CAPITULO IFARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSOSISTEMA NERVIOSO CENTRALADRENRGICOS1. ClasificacinClasificacin qumicaCatecolaminas Naturales-Adrenalina-Noradrenalina-Dopamina Sintticas-Isoproterenol-DobutaminaNo catecolaminas Etilefrina Fenilefrina Oximetazolina Salbutamol Orciprenalina Isoxuprima Trimetoquinol Anfetamina Efedrina FenoterolClasificacin funcionalAdrenrgicos de accin directa Activantes simultneos-Adrenalina: alfa-1, alfa-2, beta-1, beta-2-Noradrenalina: alfa-1, alfa-2, beta-1,( muy pobre en beta-2)-Dopamina: beta-1 (efecto principal), alfa-1, alfa-2 Activantes preferenciales-Agonistas alfa-1: fenilefrina, nafazolina, etilefrina, metoxamina-Agonistas alfa-2: clonidina, guanabenz, guanfacina, metildopa-Agonistas alfa-1 y alfa-2: oximetazolina-Agonistas beta-2: orciprenalina, terbutalina, salbutamol, fenoterol, isoetarina, pirbuterol, trimetoquinol, ritodrina, salmeterol-Agonistas beta-1 y beta-2: isoproterenol, metaprotenerol, isoxuprima, nilidrinaAdrenrgicos de accin indirecta Estimulando la liberacin de noradrenalina de las reservas presinpticas (Tiramina) Bloqueando la recaptacin de noradrenalina (Cocana)Adrenrgicos de accin mixta Efedrina Metaraminol Mefentermina

2. Mecanismo de accin Accin excitatoria perifrica (receptores alfa-1) Accin inhibitoria perifrica (beta-2) Accin excitatoria cardaca (beta-1) Accin metablica Acciones sobre SNC Acciones endocrinas Acciones regulatorias presinpticas

3. Usos clnicosAdrenalina Paro cardaco Shock anafilctico Ataque agudo de asma Glaucoma Antihemorrgico Anestsicos localesNoradrenalina Restaurar la PA en estados hipotensivos agudosDopamina Hipotensin aguda Shock cardiognico Shock sptico Reduccin del GC Descompensacin de la ICCAGONISTAS PREFERENCIALES1. ClasificacinAgonistas alfa-adrenrgicos Agonistas alfa-1 selectivos-Etilefrina-Fenilefrina-Metoxamina Agonistas alfa-2 selectivos-Clonidina-Guananenz-Guanfacina-Alfa-metildopa Activantes alfa-1 y alfa-2-Oximetazolina-XilometazolinaAgonistas beta-adrenrgicos Dobutmina Agonistas beta-2 selectivos-Metaproterenol-Terbutalina-Salbutamol-Isoetarina-Pirbuterol-Procaterol.Bitolterol-Ritodrina-Fenoterol-Formoterol-Salmeterol Agonistas beta-1 y beta-2-Isoproterenol2. Mecanismo de accionAgonistas alfa-adrenrgicos Agonistas alfa-1 selectivosEtilefrinaVasos por su efecto alfa-1 produce vasoconstriccin en casi todos los lechos vasculares, lo cual aumenta la PA y la Pd por elevacin de la RVP. Corazn los efectos beta-1 son tan dbiles que no provocan cambios cardacos. Por tanto al subir la Pd se desencadena una bradicardia refleja que puede abolirse mediante la administracin de un anticolinrgico.FenilefrinaProduce vasoconstriccin en casi todos los lechos vasculares. Accin sistmica el efecto vasoconstrictor produce un aumento de la RVP, con lo cual se eleva la Ps y Pd, reducindose el flujo sanguneo a rganos vitales, rin, piel y musculo estriado. Adems puede ocasionar contraccin del tero gestante y constriccin de los vasos uterinos, reduciendo el aporte sanguneo al feto, lo que puede traducirse en sufrimiento fetal. Accin local, contrae los vasos de la mucosa nasal y conjuntival, midriasis al contraer el msculo dilatador de la pupila. Agonistas alfa-2 selectivosLa clonidina ejerce efectos antihipertensivos por activacin casi selectiva de los receptores alfa-2 del SNC relacionada al centro vasomotor. La accin es la inactivacin constante y permanente de las terminaciones simpticas postganglionares que de este modo reducen su liberacin de catecolaminas perifricas, siendo esto el mecanismo responsable del efecto hipotensor de la clonidina. Adems disminuye la liberacin de renina y reduce la FC. Activantes alfa-1 y alfa-2Vasoconstriccin a nivel de las mucosas y contraccin del msculo radial del iris.Agonistas beta adrenrgicos DobutaminaAumenta la fuerza de contraccin sin que vare la FC, aumenta el Gc. Aumenta la conduccin del ndulo A-V. Agonistas beta-2 selectivosVasodilatacin en el msculo estriado, lo cual disminuye la RVP y la Pd. Aumenta la FC. Producen tambin broncodilatacin, disminuyen mediadores de la inflamacin y disminuyen la permeabilidad microvascular. Relajacin uterina y disminucin de las contracciones. Agonistas beta-1 y beta-2IsoproterenolAumenta la fuerza contrctil y la FC provoca un aumento de la Ps y del GC. Vasodilatacin msculo esqueltico disminuyendo la RVP y la Pd. Broncodilatacin, disminuye contracciones uterinas. Libera cidos grasos que provoca hiperglicemia en menor grado, pues a travs de la activacin de la adenilciclasa aumenta la glucogenlisis, aumenta la liberacin de insulina.2. Usos clnicosAgonistas alfa-adrenrgicos Agonistas alfa-1 selectivosEtilefrina Hipotensin Colapso cardiocirculatorioFenilefrina Descongestivo nasal Descongestivo ocular

Agonistas alfa-2 selectivos HTA

Activantes alfa-1 y alfa-2 Congestin nasal Hiperemia conjuntival no infecciosaAgonistas beta adrenrgicos Dobutamina Shock asociado a IAM, trauma severo, sepsis ICC refractaria a gluclisis cardacos Agonistas beta-2 selectivos Asma bronquial Agonistas beta-1 y beta-2Isoproterenol Urgencia en bradicardia o bloqueo cardiaco Asma bronquial Shock

