riassunti di semeiotica medica

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RIASSUNTI di SEMEIOTICA MEDICA Antonio Nenna 0 RIASSUNTI di SEMEIOTICA MEDICA (Dioguardi - Sanna) anamnesi pag. 1 segni e sintomi pag. 2 semeiotica dellapparato respiratorio pag. 10 semeiotica cardiaca pag. 14 semeiotica vascolare pag. 30 semeiotica dellapparato urinario pag. 34 semeiotica dellapparato digerente pag. 38 semeiotica del collo pag. 46 semeiotica del torace - semeiotica osteoarticolare - semeiotica cutanea - semeiotica neurologica -

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Page 1: Riassunti Di Semeiotica Medica

RIASSUNTI di SEMEIOTICA MEDICA Antonio Nenna

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RIASSUNTI di

SEMEIOTICA MEDICA (Dioguardi - Sanna)

anamnesi pag. 1

segni e sintomi pag. 2

semeiotica dell’apparato respiratorio pag. 10

semeiotica cardiaca pag. 14

semeiotica vascolare pag. 30

semeiotica dell’apparato urinario pag. 34

semeiotica dell’apparato digerente pag. 38

semeiotica del collo pag. 46

semeiotica del torace -

semeiotica osteoarticolare -

semeiotica cutanea -

semeiotica neurologica -

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RIASSUNTI di SEMEIOTICA MEDICA Antonio Nenna

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ANAMNESI NOME COGNOME, data di nascita ANAMNESI FAMILIARE - genitori, fratelli, figli: età, stato di salute / causa di morte - presenza di malattie o sintomi analoghi nella famiglia - malattie comuni con tendenza ereditaria: ipertensione, diabete, allergie, malattie mentali ANAMNESI PERSONALE FISIOLOGICA - nascita (termine / prematuro, parto eutocico / distocico, fecondazione, complicanze) - sviluppo psicofisico, istruzione, servizio militare, stato socioeconomico, stato civile - nella donna: menarca (prima mestruazione, regolarità per RQD (ritmo, quantità, durata)), gravidan-ze (numero, decorso), parti, aborti, contraccettivi - professione (rischi professionali) - dieta - sonno (decubito) - esercizio fisico - diuresi - minzione - alvo - tabacco, alcol, superalcolici, caffè (ritmo, quantità, durata) - farmaci (analgesici, lassativi, ansiolitici, tranquillanti) ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA - CEI (comuni esantemi dell’infanzia): scarlattina, morbillo, parotite, pertosse, varicella, poliomielite, difterite, malattie reumatiche, complicazioni da streptococchi - vaccinazioni - allergie (asma, dermatiti, allergie alimentari, allergie da farmaci,...) (prurito, rash, edema) - malattie e precedenti ricoveri - interventi chirurgici ed eventuali complicanze ANAMNESI PATOLOGICA PROSSIMA - epoca di comparsa dei disturbi attuali - modalità di insorgenza e continuatività - sintomatologia collaterale - rapporto con atti fisiologici (pasti, deambulazione, sforzo fisico) - cure prescritte e risposte alla cura - presenza e caratteristiche di febbre e dolore (sede, irradiazione, posizione antalgica)

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SEGNI E SINTOMI

DOLORE TORACICO dolore viscerale => cuore, pericardio, grossi vasi, esofago [gangli toracici T1-T4, ganglio stellato] retrosternale, profondo, diffuso, poco localizzabile, notevole irradiazione dolore somatico => pleura parietale/diaframmatica/mediastinica [nn. intercostali e frenici] superficial, parietale, ben localizzato (“puntorio”), evocato dalla pressione dei pti di Valleix (punti in cui i nervi sono aggredibili dall’esterno), influenzato dai movimenti respiratori e del cingolo scapolare strutture indolori => parenchima polmonare, pleura viscerale, albero bronchiale periferico Cause di dolore toracico viscerale: angina pectoris, infarto miocardico, pericardite, aortopatie (aneu-risma dissecante), embolia polmonare, esofagodinie. Cause di dolore toracico somatico: nevralgia intercostale (zoster), mialgie intercostali, pleurodinie, osteo-condro-costalgie (s. di Tietze), fratture, dolore diaframmatico (rottura), dolore pleurico. Precordialgie: dolore che interessa la regione corrispondente all’area di proiezione del cuore sulla pa-rete toracica. Le precordialgie sono di origine cardiaca o extracardiaca. - dolore precordiale di origine cardiaca: cardiopatia ischemica, pericardite acuta - dolore precordiale di origine non cardiaca: da strutture toraciche (aneurisma aortico, tumori pol-monari, pleurite, pneumotorace, enfisema, embolia polmonare acuta, ipertensione polmonare, di-verticolo esofageo, carcinoma esofageo, ulcera peptica esofagea), da sistema muscolo-scheletrico e nervoso (compressione delle radici spinali, s. di Tietze, s. dello stretto toracico superiore, nevralgie da zoster, sindrome spalla-mano), riflesse da interessamento viscerale addominale (ernia diaframmati-ca, ulcera gastrica, colecistopatie, pancreatiti e neoplasie pancreatiche, infarto splenico), psicogene. DOLORE FRENICO: tramite i nn. frenici a C3-C5; impulsi da diaframma, capsula epatica, pericardio cupola diaframmatica => nn. frenici => dolore alla spalla (acromion e m. trapezio ant) porzioni periferiche del diaframma => nn. intercostali => dolore al fianco e all’addome anteriore Dovuto a ascesso sottodiaframmatico, pseudocisti pancreatica, periepatite, perisplenite, neoplasie del fondo gastrico, erniazione di visceri addominali. Il dolore si accentua con la deglutizione, con il re-spiro profondo, con la tosse e con lo starnuto. E’ associato a singhiozzo persistente. DOLORE PLEURICO: pleura parietale (nn. intercostali), pleura diaframmatica (nn. frenici) Il dolore è puntorio, e aumenta con i movimenti respiratori e con la tosse. E’ dovuto a pleuriti primi-tive o secondarie (polmoniti, tumori broncogeni), pneumotorace spontaneo. Si accompagna a respiro superficiale, scarsa mobilità dell’emitorace interessato, sfregamenti pleurici e pleuropericardici DOLORE DA CARDIOPATIA ISCHEMICA: DOLORE IRRADIATO: il dolore cardiaco è riferito all’arto superiore, spesso il sn (per l’origine embrio-logica, i nn. spinali che raccolgono le fibre della catena del simpatico condividono lo stesso dermato-mero con quelle dell’arto superiore); inoltre, poichè dal ganglio cervicale superiore alcune fibre arri-vano al ganglio del trigemino, il dolore può irradiarsi anche alla mandibola e alla regione retroaurico-lare; esiste anche un’area di proiezione posteriore tra T2 e T3. DOLORE VISCERALE: profondo, retrosternale o precordiale, in corrispondenza del corpo sternale. Viene descritto come una compressione, costrittiva e oppressiva, soffocante e penetrante.

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DOLORE ADDOMINALE dolore viscerale => stomaco, intestino, fegato, pancreas, rene, ureteri, utero, vescica dolore somatico => peritoneo parietale, mesocolon, piccolo omento strutture indolori => milza, peritoneo viscerale, grande omento FASI DEL DECORSO DEL DOLORE ADDOMINALE 1) dolore viscerale puro (lesione limitata al parenchima, dolore cupo e ossessivo) 2) comparsa di dolore riferito (con iperestesia della zona) 3) dolore misto viscerale-somatico (inizia la reazione alla sierosa peritoneale vicina al viscere, ha irra-diazione caratteristica; reazione di difesa della muscolatura addominale, “rifl viscero-motore”) 4) dolore somatico puro (peritonismo con difesa muscolare intensa, fino all’addome “a tavola” dovu-to all’interessamento del peritoneo parietale; compaiono i segni di peritonite) DOLORE VISCERALE I nervi viscerali, a livello degli organi, sono privi di organuli sensoriali specializzati. Le terminazioni li-bere formano i plessi di Meissner e Auerbach, e percepiscono lo spasmo e la distensione; non sono sensibili ad altri stimoli dolorosi, come il taglio, lo sfregamento, la bruciatura, le variazioni di pH,... - n. grande splancnico, per T6-T9 (stomaco, duodeno, tenue, colecisti, vie biliari, pancreas) - n. medio splancnico, per T10-T11 (duodeno, tenue, colon ascendente/trasverso, appendice, rene) - n. piccolo splancnico, per T12 (rene, colon ,tenue, tratto terminale dell’uretere) - nn. vaghi (stomaco, tenue) Qualità: dolore sordo, ottuso Localizzazione: profonda, mal determinabile (ampia zona centrale dell’addome) *la difficoltà nella lo-calizzazione è dovuta allo stabilirsi di riflessi viscero-viscerali, per cui altri organi entrano in spasmo] Intensità e durata: continuo per gli organi parenchimali, a crisi (coliche) per gli organi cavi Associazione con altri fenomeni: nausea, vomito, vertigine, sudorazione, ansia, tachicardia DOLORE SOMATICO I nervi afferenti somatici terminano negli organi sia in modo nudo che in modo corpuscolato (corpu-scoli di Pacini, di Ruffini, di Meissner,...). Consentono di rilevare tutti i tipi di stimoli dolorifici. Le ter-minazioni somatiche si distribuiscono in tutta l’area del mesentere, del mesocolon e del piccolo o-mento, fino a due centimetri dai visceri. Quindi la parte del mesentere più vicina al viscere è insensi-bile a ogni tipo di stimolo (non ha terminazioni di fibre nè viscerali nè somatiche). Qualità: trafittivo Localizzazione: assai precisa Intensità e durata: intenso e prolungato nel tempo; si accentua con la palpazione, la tosse, il decubito Associazione con altri fenomeni: tensione della muscolatura attorno alla zona dolorosa DOLORE RIFERITO Un dolore dipendente da una lesione di un viscere addominale può essere riferito dal pz anche in un punto della superficie corporea lontano dalla sede della lesione. La zona di dolore riferito è la zona di Head. Il dolore riferito è condotto solo da nervi somatici. Lo stomaco, il duodeno, il tenue, il colon, l’appendice, la colecisti, le vie biliari e il pancreas derivano embriologicamente tutti dall’intestino, e quindi hanno innervazione bilaterale, come utero e vescica. I reni e gli ureteri hanno invece innervazione monolaterale. Il dolore addominale viscerale puro viene avvertito lungo la linea mediana in sede: - epigastrica, ernia iatale, distensione dello stomaco, gastriti, duodeniti, ulcera gastrica e duodenale, compressione sui visceri operata dal meteorismo delle anse intestinali, colecistite, pancreatite - mesogastrica, processi infiammatori del tenue, meteorismo del tenue, infiammazioni della valvola ileocecale e dell’appendice, pancreatite - ipogastrica, colon ascendente-trasverso-discendente-pelvico, sigma, retto, vescica, utero, ovaie

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DOLORE ESOFAGEO: Le lesioni esofagee del terzo inferiore danno dolore in corrispondenza dell’epigastrio. La sensazione di pirosi è dovuta ad irritazione esercitata dal succo gastico acido che rigurgita oltre il cardias. Il dolore esofageo può essere causato da: spasmo esofageo/cardiale, diverticolo esofageo, esofagite, tumori dell’esofago. Il dolore ha sede retroxifoidea ed epigastrica alta, e continua nei dermatomeri corrispondenti. Il dolore è continuo, con disfagia dolorosa (deglutizione che si accompagna a dolore). L’irradiazione del dolore è bilaterale: alla colonna nella zona interscapolare, alle braccia bilateralmen-te (simula un dolore cardiaco), alle fosse sopraclaveari. L’ernia dello iato esofageo (scivolamento del cardias e/o del fondo gastrico nel torace) dà un dolore simile a quello esofageo puro. Il dolore scompare con antiacidi o in posizione eretta. E’ associato a anemia, melena, ematemesi, pirosi. In caso di ulcera, il dolore è posizione-dipendente. Il dolore da ernia dello iato esofageo non si irradia, a meno che esistano complicazioni, come: - esofagite => anteriore verso il giugulo e retrosternale, posteriore a T5-T6 - stenosi => anche verso la fossa sopraclaveare sn - ulcera peptica perforata => anche verso l’emitorace sn, l’ascella sn, la spalla sn e l’ipocondrio dx - neoplasia => come l’ulcera, ma senza l’irradiazione al braccio DOLORE GASTRICO: Il dolore gastrico può essere causato da spasmo, ulcera peptica, neoplasie, gastrite erosiva, stenosi del piloro o dell’antro. Il dolore, se puramente viscerale, è in sede epigastrica. - dolore da spasmo gastrico => dolore a crisi, in qualsiasi momento, per cause spesso psicogene - dolore da ulcera gastrica => solitamente diurno, inizia con i pasti; quanto più l’ulcera è vicina al pilo-ro, tanto più il dolore insorge lontano dal pasto (carattere di “duodenalità”). Il dolore si irradia per l’interessamento di strutture vicine con innervazione somatica, in maniera pre-cisa, come è dimostrato dal diverso irradiarsi del dolore per ulcera gastrica perforata. - ulcera perforata della piccola curva => visto che la perforazione è diretta verso l’ipocondrio dx, le strutture interessate sono il fegato inferiore (dolore in ipocondrio dx irradiato in spalla dx, braccio dx, regione interscapolare T6-T7), il pancreas anteriore (dolore epigastrico irradiato posteriormente ver-so T8-T11 “a barra”, come nella pancreatite ma più alto), e l’emidiaframma (dolore intercostale) - ulcera perforata dell’antro gastrico (prepilorica) => sintomatologia pancreatica, con dolore periom-belicale ed epigastrico basso, e dolore dorsale a livello di T12-L2 “a barra” - ulcera perforata della grande curva => le strutture interessate sono pancreas (dolore periombelicale e dorsale T8-T11), mesocolon (dolore mesogastrico), milza (base dell’emitorace, fossa clavicolare sn) La complicanza frequente è l’emorragia, con melena ed ematemesi. In caso di emorragia, il dolore si allevia (a causa della decongestione operata dal sangue). In caso di perforazione acuta, sono presenti i segni di peritonite. DOLORE DUODENALE: Il dolore duodenale può essere causato da spasmo [dolore viscerale puro], ulcera duodenale, diverti-colite *dolore misto per l’interessamento di strutture adiacenti+, duodenite (erosiva, ipertrofica, poli-posa, atrofica), neoplasie. Il dolore è in sede epigastrico. Il dolore da duodenite e da ulcera, se limita-ta alla mucosa, è modulato dai ritmi di secrezione acida: il vagotono notturno spiega la comparsa dei dolori durante la notte, per la secrezione acida intensa notturna. Il dolore duodenale è perciò defini-to “dolore da fame” (al contrario del dolore gastrico, “dolore da sazietà”). Il dolore somatico è dovu-to alla perforazione dell’ulcera che interessa le strutture adiacenti: - ulcera della parete posteriore e della parete mediale => può affondare sulla testa del pancreas, producendo una pancreatite; può perforarsi nello spessore del leg. epatoduodenale, simulando la co-lica biliare (per infiammazione del dotto biliare) - ulcera della parete anteriore e della parete laterale => può diffondersi a tutta la cavità addominale (peritonite diffusa) o causare una peritonite circoscritta. La perforazione anteriore è meno dolorosa poichè il grande omento non ha afferenze nocicettive. La formazione dell’ascesso sottodiaframmati-co causa l’aggiunta di un dolore diaframmatico.

