risques lies a l’administration des psl
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RISQUES LIES A L’ADMINISTRATION DES PSL. Facteurs étiologiques. Immunogénicité des antigènes Terrain Erreurs humaines. Effets indésirables de la transfusion. Effets indésirables immédiats. 24 h suivant la transfusion. Accident hémolytique aigue. Étiologies Incompatibilité ABO - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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RISQUES LIES A L’ADMINISTRATION DES PSL
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Facteurs étiologiques
Immunogénicité des antigènes
Terrain
Erreurs humaines
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Effets indésirables de la transfusioneffets immunologiques infectieux autres
immédiats
Choc hémolytique (ABO)
Réactions allergiques
Choc anaphylactique
Frissons/hyperthermie
Contamination bactérienne
Choc septique
septicémie
Accidents métaboliques
Accidents volémiques
- hypoTA
- hypervolémie
Transfusion massive
Accidents techniques
retardés
Hémolyse retardée
Purpura thrombopénique
Allo immunisation
TRALI œdème pulmonaire lésionnel
Réaction du greffon contre l’hôte RGCH
Transmission virale
HCV, HBV, HIV, HTLV, prions
Bactéries
Brucellose
Syphilis
rickettsioses
Parasitaires
-paludisme-toxoplasmose
hémochromatose
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Effets indésirables immédiats
24 h suivant la transfusion
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Accident hémolytique aigue
Étiologies Incompatibilité ABO
Du erreur identification (prélèvements / de la transfusion) Donneur universel dangereux
AC irréguliers Types
Hémolyse aigue intra vasculaire / rapide / activation complète du
complément avec hémoglobinémie et hémoglobinurie, défaillance
cardio vasculaire Choc Hémolyse retardée : activation incomplète du complément dans la rate ou le
foie avec ictère / transfusion inefficace
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IgGAg
IgM
Débris cellulaires
CIVD
Hémorragie
CHOC
ANURIE
Hémoglobinémie
Hémoglobinurie
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Accident hémolytique aigu
Signes Douleur pt injection pré sternale dyspnée, cyanose, tachypnée
céphalées, nausées, anxiété abdominales lombaires Forme grave – début brutal – aigu – dès 1er ml
Début angoisse – tachycardie – altération du faciès – douleurs lombaires – frissons/
hyperthermie Puis
Collapsus – Syndrome hémorragique avec CIVD – oligo anurie (urines Porto) – Dyspnée - Hémoglobinurie - Aspect du sérum laqué lors du prélèvement – I rénale
Prévention Vérification rigoureuse de l’identité (prélèvement) CPU Connaître les caractéristiques IH du donneur (groupe, RAI) Connaître les caractéristiques IH du receveur Respecter adéquation entre PSL / receveur
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Accident hémolytique aigu
Arrêter transfusion immédiatement Prévenir le médecin Effectuer vérifications : groupe de la poche – CPU – identité malade Maintenir l’abord veineux Reprendre les constantes Garder les urines Biologie: NFS – bilan coagulation – hémoglobinémie – hémogobinurie –
bilirubinèmie – bilan immuno-hémolytique – refaire les RAI Traitement de la CIVD Traitement de l’état de choc Traitement insuffisance rénale:
Diurèse forcée immédiate Épuration extra rénale
Prévenir (délai de 8h SHT / coordinateur hémovigilance feuille de déclaration accident)
Noter accident sur le dossier de soins
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Syndrome Frissons et Hyperthermie Étiologies
Du à une immunisation anti-leucoplaquettaire Infection bactérienne
Signes Pendant TS ou dans l’heure qui suit - Progressif - ↑ TA – tachycardie –
tremblements - ↑ T° (38° - 40°) - frissons
Exploration biologique Bilan immuno-hémolytique Recherche anticorps anti HLA Exploration bactérienne
Traitement Arrêt TS Appel médecin Antipyrétiques: Prodafalgan 1g G5% 50 ml en 15 minutes corticoides Prévention: Déleucocytation systématique des PSL cellulaires (98) Hémocultures patient / poche + recherche anticorps anti HLA Bilan hémolyse
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Réactions allergiquesChoc anaphylactique (exceptionnel)
Étiologies Conflit entre anticorps anti IgA du receveur et IgA du donneur Protéines plasmatiques allergisantes, pollen, médicaments
Signes Malaise intense, sueurs, fièvre +/-, diarrhée +/-, collapsus rapide