AGONISTAS DE ACCIN INDIRECTA Y MIXTA1. Clasificacin Anfetamina Efedrina

2. Mecanismo de accinAnfetaminaPotente estimulante del SNC, produce anorexia y aumento de la vigilia. Contrae el esfnter de la vejiga urinaria y aumenta el tono uterino. Incrementa el ritmo y la profundidad de las respiraciones. Suprime la fatiga.EfedrinaLibera NA. Aumenta la FC, Ps, Pd y Pm por vasoconstriccin. Aumenta GC.USOS CLNICOSAnfetamina Enuresis Incontinencia Pospone el sueoEfedrina Promover la continencia urinaria Tratar hipotensin en anestesia raqudeaADRENRGICOS BLOQUEADORES1. ClasificacinBloqueadores alfa Haloalquilaminas-Fenoxibenzamina Imidazolinas-Fentolamina-Tolazolina Piperazil Quinazolinas-Prazosn-Terazosn Derivados Indlicos-Yohimbina2. Mecanismo de accinBloqueadores alfaInhibe la vasoconstriccin ocasionando vasodilatacin reduciendo la RVP y la cada de la PA3. Usos clnicosBloqueadores alfa Haloalquilaminas Feocromocitoma Obstruccin prosttica benigna Imidazolinas Control y prevencin de HTA durante feocromocitomectoma Piperazil Quinazolinas HTA ICC Toxicidad por alcaloides del ergot Fenmeno de Raynaud Hipertrofia prosttica benigna

BLOQUEADORES BETA1. ClasificacinAntagonistas no cardioselectivos Betabloqueadores (sin ASI)-Nadolol-Propanolol-Timolol Betabloqueadores (con ASI)-Carteolol-Labetalol-Oxprenolol-Penbutolol-Pindolol

Agonistas cardioselectivos Betabloqueadores (sin ASI)-Atenolol-Betaxolol-Bisoprolol-Esmolol-Metoprolol Betabloqueadores (con ASI)-Acebutolol2. Mecanismo de accinDisminucin de la FC, de la fuerza de contraccin, del GC y lentificacin de la conduccin A-V. Disminuye la liberacin de renina, reduce excrecin de sodio y volumen del lquido extracelular. Producen broncoespasmo. Inhiben glucogenlisis (cuidado en diabticos) puede hipoglicemia. Aumentan levemente triglicridos. Disminuyen K. Disminuye produccin de humor acuso reduciendo la PIO.3. Usos clnicos HTA Angina de pecho Infarto de miocardio Arritmias Glaucoma Feocromocitoma Coadyuvantes en hipertiroidismo Migraa Tremor AnsiedadCOLINRGICOSAGONISTAS COLINRGICOSSe llaman colinrgicos o para simpaticomimticos, a aquellos que remedan total o parcialmente las acciones producidas por estimulacin de las clulas neuroefectoras parasimpticas.1. Clasificacin. COLINERGICOS DE ACCION DIRECTA:Actan directamente sobre los receptores colinrgicos. Son de dos clases: ESTERES DE COLINAEsteres de colina y acido actico: Acetilcolina MetacolinaEsteres de colina y acido carbamico: Carbacol BetanecolALCALOIDES NATURALES Pilocarpina Muscarina ArecolinaCOLINERGICOS DE ACCION INDIRECTA:Actan interfiriendo con la accin de la AChE, permitiendo que la ACh se acumule en el lugar donde ha sido liberada para actuar por ms tiempo y con mayor intensidad sobre sus receptores. Tambin denominados anticolinestersicos.ANTI-CHE DE ACCIN REVERSIBLE:Producen una inactivacin temporal de la AChe. Alcaloides naturales: Fisostigmina

Derivados sintticos Neostigmina Piridostigmina Edrofonio Ambenonio

ANTI-CHE DE ACCIN IRREVERSIBLE: Ecotiofato Isufluorato

ACCIONES MUSCARINICASOJOContraccin -> miosis

CORAZNDisminucin de la FC.Disminucin de la contractilidad.Disminucin de la velocidad de conduccin.

VASOS SANGUNEOSVasodilatacin

AP. RESPIRATORIOBroncoespasmo

TGIAumento de la motilidad y secreciones()dolor).Aumento de motilidad y esfnter (diarrea, defecacin involuntaria).

TGUContraccin detrusor .Relajacin del trgono y esfnter (vaciamiento e incontinencia).

GLANDULASAumento de secreciones

ACCIONES NICOTNICASMEDULA SRAumento de secrecin de adrenalina y NA

UNION NEUROMUSCULARHiperactividad

2. Efectos cardiovasculares de acthPor va EV la acetilcolina produce:1.- Vasodilatacin generalizada.- actuando sobre los receptores mucarnicos y vasculares, estimulando la liberacin de oxido ntrico. La inyeccin EV de una pequea dosis de acetilcolina provoca una cada de la Presion Arterial debido a la disminucin de la Resistencia vascular perifrica, que ocasiona vasodilatacin.La infusin continua provoca una disminucin de la presin arterial acompaada de bradicardia. 2.- Efecto crono trpico negativo: disminucin de la frecuencia cardiaca. 3.- Efecto inotrpico negativo: disminucin de la fuerza contrctil. 4.- Efecto dromotrpico negativo: disminuye la velocidad de conduccin a nivel de los ndulos S-A y A-V. LA ACETILCOLINA EN: TRACTO GASTROINTESTINAL: Aumenta el tono y amplitud de los movimientos propulsivos peristlticos. Aumento del tono y actividad peristltica gstrica, provocando nauseas, vmitos, clicos, defecacin. Aumenta la actividad secretoria gastrointestinal. TRACTO GENITOURINARIO:Los colinrgicos aumentan el peristaltismo ureteral contraen el musculo detrusor, aumentan la presin vesical y disminuyen la capacidad de la vejiga, relajan los msculos del trgono y esfnter. GLANDULAS:Los colinrgicos aumentan la secrecin de las glndulas del TGI, farngeas, traqueales, bronquiales, lagrimales, salivales y sudorparas. OJO:Miosis APARATO RESPIRATORIO: Bronconstriccin.EFECTOS DE LOS ANTICOLENESTERSICOS APARATO CARDIOVASCULAR: Bradicardia Disminucin de la presin arterial. Estimula la liberacin de catecolaminas, que actan oponindose a estos efectos. OJOContraccin de mm. Ciliar. SNC:FISOSTIGMINA: atraviesa la barrera hematoencefalica y produciendo estimulacin a nivel central : inquietud, temblores, convulsiones (con dosis altas) depresin central en forma de coma y muerte por parlisis del centro respiratorio. UNION NEUROMUSCULARAumenta la fuerza de contraccin, sobre todo en los msculos debilitados. 3. Usos terapeuticos de colinergicos Glaucoma: pilocarpina, fisostigmina. Miastenia gravis: neostigmina, piridostigmina, ambenonio. Ileo paralitico. Atona vesical Intoxicacin por atropina. Como decurizantes