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DOLORE PANCREATICO: La parte inferiore della testa è innervata dal n. grande splancnico dx. La parte superiore di testa, cor-po e coda sono innervati dal n. grande splancnico sn. Ciò è dovuto all’embriogenesi del pancreas, con la fusione dei due abbozzi dorsale e ventrale. Le fibre raggiungono T5-T9; altre fibre passano per il ganglio celiaco e raggiungono L1. Il dolore pancreatico è causato da calcolosi, pancreatiti acute o cro-niche, pancreatiti secondarie (per ulcere gastriche o duodenali). Il dolore viscerale è epi/mesogastrico, e poi si estende posteriormente “a barra” nel terzo inferiore del torace, per i metameri T8-T11. Nelle forme croniche, il dolore è mesogastrico e sottocostale sn. Nelle infezioni acute il dolore è intenso, annientante, continuo e persistente. Nelle forme croniche invece è sordo e profondo, prolungato, con insorgenza irregolare. Il dolore è irradiato posteriormente, con centro nei metameri T8-T11. In caso di partecipazione della cupola diaframmatica, si avrà anche dolore frenico. - pancreatite della testa: spalla dx, ipocondrio dx, fossa iliaca dx (simile a colica biliare) - pancreatite del segmento cefalico: scapola sn, posteriore - pancreatite della coda: fossa iliaca sn Siccome le infezioni pancreatiche acute si accompagnano alla formazione di pseudocisti, queste mi-grano nella cavità addominale, causando dolori in relazione alla sede. Le forme acute si associano a shock, emorragie digestive, ipocalcemia e blocco renale. DOLORE EPATICO: Il dolore epatico è diffuso su tutta l’area epatica, sia anteriore che posteriore, e si accompagna ad un senso di pienezza. Compare anche in condizioni normali, come dopo una corsa in soggetti non allena-ti. Il dolore della capsula di Glisson è un dolore somatico, tramite il n. frenico e i nn. intercostali (T6-T9). Il dolore è causato da stasi circolatoria, epatite acuta, atrofia, intossicazione da metalli. Il dolore non ha ritmo definito, e non ha irradiazione particolare (zona epigastrica sottocostale dx, posteriormente lungo l’arcata costale). Il dolore della porzione centrale della capsula, per la vicinanza con il diaframma, viene irradiato alla spalla, come il classico dolore frenico. DOLORE DELLE VIE BILIARI: Il dolore delle vie biliari ha localizzazione specifica solo nella fase avanzata della malattia; ciò perchè l’innervazione viscerale è bilaterale, mentre l’innervazione somatica è monolaterale dx. - peritoneo parietale, colecisti => nn. intercostali dx (T7-T12) - leg. epatoduodenale => leg. falcifome => n. frenico dx (C3-C5) - plesso epatico post (v. porta) => ganglio celiaco dx => n. grande splancnico dx (T7-T10) - plesso epatico ant (a. epatica) => ganglio celiaco sn => n. grande splancnico sn (T7-T10) Il dolore può essere causato da spasmo, colecistite, calcolosi ostruente i dotti, miomatosi, poliposi, colangiti acute suppurative, cistiti (sindromi del sifone). Quando la causa algogena rimane tra mucosa, sottomucosa e muscolare, il dolore è viscerale puro e viene avvertito in sede epigastrica. Poi, quando il dolore si prolunga nel tempo, si localizza in ipocon-drio dx (perchè le fibre del n. grande splancnico dx sono prevalenti in numero). Il dolore è di tipo coli-co, legato alla distensione delle strutture limitrofe, che si somma a un dolore continuo viscerale. - irradiazione del dolore nella colica biliare => dall’ipocondrio dx al dorso, al terzo inferiore del torace, alla spalla dx e alla base del collo (conduzione tramite il n. frenico dx) - irradiazione del dolore nella colecistite => dall’ipocondrio dx al fianco, alla zona ombelicale, all’epigastrio (per interessamento del peritoneo parietale) (conduzione tramite i nn. intercostali) Si hanno, inoltre, repulsione per i cibi grassi, nausea, vomito, colecisti distesa e palpabile, ittero. Segno di Murphy: blocco della respirazione, durante inspirazione profonda, con mano sottocostale DOLORE SPLENICO: Il parenchima della milza è indolore, e il dolore è dovuto alla peritonite limitrofa. Il dolore è dovuto a infarto, ascesso, splenite, rottura della milza, congestione acuta. Il dolore è localizzato in ipocondrio sn. L’irradiazione segue quella del dolore frenico.

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DOLORE RENALE E PIELO-URETERALE dolore renale => continuo (tipo viscerale) dolore pielo-ureterale => episodi di crisi (tipo colico) DOLORE RENALE: Innervazione: gli impulsi algogeni, attraverso il plesso dell’a. renale e il ganglio para-aortico, raggiun-gono i nn. splancnici e arrivano a T10-T12. L’innervazione di ciascun rene è monolaterale. Cause del dolore: foruncolo, ascesso perirenale o renale, infarto renale, rottura renale, calcolosi. Sede del dolore: regione lombare e fianco, con riferimento dermatomerico. Ritmo del dolore: molto intenso, continuo, non colico (è un tipico dolore viscerale). Irradiazione del dolore: non si irradia in caso di interessamento puro del rene. In caso di interessa-mento della capsula (ascesso perirenale) si ha un interessamento del diaframma inferiore, con dolore come quello diaframmatico inferiore. Associazione con altri fenomeni: tipici di ogni patologia. DOLORE PIELO-URETERALE: Innervazione: analoga a quella renale, per T10-L2. Solo i dolori di bacinetto e dei due terzi superiori dell’uretere sono di pertinenza addominale, mentre il dolore del terzo inferiore dell’uretere è irradia-to in ipogastrio, con manifestazioni dolorose sovrapubiche e inguinali. Sede del dolore: segue il decorso dell’uretere, come nel caso di un calcolo renale. Ritmo del dolore: molto intenso, colico, con periodi di dolore anche molto duraturi; nelle pause tra le acuzie, si ha un senso di tensione dell’emiaddome omolaterale. Irradiazione del dolore: limitata ai metameri T10-L2 corrispondenti nel sistema nervoso centriale. Sic-come le fibre per il testicolo penetrano nel SNC a livello di T10-L2, il dolore pielo-ureterale si irradia anche al testicolo / grande labbro. Associazione con altri fenomeni: ematuria, nausea, vomito, febbre. Condizioni non urologiche che simulano un dolore al fianco: - cause cardiovascolari (aneurisma dell’aorta addominale, endocardite con embolia splenica) - irritazioni diaframmatiche (versamento pleurico, polmonite, embolia polmonare, ascesso) - cause gastrointestinali (ostruzione del colon, colon irritabile) - cause neuropsichiatriche (somatizzazione, cancrofobia, abitudine agli stupefacenti) - gravidanza - radicoliti (fratture, tumore midollare, mielopatia degenerativa, herpes zoster) - disordini retroperitoneali (pancreatite, carcinoma del pancreas, linfomi, torsione testicolare)

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SEGNI E SINTOMI PARTICOLARI AEROFAGIA: ingestione di aria, su base psicogena - da eccessiva deglutizione di saliva (meccanismo riflesso per la nausea, ansia) - da eruttazione intenzionale (per alleviare ulcera peptica, ernia diaframmatica, colecistopatie) - da abitudini (eccessiva rapidità nell’alimentazione, consumo di bevande gasate, fumo) - da xerostomia [secchezza della bocca] (disidratazione, anticolinergici) NAUSEA: sensazione di disgusto verso i cibi; si associa a salivazione, sudorazione, tachicardia. VOMITO: emissione improvvisa e forzata del contenuto gastrico attraverso la bocca. 1) rilasciamento di stomaco e cardias (manca nei conati di vomito) 2) contrazioni peristaltiche profonde dal tenue allo stomaco 3) contrazione dell’angulus dello stomaco 4) contrazione improvvisa del diaframma e dei mm. addominali, con aumento della pressione addo-minale che forza la porzione rilasciata dello stomaco ad emettere il contenuto verso la bocca 5) la glottide si chiude, il palato molle si alza e viene emesso il contenuto gastrico

Cause di vomito: - cause centrali (anoressia, vomito isterico, dolore, paura, caldo, aumento della pressione cranica) - cause tossiche (farmaci [apomorfina, catecolamine, anestetici, digitale], tabacco, acidosi diabetica, ipocorticosurrenalismi, insufficienza epatica) - cause viscerali (ostruzione pilorica, ostruzione intestinale, peritonite, stipsi, flogosi acute addomina-li, gravidanza, cardiopatie) - cause vestibolari (cinetopatie, s. di Meniere [vertigini, tintinnii, sordità])

Tipi di vomito: acquoso (succo gastrico), alimentare, biliare, emorragico (= ematemesi), fecaloide (da occlusioni intestinali), mucoso. DISFAGIA: difficoltà nella deglutizione - da ostacolo meccanico (stenosi esofagea, diverticoli esofagei, ulcera peptica dell’esofago) - da cause nervose (difterite, alcolismo, tetano, botulismo, acalasia del cardias) - antalgica (per evitare il dolore da stomatite, glossopatie, faringiti, laringiti) STIPSI: rallentamento del transito attraverso l’intestino (la defecazione è normale) - stipsi centrale (psicogena, malattie nervose, spastica) [nella stipsi spastica manca la successione de-gli haustram ed il contenuto intestinale si interrompe in masse isolate, tra le quali c’è gas+ - stipsi riflessa (insufficiente volume fecale, abuso di lassativi, flogosi acuta, emorroidi) - stipsi meccanica (atonia intestinale da ipotiroidismo o ipokaliemia, atonia addominale da obesità o enfisema o ascite, disidratazione, megacolon, occlusione intestinale) DIARREA: defecazione frequente con espulsione di feci non formate, per almeno 200 mL/die. - diarrea acuta: infettiva (stafilococco, salmonella, shigella, elmintiasi, amebiasi, virus), non infettiva (eccessi dietetici di grassi o alcool, avvelenamento da funghi o da tossici, diarrea da antibiotici) - diarrea cronica: malattie sistemiche (ipertiroidismo, sindrome uremica, diabete), malattie del colon (amebiasi, colite ulcerosa, carcinoma), malattie del tenue (enterite, malassorbimento), tumori (VIP) DISPNEA: sensazione soggettiva di respiro faticoso, con aumento della frequenza respiratoria - dispnea cardiaca: insufficienza cardiaca sn (ortopnea, dispnea parossistica notturna, edema polmo-nare), insufficienza cardiaca dx, versamento pericardico, pericardite costrittiva, tamponamento car-diaco, aneurisma aortico con ostruzione tracheobronchiale, cardiopatie congenite - dispnea polmonare: malattie ostruttive (asma, enfisema), malattie restrittive (fibrosi, obesità), sar-coidosi, granulomi, carcinoma, embolia polmonare - dispnea dismetabolica o psicogena: reazioni psiconeurotiche, acidosi metabolica, anemia

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DISTERMIE - ipotermie: periferiche (assideramento, provocata, ustioni), centrali (ipossia, coma, cachessia) - ipertermie: periferiche (colpo di calore, elettroshock, stricnina, affaticamento, metaboliche) - febbre: continua (temperatura costantemente elevata, con variazioni quotidiane minori di 1°; pol-monite, tifo), remittente (temperatura costantelemente elevata, con variazioni quotidiane maggiori di 1°), intermittente (periodi di febbre con periodi a temperatura normale; malaria), ricorrente (pe-riodi di febbre elevata di 4-5 giorni, alternati da periodi di apiressia; spirochetosi), febbre ondulante (temperatura ondulatoria; brucellosi, linfogranuloma), febbricola (temperatura di 37,5° per più gior-ni; tubercolosi, pielonefriti, colecistiti) EDEMA; raccolta evidente di fluido interstiziale - edema generalizzato cardiaco (scompenso congestizio: edemi declivi, pericardite costrittiva) renale (glomerulonefrite: edema periorbitale, sindrome nefrosica) epatico (cirrosi epatica: ascite) nutritizio (deficit proteico Kwashiorkor, deficit tiaminico “beri-beri”) ormonale (s. di Cushing, mixedema, ipertiroidismo) - edema localizzato cause locali (traumi, infezioni, ostruzioni venose, ostruzioni linfatiche “linfedema”, gotta, punture di insetti, congelamento) cause generali (angioedema, edema della glottide, edema intestinale) EMORRAGIE GI: ematemesi (emissione di sangue con il vomito), melena (emissione di feci nere) - malattie del tratto GI superiore: esofago (esofagiti, ulcere, s. di Mallory-Weiss), stomaco-duodeno (ulcere, carcinoma), tenue (diverticolo di Meckel, tumori) - malattie degli organi digestivi accessori: fegato (ostruzione portale pre-epatica), tumori della papilla di Vater, pancreas (pancreatiti, litiasi) - malattie del tratto GI inferiore: colon-sigma-retto (carcinoma, poliposi, diverticolosi, colite, shigello-si, morbo di Crohn), lesioni anali (emorroidi, ragadi) SHOCK: insufficienza acuta di circolo, con ipotensione arteriosa e ipoperfusione periferica Il pz presenta pressione arteriosa inferiore a 90 mmHg, oliguria (volume urinario minore di 30 mL/h), disturbi del cirolo cerebrale (ansia, aggressività, sonnolenza, confusione mentale), diminuzione della temperatura cutanea, tachicardia sinusale. - shock cardiogeno: per insufficiente eiezione del VS (ipotensione venosa centrale; infarto miocardi-co, miocardite), per insufficiente riempimento del VS (ipertensione venosa centrale; aritmie, tampo-namento cardiaco, scompenso cardiaco, emobolia polmonare) - shock ipovolemico: emorragia, ustioni, diarrea, trauma - shock settico: con o senza sepsi - shock neurogeno: paralisi simpatica (anestesia spinale), bradicardia riflessa (risposte vagali) GLOSSOPATIE - malattie sistemiche: deficit di niacina (glossite pellagrosa: lingua iperemica, con papille prominenti, colore rosso fuoco, edematosa, con impronta dei denti ai margini), deficit di riboflavina (lingua ma-genta: porpora, papille iperemiche, non perdono la forma o il rivestimento come nella glossite pella-grosa, epitelio edematoso), deficit di B12 e ac. folico (glossite atrofica di Hunter: papille atrofiche, superficie liscia, lucida, pallida), scarlattina (lingua a fragola: desquamazione della patina e tutte le papille sono protuberanze edematose ed arrossate), glossite da antibiotici (lingua gonfia, papille e-dematose), infezioni micotiche (lingua nera pelosa: da aspergillus) - condizioni locali: stomatite aftosa/erpetica, granulomi cronici, tumori, leucoplachie - disturbi neurogeni: cancrofobia (sapore metallico), “lingua geografica” (alternarsi di aree di atrofia ed ipertrofia delle papille)

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IPPOCRATISMO DIGITALE: normalmente, l’estremità prossimale dell’unghia forma un angolo di 160° con la parte distale del dito; in caso di ipertrofia delle parti molli, l’angolo diventa di 180°. Negli stadi avanzati, l’unghia è ispessita, incurvata sui piani longitudinale e trasverso (unghia a vetri-no d’orologio). Comunemente, il dito è detto “a bacchetta di tamburo”. - simmetriche: malattie cardiovascolari (endocardite, cuore polmonare cronico, fistola a/v), malattie polmonari (bronchiettasie, empiema, fibrosi, neoplasie), malattie gastrointestinali (colite ulcerosa, enterite, dissenteria), malattie epatiche (cirrosi, ascesso, amiloidosi), varie (iperparatiroidismo) - asimmetriche: unidigitali (lesioni del n. mediano), unilaterali (sublussazione della spalla), irregolari (anomalie dell’arco aortico, pervietà del dotto arterioso). IRSUTISMO: eccessivo sviluppo dei peli nella donna, nelle sedi in cui è presente nell’uomo. Ipertricosi: sviluppo abbondante del sistema pilifero nelle zone fisiologiche. Virilismo: ipertricosi con segni di iperandrogenismo (modificazioni della laringe, ipertrofia del clitori-de, modifiche nella posizione del grasso corporeo, disordini mestruali). Ci sono tre settori piliferi: settore non dipendente dali organi sessurali (capelli, ciglia,...), settore e-strogeno-dipendente (ascella, pube), settore androgeno-dipendente (peli maschili: baffi, barba, pe-rianali, genitali esterni, arti, torace, dorso. Nell’irsutismo della donna si ha eccessivo sviluppo dei peli androgeno-dipendenti. - irsutismo iatrogenico: idiopatico, farmaci (anabolizzanti, androgeni, progestinici) - irsutismo endocrino: ipofisario (acromegalia), surrenale (m. di Cushing), ovarico (tumore di Leydig) - anomalie congenite: s. di Hurler (gargoilismo, per aumentata secrezione di mucopolisaccaridi) MAGREZZE - costituzionale: ipercatabolica (simil-ipertiroidea), dispeptidica (turbe digestive) - secondarie: ipopituitarismo (tumore ipofisario, granulomatosi croniche), m. di Basedow (ipertiroidi-smo + gozzo + sintomi oculari + edema pretibiale), m. di Addison (astenia + ipotensione + disidrata-zione + iperpigmentazione melaninica + aritmie da iperkaliemia), diabete giovanile, disidratazione, cachessia neoplastica, malattie infettive, tossicosi (alcol, morfina) OBESITA’ - iperginoide (f), ginoide (m): diametro bi-trocanterico > diametro bi-omerale (grasso giu) - iperandroide (m), androide (f): diametro bi-trocanterico < diametro bi-omerale (grasso su) - ortoandroide (m), ortoginoide (f): i diametri aumentano insieme (parallelo) Tutti i tipi di obesità hanno insulinemia basale aumentata, e risposta accentuata allo stimolo glicidico. L’obesità è dovuta a iperalimentazione, sedentarietà, ipercorticosurrenalismo, diabete, ipotiroidi-smo, obesità infantile con ipogenitalismo (sindrome adiposo-genitale di Frolich), lesione nervosa con iperfagia, obesità psicogena. Obesità, ipoventilazione alveolare e sonnolenza (narcolessia da CO2) => s. di Pickwick

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SEMEIOTICA DELL’APPARATO RESPIRATORIO

Il bronco maggiore dx si divide in tre branche principali, ad ognuna delle quali corrisponde un lobo polmonare dx. Il bronco principale sn si divide in due branche principali, una per il lobo superiore e una per il lobo inferiore. La lingula, corrispondente al lobo medio di dx, fa parte del lobo superiore sn. Scissura obliqua: dal processo spinoso di T3 alla 6^ cartilagine costale sulla emiclaveare. Scissura trasversa: solo per il polmone dx, decorre lungo la 4^ costa e si incontra con la scissura obli-qua lungo la linea ascellare media. Angolo di Louis: prominenza tra il manubrio e il corpo dello sterno, corrisponde alla 2^ costa. Lo spa-zio intercostale immediatamente sottostante è il 2°. E’ il riferimento per la conta delle coste.

