suivi d’un patient cirrhotique - snfge.org · tp=35%, bilit= 29 micromol/l, albuminémie=34 g/l...

Suivid’unpatientcirrhotique

PrDominiqueTHABUT,APHP,HôpitalPitié-SalpêtrièreCharlesFoixServiced’hépato-gastroentérologie,UniversitéPierreetMarieCurie,ParisVI

MrRM,55ans• Adresséenconsultationd’hépatologieparsonmédecintraitantdevantladécouverted’unecirrhose.

• Etiologies:VHC+.OH(arrêtilya2ans)• Pasd’autreATCD• Exclinique:pasd’asciteniictèreniEH• Excomplémentaires:TP=67%,Bili T/C=9/6micromol/l,créat=73micromol/l,ASAT=52,ALAT=50,plq=160000/mm3

• FT=0.76,FS=16kPa• EchoDoppler abdo:dysmorphiehépatique,rate=15cm,pasdenodule

Question1.Commentdépistez- vousd’éventuellesvaricesliéesà

l’hypertensionportalechezcepatient ?• Uneélastométrie splénique• Unscannerabdomino-pelvienavecinjectiondeproduitdecontraste

• Aucunexamenn’estnécessaireenplusdel’élastométrie hépatiqueetdutauxdeplaquettes

• Uneendoscopieoeso-gastro-duodénalesystématique

Cirrhose DépistageVO

30%deVOIIouIIIProphylaxie

Ce quiest écrit dans leslivres(<Baveno VI)…

1. Dépistageplusprécocedelacirrhoseparlesméthodesnon-invasives

2. Guérisondel’agentcausal(VHC)

èDiminutiondelaprévalencedesVOèAugmentationdunombredeFOGDinutiles

(dépistageetsuivi)

HistoirenaturelledesVOchezlespatientscirrhotiques:lesfaitsrécents

%varices

Classification VPN(varices)

VPN(varices

grade II/III)

FOGD évitées

Augustin (n=49)

10% FS <25FS<25+Plq>150

93%100%

100%100%

61%20%

Montes(n=85)

45% FS <20FS<20+Plq>120

90%100%

-100%

25%15%

Ding(n=272)

- FS<25+Plq>100 100% 42%

Anticipate(n=379)

42% FS<25+Plq>100FS<25+Plq>150

79%86%

95%96.5%

45%23%

DépistagedesVO:LaFOGDpourtous?

Ø20-40%deFOGDévitéesØ5%deFNpourlesVOgradeII/III

Augustin,JHepatol 2014Ding,LivInt2016

Baveno V

• FOGDpourTOUS

BavenoVI

• PASdeFOGDsiPlq>150G/L+FS<20kPa*(1b;A)

• MesurePlq etFSannuelles(5D)

• FOGDsibaissedesplq ouaugmentationduFS(5D)

LesrecommandationsdeBaveno VI:Quelspatientsdépister?

FS>20kPa:GPH>10mmHg

Cohorten=1671

Patientspré-sélectionnésn=1344

Patientssélectionnésn=1080

Exclus:n=264Statut Baveno VIinconnuà l’inclusion

Exclus:n=327PasdeFOGD:n=313(19%)LVOàl’inclusion :n=14

ValidationdescritèresdeBaveno VIàpartirdelacohorteCIRVIR

Exclus n=431PasdeFOGDdesuivi

Patientsanalysésn=649

VHC=473,VHB=176 ThabutDetal.,EASL16

PrévalencedesVOàl’inclusion

25%

75%

FS<20 kPa et Plq>150000FS≥20kPa et/ou plq≤150000

StatutBaveno VIàl’inclusion

Résultats:Patients

70%

22%

7% 1%

PasdeVO VOI VOII VOIII

ThabutDetal.,EASL16

FOGDàl’inclusionchezles1080Patients

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

FS<20 kPa et plq>150000

FS≥20 kPa et/ou plq≤150000

Pas de VOVO grade IVO grade II/III

P<0.001

1ptavecVOII/III(0.4%)

ThabutDetal.,EASL16


• MesurePlq etFSannuelles(5D)

• FOGDsibaissedesplq ouaugmentationduFS(5D)


Baveno V

• FOGDpourTOUS

BavenoVI

LesrecommandationsdeBaveno VI:Quelspatientsdépister?