COLINRGICOSCOLINRGICOS BLOQUEADORESLos bloqueadores colinrgicos (anticolinrgicos para simpaticolticos), frmacos que actan sobre las clulas efectoras, inhibiendo las respuestas de estas a los impulsos de las fibras colinrgicas pos ganglionares y a la acetilcolina , bloqueando los r4cptores colinrgicos a este nivel. Impiden la accin de la acetilcolina.1. Clasificacin:a.- Alcaloides naturales: Atropina EscopolaminaB.- Derivados semi sintticos y sintticos*Aminas terciarias: Homatropina Tropicamida Telenzepina Flavoxato Benztropina Propinoxato Ciclopentolato Pirenzepina Diciclomina Oxibutina trihexofenidilo*Aminas cuaternarias: Metescopolamina Metantenila Ipratropio Anisotropina Glicopirrolato Isopropamida Tridihexetilo Propantelina Oxitropio Clidinio Hexociclio Mepenzolato

2. Mecanismo de accin:Frmacos bloquean las acciones muscarincas de la acetilcolina mediante antagonismo competitivo, que puede ser superado o revertido administrando dosis elevadas de agonistas colinrgicos. Los antimuscarinicos antagonizan con mayor eficacia la accin de la acetilcolina. 3. Efecto farmacolgico de los antimuscarinicos naturales:ATROPINAESCOPOLAMINA

DIFERENCIAS CUANTITATIVASMas potente sobre el corazn, intestino y musculo liso bronquial.Mayor efecto sobre el ojo secreciones salival y sudorparas.

DIFERENCIAS CUALITATIVASA dosis usuales provoca excitacin del SNC. A dosis usuales provoca sedacin del SNC.

GLNDULAS EXOCRINAS: las secreciones que poseen control Nero gnico son inhibidas. Disminucin de la secrecin sudoral. OJO: MIDRIASIS TRACTO GASTROINTESTINAL:MOTILIDAD: ambos disminuyen el tono y la motilidad intestinal sobre todo cuando existe hipermotilidad y espasmo.Reduce la motilidad gstrica , retardando el vaciamiento gstrico. TRACTO GENITOURINARIO:Se requieren de dosis EV elevadas para disminuir el tono y relajar las vas urinarias, dilatando pelvis, caliches , urteres y vejiga, favoreciendo la retencin urinaria. UTERO:La Escopolamina se usa para tratar la dismenorrea. APARATO RESPIRATORIO:Los atropinicos disminuyen el tono del musculo liso y producen bronco dilatacin.Secreciones: disminuyen las secreciones nasales , farngeas y traqueo bronquiales. APARATO CARDIOVASCULAR:Frecuencia cardiaca: la atropina produce bradicardia temporal a dosis usuales, y a dosis mayores producen taquicardia.Presin arterial y gasto cardiaco: si la taquicardia es muy notable podra aumentar la presin sistlica, mientras que la presin diastlica no varia. La atropina puede revertir el efecto de los agonistas colinrgicos. SNC: La atropina a dosis mnimas causa estimulacin vagal y un ligero aumento de la frecuencia respiratoria . dosis mayores produce excitacin del sistema nervioso central con delirio, alucinaciones, desorientacin y embriaguez tipo alcohlico, .A dosis usuales de Escopolamina produce sedacin del SNCX, fatiga y amnesia para recuerdos inmediatos. 4. Indicacion clnicas de los antimuscarinicos

Medicacin pre anestsica: Disminuir la secrecin salival y del tracto respiratorio y as impedir el laringo espasmo reflejo que ocurre cuando aumentan estas secreciones. Accin broncodilatadora . Cuando se desea potenciar el efecto anestsico se usa Escopolamina , pues deprime el SNC. Profilaxis de la cinetosis. Enfermedad de Parkinson. Sialorrea En oftalmologa: Para el diagnstico : homatropina, tropicamida o ciclopentolato en : Examen de fondo de ojoPara provocar ciclopejia y diagnosticar defectos de reflexin. Con fin teraputico: cuando se requiere midriasis y ciclopeja prolongada se prefiere atropina o Escopolamina. Ulcera pptica Sndromes espsticos: Colon irritable Dolor clico intestinal de origen no obstructivo Espasmos de las vas urinarias Dismenorrea Tracto biliar: colecistitis. Broncoespasmo Enuresis Intoxicacin por anticolenesterasicos. Miastenia gravis Usos cardiovasculares: Bradicardia sinusal de origen vagal Bloqueo A-V de origen vagal Intoxicacin digitlica.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES1. Clasificacin Los bloqueadores neuro musculares actan a nivel de membrana post sinptica de la placa mioneural, bloqueando los receptores nicotnicos a este nivel. El mecanismo especfico mediante el cual logran este bloqueo hace que estos frmacos se clasifiquen en: bloqueadores neuromusculares no despolarizantes Naturales:Tubocurarina Sintticos: Accin breve: mivacunoAccin intermedia-breve: rocuronioAccin intermedia: atracurio y vecuronioAccin prolongada: galamina, pancuronio, pipecurio, doxacurio. bloqueadores neuromusculares despolarizantes: Succinilcolina Decametonio2. Mecanismo de accin:1.- bloqueadores neuro.musculares no despolarizantes:Se une al receptores nicotnico de la placa motora, impidiendo que la acetilcolina se una a ellos y los active. As evita la apertura de los canales nicotnicos, impidiendo la despolarizacin. El bloqueadores neuromusculares deprime progresivamente el potencial de la placa motora, evitando que alcance el valor umbral de excitacin, sobreviviendo entonces la parlisis muscular. Los bloqueadores neuro-musculares competitivos se unen especficamente a las sub unidades alfa 1 y alfa 2 del receptor nicotnico en los que existe zonas de baja afinidad. Por lo tanto este bloqueo puede ser revertido con dosis elevadas de colinrgicos. 2.-bloqueadores neuro-musculares despolarizantes:La siccinilcolina y el decametonio presentan mayor afinidad por los receptores nicotnicos y constan de una potente actividad intrnseca actuando como agonistas de la acetilcolina. Los bloqueadores neuromusculares despolarizantes se unen a: -Sitios de alta afinidad: unin con las subunidades beta, la cual es especifica (bloqueo irreversible).-Sitios mltiples de baja afinidad: *Fases del bloqueo despolarizante:Se realiza en dos fases: *Fase I (bloqueo despolarizante): el bloqueador neuro-muscular se une al receptor nicotnico de la placa motora terminal, provocando una apertura sostenida del canal nicotnico, favoreciendo a la entrada de Na, dando un periodo breve de excitacin repetida(despolarizacin persistente), que se manifiesta como fasciculaciones musculares transitorias, mas invidentes a nivel de la pared abdominal y del trax. En esta fase como los anticolinestersicos POTENCIAN el efecto de los bloqueadores neuro-musculares despolarizantes pues impiden que sean metabolizados por la Acetilcolinesterasa y prolongan su accin paralizante. *Fase II (desensibilizacin de receptores nicotnicos): la despolariza con persistente hace que, producida la contraccin muscular, se produzca un flujo de K, fuera de la fibra muscular, desencadenando el proceso de repolarizacin. Al persistir el flujo de K la clula queda totalmente re polarizada y refractaria a otros estmulos; sobreviene entonces la relajacin muscular por desensibilizacin de los receptores (que han perdido su capacidad de responder a acetilcolina), y por agotamiento del sistema de contraccin muscular.Esta fase a diferencia de la anterior los anti-colinestersicos REVIERTEN el efecto de los Bloqueadores Neuro-musculares despolarizantes. 2. Efectos faramacolgicosA.- bloqueadores neuromusculares no despolarizantes: Musculo estriado:Tubocurarina: provoca parlisis flccida que afecta a los msculos pequeos y de movimientos rpidos. Primero se paralizan los msculos extrnsecos del ojo, parpado, dedos de las manos, y pies, luego los msculos de los miembros, cuello y tronco. Finalmente el diafragma. Ganglios autonmicos:Los bloqueadores neuromusculares despolarizantes pueden clasificarse en : -Bloqueadores ganglionares: tubocurarina y pancuronio, las dosis usuales de tubucurarina pueden bloquear los receptores nicotnicos, a nivel de los ganglios simpticos, produciendo hipotensin arterial y bradicardia. -Menor bloqueo ganglionar: atracurio, mivacurio.-Bloque muscarinico: galantina , pancuronio. En dosis clnicas los frmacos pueden bloquear los receptores muscarinicos cardiacos (bloqueo vagal de tipo atropinico), produciendo un ligero aumento de Presin Arterial y Taquicardia