ISPEZIONE - colonna vertebrale: cifosi, scoliosi, gibbosità - gabbia toracica: deformità costali - sterno: incavato, a scudo - torace: “ad imbuto” (enfisema, allargamento superiore e depressione dello sterno e delle cartilagini costali), “a carena” (sporgenza anteriore dello sterno) - intervento dei mm. respiratori accessori (inspiratori: scaleno, scm) (espiratori: mm. addominali) - presenza di “tirage” (incavamento inspiratorio sovrasternale) - simmetria/asimmetria dei movimenti - eruzioni cutanee o fistole - circolo collaterale (indica una compressione venosa profonda, associato a edema “a mantellina” da occlusione della v. cava superiore, con estensione dell’edema agli arti superiori) - tipo di respirazione (uomo: costale inferiore) (donna: costale superiore) (bambino: addominale)

PALPAZIONE PALPAZIONE IMMEDIATA: - espansioni della parete toracica - sfregamenti pleurici - pulsazioni aortiche al giugulo

PALPAZIONE MEDIATA: mediante l’ausilio della voce parlata - fremito vocale tattile (FVT) FVT aumentato => addensamento parenchimale polmonare (polmonite, tumore) FVT assente => versamento pleurico (suono ottuso) o pneumotorace (suono iperchiaro)

PERCUSSIONE Non esiste un suono normale in senso assoluto. Ogni suono va confrontato con il simmetrico. FREQUENZA (cicli/sec): dipende dal rapporto tra tessuto areato e mezzo solido/liquido. - suono chiaro => rapporto fisiologico - suono ottuso => prevalenza di mezzo solido/liquido - suono iperchiaro => prevalenza di tessuto areato AMPIEZZA (ampiezza dell’onda): ipo/iperfonetico in base alla percussione e allo spessore toracico QUALITA’ (forma dell’onda): il timbro timpanico è dovuto alla omogeneità del sistema vibrante, che riesce a produrre onde complesse, regolari e periodiche (cavità ripiene di aria, con pareti lisce) Il suono iperchiaro tende a essere iperfonetico. Il suono ottuso tende a essere ipofonetico. Nella tecnica della percussione, il plessimetro è parallelo allo spazio intercostale, e il plessore è per-pendicolare al plessimetro. Si effettua per ogni campo polmonare. L’escursione diaframmatica normale (differenza tra espirazione e inspirazione) è 3-5 cm (2 coste).

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Variazioni del suono di percussione nel torace normale: - suono chiaro polmonare (=> polmoni) - ottusità assoluta muscolare e ossea (mm. della spalla, scapola) - ottusità assoluta cardiaca ed epatica - ottusità relativa cardiaca ed epatica - timpanismo (ipocondrio sn => milza)

ZONA DI SERGENT: punto medio tra il processo spinoso di C7 e il tubercolo della spina della scapola. Ha suono ottuso in caso di tubercolosi.

AUSCULTAZIONE RUMORI RESPIRATORI MURMURE VESCICOLARE: suoni del parenchima polmonare normale, su tutte le aree, sempre. E’ do-vuto alle vibrazioni create dal moto turbolento dell’aria che passa in bronchi e alveoli. La componen-te inspiratoria (dovuta all’urto contro le biforcazioni tracheali) è maggiore. RESPIRO BRONCHIALE: sopra la trachea, in inspirazione ed in espirazione

SOFFI RESPIRATORI LARINGEI: stridente, prolungato, con tirage sovrasternale. E’ dovuto a spasmo o edema della glottide. SOFFI BRONCHIALI ASPRI: di origine polmonare (polmonite, pneumotorace, tubercolosi) SOFFI BRONCHIALI DOLCI: di origine pleurica (versamento pleurico) SIBILI: stenosi bronchiolare (da asma, da edema per bronchite cronica, da muco)

RONCHI (secchi) – RANTOLI (umidi) – SFREGAMENTI (pleurici) RONCHI: rumori secchi, prodotti in espirazione. Non si modificano con la tosse. Inizio espirazione => bronchi principali. Fine espirazione => bronchioli terminali RANTOLI: rumori umidi, prodotti in inspirazione. Si modificano con la tosse. Inizio inspirazione (bronchite), rantoli a grandi bolle => bronchi principali Centro inspirazione (bronchiectasie), rantoli a medie bolle => bronchioli Fine inspirazione (polmonite, edema), rantoli a piccole bolle (rantoli crepitanti) => alveoli Nella fibrosi polmonare si ascoltano rantoli secchi in inspirazione e all’inizio dell’espirazione, e sono dovuti allo stiramento e al rilasciamento del tessuto polmonare durante la respirazione. SFREGAMENTI: sfregamenti pleurici, dovuti ad aderenze, soprattutto a fine inspirazione

TRASMISSIONE DELLA VOCE PARLATA fisiologica => analoga al fremito vocale, ma percepita con lo stetoscopio patologica => - broncofonia: trasmissione distinta della voce parlata attraverso la parete toracica (vengono com-prese le parole pronunciate) (addensamento polmonare) - pettoriloquia: trasmissione distinta della parola pronunciata sottovoce (addensamento polmonare) - egofonia: simile alla broncofonia, ma con un tono nasale o belante (voce belante); si apprezza sull’area soprastante un versamento pleurico

TRANSONANZA PLESSIMETRICA E’ dovuta al passaggio delle vibrazioni prodotte da un colpo sulla parete toracica ed ascoltato sulla parete opposta. Due monete si usano come plessore e plessimetro. Il torace normale dà un suono secco, sordo e breve. - rumore bronzino di Trousseau: suono vibrante metallico, in caso di pneumotorace e caverne - segno del soldo di Pitres: rumore acuto argentino, in caso di versamento pleurico polmone normale => suono sordo solido/liquido (tumore, versamento) => suono acuto argentino aria (pneumotorace) => suono vibrante metallico

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SINTOMI, SINDROMI E MALATTIE RESPIRATORIE

TOSSE Violenta esplosione espiratoria contro una glottide parzialmente chiusa, per proteggere l’albero bronchiale dall’ingresso di sostanze estranee o dall’accumulo di secreti broncopolmonari. Può ac-compagnarsi a dolore, dispnea e emoftoe. Si distinguono quattro fasi: 1) irritazione, rilevata dai nervi cranici IX e X su laringe, faringe, trachea e bronchi (stimoli infiamma-tori, meccanici come corpi estranei, chimici come fumo, termici come aria fredda) 2) inspirazione profonda 3) compressione, contrazione dei mm. espiratori e dei mm. addominali con chiusura della glottide (aumento della pressione intratoracica ed intraddominale) 4) espulsione, apertura improvvisa della glottide ed emissione violenta di aria

TONALITA’ - tosse rauca (laringite) - tosse convulsiva (pertosse, bronchiti acute, bronchiectasie, ascessi polmonari) - tosse bitonale (grave ed acuta, per paralisi del n. ricorrente) - tosse fioca (lesioni delle corde vocali)

PRODUTTIVITA’ - tosse secca (priva di espettorato) (laringo-tracheo-bronchiti, tumori, pleuriti) - tosse grassa (presenza di secreto nei bronchi) (bronchiti, edema polmonare, bronchiectasie)

EMOFTOE - EMOTTISI Espettorazione di sangue dall’albero respiratorio (ad eccezione di naso, bocca, faringe). E’ dovuta a: - infezioni polmonari (tubercolosi, micosi polmonare, polmoniti batteriche) - malattie bronchiali (carcinoma, adenoma, bronchiectasie) - malattie cardiovascolari (stenosi mitralica, infarto polmonare) - s. di Goodpasture (porpora polmonare con nefrite da anticorpi antimembrana, polmone e rene) - indotta da tose violenta

PLEURITE - asimmetria del torace a riposo e durante gli atti del respiro - sfregamento pleurico (simile a un rumore di raspa, al termine della inspirazione e a inizio espirazio-ne, scompare quando il pz trattiene il respiro) - egofonia, pettoriloquia, segno del soldo di Pitres (suono argentino) - FVT assente - suono di Skoda (iperchiaro timpanico, sottoclaveare, in caso di versamento abbondante poichè il parenchima polmonare galleggia sul liquido e si sposta in alto, diminuendo la distanza con l’esterno) - ottusità mobile e declive demarcata dalla linea di Damoiseau-Ellis, parabolica a concavità inferiore, con apice sull’angolo scapolare e delimita due triangoli incrociando la colonna vertebrale: triangolo di Garland, superiore, con suono iperchiaro timpanico (aria) triangolo di Grocco, inferiore, con suono ottuso (versamento)

PNEUMOTORACE Presenza di aria nello spazio pleurico (per trauma o rottura del setto alveolare) - suono iperchiaro, iperfonetico, timpanico - FVT assente - soffio anforico metallico (massimo in espirazione) - tintinnio metallico di Lennec (risonanza metallica acquisita dai rumori umidi vicino alla cavità) - rumore bronzino di Trousseau - movimento paradosso delle coste - spostamento della trachea verso il lato sano (per minore pressione intrapleurica)

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EMBOLIA POLMONARE - DISPNEA (iperventilazione), DOLORE (ischemia pleura viscerale), SINCOPE (bassa gittata cardiaca) - iperstimolazione adrenergica da ipossiemia, palpitazioni, emoftoe, febbre, tosse non produttiva - diagnosi: EGA (ipossiemia, ipocapnia), ECG (S1Q3T3, sovraccarico del VD, BBD, fibrillazione atriale) - diagnosi differenziale: polmonite, BPCO, scompenso VS, infarto miocardico, pneumotorace, edema polmonare acuto, tamponamento cardiaco

MALATTIE OSTRUTTIVE Le malattie ostruttive si classificano in base al test di Tiffenau (rapporto FEV1/CV, volume espiratorio forzato nel primo secondo / capacità vitale totale), che si riduce molto rispetto al normale 75%.

TIPO ENFISEMATOSO, tipo A (alveolare), tipo PP (pink puffer) aspetto roseo, magro, con storie di abbondanti perdite di peso, anziani inizio con dispnea e tosse; dispnea rapidamente progressiva; senza scompenso cardiaco campi polmonari ipertrasparenti, coste orizzontali, spazi intercostali ampi, diaframma abbassato ematocrito inferiore al 55%, senza ipossiemia e ipoventilazione ronchi-fischi-sibili e respiro ansimante da stenosi bronchiolare, lunga fase espiratoria

TIPO BRONCHITICO, tipo B (bronchitico), tipo BB (blue bloater) aspetto cianotico, picnico, gonfio o obeso, giovani inizio con tosse senza dispnea; cianosi severa, edemi declivi; più scompensi cardiaci cardiomegalia, arterie polmonari evidenti, infiltrati reticolari, diaframma normale ematocrito superiore al 60%, con ipossiemia e ipoventilazione rantoli umidi

FIBROSI POLMONARE Malattia polmonare cronica associata a fibrosi interstiziale progressiva, che porta a insufficienza re-spiratoria. L’eziologia è sconosciuta, e la sopravvivenza è di cinque anni dalla diagnosi. - rantoli crepitanti (rantoli secchi in inspirazione) - ippocratismo digitale (dita a bacchetta di tamburo) - tosse non produttiva con dispnea; cuore polmonare cronico o scompenso cardiaco dx - diagnosi: TC mostra ispessimento reticolare dell’interstizio polmonare

SINDROMI MEDIASTINICHE - dolore: profondo, retrosternale, ad irradiazione ascendente - dispnea: accompagnata da tosse ed emoftoe - disfonia: segno di compressione del n. ricorrente (voce bitonale, alternativamente grave e acuta) - disfagia: compressione ingravescente dell’esofago

“sindrome della vena cava superiore” (sindrome dello stretto toracico superiore) dilatazione delle vene del collo, degli arti superiori, della lingua e della retina ipertensione venosa (pressione venosa diminuisce in espirazione per inversione del flusso) edema sul volto, sul collo (collare di Stokes) e sul torace (edema a mantellina) - occlusione sopra lo sbocco della azygos => anastomosi profonde vv. intercostali / plesso vertebrale - occlusione allo sbocco della azygos => circolo superficiale su parete toraco-lombare - occlusione sotto lo sbocco della azygos => anastomosi profonde vv. intercostali / plesso lombare

n. ricorrente => paralisi della corda vocale n. frenico => paralisi di un emidiaframma simpatico cervicale => sindrome di Bernard-Horner (ptosi, enoftalmo, miosi) plesso brachiale => Bernard-Horner con paralisi della mano => sindrome di Pancoast (tumori meta-statici del mediastino superiore o tumori dell’apice polmonare)

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SEMEIOTICA CARDIACA

ISPEZIONE e PALPAZIONE

IMPULSO CARDIACO

Durante la sistole ventricolare: - pulsazione normale, movimento breve verso l’esterno all’inizio della sistole; è composto da un pre-battito e da un battito eiettivo - pulsazione ipercinetica, di ampiezza maggiore, per le sindromi ipercinetiche (anemia, fistola artero-venosa, febbre, cirrosi, cuore polmonare, beriberi, insufficienza aortica,...) - pulsazione protratta, itto sollevante, di durata maggiore, associata a ipertrofia ventricolare - pulsazione rientrante, con rientramento al termine della sistole, nella pericardite costrittiva, nelle aderenze pleuro-pericardiche, nel sovraccarico sistolico del VD o del VS

Durante la sistole atriale: - equivalente tattile del IV tono (sovraccarico di pressione), quindi nell’ipertrofia ventricolare, nella cardiopatia ischemica, nell’aneurisma ventricolare, nell’ipertensione arteriosa e nella stenosi aortica.

Durante la fase di riempimento ventricolare rapido: - equivalente tattile del III tono (sovraccarico di volume), quindi nell’insufficienza mitralica, nei difetti del setto ventricolare o atriale, nell’insufficienza cardiaca. Rapporti spaziali: - itto della punta, dovuto all’urto dl setto interventricolare contro la parete toracica, riflette gli eventi del VS; diametro di 2-3 cm; è al 5° spazio intercostale, medialmente alla linea emiclaveare. ipertrofia del VS => setto ruotato a dx => spostato a sn e in basso (più evidente) ipertrofia del VD => setto ruotato a sn => parasternale sn ed epigastrico - impulso parasternale dx, dovuto alla parete anteriore del VD. Correlazioni con il sovraccarico ventricolare: - sovraccarico diastolico (di volume) => insufficienza tricuspide; insufficienza mitralica, difetti settali, pervietà del dotto di Botallo => impulso ipercinetico - sovraccarico sistolico (di pressione) => stenosi polmonare, ipertensione polmonare; stenosi aortica, ipertensione arteriosa => impulso protratto e sollevante, con rientramento Apicocardiogramma (ACG): riproduce i sollevamenti e i rientramenti della parete toracica, assoluti

A: sistole atriale (IV tono) C: inizio dell’eiezione N1: chiusura valvola mitrale (I tono) E: eiezione ventricolare per apertura della valvola aortica N2: chiusura valvola aortica (II tono) O: riempimento rapido per apertura della mitrale F: riempimento lento (III tono)

Cinetocardiogramma (KCG): spostamenti dell’apice relativi alla zona circostante della parete toracica

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PERCUSSIONE

AREA DI OTTUSITA’ DEL CUORE

Il plessimetro va posto parallelamente al margine cardiaco, il plessore perpendicolare a esso. L’area di ottusità viene delimitata mediante percussione dall’esterno verso l’interno del cuore (percussione concentrica raggiata). L’ordine da seguire è: apice cardiaco, margine sn, margine dx, linea di ottusità epatica, angolo epato-cardiaco di Ebstein (formato dal margine dx del cuore con la linea di ottusità epatica; normalmente è retto o acuto, in caso di versamento pericardico è ottuso). Area di ottusità assoluta: zona centrale del cuore, non ricoperta da tessuto polmonare. Area di ottusità relativa: all’esterno di quella assoluta, ricoperta da tessuto polmonare.

Dalla linea mediosternale: - il margine dx dista 1-2 cm - il margine sn dista nel 3° spazio intercostale 3-5 cm nel 4° spazio intercostale 5-7 cm nel 5° spazio intercostale 7-9 cm (apice)

Diametro longitudinale (asse maggiore) = 13-15 cm Diametro basale (AD – AS) = 10-11 cm Diametro trasversale (orizzontale) = 12-14 cm Indice cardiotoracico: diametro trasversale / diametro del torace

VERSAMENTO PERICARDICO: - posizione eretta, area di ottusità è triangolare, più slargata alla base, angolo di Ebstein ottuso - posizione supina, area di ottusità è circolare, con ottusità anche nel 2° e 3° spazio intercostale

ASPETTO RADIOLOGICO DEL CUORE arco dx: atrio dx, v. cava sup arco sn: ventricolo sn, atrio sn, arteria polmonare, arco aortico

MANOVRA DI VALSALVA PER L’OMBRA CARDIACA La manovra di Valsalva permette di differenziare una cardiomegalia da un versamento pericardico. L’aumento della pressione intratoracica comprime il cuore, e ne diminuisce il volume (fino al 30%, rilevabile all’ECO). La mancata riduzione volumetrica del cuore costituisce un elemento a favore del versamento pericardico e non della cardiomegalia.