Bsp, œdème de la glotte, érythème
Prévention
Exploration biologique : dosage IgA Produit déplasmatisé (dépourvu IgA) Injection d’anti-histaminiques avant TS
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Réactions allergiquesRéaction urticarienne Chez sujet allergique (printemps/été): hypersensibilité immédiate avec
libération d’histamine Signes
Prurit Urticaire +/- Hyperthermie
Traitement Arrêt TS Recherche anti corps anti IgA Trt antihistaminique (Polaramine 1 amp IVD) +/- corticoïdes (solumédrol 20 mg IVD) Trt choc anaphylactique
Remplissage vasculaire: Elohes Estéril Adrénaline
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Risque de surchargeSurcharge volémique OAP
Causes liées à l’état hémodynamique du patient: nné, sujet âgé, IC ou rénal sévère + TS trop rapide
Signes Sensation d’oppression Céphalées Toux sèche, dyspnée Turgescence jugulaire ↑ PVC IR aigue, OAP, décompensation cardiaque
Traitement Arrêt de la transfusion Traitement de l’OAP
Prévention Surveillance accrue des paramètres hémodynamiques Débit lent Transfusion en position ½ assise Fractionnement des volumes à transfuser Diurétiques
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Hypotension - accidents volémiques Transfusion massive de plasma
Signes Hypotension Bradycardie Nausées, sueurs
Prévention Transfusion lente
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Les accidents métaboliques Classification
Surcharge citratée (hypocalcémie) troubles de l’hémostase Hyperkaliémie hyperbilirubinémie
Terrain NNé transfusion massive
Signes Paresthésies Tremblements Modifications tracés ECG
Traitement Arrêt de la transfusion Gluconate de Ca IVL
Prévention Éviter transfusions rapides Surveillance électrolytiques et ECG
Ces accidents sont liés à la conservation des hématies
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contamination bactérienne ITCBIncident Transfusionnel par Contamination Bactérienne
Transmission de bactéries par le PSL: bactériémie chez le donneur ou contamination lors du prélèvement ou pendant le process.
Facteurs favorisants les incidents infectieux Facteurs liés au terrain :
immunodéprimé, nouveau-né
Facteurs liés aux PSL utilisés : température de conservation des plaquettes absence d'atténuation virale pour GR + plaquettes
Facteurs humains : non respect des conditions de conservation et de transport des PSL
Autres origines que PSL Décharge bactérienne d’un foyer infectieux pré existant (cathéter VVC ….)
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contamination bactérienne Signes
Température = 39 °C (ou ↑ de la température basale ≥ 2°C) Frissons Tachycardie = 120 / mn (ou ↑ de la fréquence cardiaque basale = 40/mn) ↑ ou ↓ de la TA systolique = 30 mm de Hg douleurs abdominales,
Aspects cliniques
1. L’état de choc : Tachycardie, hypotension artérielle, Marbrures, polypnée,oligo anurie Habituellement hyperthermie, parfois hypothermie,
2. Autres manifestations cliniques : Dyspnée, cyanose, angoisse, Malaise général, troubles du comportement, de la conscience Signes digestifs : nausées, vomissements, diarrhées Douleurs : vertébrales, thoraciques, abdominales, Syndrome hémorragique, Érythème
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Contamination bactérienne Traitement Immédiat
Arrêter la transfusion (conserver la voie ) Appeler le médecin Pratiquer deux hémocultures à une heure d’intervalle (Débuter une antibiothérapie
probabiliste si suspicion d’ITCB) Noter les éléments de surveillance Informer immédiatement l’ETS - afin de bloquer les PSL issus du même don
Traitement Secondaire Retirer l’aiguille de la perfusion, Clamper la tubulure, non dissociée de la poche, Isoler le PSL dans un sac en plastique identifié. Conserver le PSL dans le service (de préférence à +4°C) Transférer le PSL au laboratoire selon la procédure préétablie - validée par le
CSTH ou le CH hémoculture sur la poche !! Prévention
Sélection des donneurs, asepsie du prélèvement, circuit clos des PSL, conservation à 4°, utilisation rapide des produits sans rupture de la chaîne du froid
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Transfusion massive
transfusion > une fois la masse sanguine SDRA par embols de micro agrégats Troubles métaboliques
Hypocalcémie, hyperkaliémie, acidose métabolique, hypothermie,
Troubles de la coagulation par dilution des facteurs de la coagulation et thrombopénie ou thrombopathie