Liberacin de histaminas Accin antidisrrtimica.b.- bloqueadores neuromusculares despolarizantes:Musculo esqueltico: parlisis flccida total (3-5 minutos).Hiperkalemia. Aumento de la presin intracavitaria.Aumento leve de la presin intragastrica.Aumento de la presin intratoraccica.Aumento de presin intraocular.Ganglios autonmicos: por la estimulacin sucesiva de los ganglios vagales (presenta bradicardia, y aumento de las secreciones) y de los ganglios simpticos (hipertensin y taquicardia).3.Usos teraputicos:La principal indicacin de los bloqueadores neuromusculares es como auxiliar de la anestesia quirrgica, para producir relajacin muscular, particularmente de la pared abdominal, lo que brinda mayor facilidad para el trabajo quirrgico y permite utilizar menores dosis de anestesia, minimizando el riesgo de depresin del SNC, depresin respiratoria y cardiovascular y permite acorta el periodo de recuperacin por anestesia. Tratamiento de estados espsticos. En traumatologa y ortopedia: corregir luxaciones y fracturas en casos que se requiera relajacin muscular. En terapia de electroshok. Para facilitar la intubacin endotraqueal. Parta facilitar laringoscopia, broncos copia, esofagoscopia. En el diagnstico de la miastenia gravis. SISTEMA NERVIOSO AUTONOMOANASTSICOS GENERALESEstado en el cual se ha perdido la sensibilidad, en particular por la administracin de frmacos anastsicos.La Anastesia General es un estado reversible de depresin del SNC, caracterizado por la prdida de la sensibilidad y de la conciencia, as como de la actividad refleja y de la motilidad voluntaria, de modo que permita realizar sin problemas a un procedimiento teraputico o diagnstico1. Clasificacin Segn su va de administracin se divide en dos grupos:1. AG inhalatorios: AG voltiles: ter teres fluorados: metoxiflurano Hidrocarburos halogenados: halotano, cloroformo. AG Gaseosos xido nitroso Ciclopropano1. AG Endovenosos: Barbitricos Tiopental Agentes no barbitricos Ketamina Fentanilo Droperidol

1. Ag inhalatorios Clasificacin Primera Generacin xido Nitroso ter dietlico Cloroformo Segunda Generacin Etileno Ciclopropano Fluroxano Tercera Generacin Halotano Metoxiflurano Enflurano Cuarta Generacin Isoflurano Desflurano Sevoflurano

2. Mecanismo de accionLa correlacin entre la estructura qumica de los AG (todos ellos diferentes) y la accin farmacolgica (que es la misma para todos), indica que no interaccionan con un nico receptor especfico, o que su accin obedece ms a un mecanismo fsico que qumico. Acciones sobre las membranas de las clulas excitables Incrementan el umbral de potencial de accin mediante los siguientes mecanismos: Aumentan la permeabilidad al sodio y al potasio. Modulan la permeabilidad al calcio y al cloro en forma indirecta. Alteran el estado fsico de las membranas. 1. ANASTESICOS EVSe usan como coadyuvantes para la aplicacin de AG inhalatorios o para inducir la anastesia rpidamente.1. Clasificacin Tiopental Propofol Ketamina Midazolam 2.Mecanismo de accin Tiopental: Acta en forma inespecfica sobre complejo poli receptor GABA-A, a nivel de uniones menos especficas que para las BZD, estimulando la actividad inhibitoria del GABA y disminuyendo la respuesta al glutamato. Propofol: existen dos hiptesis: Alteracin de la membrana, como lo hacen los agentes inhalatorios (alteracin de permeabilidad al sodio). Potenciacin de la inhibicin GABA-A. Ketamina: Accin antagnica sobre el complejo NMDA. Accin antinociceptiva, asociada a receptores alfa-2 y 5-HT. Accin muscarnica a nivel del SNC: es agonista colinrgico dbil, por lo cual siempre debe ser usado con atropina. Midazolam: Acta sobre sitio especifico del receptor GABA-A, por lo cual su accin puede ser bloqueada y antagonizada en forma especfica con el flumazenil (que es el antagonista de los BSD).