FS>20kPa:GPH>10mmHg DeFranchis,JHepatol 2015

Baveno VI Pas de varice Petites varices

Maladie active* 2 ans 1 an

Maladie contrôlée** et absence de co-facteurs§

3 ans 2 ans

*Consommationd’alcool,hépatiteCnontraitée**Abstinencealcoolprolongée,hépatiteCtraitéeetRVS

§ Obésité

Rythmedesendoscopies(patientsavecunemaladiecompensée)

Ø AVALIDER…DeFranchis,JHepatol 2015

Progressioncumuléedel’HTPenfonctiondelavirosuppression

Log-rank : P < 0.0001

0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

1.0

Cumu

lative

Incid

ence

of EV

prog

ressio

n

109 92(7) 63(15) 44(9) 25(8) 12(7) 6(2) 1(3) 1(0)No SVR-EV1275 241(10) 183(11) 121(11) 80(6) 51(4) 25(6) 7(4) 1(1)No SVR-EV055 41(3) 35(1) 28(4) 22(0) 16(2) 12(1) 4(0) 0(1)SVR-EV1273 231(2) 182(4) 139(0) 99(1) 69(0) 45(0) 17(0) 2(1)SVR-EV0

0 12 24 36 48 60 72 84 96Time since inclusion (months)

SVR-EV0SVR-EV1No SVR-EV0No SVR-EV1

At-risk patients

100%

80%

60%

40%

20%

0%

12 24 36 48 60 72 84 960

Tempsdepuisl’inclusion(mois)

RVS-pasdeVORVS-VOgradeIPasdeRVS-pasdeVOPasdeRVS-VOgradeI

P<0.001

Suivimédian:39.7(22.6-61.7)mois

ThabutDetal.,EASL16

1. PasdeFOGDsiplq>150000etFS<20kPa2. SurveillancerégulièreFSetplq3. Rythmeallégédesendoscopiesdesuivi

surtoutsipatient« guéri »etpasdeVO

3MESSAGESARETENIR:DépistageetsuividesVOencasdecirrhose

MrRM,55ans:évolution• Suividepuis2ans.• Reprisedelaconsommationd’OHà50g/j• FOGDilyaunan:VOgradeII.N’apasprisletraitementparPropranolol.

• Hospitaliséilya7jpourrupturedeVO,traitépardroguesvasoactives,LVOetantibioprophylaxiesystématique

• Alasortie:Pasd’ascitenid’EH.TP=35%,BiliT=29micromol/l,Albuminémie=34g/l,plq=73000/mm3,créat=80micromol/l(Child-Pugh B)

Question2.Commentorganisez-vouslapréventionsecondairesuiteàlarupturedevarices

œsophagiennesqu’aprésentélepatient ?• Unesurveillancedel’élastométrie etdutauxdeplaquettespermettradeguiderl’indicationd’uneendoscopieoeso-gastro-duodénale

• L’associationd’untraitementparbétabloquantnoncardiosélectif etdeséancesitérativesdeligatureendoscopiquedesvaricess’impose

• Untraitementparbêtabloquantseulsuffit• Vousluiproposezlamiseenplaced’unshuntintra-hépatiqueparvoietransjugulaire (TIPS)

Baveno V

BBloquants+LVO

SiCILVO:BB+nitrés

SiCIBB:LVO

iéchec:TIPSouchirurgie

Baveno VI

BBloquants+LVO

SiCILVO:BBseuls

SiCIBB:LVO?

Siéchec:TIPS

Carvedilol:pasdedonnées

DeFranchis,JHepatol 2015

LesrecommandationsdeBaveno VI:Quelleprophylaxiesecondaire?

• Authorconclusion:“Theseresultssuggestthatbetablockers shouldbecontraindicatedinthesepatients.”

Serste etal.,Hepatology 2010

DysfonctioncirculatoireIrénaleIcardiaque?

DiminutionrisquehémorragiqueDiminutiontranslocationbactérienne

BBetcirrhose sévère:hypothèses

• SurviesansTH• AvantISLA,effet

protecteurdesBB• AprèsISLA,effetdélétère

desBB

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

0

SurviesansTH

1 2 3 4 5 6 0

*ajustésurChildetvarices

Yrs

NoSBP,noBBNoSBP,BBSBP,noBBSBP,BB

RR=1,58,p=0,014*

RR=0,75,p=0,027*

Mandorfer M, Gastroenterology 2014

LesBBaugmentent lamortalité chez lespatientsayant eu uneISLA

• Etuderétrospective:607pts.• 182ptsontdéveloppéuneISLA

BBetascite…passisimple!

