ba-sophiles
Réaction inflammatoire locale Réaction inflammatoire globale
Histamine TNF
SVT - TS H. Immunité - 2. Immunité innée
4. Recrutement du système immunitaire inné : Diapédèse
5. Recrutement du système immunitaire adaptatif
Rôle des molécules d’adhésion dans la migration des granulocytes et monocytes sanguins vers un tissu infecté
TNF
1. Rencontre CPA Pathogène
2. Phagocytose
3. Présentation AG-CMHII
Lieu de l’inflammation
Ganglion lympha-tique
4. Migration
5. Présentation AG aux lymphocytes T
6. Réaction immu-nitaire adaptative
SVT - TS H. Immunité - 2. Immunité innée
p. 19, exercice 4
Anti-inflammatoires non-stéroïdiens Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens comme l’aspirine ou l’ibuprofène inhibent l’action de l’enzyme COX. L’enzyme COX est produite par les cellules immunitaires donneuses d’alerte (mastocyte, macrophage, granulocytes) et est impliquée dans la biosynthèse de prostaglan-dines, des médiateurs chimiques de l’inflammation. (doc. 5). Difficulté : Ce traitement est efficace à court terme, 67% des patients perdant tous les symp-tômes après 30 jours. Toutefois, les résultats sont moins bons à longs termes. En effet, après un an, seul 36% des patients n’ont plus de symptômes après arrête du traitement, 23% doivent poursuivre le traitement et 38% ne répondent pas au traitement. (doc.7) Anti-corps Afin d’empêcher la réaction inflammatoire, il est possible d’utiliser des anticorps neutralisant le TNF (le médiateur chimique est produit mais il ne peut interagir avec ses récepteurs). L’utilisation de ce traitement dans le cas de la polyarthrite rhumatoïde montre des résultats prometteurs. En effet, par rapport au placebo, les patients traités par anticorps anti-TNF montrent après deux semaines une réduction par trois du nombre d’articulations (30 avec placebo, 10 avec traitement) et une sensation de douleur diminuée par deux. Difficultés : le traitement est coûteux et il augmente le risque d’infections respiratoires.