1. NEUROLEPTOANALGESIAConsiste en la asociacin de fentanilo con droperidol. Cuando se combina con xido ntrico el procedimiento se denomina neuroleptoanastesia.Esta anastesia provoca una profunda anastesia, con depresin de la reaccin del dolor, menor actividad motora y proteccin neurovegetativa.1. Clasificacin Fentanilo Droperidol

2.Mecanismos de accinAdems de inducir neurolepsia, el droperidol tiene acciones bloqueadores adrenrgicas, antiarrtmicas, antifibrilatoria y anticonvulsivante, y aumenta los efectos de otros depresores del SNC.ANASTESICOS LOCALESSon frmacos que aplicados localmente y e concentracin adecuada sobre cualquier tejido, bloquean reversiblemente la conduccin nerviosa. No produce prdida de la concienciaSuprimen la sensibilidad dolorosa y tambin tctil, trmica y propioceptiva.1. Clasificacin Aminosteres Cocana Procana Tetracana Piperocana Proparacana Aminoamidas Lidocana Bupivacana Benzocana Dibucana Etidocana Mepivacana Cinocana Prilocana Ropivacana 2.Mecanismo de accinLa principal accin de AL es disminuir la conduccin del impulso nervioso, impidiendo la espolarizacin de la membrana. Esto se logra con el bloqueo de los canales de sodio. Los AL actan sobre la membrana celular, impidiendo el aumento de la permeabilidad a los iones sodio, fenmeno necesario para la generacin y conduccin de impulsos nerviosos.Esta accin se debe a que el AL ocupa un lugar crtico en el canal de sodio, en la superficie interna de la membrana. Esta ocupacin ocurre durante la apertura de los canales, en el momento de la despolarizaran.El canal de sodio tiene zonas voltaje-sensitivas que provocan un cambio de todo el receptor, permitiendo el pasaje del ion a travs del canal.Conforme la accin anastsica se desarrolla progresivamente en un nervio, se incrementa de manera gradual el umbral para la excitabilidad elctrica, se reduce la tasa de incremento del potencial de accin, se retrasa la conduccin del impulso, y disminuye el factor de seguridad para la conduccin; estos factores reducen la probabilidad de propagacin del potencial de accin y falla la conduccin nerviosa.El bloqueo del canal de sodio es mayor cuanto mas intenso sean los impulsos nerviosos. Adems el grado de hidrofobicidad y polaridad favorece la afinidad de la molcula y su fijacin en el sitio de ocupacin en la membrana.Aunque slo la fraccin no protonada puede atravesar la membrana celular, al parecer la fraccin catinica interacta con los canales de sodio. Sin embargo, tanto las formas protonadas como las no protonadas tienen cierta actividad anastsica.USOS CLINICOSLos AL se usan en las intervenciones quirrgicas pequeas donde no se requiere prdida de la conciencia Anastesia superficial o tpica: aplicacin del AL a las mucosas Anastesia por infiltracin. Inyectando el AL en o debajo de la piel. Anastesia troncular: Inyeccin en la vecindad de los troncos nerviosos. Anastesia epidural: anastesia troncular de los nervios raqudeos en su salida. Anastesia raqudea o espinal: por inyeccin en el espacio subaracnoideo Procedimientos diagnsticos. Laringoscopa, broncoscopa, esofagoscopa Antiarrtmicos: la lidocana se usa en profilaxis y tratamiento de arritmias ventricularesANALGSICOS OPIOIDESSe conocen tambin dependientes, en referencia a su capacidad de producir mayor o menor grado de dependencia fsica o squica. Antiguamente se conocan como analgsicos narcticos, por su propiedad de producir sueo profundo.Se distinguen tres trminos: Opiceos: estructura qumica similar a la morfina Opioides: engloba a las sustancias que ejercen su accin unindose a receptores opiceos endgenos. Opiopectinas: pptidos endgenos que actan sobre los receptores opiceos.PPTIDOS OPIOIDES ENDGENOS Encefalinas Met-encefalina Leu-encefalina Endorfinas B encefalina Dinorfinas Dinorfina A Dinorfina B Neoendorfina alfa y beta Endomorfinas1. Clasificacin de frmacos opioides1. Segn su origen: Naturales: Fenantrenos: morfina, codena, tebana. Benzilisoquinolinas: papaverina, noscapina. Derivados semisintticos: Serie de la morfina: levorfanol, butorfanol Serie de la metadona: metadona, propoxifeno Serie de benzomorfina: pentazocina, fenazocina, ciclazocina Serie de meperidina: meperidina, fentanilo, sufentanilo, alfentanilo De accin local: difenoxilato, loperamida1. Segn su accin farmacolgica Agonistas: morfina, herona, fentanilo y sus derivados, la meperidina y etorfina. Agonistas parciales: buprenorfina Agonista-Antagonista: nalorfina, nalbufna, pentazocina, ciclazocina, butorfanol. Antagonista: naloxona, naltrexona.2. Mecanismo de accion1. Mecanismos GeneralesLos opiceos actan generalmente, pero no exclusivamente por su unin con receptores. La accin general de estos frmacos tiene dos caractersticas: Hiperpolarizacin de las clulas excitables por aumento de la permeabilidad al K. Los pptidos opioides y frmacos opiceos incrementan la salida de K al extracelular y de este modo, dificultan la despolarizacin de la membrana neuronal al mantenerla en un estado de hiperpolarizacin persistente. Inhibicin presinptica, que incluye la inhibicin de la liberacin de NTs excitadores, como la sustancia P (encargada de transmitir el dolor) y otras sustancias.Aparentemente se produce un bloqueo en la recaptacin de sustancia P y agotamiento de est, lo que conlleva a una disminucin de la transmisin dolorosa hiperalgsica.1. AnalgesiaSe produce por accin a varios niveles: Terminaciones nociceptoras perifricas Accin post-sinptica inhibitoria en lasa interneuronas medulares (que regulan la entrada de informacin dolorosa desde la periferia hacia la mdula mediante modificacin de compuertas a nivel de: Encfalo y bulbo. Sustancia gris periacueductal, Ncleo del rafe magno3.Efectos opioides y uso en la clnica Analgesia: A dosis teraputicas disminuye la intensidad del dolor o desaparece, luego sobreviene la somnolencia. Nusea, vmitos, apata, dificultad para pensar y depresin respiratoria. Mecanismo de Accin: Inhibicin directa de la transmisin de informacin nociceptiva. Alteracin del estado de nimo Euforia, tranquilidad. Propiedades gratificantes o de recompensa. Mecanismo de accin: Participan vas DOPA que incluyen el ncleo auditivo. OTROS EFECTOS SNC Hipotlamo: Alteran el punto de equilibrio. Temperatura corporal disminuye. Neuroendocrino: Inhibe la liberacin GnRH y CRH. Disminuye LH, FSH. Inhibe la liberacin de ACTH, disminuye la testosterona y cortisol en plasma. Incrementa la prolactina (disminuye la inhibicin DOPA) Miosis: Accin excitadora en el nervio parasimptico que inerva la pupila. Convulsiones: Excitan grupos neuronales (hipocampo) inhiben la liberacin de GABA. Respiracin: Efectos directos en los centros respiratorios ocasionan depresin de la respiracin. Tos: Deprimen el reflejo de la tos en el centro bulbar. Nusea y emesis: Estimulacin directa en el rea emetgena del bulbo. Cardiovascular: Hipotensin ortosttica: Vasodilatacin e inhibicin del reflejo barorreceptor. (liberacin de histamina) Estmago: Disminuye la secrecin de HCL. Disminucin de la motilidad gstrica y aumento del tono antral del estmago. Intestino Delgado: Disminucin de las secreciones biliares, pancreticas e intestinales. Incrementa el tono y espsmos peridicos. Colon: Disminuyen las ondas peristlticas, aumenta el tono, puede llegar a espasmo Vas biliares: Contraccin del esfnter de Oddi. Sntomas de malestar epigstrico y clico biliar. Piel: Vasodilatacin, se enrojece la piel. Prurito. Msculo liso: Aumenta el tono del urter y vejiga urinaria. USOS CLNICOS Dolor de agudo a crnico: Enfermedad terminal, postoperatorio, analgesia obsttrica Edema agudo de pulmn Tos Sndrome diarreico Anestesia: Hay que optimizar la va de administracin e individualizar la dosis.PSICOFARMACOS1. Clasificacin PSICOLEPTICOS O DEPRESORES PSIQUICOS ansiolticos o tranquilizantes menores neurolpticos, tranquilizantes mayores o antipsicticos hipnticos PSICOANALEPTICOS PSCIODISLEPTICOSANSIOLITICOS1. Clasificacin segn tvm:BENZODIAZEPINAS MUY CORTA triazolam midazolam bentazepam CORTA alprazolam Lorazepam Oxazepam Temazepam Estazolam Clobazam Bromazepam Clonazepam Lormetazepam Nitrazepam