Ø Attentionsiascite,cirrhosesévère,Irénale,hypotensionetISLA:discuterARRETdesBB

DeFranchis,JHepatol 2015

1. BB+LVOenprophylaxiesecondaire2. BBouLVOenprophylaxieprimaire3. AttentionauxBBsiascite+ISLAouIrénale

ouhypotension,discuteralternatives(TIPS)

3MESSAGESARETENIR:BBetcirrhose

MrRM,55ans:évolution• Nouvelleconsultationsuiteauneaugmentationdupérimètreabdominalsurvenueilya15jours.

• Exclinique:décompensationoedémato-ascitiquequiestconfirméeparl’échographiemontrantunépanchementpéritonéalabondant.

Question3.Quelle(s)est(sont)la(les)proposition(s)exacte(s)concernantl’asciteau

coursdelacirrhose ?• Uneponctiond’asciteexploratriceestsystématiquedevanttoute

apparitionourécidived’ascite• L’absencedegermeàl’examendirectd’uneponctiond’ascite

permetd’élimineruneinfectionspontanéeduliquided’ascite• Unepremièrepousséed’ascitedoitconduireàlaprescriptiond’un

régimehyposodéassociéàundiurétiqueanti-aldostérone• Touteponctiond’asciteévacuatricedeplusde5litresdoitêtre

compenséeparlaperfusiond’albumine20%• L’apparitiond’uneasciteréfractaireestunfacteurdemauvais

pronosticaucoursdelacirrhose

Asciteliéeàlacirrhose:épidémiologieetpronostic

Ø Ascite : complication la plus fréquente de la cirrhose

Ø 2/3 des cirrhoses compensées vont faire de l’ascite dans les

10 ans

Ø Pronostic après une 1ère DOA: 40% de mortalité à 1 an

Ø Facteursdemauvaispronostic:

Gines,Hepatology,1987Guevara,Malden:Blackwell,2005

Llach,Gastroenterology,1988

oHypotensionartérielle

oInsuffisancerénale

oHyponatrémie,

oHyponatriurèse

q Cheztoutpatientavecuneascitedemoyenneougrandeabondance

q Affirmelediagnosticd’ascitesurcirrhose

q Eliminel’ISLA

q Risque:

q Analysesystématique:cytologie,bactério (asciculture),biochimie

Þ AsciteliéeàuneHTPleplussouventpauvreenprotidesÞ Analysenonsystématique:amylase,PCRetculturedeBK

Runyon,AnnIntern Med1992

EASLClinical PracticeGuidelines,JHepatol 2010

o hématomedeparoi(1%),o hémopéritoine eteffractionintestinale(<1/1000)

Diagnosticd’uneasciteliéeàlacirrhose:laponctiond’ascite

SpironolactonePasderéponseouhyperkaliémie

Spironolactone+Furosémide

Spironolactone+Furosémide

1èreDOATraitementséquentiel

Spironolactone 100mg/j ± ↗100mgtousles7j=>400mg/jFurosémide40mg± ↗40mgtous7j=>160mg

Dosescroissantes

Angeli,Gut,2010


A.récurrenteTraitementcombiné

Priseencharged’uneascitenoncompliquée:diurétiques

Surveillancedesdiurétiquesetdéfinitiondel’asciteréfractaire

Efficacitédesdiurétiques

q Réponse=UNa+>78mmol/L+ Pertepoids0,5kg/jà1kg/j(siOMIassociés)

Asciteréfractaire:10%descasq Ascite résistante (10%) : pas de réponse diurétiques à doses max. pdt 7 jours

q Ascite intraitable (90%): intolérance aux diurétiques

o Insuffisancerénaleo Na+<120mmol/Loudyskaliémieo Hypotensionartérielle

Moore,Hepatology,2003


Envisagerlatransplantationhépatique+++carpronosticsombre(médianedesurvie=6mois)

TIPS

(PA)Paracentèses+Albumine(8g/L)

Runyon AASLDguidelines,Hepatology,2004;Moore,Gut,2006;Salerno,Gastroenterology,2007;

Bellot,JHepatol,2013;EASLClinical PracticeGuidelines,JHepatol 2010

Bureau,Gastroenterology 2016

• PAdelargevolume>2-3x/mois• PAinefficaces(ascitecloisonnée)• Hydrothoraxrécurrentsympto.