AUSCULTAZIONE

Toni cardiaci: vibrazioni prodotte da contrazione muscolare, chisura valvolare, accelerazione e dece-lerazione del flusso. Soffi cardiaci: vibrazioni prodotte da vortici originati dal rapido flusso del sangue. Cause di turbolenza: alta velocità del flusso, stenosi (meno lume), ectasia (più lume). mediante la campana del fonendoscopio: suoni a bassa frequenza (stenosi mitralica e tricuspidalica) mediante il diaframma del fonendoscopio: suoni ad alta frequenza (schiocco di apertura, click di eie-zione, soffi sistolici, soffio diastolico di insufficienza aortica e polmonare, rumori pericardici)

Focolai di auscultazione (aree superficiali raggiunte per prime dal suono): mitrale => 5° spazio intercostale, emiclaveare sn tricuspide => 4° spazio intercostale, marginosternale dx aortica => 2° spazio intercostale, parasternale dx polmonare => 2° spazio intercostale, parasternale sn

Focolai anatomici (posizione effettiva delle valvole): mitrale => inserzione della 4^ cartilagine costale al margine sn dello sterno tricuspide => in basso a destra rispetto alla mitrale (coincide quasi con il focolaio di auscultazione) aortica => 3° spazio intercostale, marginosternale sn (punto di Erb) polmonare => inserzione della 3^ cartilagine costale al margine sn dello sterno

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CLASSIFICAZIONE DEI RUMORI CARDIACI

1. RUMORI DI CHIUSURA VALVOLARE a. 1° tono (chiusura della mitrale) [mitrale => tricuspide] b. 2° tono (chiusura delle semilunari) [aortica => polmonare]

2. RUMORI DI APERTURA VALVOLARE (open snap)

a. schiocco d’apertura delle atrioventricolari (dopo 2° tono) [tricuspide => mitrale] b. schiocco d’apertura delle semilunari

3. RUMORI DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE PROTODIASTOLICO

a. 3° tono (riempimento ventricolare rapido) [contemporanei] b. galoppo protodiastolico (ventricolare) c. colpo pericardico

4. RUMORI DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE TELEDIASTOLICO

a. 4° tono (sistole atriale) [dx => sn] b. galoppo presistolico (atriale)

5. RUMORI DI SOMMAZIONE

a. ritmo quadruplo

6. RUMORI SISTOLICI DA EIEZIONE a. click eiettivi sistolici [click sist. semilunari: dopo 1° tono, polmonare => aortica] b. galoppo sistolico

7. RUMORI EXTRACARDIACI

a. sfregamenti pericardici

8. SOFFI CARDIACI a. soffi sistolici

i. da eiezione ventricolare ii. da rigurgito

b. soffi diastolici i. da eiezione atriale

ii. da rigurgito c. soffi sisto-diastolici d. soffi continui

9. MALATTIE E SINDROMI CARDIOLOGICHE PRINCIPALI

3° tono => 1° tono => click sistolico semilunari => 2° tono => schiocco d’apertura a/v (open snap a/v) 1° tono: inizio della sistole del VS, chiusura della mitrale, eiezione nei grandi vasi, apertura semilunari 2° tono: chiusura semilunari (aortica => polmonare) 3° tono: riempimento rapido protodiastolico (galoppo protodiastolico o ventricolare) 4° tono: sistole atriale (galoppo telediastolico o presistolico)

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1) RUMORI DI CHIUSURA VALVOLARE PRIMO TONO (S1) => tono di chiusura delle valvole atrioventricolari (mitrale => tricuspide) L’intensità dipende dall’intervallo tra contrazione atriale e ventricolare. Quando l’intervallo è breve, le valvole a/v hanno poco tempo per chiudersi, e devono essere veloci, generando un tono intenso. Quando l’intervallo è lungo, le valvole hanno molto tempo per chiudersi, e possono essere lente, ge-nerando un tono debole. Sdoppiamento patologico del primo tono: - blocco di branca e contrazioni premature ventricolari - click eiettivo polmonare, nei sovraccarichi di pressione (stenosi polmonare, ipertensione polmona-re) e di volume (difetti del setto interatriale), non udibili all’apice, dimiuiscono in inspirazione - click eiettivo aortico, nei sovraccarichi di pressione (stenosi aortica, ipertensione arteriosa) e di vo-lume (insufficienza aortica, pervietà del dotto arterioso), udibili all’apice, invariati con il respiro SECONDO TONO (S2) => tono di chiusura delle valvole semilunari (aortica => polmonare) Corrisponde all’incisura dicrota di un carotidogramma. Sdoppiamento fisiologico: - in inspirazione, la componente aortica (A2) precede la componente polmonare (P2) - in espirazione, le componenti si uniscono In inspirazione, la pressione intratoracica diminuisce e il gradiente pressorio tra vene extratoraciche e AD aumenta; un aumentato flusso in AD promuove un aumentato riempimento del VD; l’aumentata gittata sistolica dx causa un prolungamento della sistole, e quindi un ritardo della chiusura delle se-milunari polmonari. Inoltre l’inspirazione aumenta la capacità delle vene polmonari, che si dilatano, e diminuiscono il flusso verso l’AS; diminuisce il flusso verso il VS e le semilunari aortiche si chiudono prima. Quindi in inspirazione A2 viene anticipata e P2 viene ritardata. Nella sindrome da schiena dritta (perdita della normale cifosi dorsale), S2 è ampiamente sdoppiato in inspirazione ma non unico in espirazione. Sdoppiamento fisso: [difetti del setto interatriale, blocco di branca destra] - sia in inspirazione che in espirazione, le due componenti sono separate (0.03 – 0.08 s) Il VD si riempie attraverso un doppio sistema venoso (quello sistemico e quello polmonare, a causa dello shunt da sn a dx), che variano in modo opposto nelle fasi del respiro ma mantengono costante l’apporto di sangue in AD. In inspirazione prevale l’afflusso dal circolo sistemico, in espirazione preva-le l’afflusso dalle vene polmonari. Il ritardo della componente P2 rimane costante. Nel blocco di branca dx, il VD si attiva in ritardo (sebbene sia presente variazione con il respiro). Sdoppiamento paradosso: [stenosi aortica, insufficienza aortica, blocco di branca sinistra] - in inspirazione, le componenti si uniscono - in espirazione, la componente polmonare (P2) precede la componente aortica (A2) Lo sdoppiamento paradosso è dovuto al prolungamento della sistole del VS. E’ dovuta a: sovraccarico sistolico (stenosi aortica, ipertensione arteriosa) sovraccarico diastolico (insufficienza aortica, dotto arterioso pervio) sovraccarico relativo del VS (ischemia, infarto, fibrosi, miocardiopatie) ritardata attivazione elettrica del VS (BBS, pre-eccitazione dx con s. di Wolff-Parkinson-White In inspirazione, per il normale ritardo della chiusura della valvola polmonare, P2 si fonde con A2. In caso di stenosi polmonare, la componente polmonare è successiva e molto in ritardo.

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2) RUMORI DI APERTURA VALVOLARE SCHIOCCO D’APERTURA DELLA MITRALE (OS-m) Dovuto alla tensione improvvisa della valvola causata dalla sistole atriale. L’intensità dipende dal gra-diente pressorio transvalvolare tra VS e AS a inizio diastole (un breve intervallo S2-OS indica notevole ipertensione atriale sn, con apertura precoce della valvola a/v). L’intervallo S2-OS non è influenzato dalle fasi del respiro (a differenza di quanto avviene per lo sdoppiamento di S2). Lo schiocco è assen-te quando i lembi valvolari sono rigidi e calcificati o in caso di insufficienza mitralica. Uno dei primi segni della stenosi mitralica è la comparsa di uno schiocco lieve. Con l’aggravarsi della stenosi, aumenta il gradiente e si ha uno schiocco più intenso. L’open snap della mitrale corrisponde al punto O dell’apicocardiogramma. Si inserisce tra il secondo e il terzo tono. Lo schiocco di apertura della mitrale è presente in caso di: - stenosi mitralica - insufficienza mitralica - pervietà del dotto arterioso - difetto del setto interventricolare - mixoma atriale - cuore normale, in caso di sforzo fisico (per l’alta velocità del flusso, “ipercinesia circolatoria”) SCHIOCCO D’APERTURA DELLA TRICUSPIDE (OS-t) E’ più accentuato sul focolaio della tricuspide; si accompagna ad una onda A prominente. E’ sempre presente in caso di stenosi tricuspidalica. Lo schiocco d’apertura mitrale coincide con il punto O dell’ACG sinistro. Lo schiocco d’apertura tricuspidale coincide con il punto O dell’ ACG destro e con l’onda V del polso giugulare. Inoltre si accentua nell’apnea post-inspiratoria (manovra di Riviero-Carvallo), come tutti i suoni del cuore destro. SCHIOCCO DI APERTURA DELLE SEMILUNARI Si presenta come un click di eiezione protosistolico (è praticamente un rumore sistolico di eiezione). Nei pz con stenosi aortica, è di origine valvolare e rappresenta l’equivalente dello schiocco d’apertura della stenosi mitralica. E’ quindi uno schiocco d’apertura della valvola aortica. Il click manca nelle stenosi valvolari calcificate. Nei pz con stenosi polmonare valvolare, è un click protosistolico di eiezione. I click protosistolici possono anche non essere dovuti ad un rumore di apertura delle valvole semilu-nari, ed essere espressione di un rumore di eiezione generato entro la radice dei grossi vasi.

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3) RUMORI DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE PROTODIASTOLICO TERZO TONO (S3) => riempimento ventricolare rapido Rappresenta il periodo della diastole in cui la pressione atriale è maggiore della pressione ventricola-re, e il suono viene generato dai ventricoli. Possiede differenti origini: - origine valvolare: il violento getto di sangue ad alta pressione causa uno scatto nei mm. papillari, che tende i veli valvolari - origine muscolare parietale: il suono è prodotto dalla muscolatura ventricolare improvvisamente tesa dal riempimento rapido del sangue proveniente dall’atrio Nell’ACG, corrisponde al punto in cui l’onda ripida di riempimento riduce la pendenza e si trasforma nell’onda lenta di riempimento. Nell’insufficienza delle valvole atrioventricolari, accompagna il soffio olosistolico di rigurgito. GALOPPO PROTODIASTOLICO o VENTRICOLARE Rappresenta l’espressione patologica del terzo tono. Si hanno S2-S3-(S4)-S1. Si verifica in caso di: - sovraccarico ventricolare (insufficienza valvolare, shunt, ipercinesie) - insufficienza miocardica (ischemia, ipertensione, miocardiopatie) Il galoppo può originare da entrambi i ventricoli; quello del VD si accentua in inspirazione. Se S3 è riferito al VS, spesso si ha una insufficienza mitralica. Se S3 è riferito al VD, spesso di ha una stenosi mitralica con ipertensione polmonare, con ipertrofia o dilatazione del VD e scompenso. COLPO PERICARDICO (PK) Il pericardial knock è un rumore aggiunto protodiastolico, nella pericardite costrittiva. 4) RUMORI DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE TELEDIASTOLICO QUARTO TONO (S4) => sistole atriale E’ prodotto dal ventricolo che si trova in uno stato di compliance minore, con aumento della pressio-ne telediastolica ventricolare. La forza di contrazione atriale deve essere allora maggiore, dovendo far fronte a un sovraccarico di pressione ventricolare al termine della diastole. Il rumore è prodotto dall’impatto del sangue spinto dalla contrazione atriale contro la parete ventri-colare poco rilassata (con bassa compliance). Precede il primo tono, e corrisponde all’onda A del fle-bogramma giugulare. Si evidenzia spesso in caso di blocco atrioventricolare. GALOPPO PRESISTOLICO o ATRIALE Rappresenta l’espressione patologica del quarto tono. E’ dovuto all’aumento di pressione ventricola-re telediastolica (12 mmHg) [rispetto al valore normale di 7 mmHg per il VS e 4 mmHg per il VD], che aumenta la resistenza al riempimento ventricolare durante l’ultima fase della diastole, e quindi l’atrio di sontrae energicamente. Le manovre che fanno ridurre la pressione diastolica ventricolare (nitrogli-cerina) hanno scomparire anche il quarto tono. Le cause sono: - ipertensione sistemica / polmonare - stenosi aortica / polmonare - cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva - cardiopatia ischemica - insufficienza mitralica recente - cuore polmonare E’ accompagnato ad un aumento dell’onda A del flebogramma giugulare. Il galoppo presistolico scompare in caso di fibrillazione atriale.

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5) RUMORI DI SOMMAZIONE RITMO QUADRUPLO Si verifica nei casi di cardiopatia ipertensiva con scompenso congestizio, e viene chiamato “ritmo a locomotiva”. Con l’aumentare della frequenza cardiaca, le componenti protodiastolica (S3) e teledia-stolica (S4) possono fondersi in un’unica componente, dando origine al galoppo di sommazione. Ral-lentando la frequenza, tramite massaggio del seno carotideo, la diastole si allunga e si ascolta la du-plice componente del galoppo. 6) RUMORI SISTOLICI DA EIEZIONE CLICK EIETTIVO PROTOSISTOLICO Nei pz con stenosi valvolare, è equivalente allo schiocco d’apertura delle valvole semilunari aortiche o polmonari. Nei pz senza stenosi valvolare i click d’eiezione non sono di origine valvolare, ma origi-nano dalla radice aortica. Sono una componente del primo tono cardiaco, legata a vibrazioni della ra-dice aortica sotto l’azione del sangue pompato dal ventricolo. Le cause sono: - stenosi valvolare aortica e polmonare - malattie ipercinetiche (anemia,...) - aortosclerosi CLICK EIETTIVO MESO-TELESISTOLICO Causato da discinesia, contrazione miocardica asincrona, disfunzione dei mm. papillari, prolasso della mitrale. Viene confuso con lo sdoppiamento del secondo tono. Il prolasso della mitrale è una causa comune, dovuto a degenerazione mixomatosa, con protrusione delle cuspidi all’interno dell’atrio. All’ECO, si mostra una separazione in telesistole dei veli anteriore e posteriore della mitrale. GALOPPO SISTOLICO E’ un ritmo a tre tempi, con un rumore aggiunto sistolico oltre S1 e S2. Si sente all’apice cardiaco. Può anche essere benigno. 7) RUMORI EXTRACARDIACI SFREGAMENTI PERICARDICI Gli sfregamenti pericardici sono normalmente trifasici (sistolica, protodiastolica, presistolica). I rumo-ri si accentuano in inspirazione, poichè la discesa del diaframma avvicina il cuore alla parete toracica.

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8) SOFFI CARDIACI Soffi sistolici (tra S1 e S2): - da eiezione (a diamante, mesosistolico) - da rigurgito (olosistolico) - telesistolico - protosistolico Soffi diastolici (tra S2 e S1): - da rigurgito (protodiastolico) [aortico: da S2, polmonare: dopo S2] - da riempimento ventricolare e eiezione atriale (mesodiastolico con rinforzo telediastolico) [stenosi mitrale] [da OS della mitrale] - telediastolico o presistolico - mesodiastolico [da S3] (iperafflusso atrioventricolare: shunt sn-dx) Soffio continuo: da S1 a S2 in crescendo, da S2 a S1 in decrescendo (dotto arterioso, fistola a/v) INTENSITA’ GRADO 1: molto lieve (non viene solitamente udito) GRADO 2: lieve (udito immediatamente quando si applica lo stetoscopio) GRADO 3: moderatamente lieve GRADO 4: moderatamente intenso (si associa ad un fremito) GRADO 5: intenso (udito anche con il margine dello stetoscopio) GRADO 6: estremamente intenso (udito anche allontanando lo stetoscopio) FREQUENZA BASSA: minore di 80 cicli/sec MEDIA: tra 80 e 150 cicli/sec ALTA: maggiore di 150 cicli/sec QUALITA’ rude, aspro, sibilante, dolce, pigolante, musicale, di locomotiva, a getto di vapore, urlo precordiale CORRELAZIONE TEMPORALE protosistolico, mesosistolico, telesistolico, pansistolico; protodiastolico, mesodiastolico, telediastoli-co (presistolico), olodiastolico; sisto-diastolico; continuo

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SOFFIO SISTOLICO DA EIEZIONE VENTRICOLARE (flusso anterogrado attraverso le semilunari) Il soffio non inizia finchè non si aprono le semilunari (al termine della contrazione isovolumetrica del ventricolo). Il soffio inizia perciò dopo il primo tono, in corrispondenza del click eiettivo (e termina prima del secondo tono). La forma del soffio dipende dal gradiente di pressione transvalvolare (tra ventricolo e arteria): è quindi massimo a metà sistole (quando l’eiezione è massima). La forma gene-rale è “a diamante”, con picco mesosistolico; viene anche descritto come soffio in crescendo-decrescendo. Un maggiore ritardo del picco (acme) indica un maggiore gradiente transvalvolare, e quindi un’ostruzione più severa. Le cause principali sono: - stenosi delle valvole semilunari (valvolare o sottovalvolare) - flusso elevato attraverso valvole semilunari normali (aumentata gittata sistolica) - dilatazione post-valvolare Immediatamente dopo la chiusura della valvola a/v viene registrato il primo tono. Durante la contra-zione isovolumetrica (non c’è eiezione) si registra un intervallo silente (questo intervallo serve a ge-nerare la pressione sufficiente ad aprire le valvole semilunari). Durante la fase di eiezione, il soffio as-sume un carattere a diamante. Prima della chiusura della valvola semilunare (prima di S2), con il ces-sare della eiezione, termina il soffio. STENOSI AORTICA E’ presente un gradiente pressorio tra il VS e l’aorta. La stenosi aortica causa inoltre la dilatazione post-stenotica dell’aorta ascendente e l’ipertrofia concentrica del VS (sovraccarico sistolico, di pres-sione). Il soffio si irradia verso le carotidi e l’apice cardiaco. Il polso arterioso è piccolo, raro e tardo. S2 è ridotto. S4 è presente. Se la stenosi è non calcifica, è presente il click eiettivo. Fenomeno di Gallavardin NEGATIVO (non c’è irradiazione ascellare). C’è irradiazione alle carotidi. I sintomi sono angina e sincope da sforzo, scompenso con disfunzione diastolica e sistolica del VS. La sostituzione valvolare è consigliata in caso di: gradiente pressorio maggiore di 50 mmHg, area dell’ostio valvolare minore di 0,5 cm2/m2, sintomi di angina-sincope-scompenso. Le cause sono: calcificazione delle cuspidi (invecchiamento), valvola bicuspide congenita, malattia reumatica (con fusione delle commessure e retrazione delle cuspidi). Il sovraccarico dell’AD si manifesta all’ECG con asse elettrico deviato a sinistra, R alta in V5-6 e S pro-fonda in V2-3. L’ipertrofia del VS da sovraccarico sistolico mostra ST depresso con T invertita. - Stenosi aortica valvolare [polso con incisura anacrota, salita lenta e plateau (piccolo, raro, tardo); click sistolico di eiezione; S2 diminuito (eventuale sdoppiamento paradosso); presenza di S4; dilata-zione post-stenotica] [la stenosi causa ipertrofia del VS, che può causare insufficienza mitralica] - Stenosi aortica sottovalvolare [ostruzione al di sotto del piano valvolare] - Stenosi sub-aortica ipertrofica (cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva) [polso con ascesa brusca e doppia sommità sistolica; spesso con insufficienza mitralica (per ipertrofia ventricolare); S2 normale] - Stenosi aortica sopravalvolare [polsi carotidei asimmetrici, con pressione differenziale e velocità di ascesa maggiore a dx; il soffio si irradia in maniera più forte a destra] STENOSI POLMONARE - Stenosi polmonare valvolare [gradiente pressorio tra VD e arteria polmonare, dilatazione post-stenotica dell’a. polmonare, ipertrofia concentrica del VD da sovraccarico di pressione; S2 è molto sdoppiato, e nei casi severi la componente polmonare è assente; click eiettivo con S3 e S4] (il click e-iettivo segue S1 nei casi meno gravi, mentre si fonde con S1 nei casi più gravi) - Stenosi polmonare sottovalvolare (infundibolare) [senza dilatazione post-stenotica] All’ECG si hanno onde P alte e appuntite on V1-2, per sovraccarico atriale dx; l’asse elettrico è spostato a destra; le onde R sono alte per tutte le precordiali, con onde T invertite e profonde (sovraccarico sistolico del VD)