INTERMEDIA Clordiazepoxido Diazepam ketazolam LARGA Clorazepato Halozepam prazepam MUY LARGA Flurazepam Flunitrazepam2. Mecanismo de accinLa accin de las BZD est relacionada con la GABA que es el principal neurotransmisor del sistema nerviosoGABA ejerce una accin inhibitoria central unindose a receptores gabaergicos especficos que son de dos tipos: GABA-A, GABA-B. El principal receptor GABA en el cerebro denominado receptor GABA-A, al unirse el receptor GABA-A el GABA aumenta la permeabilidad de cloruro, facilitando el paso del ion al intracelular cargando electronegativamente la membrana posinptica y desencadenando su hiperpolarizacinLos BZD actan unindose a los receptores GABA-A y modulan la accin del GABA sobre estos receptores, la accin de los receptores BZD no altera a los receptores GABA-B que tiene siete dominios de amplitud de membrana y estn acoplados a sus mecanismos de transduccin de seales por protenas G.En la corteza cerebral se encuentran densidades relativamente altas de estos receptores centrales benzodiazepinicos, as como el hipocampo y amgdalas, menores densidades en el tlamo y tronco enceflicoLas BZD actan tambin a travs de receptores en el eje hipotlamo-hipfisis- adrenocortical, inhibiendo la secrecin de ACTH.4.Usos clnicos:Los efectos de los BZD se producen por accin del SNC, solo dos efectos resultan de acciones de los tejidos perifricos: vasodilatacin coronaria que se observa despus de la administracin EV de ciertos BZD.SNC: Accin ansioltica, modifica estructuras de la corteza cerebral Accin hipntica, induce el sueo Relajacin muscular, a nivel del musculo estriado Amnesia antergrada Accin anticonvulsivaCARDIOVASCULAR:Los efectos son leves pero pueden producir hipotensin si se administran por via EV, tambin provocan aumento de la FC y disminucin de la GG.Ap. RESPIRATORIO: Dosis altas permiten la ventilacin alveolar y causan acidosis respiratoria. En pacientes con apnea obstructiva del sueo las dosis hipnticas de las BZD disminuyen el tono muscular de las vas respiratorias superiores.INSOMNIO: Las BZD de accin corta son tiles como sedantes e inductores del sueo ESTADOS CONVULSIVOS: Especialmente el estatus epilptico en el traumatismo de las convulsiones agudas de la BZD de eleccin es el diapazem por va EV.RELAJANTE MUSCULAR: En casos de hipertona muscular por ejemplo; ttanos donde produce desequilibrio neuronal ANSIOLITICOS NO BENZODIAZEPINICOS Buspirona:til en pacientes de edad para resolver la ansiedad y cuando existe estado confusional y celotipia, esta carece en casos de ansiedad grave con ataques de pnico zopiclone Zolpidem Hidrato De Cloral Metrobamato Propranolol:Disminuyen las manifestaciones perifricas de la ansiedad tienen efectos centrales actuando en sntomas considerados psquicos Barbituricos:Poseen efecto sedante, hipntico y anticonvulsionante, pero se usan ms como anticonvulsionantesANTIDEPRESIVOSAntidepresivos bloqueadores de la recaptacion de monoaminas (heterociclicos)

TRICICLICOS: Similares a la Imipramina Aminas Terciarias: Amitriptilina Clomipramina Doxepina imipramina Aminas Secundarias: Deslpramina Nortriptilina ProtriptilinaRelacionados con la imipramina Dibencepina Amoxepina

Diferentes a la imipramina Amineptina Dotiepina

NO TRICICLICOS Tetraciclicos (maprotilina) Biciclicos (cimelidina) Monociclicos ( anfebutamona)

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECEPTACIN DE SEROTONINA Fluxetina Fluvoxamina Paroxelina Sertralina Ventafaxina

OTROS ANTIDEPRESIVOS (GRUPO MISCELNEO) Trazodone Viloxacina Milanserina Nomifensina Tiopentina

ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LA MAO Irreversibles: Iproniacida Isocarboxacida (IMAO clsico) Fenelzina (IMAO clsico) Niatamida Tranilcipromina (IMAO clsico) Reversibles: Mociobemida:Se une a ambos tipos de MAO muy firmemente y de manera irreversible, por lo que se traduce a una inhibicin total y prolongada de la MAO2. Mecanismo de accin:Existen dos neurotransmisores involucrados en la gnesis de la depresin: la NA y la serotonina (5-HT), a nivel del sistema nervioso central estos neurotransmisores predominan e sistemas neuronales, as se habla e vas nerviosas noradrenergicas y vas serotoninergicasLa hiptesis aminergica de la depresin postula que esta es causada por un dficit de NA y serotonina en ciertas vas cerebrales. Se consigue por diversos medios Bloqueando el ingreso de estas aminas biogenas en sus vesculas de almacenamiento Bloqueando la receptacin de aminas bigenas Inhibiendo enzimas de que metabolizan al NT en el espacio sinptico Induciendo a las enzimas que participan en la sntesis Administrando anlogos o precursoresLa depresin puede tratarse desde el punto de vista farmacolgico, con ADT, IMAO, algunos antipsicticos y anticonvulsivantes y con sales de litio TIMOLEPTICOS (equilibradores del humor)MECANISMO DE ACCIONBloquean en forma no selectiva la recaptacion neuronal del NA y 5-HT, elevando las concentraciones de los neurotransmisores en el espacio sinptico, para que puedan actuar sobre los receptores correspondientes La acumulacin sinptica de NT ocurre inmediatamente despus de la administracin del AD. Algunos congneres de la ADT, se comportan como AD a pesar que no inhiben la recaptacion de catecolaminas ni indolaminas. AD adems de bloquear la recaptacion de NT inducirn cambios adaptativos en funcin a los receptores serotoninrgicos y betaadrenergicos.USOS CLINICOS:SNC: Accin atidepresiva los ADT son as eficaces en formas endgenas, ejercen un efecto estimulate o elevador del nimo cuando se administra a sujetos normales Accin hinotica( somnolencia) se usan por su accin sedante, resulta util en tratamiento inicial del paciente deprimido que no duerme bien Los frmacos de tipo imipramina disminuyen el nmero de despertares, incrementan la fase 4 del sueo, aumentan en grado notable la latencia, disminuyen el sueo REM Accin agripnoanalgsica alivian ciertos tipos de dolor urente crnico rebeldes a los analgsicos comunesSNA: los ADT, ejercen acciones muscarinicas responsables a de algunos efectos colaterales, ejemplo: sequedad bucal, ciclopleja, retencin urinaria, constipacinObedecen a la inhibicin de la receptacin de NA hacia las terminaciones nerviosas y a su accin bloqueadora de los receptores alfa-1 adrenrgicos, lo cual provoca efectos a nivel del CVCARDIOVASCULAR: Hipotensin postural Taquicardia sinusal leve Depresin miocrdicaEl electrocardiograma se observa prolongacin del espacio PR, depresin de la onda T y lenificacin de los tiempos de conduccin.Pueden desencadenar arritmias en pacientes que sufren trastornos del ritmo por alteracin de la conduccin elctrica.RESPIRACION:En dosis altas la ADT puede producir una leve reduccin en la frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios Depresin: frmaco de eleccin los ADT Depresin Bipolar (enfermedad maniaco depresiva), fase depresiva puede controlarse con ADT Enuresis Nocturna( miccin involuntaria durante el sueo de los nios mayores de 3 aos) Encopresis ( falta de control del esfnter anal de los nios mayores de 6 aos) Sndromes Fbicos ( ataques de pnico)NEUROLEPTICOS1. Clasificacin: Fenotiazinas Fenotiazinas Alifaticas Fenotiazinas Piperazinicas Fenotiazinas Piperidinicas Butirofenonas Haloperidol Droperidol Benperidol Bromperidol Trifluoperidol Benzamidas Sulpiride Amisulprida Tioxantenos: Tiotixeno Flupentixol Zuclopentizol Alcaloides De La Rawolfia Reserpina Dibenzodiazepinas Clozapina Dibenzotiapinas Olanzapina Clotiapina Difenilbutilpiperidina Pimozida

2. Mecanismo de accin:Establecemos que la psicosis es un producto de un exceso dopaminergica ocasionada por un aumento de los niveles centrales de DA.La DA es un neurotransmisor central que posee 5 tipos de receptor dopaminergico ubicados en la membrana postsinaptica, pero los receptores D-1, D-2 estn relacionados con la psicosisLos neurolpticos bloquean en forma competitiva los receptores D-1, D-2 e impiden que la DA se una a ellos. Los receptores dopaminergicos estan distribuidos en el SNC, principalmente: Sistema mesolmbico cortical Sistema nigroestriado Sistema tuberoinfundibular3. Usos clnicos: SNC artipsicotico antiagresiva sedante con sensacin de somnolencia, pudiendo despertarse en el paciente mediante los estmulos habituales convulsivante, los antipsicticos disminuyen el umbral convulsivo y pueden desencadenar cuadros epilpticos enlentecimiento, sincronizacin y aumento de voltaje de los trazados EEG, incrementndose la actividad theta efecto antiemtico efecto poiquilotermizanteSNABloquen los receptores alfa-1 adrenrgicos y causan hipotensin ortostticaAccin anticolinergicaSISTEMA ENDOCRINOBloquean el tuberoinfundibular de los niveles de la prolactina, produciendo el sndrome de galactorrea-amenorreaTGILos efectos anticolinrgicos pueden producir estreimiento y colestasis a nivel del hgado, con ictericia

ANTIPARKINSONIANOSLos antiparkinsonianos son frmacos que se encgargan de suprimir las manifestaciones clnicas del parkinsonismo.El parkinson se origina de una lesin cerebral altamente selectiva a nivel del locus niger, que afecta a las neuronas dopaminergicas de la via nigroestriada, provocando disminucin de la cantidad de DA a nivel cerebral.1. Clasificacin: Levodopa Levodopa mas bencerazida Levodopa mas carbidopa

Anticolinrgicos Antiparkinsonianos Benztropina Trihexifenidilo Biperideno Metixeno

Agonistas dopaminergicos

Ergolinas Bromocriptina pergolida Agonistas selectivos D-2 Pramixepol o Ropinirol o Cabergolida o N-023 Inhibidores selectivos de la MAO-B selegilina Inhibidores de la COMT Tolcapona amantadinaLevodopaPrecursor metabolico de la DA sirve para aumentar los niveles de la misma, es el frmaco mas eficaz para la Enfermedad de Parkinson, esta atraviesa con facilidad la BHE y luego es convertida en DA a nivel central y perifrico.Mecanismo de accin.La levodopa al ser transformada en DA mediante la enzima DDC, actua por un mecanismo de sustitucin o reemplazo, corrigiendo el dficit de prodeuccion de DA en el estriado, con lo que restaura el equilibrio entre la actividad colinrgica y dopaminergica. Los efectos de la levodopa estn mediados por los recetores D2.La levodopa tambin es captada por neuronas dopaminergicas no nigroestriadas, por ejemplo: las del sistema lmbico, corteza e hipotlamo lo que pueden aumentar sus funciones a niveles patolgicos como alteraciones psicticas, nauseas y vomitos.Usos clnicos. Enfermedad de parkinson. Parkinsonismo postencefalico Parkinsonismo secundario e intoxicacin por CO o Manganeso.