CIVD – TRALI – arrêt cardiaque
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Effets indésirables retardés
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Hémolyse retardée / inefficacité transfusionnelle / allo immunisation 1 à 5 jours après TS Physiologie
Conflit Ag-Ac avec hémolyse intra tissulaire
Clinique Ictère, urines foncées, inefficacité transfusionnelle
(anémie) Pâleur cutanéo muqueuse, sub ictère
conjonctival, hyperbilirubinémie, +/- splénomégalie
Complications immunologiques retardées
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Allo immunisation Physiopathologie :
apport d'un Ag Immunogène
Conséquences : absence de signes cliniques risque ultérieur transfusionnel et obstétrical
Prévention : transfuser en PSL phénotypés
Indication des PSL phénotypés : Obligatoire pour :
les receveurs dont la RAI est positive, le sexe féminin jusqu'à la ménopause, le nouveau né présentant un AC anti-érythrocytaire maternel les polytransfusés
Conseillée pour les patients ayant une espérance de vie raisonnable
Complications immunologiques retardées
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Purpura Thrombopénique
Physiopathologie : conflit immunologique dû à la présence d'Ac anti-plaquettes
Terrain : femmes immunisées par grossesse
Signe d'appel : thrombopénie
Exploration biologique : groupage plaquettaire Ac anti-plaquettes
Complications immunologiques retardées
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Réaction du greffon contre l’hôte (RGCH) Physiopathologie :
Chez l’immunodéprimé Présence de lymphocytes T (dans le PSL) entraîne chez le
receveur une réaction immunitaire contre l’hôte qui n’est pas capable de rejeter les cellules transfusées
Attaque multiviscérale,
Terrain : déficit immunitaire cellulaire fœtus, nouveau-né onco-hématologie pédiatrique greffes de CSH don intra-familial
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Réaction du greffon contre l’hôte (RGCH) Clinique :
syndrome cutané (érythrodermie,....) syndrome digestif (diarrhée, douleurs....) syndrome hépatique (ictère)
Évolution : le plus souvent fatale
Prévention : irradiation des PSL (25 - 45 grays)
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Œdème pulmonaire lésionnel (TRALI) Physiopathologie :
conflit Ag HLA / Ac anti HLA conflit Ag granuleux / Ac antigranuleux
Signes cliniques (1 à 2 H après transfusion) dyspnée, hypoxémie, hypotension, fièvre
Signes radiologiques : syndrome pulmonaire interstitiel bilatéral.
Exploration ( chez le donneur et le receveur): Ac anti-granulocytaires Ac anti-HLA
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Risque viral en 2006 Virus des hépatites (B et C) et les rétrovirus (HIV et HTLV1)
Hépatite B : 1 / 1 700 000 Hépatite C : 1 / 6 500 000 Virus HIV : 1 / 2 600 000 HTLV : 1 / 8 000 000
CMV Persiste indéfiniment sous forme latente dans les leucocytes Transmis par produits non déleucocytés Responsable d’un syndrome mononucléosique (sujet sain) Infection sévère chez l’immunodéprimé Prévention : déleucoytation ou CMV-
Parvovirus B19
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Risque viral résiduel HôpitauxTimone 2005
Transfusion de 12 360 PSL
• 7 463 GRD
• 3 038 Plasmas
• 1 859 CPA
VIH : 1 risque / 210 ans
HCV : 1 risque / 526 ans
HBV : 1 risque / 137 ans
Rr1 ’
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Risque immunologique et bactérien résiduel
1 risque / 12 000 poches
Risque immunologique
Risque bactérien
1 risque / 240 000 poches
Rr2
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Autres maladies infectieuses
Risque Encéphalopathie Sub aiguë Spongiforme Transmissible
Syphilis : disparue
Paludisme (dépistage voyage en zone d’endémie dans les 3 années précédentes)
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Surcharge en fer - hémochromatose Sidérémie normale 100 à 120 microg pour 100 ml Besoin journalier 1 à 2 mg chez l’adulte 500 ml = 250 mg de fer Élimination 1 à 2 mg / urine, bile Risque si quantité totale de fer > 10 à 15 g Etiologie :
surcharge ferrique par transfusions itératives Clinique :
pigmentation cutanée Hépatalgies (avec ↑ foie) diabète Pigmentation unguéale (jaune clair à brun) Évolution vers cirrhose, diabète, mort par IC
Traitement préventif : chélateur du fer (Desféral*) Traitement
Saignée Prévention par apport modérée Chélateur du fer (desferrioxamine injection 1g/j)