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SOFFIO SISTOLICO DA RIGURGITO (flusso retrogrado attraverso le a/v o difetto del SIV) Il soffio inizia con il primo tono (e termina dopo il secondo tono), quando la pressione intraventrico-lare comincia ad aumentare. L’intensità è la durata sono parallele al gradiente di pressione attraverso l’orificio: siccome il gradiente pressorio rimane alto durante tutta la sistole, il soffio ha carattere olo-sistolico. Inoltre il soffio continua finchè la pressione ventricolare cade al di sotto di quella dell’atrio, quindi copre il secondo tono e termina poco dopo (allo schiocco d’apertura della valvola atrioventri-colare). Solitamente il sangue è sotto una grande differenza di pressione attraverso un orificio picco-lo, quindi il soffio ha carattere soffiante, ad alta frequenza (“a getto di vapore”). E’ dovuto a: - insufficienza delle valvole atrioventricolari - difetti del setto interventricolare (SIV) Contemporaneamente con la chiusura della mitrale (S1), inizia il soffio di rigurgito poichè ha già luo-go il flusso retrogrado di sangue sotto la spinta del gradiente pressorio atrio-ventricolare. Prima dell’apertura delle semilunari, il soffio è già in atto (non esiste intervallo silente dopo S1). Durante la telesistole c’è ancora il soffio (non esiste una fase in decrescendo) (soffio a plateau). Dopo la chiusura della valvola aortica, il soffio termina con S2 o può estendersi oltre. INSUFFICIENZA MITRALICA Si ha ipertrofia ventricolare con sovraccarico diastolico (di volume) del VS. Un aumento progressivo del volume telediastolico o del diametro sistolico si correla con una diminuzione della funzione ven-tricolare, e consiglia l’intervento chirurgico. Fenomeno di Gallavardin POSITIVO (c’è irradiazione ascellare). Non c’è irradiazione alle carotidi. Curva della pressione atriale: onda V prominente, brusca discesa della valle Y Segni auscultatori: soffio olosistolico che inizia con S1 e termina con o dopo S2, a plateau. Il soffio di-venta meno intenso sotto inalazione di nitrato di amile (la diminuzione della PA favorisce il flusso or-togrado verso l’aorta a scapito del flusso retrogrado verso l’AS). Sono presenti S3 (riempimento rapi-do del VS nella protodiastole) e S4. Sono meno frequenti lo schiocco d’apertura (S1 intenso invece che debole) e il soffio diastolico (per stenosi relativa dell’apparato transvalvolare) Cause di insufficienza mitralica: - febbre reumatica - rottura delle corde tendinee (spontanea, da endocardite batterica, ischemica, trauma) - insufficienza mitralica post-infarto (disfunzione o rottura del m. papillare) - endocardite batterica (perdita di superficie o perforazione dei lembi) - tumori (mixoma, sarcoma, fibroma, teratoma) - miocardiopatie (insufficienza del VS e dilatazione dell’anello mitralico, fibrosi, ischemia coronarica) - errori metabolici congeniti (sindrome di Marfan, trasformazione mixomatosa della valvola) PROLASSO VALVOLARE MITRALICO (PVM) Click mesosistolico con soffio telesistolico apicale; dislocamento sistolico dei veli; storia di TIA o PVM familiare; ipotensione; alterazioni dell’onda T all’ECG (sovraccarico diastolico del VS); segni di iper-tensione polmonare postcapillare e aumento volumetrico dell’ombra cardiaca. In caso di rottura del-le corde tendinee, si può generare un soffio sistolico che simula quello della stenosi aortica. INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICA Sdoppiamento paradosso di S2 (per chiusura precoce della polmonare dovuta a minore flusso orto-grado verso la valvola polmonare); presenza di S3; soffio olosistolico di rigurgito che si accentua con la manovra di Rivera-Carvallo. E’ presente un brusco collasso nella valle Y. E’ presente il polso epatico (pulsazioni sistoliche nel fegato, non trasmesse dalla aorta addominale). Il reflusso epato-giugulare positivo è un segno di scompenso congestizio e non di insufficienza tricuspidale. A causa dell’incontinenza della tricuspide, durante la sistole ventricolare una porzione della gittata refluisce nell’atrio destro, e l’elevata pressione viene trasmessa alle vene cave, e attraverso queste al collo e al fegato. Ad ogni contrazione del VD, si osservano pulsazioni giugulari e polso epatico.

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SOFFIO DIASTOLICO DA EIEZIONE ATRIALE (flusso anterogrado attraverso le a/v) STENOSI MITRALICA L’apertura della mitrale può essere ostacolata da aderenze lungo la zona di contatto dei lembi (fusio-ne dei lembi) [è associata a insufficienza mitralica nell’85% dei casi+ o da aderenze delle corde tendi-nee [stenosi mitralica pura] - facies mitralica (cianosi alle gote) - segni acustici: S1 vibrato, OS della mitrale (dopo S2) con soffio mesodiastolico in decrescendo con rinforzo presistolico [dovuto alla contrazione atriale] (il rinforzo è assente nella stenosi lieve). L’intervallo S2-OS lungo indica stenosi lieve, l’intervallo breve indica stenosi grave (maggiore è la pressione atriale, tanto prima di aprono le valvole a/v) Indice di Wells: (intervallo QECG-S1) – (intervallo S2-OS). Nella stenosi lieve ha valore negativo, nella stenosi grave ha valore positivo (0.08 – 0.03 = + 0.05 => “+5”) - segni emodinamici: gradiente atrioventricolare, onda atriale A aumentata (manca in FA), valle Y len-ta (tanto più lenta quanto più grave è la stenosi), pressioni intraatriali aumentate - segni radiologici: dilatazione dell’AS (impronta sull’esofago e disfagia), congestione polmonare (con edema e fibrosi da ipertensione venosa polmonare), dilatazione del cono della polmonare (iperten-sione arteriosa polmonare), dilatazione e ipertrofia del VD - ECO: il lembo anteriore e il lembo posteriore hanno un movimento consensuale e parallelo (al con-trario della M del lembo anteriore e della W del lembo posteriore) Il restringimento dell’ostio valvolare genera un gradiente pressorio transmitralico in diastole (pres-sione AS è maggiore di pressione VS). Questo causa effetti retrogradi e anterogradi: Effetti retrogradi: - aumento della pressione in AS (20-25 mmHg) => atriomegalia, fibrillazione atriale, trombosi atriale; l’elevazione di pressione si trasmette ai vasi polmonari - ipertensione polmonare post-capillare (ve-nosa) => dispnea, ortopnea, emoftoe, edema polmonare interstiziale (cronico) o alveolare (acuto) - ipertensione polmonare pre-capillare (arte-riosa) passiva => dilatazione del tronco pol-monare - ipertensione polmonare pre-capillare (arte-riosa) attiva [vasocostrittiva] => accentuazione di S2 sulla polmonare, insufficienza della val-vola polmonare (soffio di Graham-Steel) - ipertrofia e dilatazione del VS => impulso pa-rasternale sn, scompenso congestizio

Effetti anterogradi: - deflusso vorticoso attraverso l’ostio => S1 vi-brato sulla punta, OS della mitrale, P2 di S2 accentuata, rullio diastolico - riduzione della gittata cardiaca => astenia, cianosi

STENOSI TRICUSPIDALICA I pz con stenosi tricuspidalica hanno assenza di sintomi parossistici polmonari (dispnea parossistica notturna, edema polmonare acuto), poichè la stenosi riduce il flusso verso il circolo polmonare. La sopravvivenza è estremamente lunga, anche senza trattamento. Toni: OS della tricuspide (si accentua con Riviero-Carvallo) Soffi: presistolico (no in FA) (aumenta con Riviero-Carvallo) (il soffio mitralico, invece, si attenua) Polso giugulare: onda A ampia (scompare in FA), valle Y lenta (rallentata decompressione diastolica)

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SOFFIO DIASTOLICO DA RIGURGITO (flusso retrogrado attraverso le semilunari) INSUFFICIENZA AORTICA Caratteri dei polsi: - polso periferico – rapida ascesa, presenza di due picchi (pulsus bisferens)(a colpo di pistola) - segno di DeMusset – la pressione differenziale aumentata (180/40) [alta sistolica, bassa diastolica] causa iperpulsabilità carotidea con inclinazione sistolica del capo - segno di Traube – doppio tono udito sulla femorale (analogo del pulsus bisferens) - soffio di Duroziez – prodotto dalla compressione della femorale ad opera dello stetoscopio - polso di Corrigan – polso scoccante per rapida velocità di ascesa e successivo collasso diastolico - polso capillare di Quincke – arrossamento e impallidimento distrettuale comprimento le unghie - segno di Hill – pressione arteriosa negli arti inferiori è molto maggiore di quella degli arti superiori Soffi e toni cardiaci: - S1 è debole (il volume di sangue rigurgitato tende a chiudere la mitrale precocemente) - click protosistolico di eiezione aortica - S2 sdoppiato (fisiologico o paradosso) [il soffio protodiastolico inizia dopo A2] - S3 per l’improvvisa distensione ventricolare) [coperto dal soffio protodiastolico] - S4 per minore compliance del VS ipertrofizzato - soffio protodiastolico inizia dopo A2 di S2, in decrescendo, sul focolario aortico e sul punto di Erb - soffio di Austin-Flint, all’apice, mesodiastolico con rinforzo presistolico. Il velo anteriore (aortico) della mitrale oscilla sotto il flusso anterogrado dall’AS e il flusso retrogrado dall’aorta. Questa situa-zione simula un restringimento dell’ostio mitralico (stenosi mitralica relativa) Esami strumentali: - ipertrofia ventricolare sn da sovraccarico diastolico (di volume) del VS [ipertrofia eccentrica, con di-latazione dell’aorta ascendente+ - onde R alte e appuntite nelle precordiali sn; onde S profonde nelle precordiali sn - ST a concavità superiore, con onde T appuntite [sovraccarico di volume] Il carico graduale del volume telediastolico del VS (LVEDV) causa una dilatazione con aumento della compliance, e quindi l’aumento di LVEDV non causa aumento di LVEDP. La pressione atriale e capilla-re polmonare rimangono normali. In base alla legge di Laplace, il VS risponde ad un aumento del rag-gio (dilatazione) con un aumento dello spessore ventricolare (ipertrofia). Negli stadi più avanzati il VS non riesce più ad adattarsi all’aumento di LVEDV, e quindi si ha un aumento di LVEDP. Ciò causa una riduzione della gittata sistolica (per aumento del volume sistolico residuo) e un aumento della pres-sione in AS, e quindi post-capillare polmonare, generando segni e sintomi dello scompenso cardiaco. INSUFFICIENZA POLMONARE E’ causata da: - malattie congenite (tetralogia di Fallot, sindrome di Marfan, pervietà del dotto arterioso,...) - malattie acquisite (ipertensione polmonare da malattia polmonare cronica, stenosi mitralica, endo-cardite, febbre reumatica, carcinoide, aneurisma dell’a. polmonare) Il soffio protodiastolico inizia dopo P2 di S2, in decrescendo, sul focolaio polmonare. In caso di stenosi mitralica (e in tutte le condizioni che causano ipertensione polmonare) è presente il soffio di Graham-Steel (insufficienza polmonare relativa). La stenosi mitralica causa nella polmonare il soffio di Graham-Steel (diastolico, soffio da insufficienza polmonare relativa a stenosi mitralica). L’insufficienza aortica causa nella mitrale il soffio di Austin-Flint (diastolico, soffio da stenosi mitralica relativa a insufficienza aortica).

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SOFFIO SISTO-DIASTOLICO - steno-insufficienza mitralica [i reperti sono più intensi quando il pz si trova in decubito laterale sn. P2 è attenuato per ipertensione del piccolo circolo (secondaria alle elevate pressioni in AS e venose polmonari)] -stenosi mitralica serrata con insufficienza tricuspidale - steno-insufficienza aortica [mesosistolico di eiezione + protodiastolico di rigurgito; polso carotideo con incisura anacrota e senza incisura dicrota] - insufficienza mitro-aortica [pansistolico di rigurgito mitralico + protodiastolico di rigurgito aortico] SOFFIO CONTINUO E’ un soffio che persiste in sistole e diastole, senza interruzione. E’ tipico degli shunt tra vasi. - pervietà del dotto arterioso (condizione frequente) - difetto alto del SIV con insufficienza aortica - fistola arterovenosa coronarica - anastomosi chirurgiche per cardiopatie congenite - circolo collaterale bronchiale (da atresia della polmonare) - soffio tiroideo da ipertiroidismo

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9) MALATTIE E SINDROMI CARDIOLOGICHE PRINCIPALI IPERCINESIE CARDIOCIRCOLATORIE Sono numerose condizioni che causano aumento della gittata cardiaca, aumento della velocità di eie-zione sistolica, aumento della dP/dt (maggiore di 1200 mmHg/s), aumento della velocità di circolo (tempo braccio-lingua inferiore a 10-16 s). Gli stati che causano questa condizione sono: - esercizio fisico - reazioni emotive (paura, ansia) - febbre - insufficienza aortica - ipertiroidismo - feocromocitoma - anemia - cuore polmonare - beriberi (deficit di B1) - fistole artero-venose (gravidanza, cirrosi, pd) - cardiomiopatia ipertrofica [per la marcata accelerazione del sangue in protodiastole] Sono presenti i segni caratteristici dell’insufficienza aortica, con polso scoccante. E’ spesso presente ipertrofia del VS. In caso di scompenso cardiaco, gli stati ipercinetici realizzano un tipo di insufficienza cardiaca definito “ad alta portata”, che si manifesta sebbene la portata sia di 6 L/min. PERICARDITE ACUTA ESSUDATIVA Il pz utilizza la posizione fetale come posizione antalgica. Sono presenti dispnea e tachipnea (per di-minuzione della capacità vitale polmonare, bassa portata, dolore) e ingorgo delle vene del collo. E’ presente epatomegalia con reflusso epatogiugulare. L’ottusità cardiaca è smorzata dalla presenza di liquido, con ingrandimento e slargamento dell’area di ottusità. Segno di Bamberg-Pins-Ewart: ottusità e respiro bronchiale a sinistra, sotto l’angolo della scapola. E’ dovuta ad atelettasia da compressione del tessuto polmonare ad opera dell’accumulo di liquido peri-cardico. L’ottusità diminuisce se il pz si inclina in avanti e respira profondamente. L’ombra cardiaca è ingrandita e si ha cardiomegalia con campi polmonari chiari. Mancano le variazio-ni dell’ombra cardiaca durante la manovra di Valsalva. Il basso voltaggio del QRS suggerisce effusione pericardica; inoltre si hanno mancanza di specularità nelle derivazionoi e ST sopralivellato con conca-vità superiore. I toni cardiaci sono parafonici, ed è presente il rumore di sfregamento pericardico (rumore di attrito per aderenza tra i due foglietti pericardici). E’ causata da: virus (coxsackie, parotite, CMV, EBV, HIV), batteri (pneumococco, streptococco, me-ningococco, micobatterio), post-infarto (autoimmune), sarcoidosi, da farmaci, da radiazioni. In presenza di versamento pericardico abbondante è presente il segno del “cuore oscillante”: il cuore oscilla come un pendolo mantenuto sui grossi vasi, e ciò è visibile come alternanza dell’asse elettrico cardiaco intorno la linea isoelettrica. Può essere presente un collasso diastolico dell’AD, cioè una in-troflessione della parete atriale sotto la spinta del liquido pericardico. PERICARDITE CRONICA ADESIVA E COSTRITTIVA Il polso giugulare mostra una brusca discesa delle valli X e Y; inoltre si ha ingorgo e pulsazione esage-rata delle vene del collo. L’onda A è alta poichè il RVEDP è aumentato, e serve una contrazione atriale più energica. L’onda X è ripida poichè l’eiezione dalla camera atriale “rigida” produce una brusca ca-duta pressoria entro la camera stessa. Nella pericardite costrittiva, come nel tamponamento, solo la diastole è impedita (insufficienza diastolica). La brusca discesa Y, che coincide con il colpo pericardico (PK, pericardial knock), protodiastolico, è in rapporto con il riempimento rapido ventricolare; la pres-sione diastolica è minima ed il gradiente pressorio atrioventricolare è massimo; poi la pressione dia-stolica risale e raggiunge un plateau mesodiastolico. E’ presente il polso paradosso. Segno di Broadbent: retrazione sistolica della parete posteriore del torace, negli ultimi spazi interco-stali a sn della colonna vertebrale; è un segno di mediastino-pericardite adesiva.