ANTICOLINERGICOS ANTIPARKINSONIANOSSe utilizan anticolinergicos derivados del aminopropranol que poseen un nitrgeno terciario que determina que puedan atravesar la BHE y actuar sobre los receptores muscarinicos centrales. convertida en DA a nivel central y perifrico.2.Mecanismo de accin.En la Enfermedad Prkinsoniana existe una desequilibrio del sistema dopaminergico (efecto inhibidor sobre el estriado) y colinrgico ( efecto exitador). Al existir un dficit de la DA produce una hiperactividad del sistema colinrgico.Estos anticolinrgicos actan reduciendo la actividad colinrgica excitatoria, permitiendo asi la restauracin del equilibrio entre la activdad colinrgica y dopaminergica.Usos clnicos. Enfermedad de parkinson de evolucion temprana. Reacciones distonicas agudas Torticolis espasmdica y otras discenesis agudas.AGONISTAS DOPAMINERGICOS.En el tratamiento de EP con levodopa a medida que la enfermedad progresa, el numero de neuronas dopaminergicas disminuye y la resesta a la levodopa require cada vez mayores dosis, que ocacsionan mas RAMS.Para disminuir las dosis de levodopa existen 2 estrategias: Administrar preparados de levodopa de liberacin prolongada. Frmacos que ejerzan un efecto agonista obre el receptor de DA para conservar la administracin de levodopa.Usos clnicos Antiparkinsoniano Trastoornos endocrinolgicos Hiperprolactinemia Amenorrea Impotencia y galactorrea AmantidinaAntiviral usado en la profilaxia y tratamiento de la influenza A. sin embrago, Tambien poseea accin antiparkinsoniana y puede aliviar la rigidez, el temblor y la hipocinesia.Mecanismo de accin.Estimula la liberacin o disminuyendo la recaptacion de DA en las terminaciones dopaminergicas en el cuerpo estriado en los pacientes con EP. Sus propiedades anticolinrgicas contribuyen tambin a sus acciones teraputicas.La amantidina y la memantidina tiene accin sobre los receptores de glutamato e ah sus efectos antiparkinsonieanos.Usos clnicos. Tratamiento inicial en la EP leve. En paciente que reciben levodopa y que tienen fluctuaciones relacionadas con la dosisANTICONVULSIVANTES1. DefinicionAnticonvulsivantes o antilepilepticos son aquellos que tienen la propiedad de suprimir las criis epilpticas en sus dicersas formas. Ninguno de estos compuestos tienen el valor profilctico para prevenir el desarrollo de la epilepsia.El termino epilepsia es un grupo de transtornos del SNC que tienen en comn la ocurrencia repetida de sbitos y transitoris episodios (crisis) de alteraciones motoras, sensitivas, autnomas y psquicas. El termino convulsion se refiere a un transtorno transitorio de la conducta, causado por la activacin desordenada, sincronica y rtmica de poblaciones enteras de neuronas, se manifiesta con contracciones tnico-clonicas, que afectan a determinado grupo muscular o a todos los musculos.2. Clasificacin Hidantoinas:Fenitonia

Barbituricos:Fenobarbital

Deoxybarbituricos:Primidona

IminoestilbenosCarbamacepina

SuccinimidasEtosuximida

Acido valproicoAcido valproico

BenzodiazepinasDiazepam 3.Mecanismo de Accin:Los FAC pueden eliminar la actividad convulsiva de dos formas generales:Deprimiendo los procesos excitacin: Aumentando el umbral de despolarizacin necesario para desencadenar el potencial de accin. Deprimiendo la transmisin sinptica en el circuito neuronal. Disminuyendo la sensibilidad neuronal a las sustancias excitatorias liberadas durante la actividad paroxstica.Incrementando los procesos inhibitorios: Prolongando el eriodo refractario. Potenciando la inhibicin pre y postsinaptica Aumentando la liberacin y acumulacin de sustancias de carcter inhibitorio Aumentando la sensibilidad a la accin de sustanicas inhibidoras.FenitoinaMecanismo de accin.Establiza la membrana neuronal, con lo que impide la propagacin de la descarga epileptica, esta se da por dos mecanismos: Bloquenado los canales de sosio voltaje dependientes, lo que limita la activacin repetitiva y sostenida de neuronas. Bloquenado los canales de calcio4. Usos clnicos. Epilepsia Arritmias Cardiacas Neuralgia del trigmino Carbamazepina 1.Mecanismo de accin.Bloqueara la conductoria al sodio e inhibira la descarga elctrica repetitiva de alta frecuencia. No actua a nivel gabaergico, simplemente alterara la conductancia al sodio, calcio y potasio, ejercera una accin estabilizadora de membrana.Usos clnicos. Anticonvulsivante Antidepresivo Antidiurtico Neuralgia del tigemino

Benzodiazepinas 1.Mecanismo de accin.Estimula el recetor gabaergico, aumenta la conductacia al cloro. Aumenta la conductancia al sodio, potasio y calcio, y la acumulacin de adenosinaUsos clnicos. Estado de epilepsia (til en situaciones de emergencia) El clonazepan para tratar las crisis de ausencia.Valproato de sodio1.Mecanismo de accin.Mediante dos acciones:Potenciacion de la accin gabaergica Inhibe las enzimas que metabolizan el GABA, por tanto produce un incremento de los niveles de GABA, potenciando su actividad inhibitoria.Actividad estabilizador de membrana Bloque los vanales de sodio2.Usos clnicos. Crisis de ausencia Crisis atnicas acineticas y mioclonicas Crisis de tipo gran mal, parciales simples y complejas. Epilepsia mioclonica benigna, progresiva severa y algunos casos de epilepsia refleja. Espasmos infantiles Minoclus fotosensible, mioclonus postanoxico.Etosuximida 1.Mecanismo de accin. Reduce las corrientes de calcio de bajo umbral en las neuronas talamicas. Asi, inhibe las convulsiones causadas por el pentilenotetrazol, tambin eleva el umbral para la convulsiones causadas por el electroshok.2.Usos clnicos. Crisis de ausencia Crisis atnicas acineticas y mioclonicas