Contreindications•CHILD>C11(Bilirubine>50µmol/L,INR>2)•EHactuelle≥2ouchronique•FE<60%•>70ans•IRCavecDFG<40ml/min•Infectionactive

Priseencharged’uneasciteréfractaire

qTranslocationdebactériesintestinalesqInfectioncommunautaire:BGN(E.Coli +++)qInfectionnosocomialeounorfloxacine aulongcours:cocci gram+(streptocoque,entérocoque)

qPrévalencechezlespatientsaveccirrhose+asciteo 1.5à3,5%desambulatoires et10%deshospitalisés

qPronosticsombre:o Mortalité1an:30à50%o Risquerécidiveà1an70%

Fernandez,Heaptology,2002

Nousbaum,Hepatology,2007

Garcia-Tsiao,Gastroenterology,2001


Infectionspontanéeduliquided’ascite(ISLA)

q Clinique (parfoisasymptomatique)

o douleursabdominales,vomissements,diarrhéesouiléus…

o SRIS=>Chocseptique

o Aggravationdesfonctionshépatiques,décompensation(EH,HD..)

o Insuffisancerénaleaiguë

q Diagnostic:PNNascite>250/mm3

o Direct/Culturenégatifsdans60%cas

q Pleurésiepurulentespontanée

o PNN>250/mm3 etculture+

o ou PNN>500/mm3 etculture–

enl’absencedepneumopathie

mêmetraitementquel’ISLA

Rimola,JHepatol,2000

Xiol,Hepatoogy,1996


Diagnosticdel’ISLA

q CIIIGpendant5jours

q J1:Paracentèse+albumine1,5g/kg

q J3:Albumine1g/kg+ paracentèsedecontrôle

oInfectionrésolueds 90%cas:PNN<250/mm3etculturenégative

oEchec:↓PNN<25%ou↑PNN=>rechercherpéritonite2nd ,élargirATB

Sort,NEJM,1999


Traitementdel’ISLA:AB+Albumine

1.Encasd’hémorragiedigestiveaiguë

CHILDA/B CHILDCAscite,EH,ictère,malnutrition

Norfloxacine 400mg:1cpx2/j Ceftriaxone 1g/jIV

2.Enprophylaxieprimaire

Ascitetrèspauvreenprotides<15g/L+maladiehépatiquesévère:• CHILD≥B9• +bilirubine≥50 μmol/Loucréatinine≥106 μmol/LouNa≤130 mmol/L

Norfloxacine 400mg/j

3.Enprophylaxiesecondaire

Norfloxacine 400mg/j

Fernandez,Gastroenterology,2006&2007


Prophylaxiedel’ISLA

1. Ponctiond’ascitesystématique2. Tournant:envisagerlaTH,centreexpert3. TIPS:traitementdechoixdel’ascite

réfractaire

3MESSAGESARETENIR:Ascite

MrRM,55ans:évolution• Letraitementparantagonistesdel’aldosterone apermisunepertede6kg

• Appeldelafamille:constatationdeproposincohérentsetd’unralentissementpsychomoteur

• Alacs:flapping,désorientationtemporo-spatiale.Suspiciond’encéphalopathiehépatique(EH)

Question4.Quelle(s)est(sont)la(les)proposition(s)exacte(s)concernantl’encéphalopathiehépatiqueau

coursdelacirrhose ?• L’EH,mêmeminimale,estunfacteurderisqueindépendantdemortalitéaucoursdelacirrhose

• Ilfauthospitalisertoutepremièrepousséed’EH• Danslamajoritédescas,l’EHestlaconséquenced’unfacteurdéclenchantqu’ilfauts’atteleràchercher

• TouteinfectionsurvenantchezuncirrhotiquepeutsemanifesteruniquementparuneEH,sansaucunautresigneassocié

• Laprescriptiondelactulosedansletraitementdel’EHn’estrecommandéequ’aucoursdel’épisodeaigu

L’encéphalopathie hépatique

• L’encéphalopathiehépatique(EH)correspondàunecomplicationneurologiqueouneuropsychologiqued’uneatteintehépatiqueaigueouchronique

• Lestroublesneurologiquesvontd’unealtérationlégèredétectéeuniquementpardesscoresspécifiquesaucomaMouri etal.,Neurocritical Care2014

• Peutsurvenirsurunterrainparticulier• Alcool:carencesassociées,chutes,épilepsiesecondaireàl’alcool,toxicomanie• VHC:immunodépressionVIH,toxicomanie• CBP:maladiesauto-immunesassociées

EH:unepathologiefréquente?