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Nella pericardite cronica adesiva si formano delle aderenze fibrose tra pericardio e strutture extra-cardiache; questo quadro è analogo alla cirrosi epatica, e prende il nome di morbo di Pick. L’ostacolo al riempimento diastolico ad opera del pericardio ispessito causa ipertensione venosa. Una fascia fi-brosa adesiva può produrre una ostruzione al flusso di sangue proveniente dalla v. cava inf o dal fe-gato (vene sovraepatiche). Può derivarne allora una ipertensione portale e una ostruzione della v. cava inferiore. Si hanno quindi epatomegalia, ascite, varici addominali, emorroidi, edema. TAMPONAMENTO CARDIACO Nel tamponamento cardiaco si ha accumulo massivo di fluido all’interno dello spazio pericardico, che riduce il riempimento ventricolare e causa compromissione emodinamica (al contrario del versamen-to pericardico, che è una forma più lieve). Le alterazioni emodinamiche si sviluppano in tre fasi: - l’accumulo di fluido aumenta la rigidità dei ventricoli, con aumento della pressione di riempimento; le pressioni di riempimento di VD e VS superano la pressione pericardica - con l’ulteriore accumulo di fluido, la pressione pericardica supera quella di riempimento ventricola-re e la gettata sistolica si riduce - le pressioni pericardica e di riempimento del VS si equilibrano tra loro e si ha una ulteriore riduzione della gittata sistolica. Il riempimento diastolico si riduce molto, e il ritorno venoso sistemico viene o-stacolato (collasso sistolico e diastolico di AD e VD). Il versamento (200 mL – 2000 mL) può essere ematico (da trauma cardiaco, rottura di aneurisma aor-tico che si disseca all’interno dello spazio pericardico, rottura di cuore dopo IMA, mesoteliomi peri-cardici, carcinoma polmonare, carcinoma mammario, coagulopatie), sieroso (pericardite idiopatica, uremia, pericardite infettiva) o chiloso (lattescente con alto contenuto di colesterolo, trigliceridi e proteine, per ostruzione meccanica del dotto toracico). Il pz presenta dispnea, distensione delle giugulari *il ritorno venoso avviene solo durante l’eiezione ventricolare; la valle X (discesa sistolica) è accentuata; la valle Y (discesa diastolica) è diminuita], con-gestione epatica ed edema periferica, ipotensione e bradichardia, polso paradosso [diminuzione in-spiratoria della PA sistolica maggiore di 10 mmHg]. Inoltre si hanno alternanza elettrica del QRS, cuo-re oscillante, collasso diastolico e sistolico di AD (e di VD), cardiomegalia con campi polmonari chiari. CARDIOMIOPATIE CARDIOMIOPATIA DILATATIVA (CMPD): è dovuta a infezione virale subclinica persistente (coxsackie) o meccanismo autoimmune. Il pz presenta scompenso, aritmie parossistiche e complicanze trombo-emboliche. Sono presenti S3 e S4, con soffi olosistolici di rigurgito mitralico o tricuspidale e versa-mento pleurico. Si ha cardiomegalia, ipocinesi e aumento dei diametri cardiaci. CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA (CMPI): il gradiente pressorio del tratto di efflusso del VS avviene per un’ostruzione causata dal lembo anteriore della mitrale che si accolla contro il setto (effetto Venturi, accelerazione protosistolica dell’eiezione crea una depressione negativa) *SAM, movimento anteriore sistolico della mitrale]; ciò causa rigurgito verso l’AS. I sintomi (dispnea, angina) sono legati alla rigidi-tà del VS, con rallentato rilasciamento (meno compliance) che aumenta la pressione diastolica e ridu-ce il volume massimo di eiezione. L’aumento di LVEDV causa aumento di LVEDP, con elevazione di PAD e Ppolmonare. Il VS può essere una camera ipertrofica e piccola o una camera dilatata e sottile. Si hanno quindi sia una disfunzione sistolica (ostacolo al deflusso, per il SAM) che una disfunzione dia-stolica (ostacolo all’afflusso, per fibrosi interstiziale e mancanza di compliance). Il pz presenta dis-pnea (per elevata pressione di riempimento sn), angina, affaticamento, sincope, polso arterioso bifi-do (accelerazione brusca iniziale, ostruzione, eiezione residua), ipertrofia settale con sovraccarico VS. CARDIOMIOPATIA CATECOLAMINICA (da feocromocitoma): risulta da un aumento a lungo termine delle catecolamine circolanti. Si hanno onde T invertite, profonde e simmetriche, con QT lungo. I feo-cromocitomi sono tumori che derivano da tessuto cromaffine e producono un eccesso di catecolami-ne. Si hanno cefalea, palpitazioni e sudorazioni; inoltre si hanno elevate catecolamine plasmatiche (maggiori di 2000 pg/mL).

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MANOVRA DI VALSALVA NELLO SCOMPENSO CARDIACO Normalmente: con la manovra di Valsalva si ha caduta della gittata cardiaca e della pressione arterio-sa (per diminuzione del ritorno venoso e vasocostrizione del circolo polmonare, per aumentata pres-sione intratoracica); ciò stimola i barocettori ad aumentare la frequenza (overshoot). Scompenso cardiaco: la gittata cardiaca non si riduce; si ha un aspetto “ad onda quadra” e non si ha stimolazione dei barocettori. SINDROMI ISCHEMICHE CARDIACHE Le sindromi ischemiche cardiache si manifestano come: - angina stabile, da sforzo, dovuta a stenosi coronarica fissa - angina instabile, dovuta a stenosi dinamica (placche non critiche si complicano con rottura, risposta vasomotoria, aggregazione piastrinica e trombosi luminale, con successiva stenosi) - infarto miocardico acuto (IMA), con onda Q o senza onda Q - cardiomiopatia ischemica, secondaria al rimodellamento del VS con dilatazione e scompenso

Le sindromi ischemiche cardiache sono causate da: - vasospasmo (angina vasospastica pura, con coronarie normali; “angina variante di Prinzmetal”) - disfunzione endoteliale di vasi coronarici (angina microangiopatica, caratterizzata da dolore cardia-co, test da sforzo positivo e coronarie normali; causata da bassi livelli di estrogeni che riducono i livel-li circolanti di ossido nitrico o da accumulo di potassio nello spazio extracellulare) - placca aterosclerotica (trombosi coronarica, con occlusione a valle) Dopo l’ischemia, si ha una disfunzione diastolica (che causa ridotta compliance), poi disfunzione si-stolica (ipocinesi del segmento), poi alterazioni dell’ECG, in ultimo espressioni cliniche (angor, asteni-a, dispnea). INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) - anamnesi: dolore cardiaco, segni fisici (pulsazioni abnormi con presenza di impulso precordiale pa-radosso, sfregamento pericardico, sdoppiamento paradosso di S2, galoppo atriale e ventricolare) - markers biologici: precoci [mioglobina (Mb), creatinchinasi-MM (CK-MM); aumentano in meno di due ore dall’inizio della necrosi e ritornano alla norma entro 24-48 h] intermedi [troponina I, troponina T; aumentano dopo tre ore, con un picco dopo 1-2 giorni, e ritor-nano alla normalità entro 3-14 giorni] tardivi [miosina a catena pesante (HWM); aumenta dopo 2 giorni e rimane elevata per 14 giorni] - markers ECG: IMA-Q (infarto transmurale, a tutto spessore). Sono presenti onde Q “di necrosi”. La zona di necrosi (onda Q) è circondata da una zona di ischemia grave (ST sopralivellato) e da una zona di ischemia lie-ve (onda T invertita). IMA-nonQ (infarto subendocardico o intramurale). Non sono presenti onde Q; ST è sopralivellato. L’area infartuale è minore (per riperfusione precoce); l’arteria afferente alla zona infartuata è pervia (nell’IMA-Q è occlusa); si ha instabilità durante il decorso clinico (dopo la fase acuta, la prognosi è peggiore per alta incidenza di reinfarto).

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SEMEIOTICA VASCOLARE

SEMEIOTICA DEI VASI ARTERIOSI L’insufficienza arteriosa si manifesta precocemente attraverso manifestazioni cutanee. Le alterazioni riguardano il colorito (pallore, rossore, chianosi), il trofismo (desquamazioni, assenza di peli, ulcere, piaghe, gangrena) e la stato fisico (secca, umida, calda, fredda). I segni sono precoci a livello del pie-de, con atrofia del connettivo, ritardo di crescita delle unghie, alopecia, micosi e cianosi distrettuale. PALPAZIONE DEI POLSI ARTERIOSI Normalmente, si ha una fse di ascesa con un picco (onda di percussione), seguito da un plateau (onda di marea) corrispondente all’eiezione e un’incisura dicrota (per la chiusura delle semilunari). I principali polsi arteriosi sono: carotideo, brachiale, radiale, femorale, popliteo, malleolare, pedidio. I caratteri del polso arterioso sono: - frequenza (numero di pulsazioni al minuto) - ritmo (regolarità e costanza delle pulsazioni) - volume (pressione differenziale, cioè l’escursione totale del polso) (ampio / piccolo) - celerità (velocità di ascesa e discesa del polso) (celere / tardo)

POLSO BISFERENS: la seconda pulsazione è sistolica; insufficienza aortica, ipercinesie, cardiomiopatia ipertrofica (CMPI) *ostruzione all’efflusso del VS+ *il primo picco è normale, il secondo è patologico] POLSO ANACROTO: la seconda pulsazione è sistolica; stenosi aortica; incisura anacrota sulla branca ascendente *l’onda anacrota è un’onda di rimbalzo, per la distensione rapida della parete che poi viene frenata dalla stenosi] [il primo picco è patologico, il secondo è normale] POLSO DICROTO: la seconda pulsazione è diastolica; febbre, insufficienza aortica (ridotte resistenze periferiche); prodotta dalla accentuazione dell’incisura dicrota POLSO SCOCCANTE (DI CORRIGAN): ampio, con brusca ascesa e brusca caduta; per alta pressione dif-ferenziale (elevata differenza tra pressione sistolica e pressione diastolica); insufficienza aortica, iper-cinesie. Il suo opposto è il polso tardo, tipico della stenosi della valvola aortica POLSO ALTERNANTE: si alternano battiti ampi e piccoli a intervalli regolari; insufficienza VS POLSO PARADOSSO: nel tamponamento cardiaco, si ha la caduta della pressione sistolica durante l’inspirazione maggiore di 10 mmHg. Durante l’inspirazione aumenta il ritorno venoso al cuore dx, e inoltre aumenta la capacità delle vene polmonari (per diminuzione della pressione intratoracica), e ciò causa sequestro polmonare di sangue. Quindi l’afflusso in AS diminuisce, e diminuisce la gittata del VS, diminuendo la PA. E’ dovuto anche a enfisema polmonare POLSO ANISOSFIGMICO: il polso è differente rispetto al simmetrico (placche aterosclerotiche)

TEST DI ALLEN: si comprime l’a. radiale e il pz apre e chiude il pugno per far defluire il sangue dalla mano; presto compare un pallore; il pz apre rapidamente la mano mentre l’esaminatore continua a comprimere l’a. radiale; entro 3 sec ricompare il colorito normale perchè il flusso viene garantito dall’a. ulnare; in caso di ritardo, è presente un’occlusione dell’arteria ulnare. Si ripete dal lato ulnare. AUSCULTAZIONE DEI SOFFI VASCOLARI Soffi vascolari trasmessi: derivano da vizi valvolari (stenosi aortica => irradiazione carotidea) Soffi vascolari autoctoni: aneurismi, stenosi vascolari (placche), fistole a/v (soffio continuo con accen-tuazione sistolica), circoli collaterali arteriori (coartazione aortica) Si auscultano: a. carotide, a. vertebrale, a. succlavia, a. renale, biforcazione aortica, a. femorale. I soffi presenti su uno o entrambi gli occhi, ma assenti sul collo, indicano una occlusione aterosclero-tica della carotide interna (sifone).

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SINDROME DA FURTO DELLA SUCCLAVIA: se una succlavia è ostruita, l’apporto di sangue per l’arto superiore omolaterale dipende dal circolo collaterale, mediante inversione del flusso nell’arteria ver-tebrale; quindi viene assicurato l’apporto di sangue al braccio a spese delle regioni cerebrali posterio-ri. Il pz presenta una differenza significativa di pressione negli arti superiori, ed è presente un soffio sovraclaveare. I sintomi neurologici aumentano nell’esercizio muscolare dell’arto “occluso”. Può es-sere causata anche da arterite di Takayasu (vasculopatia occlusiva autoimmunitaria femminile).

SINDROME DELLO STRETTO TORACICO (TOS, thoracic outlet syndrome): è una compressione neuro-vascolare del cingolo scapolare; la compressione è causata da prima costa cervicale (o costa sovra-numeraria), scaleno anteriore o pettorale minore. La TOS si accompagna a fenomeno di Raynaud, neuropatie ischemiche, compressione del plesso brachiale e compressione dell’a. succlavia (soffio).

SINDROME DI LERICHE (trombosi aortoiliaca): si ha obliterazione trombotica della biforcazione aorti-ca. Il pz presenta claudicatio intermittens (dolore gluteo simile alla sciatica), impotenza (per scarso afflusso in a. pudenda), atrofia degli arti inferiori, mancanza di polsi femorali. Sono presenti soffi nel-le fosse iliache e sulle arterie femorali.

SINDROME DA FURTO MESENTERICO: si ha occlusione dell’arteria mesenterica inferiore. Si rilevano soffio addominale e angina mesenterica, con sintomi di ischemia addominale provocata da attività muscolare (claudicatio). Nell’angina addominale, invece, prodotta da ischemia mesenterica, il dolore inizia dopo i pasti ed è indipendente dall’attività muscolare degli arti inferiori.

ANEURISMA AORTICO ANEURISMI DELL’AORTA ASCENDENTE Sintomi: tosse, infezione polmonare (da compressione sul bronco dx); ipertensione polmonare, ana-stomosi con a. polmonare in caso di rottura con sindrome analoga alla pervietà del dotto arterioso (da compressione sull’arteria polmonare); tamponamento cardiaco (da rottura nel pericardio); soffo-camento acuto (da rottura in un bronco). Segni: pulsazione marginosternale dx, soffio di rigurgito aortico, A2 di S2 accentuato, sindrome di Horner (miosi, ptosi, assenza di sudorazione), dilatazione dell’aorta ascendente.

ANEURISMI DELL’ARCO AORTICO Sintomi: disfagia e odinofagia (da compressione sull’esofago); tosse e dispnea (da compressione sulla trachea); voce bitonale (da compressione del n. ricorrente sn). Segni: sindrome di Horner (da compressione del simpatico); segno di Oliver (da compressione del bronco principale sn); soffio cervicale per contorcimento “kinking” di un ramo arterioso; ematemesi (da rottura nell’esofago); emoftoe (da rottura nella trachea). Segno di Oliver: in iperestensione, spostando verso il cranio la trachea si avverte, in caso di aneuri-sma dell’arco aortico, una scossa verso il basso sincrona con la sistole. Ciò avviene poichè l’arco aor-tico dilatato poggia sul bronco sinistro, stirando le vie aeree verso il basso. Kinking dell’a. carotide comune: l’aneurisma sospinge cranialmente l’arteria, e la carotide comune si avvolge medialmente, sopra l’incisura sternale, dove si apprezzano una pulsazione vivace e soffio.

ANEURISMI DELL’AORTA TORACICA E ADDOMINALE Il dolore è prima posteriore, poi anteriore. Si ha una massa pulsante addominale con soffio. Il dolore è opposto alla pancreatite [dolore anteriore (pugnalata) con irradiazione “a barra” posteriore].

DISSEZIONE AORTICA Come complicanza dell’aneurisma, la dissecazione dell’intima (porta di ingresso o breccia intimale) apre la strada al sangue ad alta pressione verso la tonaca media. E’ frequente lo sdoppiamento della tonaca media, che fa allungare l’aneurisma ma senza rottura. Il canale prodotto nella media può ri-tornare nel lume o può causare la lacerazione dell’avventizia, con emorragie (pericardio, cavo pleuri-co, peritoneo, bronco, esofago). Il dolore è molto grave, lacerante (al contrario del dolore trafittivo cardiaco). L’aneurisma dell’aorta ascendente, con eventuale dissecazione, è la complicanza cardiova-scolare più frequente della sindrome di Marfan (con insufficienza aortica e prolasso mitralico).