*http://www.inserm.fr/thematiques/circulation-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/cirrhose

700 000 pts atteints de cirrhose*

210 000 pts atteints de cirrhose sévère

EH: 10-14% au moment du diagnostic soit 20 000-30 000 pts

*U773,CentredeRechercheBiomédicaleBichat-BeaujonCRB3,HôpitalBeaujon,Novembre2012

Mortalitéà1an A5ans

Pas de complication initiale 17% 58%

Ascite seule 29% 59%

Varices œsophagiennes 20% 64%

Ascite et varices œsophagiennes 49% 80%

Encéphalopathie Hépatique 64% 85%

Unesérieprospectivedanoisemontrequel’EH estlacomplicationlaplusgravedelacirrhose.

466patientsprésentantunecirrhosealcooliquesuivisàpartirde2006

Jepsen etal,Clinical courseofalcoholic liver cirrhosis:aDanish population-based cohort study,Hepatology,2010

Pronosticdel’EH

EH:unepathologiegrave

EHetcoûtEH:1ère causederéadmission

VolkML,AmJGastroenterol2012 Stepanova,CGH2012

éincidenceésévéritéécoûtécoût total

EH:unepathologiegrave

QualitédevieetEH

Kircheis,Gastroenterology.2009;137:1706-1715

TransplantationhépatiqueetEH

Salam,AlimentPharmacolTher2012;35:913-920

• EHpatente:désorientation,flapping• EHminimale:

• altérationsneuropsychologiquessanssignescliniquesévidentsd’encéphalopathie

• Altérationqualitédevie,risquedechutes,accidentsdelaroute• Annoncel’EH• Influencelasurvie

Définitionsetclassifications

Ø Argumentsaidantaudiagnosticd’EH:ammoniémie,EEG

NH3(dégradationcomposésazotés)

Cycleurée

glutaminase

GLN

Urée

Physiopathologiedel’EH:l’ammoniaque

NH3

êCycleurée

Glutaminesynthétase

Glutaminesynthétase

Insuffisancerénale

Tubulopathie(églutaminase)

Ø RôledesAAbranchés/αcétoglutarate

Ø Sarcopénie

Shunts

NH3

NH3

NH3

éNH3

Ø ŒdèmeastrocytaireØ Altérationdelaneurotransmission

Physiopathologiedel’EH:l’ammoniaque

• Rôledel’inflammation– Relationstrèsintriquéesavecl’hyperammoniémie +++(favorisepassageNH3

dansl’astrocyte)– Rôlemicrobiote +++

• Rôledumanganèse– Neurotoxique,s’accumuledanslesNoyauxgriscentrauxetaltèrela

transmissiondopaminergique– ImplicationdanslaformationdesastrocytesdetypeIId’Alzheimer– Hypersignaux pallidumIRM– PotentialiseeffetsNH3surneurotransmission

• DéséquilibreAAbranchésetaromatiques• Augmentationdelaperméabilitédelabarrièrehémato-encéphalique

discutée

Physiopathologiedel’EH:autresfacteurs

Priseenchargenonspécifique

• Traitementdufacteurdéclenchant– Hémorragiedigestive– Sepsis,…

• Peu/pasdemédicaments• Supportnutritionnel

Priseenchargeactuelle

EpisodeEH• Traitementfacteursdéclenchants• Lactulose• LOLAIV?• AAbranchés?• Supportnutritionnel

Prophylaxiesecondaire• Lactulose• Lactulose+Rifaximine• Supportnutritionnel

Prophylaxieprimaire:RIENEHminime:RIEN

Ø Tournant=penseràlaTH

1. EHminimale:sous-diagnostiquée2. Eliminerfacteurdéclenchantetmédicaments

+++3. Tournantds lamaladie:centreexpert,TH

3MESSAGESARETENIR:EH

MrRM,55ans:évolution• Lebilanétiologiquen’apaspermisdemettreenévidence defacteurdéclenchantacetépisoded’EH.