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SEMEIOTICA DEI VASI VENOSI ISPEZIONE - distensione venosa (segno di ipertensione venosa) - ectasie venose (non pulsanti: varici; pulsanti: polso giugulare, pulsazioni presistoliche, pulsazioni si-stoliche, polso venoso positivo, onda cannone) - circoli collaterali (porta-cava, cava-cava, occlusione della v. cava superiore, trombosi venosa) - edema asimmetrico - dolorabilità (segno di Homan: dolore alla dorsiflessione del piede nella trombosi venosa) - alterazioni di trofismo e colorito VALUTAZIONE DELLA PRESSIONE VENOSA La PVC (pressione venosa centrale) è stimata misurando la distanza verticale dall’angolo di Louis fino al menisco superiore della colonna ematica della v. giugulare esterna. La testa e le spalle devono es-sere inclinate di 45° (semiortopnoico). La misura va sommata a 5 cm (distanza dall’angolo di Louis all’atrio destro). Normalmente è circa 8 cm. La misura precisa è fatta in modo invasivo. PVC bassa (minore di 6 cmH2O) => ipovolemia PVC alta (maggiore di 12 cmH2O) => scompenso ventricolare destro PULSAZIONI GIUGULARI In posizione ortopnoica e semiortopnoica, le vene del collo sono normalmente collabite. Se c’è turgo-re, la PVC è aumentata. Si differenziano da quelle arteriose, poichè le venose si modificano con la po-sizione del paziente; inoltre, premendo sopra la clavicola, la pulsatilità scompare. In presenza di insufficienza cardiaca, la compressione addominale sostenuta (per un minuto, con re-spirazione normale: “reflusso epatogiugulare”) provoca un aumento del livello delle pulsazioni veno-se [si tollerano aumenti fino a 2 cmH2O] [la manovra aumenta il ritorno venoso in AD prodotto da pressione addominale positiva; il cuore dx già scompensato non riesce a contenere l’aumento di ri-torno venoso, e si eleva la colonna di sangue nelle vene giugulari]. La manovra di Valsalva produce un effetto analogo, ma dovuto a arresto del flusso anterogrado attraverso il cuore destro. POLSO GIUGULARE ONDA A: positiva, per la contrazione atriale. Anticipa il polso carotideo. Manca in caso di fibrillazione atriale. Aumenta nella stenosi tricuspidalica, nella stenosi polmonare, nell’ipertensione polmonare. ONDA C: positiva, durante la contrazione isovolumetrica del ventricolo, poichè il piano valvolare vie-ne spinto verso l’atrio. VALLE X: negativa, “crollo sistolico”, per l’abbassamento del piano valvolare causato dalla sistole. ONDA V: positiva, per il riempimento atriale in sistole, corrisponde al polso sistolico. Aumenta nell’insufficienza tricuspidalica (insieme con il “polso epatico”: pulsazioni sistoliche al fegato). VALLE Y: negativa, “crollo diastolico”, per lo svuotamento dell’atrio. Tra A e C => primo tono (chiusura atrioventricolari) In X => secondo tono (chiusura semilunari) POLSO VENOSO POSITIVO Riduzione della valle X, negli stati di scompenso cardiaco. Si hanno le onde positive A-C-X-V. Insufficienza tricuspidalica = polso venoso positivo + valle Y ripida + S3 + soffio olosistolico di rigurgito ONDA CANNONE Pulsazione venosa positiva ampia prodotta dalla contrazione atriale contro la tricuspide chiusa. Il sangue, non potendo andare in senso anterogrado, rigurgitano verso le giugulari. Possono essere re-golari (contemporanea contrazione atriale e ventricolare, come nel blocco atrioventricolare comple-to) o irregolari (per battiti ectopici).

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PALPAZIONE Con la palpazione si può seguire il decorso di una vena, rilevarne tortuosità, elasticità... La direzione del flusso ematico può essere determinata mediante: si applicano i due indici sulla vena sottocutanea, si fanno scivolare le vene lungo il decorso della vena, premendo per far svuotare il va-so; si solleva un indice e si vede se il vaso di riempie o no, determinando da dove arriva il flusso. MANOVRA DI RIMA-TRENDELENBURG Consente di stabilire la funzionalità delle valvole della grande vena safena (circolo superficiale). Viene sollevata la gamba per far collabire le vene superficiali; si applica un laccio alla radice della co-scia (comprimendo i vasi superficiali ma non i profondi); si fa assumere la posizione eretta; normal-mente la vena presenta una lieve ectasia; si toglie il laccio e se le valvole sono insufficienti le vene tendono a riempirsi rapidamente dall’alto al basso. PROVA DI PERTHES Consente di rilevare l’esistenza di occlusioni venose per processi tromboflemitici (circolo profondo). Viene applicato un laccio alla coscia e viene fatto camminare il paziente. In caso di normalità le vene superficiali si svuotano (poichè le vie venose profonde assicurano il ritorno venoso); in caso di occlu-sione delle vene profonde, il deflusso delle vene superficiali è bloccato (il laccio viene mantenuto in sede), e siccome devono assicurare anche il ritorno venoso profondo vanno incontro ad ectasia, e il pz lamenta una tensione dolorosa al polpaccio. TROMBOSI VENOSA PROFONDA (TVP) CLASSIFICAZIONE: - TVP prossimale, tra la v. iliaca e la v. poplitea (sopra il ginocchio). Comprendono le trombosi delle vene prossimali del ginocchio (embolizzano nel 50%) e si complicano con sindrome post-flebitica. - TVP distale, dopo la v. poplitea (sotto il ginocchio). Comprendono le trombosi poplitee, che embo-lizzano molto raramente e restano confinate al polpaccio. - TVP brachiale, per cateteri venosi o uso di siringhe.

CAUSE: - immobilizzazione protratta, obesità, cateteri venosi, abuso di droghe, traumi - sepsi, gravidanza, terapia estrogena - deficit congeniti di fattori dell’emostasi (antitrombinaC, proteinaC, proteinaS).

SINTOMI E SEGNI: - dolore, alla coscia o ai glutei - segno di Homan, dolore al polpaccio alla dosiflessione forzata del piede, a ginocchio esteso - edema, aumento monolaterale della circonferenza del polpaccio o della coscia - phlegmasia cerulea dolens, per TVP iliaco-femorale occlusiva; l’arto è edematoso, dolente, pallido, freddo, cianotico con emorragie petecchiali; evolve verso la necrosi e la gangrena.

SINDROME POSTFLEBITICA (INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA) La sindrome postflebitica è una sequela della TVP. Il circolo venoso profondo interessato dal trombo non si ricanalizza mai completamente e le valvole perdono funzionalità. Il ritorno ematico è garantito solo dal circolo superficiale della vena safena, e si formano flebectasie (vene varicose), segno di iper-tensione arteriosa. Spesso sono coinvolte le vene comunicanti tra il sistema profondo e il sistema su-perficiale. Si hanno edema, dolore, ecchimosi, dicromie cutanee, dermatiti con prurito, ulcerazioni.

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SEMEIOTICA DELL’APPARATO URINARIO

Dimensioni e posizione dei reni: 12 cm X 6 cm X 3 cm, da D12(D11) a L2(L3). Quadrilatero di Morris: linea orizzontale per T11 (sup), linea orizzontale per L3 (inf), linea verticale paravertebrale (med), linea verticale angoloscapolare (lat). L’ilo renale si trova nel punto di unione della linea parasternale con la linea transpilorica. Gli ureteri si trovano lassi tra l’ilo renale e il tubercolo pubico omolaterale.

ISPEZIONE Tumefazioni: ascessi renali e perirenali, idronefrosi / pionefrosi, cisti renali, neoplasie (di Wilms o a-denosarcoma, di Grawitz o ipernefroma, simpaticoblastoma), cisti solitaria renale, rene policistico. Occupano la regione lombare e laterale dell’addome, poi si spostano verso le regioni iliache e ante-riormente (ombelico). Per le neoplasie, la scintigrafia renale con Hg mostra assenza di captazione. Depressioni: ectopia o spostamento del rene (entrambi i reni sono dallo stesso lato, rene pelvico), agenesia renale (rene unilaterale).

PALPAZIONE Tecnica di palpazione - metodo di Guyon: dallo stesso lato del rene da esaminare; si pone la mano omonima (dx per il rene dx) anteriormente affondandola lungo l’asse maggiore del corpo; si pone l’altra mano in regione dor-solombare e il pz respira profondamente - metodo di Petit (palpazione crociata): l’esaminatore è dal lato opposto al rene da esaminare; il braccio omonimo abbraccia il pz sotto il dorso e poggia posteriormente sulla loggia lombare; l’altra mano è sull’addome, sotto l’arcata costale DOLORABILITA’ RENALE: solo in condizioni patologiche - punto angoloscapolare - punto costale (lungo la 12^ costa) - segno di Giordano (dolore vivo prodotto da percussione profonda della regione lombare) [litiasi] DOLORABILITA’ URETERALE: compressione di punti lungo il decorso, solo in condizioni patologiche - punto ureterale superiore (incrocio tra transpilorica e parasternale) - punto ureterale medio (2 cm mediale, incrocio tra bisiliaca e parasternale) - punto ureterale sovrapubico (sopra il tubercolo pubico) - punto ureterale inferiore (esplorazione rettale o esplorazione vaginale) - punto iliaco (depressione della parete addominale nella fossa iliaca, linea bisiliaca) TUMEFAZIONI RENALI: - forma ed estensione (ovoide) - consistenza (duro-elastica è normale, fluttuante per ascessi-cisti-idronefrosi, lapidea per neoplasie) - superficie (liscia è normale, bernoccoluta nel rene policistico-tubercolosi-carcinoma-bambini) - mobilità respiratoria (scarsa è normale, il destro è più mobile) - spostabilità (nulla è normale, notevole in casi di ectopia) - rapporti con il colon - ballottamento e contatto lombare (per tumefazioni renali, ma non per epatiche o colecistiche). CONTATTO LOMBARE: ricercato con metodo di Guyon; in inspirazione massima si avverte una sensa-zione di resistenza della regione lombare, prodotta dalla massa renale BALLOTTAMENTO: ricercato con metodo di Petit; la mano posta anteriormente imprime delle scosse ritmiche, percepite dalla mano posta posteriormente. Anche per coda del pancreas o colon.

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ECTOPIE RENALI: - rene ectopico congenito: fossa iliaca, cavità pleurica, ipoplasico (a. renale si stacca dalla a. iliaca) - rene ptosico (nefroptosi): abbassamento del rene (anoressia), aggianciato alla palpazione - rene mobile (migrante): liberamente spostabile nell’addome

PERCUSSIONE e AUSCULTAZIONE PERCUSSIONE: a croce sulle regioni lomborenali. Il suono normale è ottuso (come quello epatico o splenico; differente dal suono timpanico delle anse intestinali). AUSCULTAZIONE NELLA STENOSI DELL’A. RENALE: ipertensione reno-vascolare. In regione paraombe-licale, si ha soffio vascolare per stenosi del lume, dovuta a aterosclerosi, fibroplasia, iperplasia o a-neurismi. Possono essere possibili anche embolia, trombosi dell’a. renale, fistole a/v.

SEGNI E SINTOMI PRINCIPALI

DISTURBI DELLA MINZIONE ANURIA: arresto della minzione DISURIA: difficoltà nella minzione (stenosi uretrale, ipertrofia prostatica, calcolosi uretrale, coaguli ematici vescicali, tumori pelvici femminili) ENURESI: mancanza del controllo (notturno) della minzione (fimosi, balanite, parassitosi intestinale, spina bifida occluta, insufficiente controllo corticale sulla minzione) INCONTINENZA URINARIA: perdita della continenza vescicale per perdita dell’equilibrio tra tono del m. detrusore e tono dello sfintere uretrale esterno - incontinenza vera, insufficienza dello sfintere esterno (leso o paralizzato), l’urina defluisce sempre - incontinenza falsa, insufficienza del m. detrusore (sovradisteso o paralizzato), l’urina riempie la ve-scica e poi trabocca nell’uretra ISCURIA PARADOSSA: emissione spontanea di urina a gocce, pur essendo impossibile la minzione vo-lontaria; l’urina emessa a gocce, da vescica iperdistesa che forza gli sfinteri, non ha meccanismo ner-voso e quindi non può far svuotare la vescica OLIGURIA: vd dopo OPSIURIA: escrezione urinaria ritardata dell’acqua ingerita (=> insufficienza epatica) POLIURIA: vd dopo POLLACHIURIA: aumento della frequenza della minzione (cistite, prostatite, calcolosi, gravidanza) RITENZIONE URINARIA e ISCURIA: accumulo graduale di urina nella vescica con incapacità di eliminar-la (stenosi uretrale, ipertrofia prostatica) STRANGURIA: dolore durante o dopo la minzione (uretrite, stenosi uretrale, calcolosi, cistite)

EMATURIA L’ematuria è la perdita di sangue con le urine. Cause renali ed ureterali: glomerulonefrite, pielonefrite, nefrolitiasi, tubercolosi, malattie cardiache, infarto renale, collagenopatie, tumore, rene policistico, trauma, stenosi ureterale, ureterite, angioma Cause vescicali, uretrali e prostatiche: cistite, trauma vescicale, calcolosi vescicale, tumore vescicale, diverticolosi vescicale, corpo estraneo, prostatite, tumore prostatico, stenosi uretrale, calcolosi ure-trale, uretrite, ulcerazioni del prepuzio/meato Cause extrarenali: malattie emorragiche, flogosi/neoplasie adiacenti (appendicite), farmaci PROVA DEI TRE BICCHIERI: il pz urina in tre bicchieri senza interrompere il getto - ematuria totale (con uguale intensità nei tre bicchieri) => ematuria renale - ematuria terminale (intensa nel terzo bicchiere) => ematuria vescicale - ematuria iniziale (intensa nel primo bicchiere) => ematuria ureterale

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PROTEINURIA La proteinuria è l’eliminazione di proteine attraverso il rene, in modo fisiologico o patologico. L’eliminazione è dovuta ad alterazioni glomerulari (di filtrazione) o tubulari (di riassorbimento). PROTEINURIA GLOMERULARE: dovuta ad un aumento della permeabilità alle proteine. La permeabili-tà alle piccole molecole non si modifica, mentre aumenta la permeabilità alle molecole più grandi (albumina). Il riassorbimento tubulare non riesce a gestire quest’aumentato filtrato. La selettività verso la classe proteica viene visualizzata mediante elettroforesi del sedimento urinario. - proteinuria glomerulare selettiva: per molecole di PM compreso tra 60 kDa e 100 kDa (come albu-mina e transferrina); sono escluse le molecole più pesanti (macroglobulina). E’ tipica delle sindromi nefrosiche con lesioni minime (con fusione dei podociti), che rispondono in modo positivo a cortico-steroidi. Quindi la clearance delle macroglobuline è molto minore della clearance dell’albumina (o transferrina), e questo rapporto esprime un “indice di selettività”, compreso tra 0.2 e 0.4. - proteinuria glomerulare non selettiva: aumento percentualmente maggiore della clearance della macroglobulina, e l’indice di selettività aumenta. Indica glomerulopatie proliferative o membranose, senza risposta corticosteroidea ma responsiva a immunodepressori. PROTEINURIA TUBULARE: la filtrazione glomerulare è normale, ma a causa del danno tubulare c’è riassorbimento tubulare ridotto. Ciò interessa solo le proteine di piccole dimensioni, che filtrano an-che in condizioni fisiologiche.