• AméliorationdessymptômessousLactulose

• L’échographiehépatiquedesuivimontreunnodulesuspectde1,5cmdusegmentIII

Question5.Quelle(s)est(sont)la(les)proposition(s)exacte(s)concernantle

dépistageetlediagnosticduCHCaucoursdelacirrhose ?

• 10%despatientscirrhotiquesdévelopperontunCHCaucoursdeleurvie

• LedépistageduCHCreposesuruneéchographiehépatiqueetundosagedel’alpha-foetoprotéinesystématiquestousles6mois

• Unnodulede1,5cmquiprésentelescaractéristiquestypiquesd’unCHCsurlescanneretl’IRMavecinjectionnenécessitepasd’êtrebiopsié

• Unnoduleinfra-centimétriquedoitsystématiquementêtrebiopsié

Lecarcinome hépatocellulaire enFrance

Moyenne desincidencesrégionales(/100.000adultes)

Prob

abilité

desu

rvie

Survie médiane9,4mois [9,2-9,8]

• 31.927 casincidentsdeCHCenFrancemétropolitaineen2009-2012• CasincidentsàpartirdesdonnéesPMSI

Goutté N,SogniPetal.JHepatol 2016(inpress)

2009 – 2012 N = 31.927Âge moyen 68 ansSexe M 80,1 %Cirrhose décompensée 27,3 %VIH + 1,2 %Co-morbidités 57,6 %Métastases 9,4 %Traitement curatif 22,8 %

Caractéristiques despatients

Ø30%descirrhotiques

Tauxdesurvieà5ans

%

Butdudépistage

• Chezunpatientatteintdecirrhose,fairelediagnosticde« petit »carcinomehépato-cellulaire :– Traitementàviséecurative– Nodule≤2– 3cm

Butsdudépistage

PetitCHC

VolumineuxCHC

Traitementpalliatif

Traitementcuratif

Méthodes

• Alpha-foetoprotéine sériqueFaiblessensibilitéetspécificité

• Echographie +++

• Périodicité :6mois

EASL-EORTCCPG,JHepatol 2012

CohorteANRSCO12- CirVir :l’observanceaudépistagesemestrieldu CHCaugmentelasurvieaucoursdes

cirrhosesvirales

EASL 2016 - Costentin C et al., abstr. PS116, actualisé

Dépistage< 7 mois (n = 129) [60 %]≥ 7 mois (n = 87) [40 %]p = 0,017

IncidenceduCHC

1 an 1,5 %

3ans 7,7 %

5ans 12,5 %

Ø 216CHC

• CohorteprospectiveANRSCO12-CirVir(1 671patientsdelacohorteCirVir,cirrhoseBet/ouChistologiquementprouvée,scoredeChild-Pugh Aetsansantécédentde décompensationàl’inclusion,suivispendant59,7mois)

• Impactdel’observanceaudépistagesemestrielducarcinomehépatocellulaire(CHC)entermes:

• destadedelatumeuraudiagnostic(dansouhorsMilan)• del’indicationd’untraitementcuratif• etdelasurvie

Aspecttypiqueàl’imagerieImageriedynamique:TDM,IRM,echo decontrasteEx:scannerinjecté• Hypodense spontanément• Prisedecontrasteautemps

artériel• Lavage(« wash out »)

autempsportal

² CHCaffirmé² Noduletypique>2cmàunexamen² Noduletypiquede1-2cmsur2examens

² Sinodule<1cmetsuspect,échorapprochée

² Sidiscordance/atypienodule:biopsieEASL-EORTCCPG,JHepatol 2012

1. Ledépistageprécoceestobligatoirecarpronosticsombresidécouvertetardive

2. LedépistagesemestrielduCHCparéchographieaméliorelasurviedespatientscirrhotiques

3. Labiopsien’estpassouventnécessairepourlediagnosticdeCHC

3 MESSAGESARETENIR:CHC

Conclusion

1. Lediagnosticprécoce,lamiseenplacedeprophylaxiesadéquatesetletraitementoptimaldescomplicationsdelacirrhoseontentraînéuneaméliorationsignificativedupronostic

2. Lapriseencharged’unpatientcirrhotiquefaitappelaudépistagedescomplicationsetàunegestionfinedestraitements,àréévaluerdefaçonrégulière

3. LesprincipalespréoccupationsserontleCHCetl’EHàl’avenir

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