Cause di proteinuria: - in assenza di nefropatia (proteinuria < 1 g/die) – albuminuria ortostatica, proteinuria da sforzo (pseudonefrite atletica: dopo sforzi prolungati si ha riduzione notevole del flusso ematico renale, con ischemia relativa ed iperpermeabilità glomerulare), freddo/caldo, febbre - in presenza di nefropatia (proteinuria < 4-5 g/die) – pielonefrite, glomerulopatia diabetica, avvele-namento da metalli pesanti, mieloma, nefropatia ostruttiva - in presenza di nefropatia (proteinuria > 5 g/die) – sindrome nefrosica (abnorme permeabilità della membrana glomerulare alle proteine leggere, come l’albumina; si hanno proteinuria abbondante, di-sprotidemia, edemi, ipercolesterolemia, iperlipidemia), amiloidosi, LES, poliarterite nodosa, scom-penso cardiaco (ipertensione venosa renale), pericardite costrittiva, trombosi della v. renale

PROTEINURIA NEL MIELOMA - proteinuria di Bence-Jones: molecole proteiche immunoglobuliniche; escrezione di catene leggere di tipo lambda e kappa delle IgG, in forma mono-di-polimera. Si manifesta in tutti i tipi di mieloma (da IgG, da IgA, da IgM, da IgD) e nella malattia da catene leggere. Viene dimostrata poichè precipita nelle urine soltanto a temperature di 60-70° (prima o dopo, è nuovamente solubile) - malattie da catene pesanti: molecole proteiche immunoglobuliniche; escrezione del frammento Fc malattia “gamma” di Franklin => sintomi da linfoma maligno a rapida progressione malattia “alfa” di Seligmann => malassorbimento da linfoma, presente nel succo intestinale malattia “mu” => leucemia linfatica cronica

POLIURIA La poliuria indica un volume urinario giornaliero maggiore di 2000 mL. - stimoli che agiscono sul tubulo prossimale: diuresi osmotica (mannitolo, glucosio per diabete, urea per nefropatie iperazotemiche), diuretici prossimali (acetazolamide), alterazione nei sistemi di tra-sporto del tubulo prossimale - disturbi del sistema controcorrente midollare: alterata struttura midollare (pielonefrite cronica, ma-lattia cistica, necrosi tubulare acuta in fase di guarigione), alterato trasporto del sodio (diuretici dell’ansa), perdita dell’iperosmolarità midollare (dieta ipoproteica, wash-out dei vasa recta da iper-tensione, anemia, xantine, vasodilatatori) - stimoli che agiscono sul dotto collettore: assenza di ADH (diabete insipido, ingestione massiva di acqua con aumento della volemia e diminuzione della concentrazione ormonale, ingestione di alcol che riduce la secrezione di ADH), refrattarietà all’ADH (idiopatica, nefrite con perdita di potassio, i-perparatiroidismo, ipervitaminosi D, sarcoidosi)

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OLIGURIA L’oliguria indica un volume urinario giornaliero inferiore di 400 mL (20 mL/h). - cause pre-renali (perfusione inadeguata di un rene normale): ipotensione arteriosa con riduzione del GFR (shock ipovolemico da emorragie o ustioni, vomito, diarrea, setticemia), deplezione idrosali-na, ipercalcemia acuta, vasocostrizione renale da farmaci - cause renali: necrosi corticale acuta, necrosi tubulare acuta (ischemica per traumi o trasfusioni in-compatibili, tossica per metalli pesanti o funghi o farmaci), glomerulonefrite acuta, ESRD - cause post-renali: uropatia ostruttiva (idronefrosi da nefrolitiasi), tumore pelvico

PIURIA La piuria è la presenza di pus nelle urine, visibile ad occhio nudo. La presenza di leucociti svelabile mediante l’esame microscopico del sedimento è la leucocituria. Normalmente in media vengono escreti 60.000 leucociti/h, con massimo di 200.000/h. Una escrezio-ne di 400.000 leucociti/h indica infezione delle vie urinarie, come pielonefrite, glomerulonefrite, ure-trite, prostatite, cistite, tubercolosi (con piuria acida, e non alcalina come nelle condizioni precedenti)

EMOGLOBINURIA La quantità di emoglobina nelle urine dipende dal rapporto tra Hb libera e aptoglobina (glicoproteine che legandosi all’Hb libera ne impediscono il passaggio attraverso il filtro renale). Con aptoglobina normale (150mg/100mL) si ha emoglobinuria solo se l’emoglobinemia è maggiore di 200 mg/100mL. - emoglobinurie occasionali: anemie emolitiche (sferocitosi, emoglobinopatie, talassemie, porpora trombotica trombocitopenica, anemie da parassiti), favismo, malaria - sindromi emoglobinuriche: EMOGLOBINURIA PAROSSISTICA NOTTURNA [anemia emolitica da difet-to intraglobulare, poichè nelle emazie anormali manca lo strato protettivo (parte lipidica delle lipo-proteine) che evita la fissazione della proteina properdina. Le urine notturne sono rosse, quelle diur-ne sono normali]; EMOGLOBINURIA DA MARCIA [dopo sforzi protratti in posizione eretta]

MIOGLOBINURIA La mioglobinuria è dovuta a rapida distruzione muscolare; le urine hanno il colore della CocaCola. - mioglobinuria parossistica idiopatica: scatenate da esercizi fisici intensi, con dolore muscolare e pa-ralisi; le urine sono scure ma limpide, e danno una reazione positiva alla tolidina (colorandosi in blu) - morbo di Haff: intossicazione alimentare di prodotti marini miolitici - sindrome da schiacciamento: danno renale da ipossia acuta (ischemia renale) o da ostruzione tubu-lare prodotta da cilindri di mioglobina che precipitano nel lume del nefrone - shock elettrico da alto voltaggio, necrosi muscolare localizzata da pressione posturale (coma)

RABDOMIOLISI La rabdomiolisi consegue al passaggio rapido in circolo di enzimi, metaboliti ed elettroliti del mu-scolo striato, liberati dalla necrosi del tessuto. Le creatin-chinasi (CK) aumentano fino a 100.000 uni-tà; l’aumento della frazione MB-CK è limitato (a differenza di quanto avviene in IMA). L’aumento del-la mioglobina per distruzione delle miocellule, porta a mioglobinuria. E’ causata da: intensa attività muscolare (atleti), danno muscolare diretto (schiacciamento, ustione), ipertermia maligna e colpo di calore, ischemia e embolia, alterazioni metaboliche (chetoacidosi, ipo-kaliemia), tossicosi (eroina, cocaina, amfetamine, alcol), inibitori della HMG-CoA-reduttasi (statine).

PORFIRINURIA Durante un attacco acuto di porfiria, il porfobilinogeno è sempre presente in grandi quantità. La sua presenza è svelata mediante il test di Ehrlich: entro 20 secondi compare un colore rosso nelle urine. - porfiria congenita: fotosensibilità, eritrodonzia (fluorescenza rossa dei denti agli UV) - porfiria epatica: porfiria acuta intermittente (crisi periodiche di coliche addominali indotte da barbi-turici, disturbi nevrotici; nelle urine il porfobilinogeno è sempre presente), porfiria cutanea tarda (le-sioni cutanee con fotosensibilità, che causa epidermolisi bollosa), porfiria mista.

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SEMEIOTICA DELL’APPARATO DIGERENTE La linea paracentrale, a metà tra la linea mediana e quella che passa per la spina iliaca anterosuperio-re, incrocia il margine costale nella 9^ cartilagine, formando il pto paracentrale (fondo della colecisti). E’ simile alla linea che va dalla metà della calvicola al tubercolo pubico. TOPOGRAFIA ADDOMINALE “Quattro quadranti”: con linea mediana (processo xifoideo, sinfisi pubica) e linea ombelicale. - quadrante superiore dx: fegato, colecisti, duodeno, pancreas (testa), rene dx, flessura epatica - quadrante superiore sn: stomaco, milza, rene sn, pancreas (corpo e coda), flessura splenica - quadrante inferiore dx: intestino cieco, appendice, tuba ed ovaio dx - quadrante inferiore sn: sigma, tuba ed ovaio sn - organi mediani: vescica utero

“Nove quadranti”: con linea paracentrale, linea transpilorica, linea transtubercolare. Si hanno: ipocondrio dx/sn, epigastrio; fianco dx/sn, mesogastrio; fossa iliaca dx/sn, ipogastrio.

FEGATO: margine superiore della 5^ costa (sup), 7^ cartilagine costale lungo il margine costale sn (sn), punto paracentrale e margine costale dx (dx) STOMACO: corpo di T10 sulla linea paramediana dx (sup), linea transpilorica (inf) DUODENO: linea transpilorica sulla linea paramediana dx (piloro) o linea paramediana sn (flessura) PANCREAS: lungo la linea transpilorica, verso sn MILZA: parallela alla 10^ costa, tra la ascellare anteriore e la angoloscapolare

ISPEZIONE - stato dei tegumenti: eruzioni, porpore, pigmentazioni, smagliature, ernie, peli. - contorno generale dell’addome: asimmetria, presenza di prominenze, globosità o svasamento. versamento ascitico => addome svasato ai lati, anse intestinali galleggiano sul fluido; circoli collaterali meteorismo => addome globoso, anse intestinali dilatate cisti ovarica => prominenza asimmetrica (posizione antalgica come quella di Trendelenburg) - posizione rispetto alla cicatrice ombelicale: nella linea mediana o lateralizzato (cisti), la cicatrice è introflessa (normale) o estroflessa (versamento ascitico o ernia) - manovra di Valsalva: valutare se l’aumento della pressione intraddominale provoca dolore o ernie - movimenti della parete addominale: onde peristaltiche superficiali, moto respiratorio, pulsazioni - circoli collaterali: la rete vascolare superficiale (vv. paraombelicali, epi/ipogastriche, mammarie) ostruzione della v. porta => “caput Medusae”, rete vascolare periombelicale a decorso centrifugo dall’ombelico, per ipertensione portale intraepatica ostruzione della v. cava inf => compressione (anche solo per ascite), rete vascolare diretta dal basso verso l’alto (non sono interessate le vene ombelicali, poichè fanno parte del sistema portale) (dopo paracentesi per rimuovere l’ascite, è risolto l’ostacolo alla cava e si dilatano le vene sovra-ombelicali a causa di ostacolo portale, causato dal rapido aumento di flusso al circolo portale) OCCLUSIONE INTESTINALE: la deformazione dell’addome è in rapporto con la sede di occlusione Aspetto radiologico caratterizzato da “livelli idroaerei” simili a canne d’organo ileo inferiore => tumefazione voluminosa e globosa, periombelicale, ad ampio raggio colon distale => tumefazione voluminosa, ovale, di aspetto eccentrico tratto terminale => dilatazione del colon ascendente, trasverso e discendente (visibili esternamente) VOLVOLO INTESTINALE: torsione di un’ansa intestinale attorno al proprio mesentere (dovuto a lun-ghezza abnorme del mesentere), con aumento di volume della superficie addominale. Frequente nel cieco (simula un’appendicite acuta) e nel sigma.

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PALPAZIONE La palpazione addominale serve a evocare dolori e a visualizzare le caratteristiche degli organi. I rilie-vi dipendono dalla trattabilità dell’addome (che esprime la possibilità dell’esecuzione della palpazio-ne). La presenza di dolore o paura di un dolore già noto al pz rendono un addome intrattabile. La palpazione va iniziata quindi sempre nelle zone non dolenti. - superficiale (gradi minori di dolorabilità e resistenza, con la mano a piatto) - profonda (l’altra mano rafforza la manovra superficiale) - bimanuale (per fegato, milza, rene) FEGATO: mano parallela al m. retto dell’addome (non parallela al margine costale) o “ad uncino”. MILZA: palpata solo in caso di splenomegalia; la mano sn spinge in avanti la parete posteriore dell’emitorace sn, mentre la mano dx effettua la palpazione; la milza viene percepita quando il pz in-spira profondamente; è possibile anche la palpazione “ad uncino”.

PERCUSSIONE Il suono della precussione addominale è timpanico diffuso, con tono più grave nell’area di Traube, meno grave lungo il decorso del colon, meno grave ancora nell’area periombelicale. L’ipocondrio dx fonisce un suono ottuso (suono di coscia) per la presenza del fegato. La milza viene palpata in senso craniocaudale lungo le linee ascellari (ant, media, post) e angolosca-polare. E’ compresa tra la 9^ e la 11^ costa, con asse maggiore lungo la 10^ costa. (7-8 x 5-6 cm). In caso di splenomegalie, a livello della linea ascellare anteriore sull’arcata costale si ha suono timpani-co, che viene smorzato in inspirazione profonda. SPAZIO SEMILUNARE DI TRAUBE: rappresenta l’area di timpanismo gastrico in ipocondrio sn. E’ compresa tra apice cardiaco, base polmonare sn, milza e margine epatico. Si trova in ipocondrio sn, ed è delimitata dalla 6^ cartilagine costale (sup), 9^ cartilagine costale (inf), punta del cuore (med), linea ascellare anteriore (lat). Misura 10 cm in altezza e 12 cm in larghezza. Il timpanismo scompare in caso di: splenomegalia, versamento pleurico sn (l’area timpanica si riduce, rimanendo solo in basso, ed essendo sostituita nella parte superiore da ottusità), cardiomegalia, ver-samento pericardico, tumori retrogastrici, tumori della retrocavità dell’epiploon, tumori pancreatici. PRESENZA DI FLUIDO IN ADDOME: ottusità addominale - fluido libero nella cavità peritoneale (ascite): a pz in piedi si ha un suono ottuso ben delimitato a pz in decubito laterale, l’ottusità si sposta (verso il basso) - fluido contenuto nelle anse intestinali: a pz in piedi si ha un suono ottiso non delimitabile a pz in decubito laterale, l’ottusità non si sposta

AUSCULTAZIONE - borborigmi: gorgoglii dovuti a peristalsi attiva; scompaiono in caso di ileo paralitico - sfregamenti: per infarto splenico o periepatite - soffi vascolari: aneurisma dell’aorta addominale, stenosi dell’a. renale o dell’a. mesenterica sup (soffio paraombelicale o periombelicale, rispettivamente), stenosi dei tronchi arteriosi MANOVRE E TECNICHE SPECIALI - esame del canale inguinale: permette di individuare ernie; il dito è inserito nello scroto, e lo scroto viene introflesso all’interno dell’anello inguinale esterno, e poi fino all’anello inguinale interno. - esplorazione rettale digitale: per papille ipertrofiche, cripte infiammate, stenosi rettali, masse retta-li, alterazioni prostatiche, ascessi pelvici (cavo di Douglas), ascessi tubo-ovarici, alterazioni vaginali.

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SEGNI E SINTOMI DELL’APPARATO DIGERENTE 1) DOLORE ADDOMINALE DOLORE DEL QUADRANTE SUPERIORE DESTRO fegato => stasi, ascsso epatico, ascesso sottoepatico, colangite, epatite colecisti => distonia, colesterolosi, empiema, calcolosi, ascesso dotto cistico => calcolosi dotto coledocico => distonia dello sfintere, calcolosi colon => distonia, coliti della flessura epatica, tumori della flessura epatica appendice => appendicite acuta rene => tumore, infarto, idronefrosi del bacinetto renale, pielite, calcolosi tronchi nervosi (D12-L1) => neurite, herpes zoster pleura diaframmatica dx => pleurite basilare

DOLORE EPI-MESOGASTRICO cuore => angina, infarto inferiore, pericardite stomaco => ernia iatale, gastrite, ulcera, carcinoma duodeno => ulcera duodenale, diverticolite pancreas => pancreatite acuta di testa e corpo, carcinoma, calcolosi pancreatica intestino => appendicite cronica vasi addominali => embolie, aneurismi, periarterite, claudicatio intermittens addominale, trombosi polmoni => pleuriti mediatinico-basilari

DOLORE DEL QUADRANTE SUPERIORE SINISTRO cuore => angina, infarto miocardico, pericardite stomaco => ulcera gastrica, carcinoma intestino => colite pancreas => pancreatite, necrosi, calcolosi, carcinoma (del corpo e della coda) rene => tumore, infarto, idronefrosi del bacinetto renale, pielite, calcolosi pleura diaframmatica sn => pleurite basilare milza => splenomegalie, infarto splenico, perisplenite

DOLORE DEL QUADRANTE INFERIORE DESTRO intestino => appendicite, ernia, ileite, malattie infettive (difo, dissenteria), carcinoma apparato urogenitale => calcolosi renale, calcolosi uretrale nella donna => cisti ovarica, gravidanza tubarica, carcinoma uterino, mioma uterino

DOLORE DEL QUADRANTE INFERIORE SINISTRO intestino => ernia, colite, diverticolite, dissenteria, carcinoma, colon irritabile apparato urogenitale => calcolosi renale, calcolosi uretrale nella donna => cisti ovarica, gravidanza tubarica, carcinoma uterino, mioma uterino

DOLORE IPOGASTRICO vescica => cistite, ritenzione urinaria, ipertrofia prostatica PUNTI DOLOROSI ADDOMINALI - pto epigastrico => caudale al processo xifoideo - pto colecistico di Murphy => incrocio tra linea paracentrale con 9^ costa nell’arcata costale - pto pilorico => nella linea sottocostale (10^ costa), medialmente al pto colecistico - pto solare => cranialmente all’ombelico *aneurisma dell’aorta addominale+ - pto ovarico => a metà della linea che unisce l’ombelico con il punto medio del legamento inguinale - pto di Morris => medialmente al pto di Mc Burney [appendicite] - pto di Mc Burney => punto medio della linea che unisce l’ombelico alla spina iliaca anterosup dx - pto di Lanz => unione del terzo laterale con il terzo medio della linea bisiliaca [appendicite]

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2) DISTENSIONE ADDOMINALE DISTENSIONE ADDOMINALE CON ASCITE scompenso cardiaco congestizio => edemi declivi ed ascite, cardiomegalia, ingorgo giugulare, epato-megalia, reflusso epato-giugulare percardite costrittiva => ascite ed edemi declivi sindrome nefrosica => edema, ipoproteinemia, ipercolesterolemia, proteinuria, cilindri grassi cirrosi portale => epatomegalia, ittero, funzionalità epatica alterata peritonite tubercolare => tubercolosi polmonare metastasi peritoneali => carcinomi del tratto gastroenterico, tumori ovarici occlusione portale, occlusione delle vv. epatiche, linfomi

DISTENSIONE ADDOMINALE CON TIMPANISMO aerofagia => disturbo psicogeno, distensione addominale postprandiale alleviata da eruttazione occlusione intestinale => - ileo meccanico (dolore colico addominale, ernia incarcerata, aderenze postoperatorie, carcinoma o volvolo del colon) (auscultazione: iperperistalsi) - ileo paralitico (tossico, neurogeno, metabolico o postoperatorio) (auscultazione: silente) perforazione intestinale (pneumoperitoneo) => dolore addominale, auscultazione silente, area intra-peritoneale libera nella regione sottodiaframmatica (RX: falce d’aria sottodiaframmatica) megacolon=> stipsi ed accumulo di feci e gas nel colon (congenito, organico da stenosi rettale, acqui-sito da dilatazione rettale) 3) MASSE ADDOMINALI Tumefazioni dell’addome superiore: intraperitoneali => milza, fegato, colecisti, tratto gastrointestinale, mesentere (cisti da echinococco) retroperitoneali => rene, surrene, loggia renale, pancreas, aorta, linfonodi, mesocolon, emorragie Tumefazioni dell’addome inferiore: intraperitoneali => intestino, mesentere extraperitoneali => vescica, utero e annessi, emorragie

Caratteristiche delle tumefazioni: forma e volume (rotonda, allungata; regolare, irregolare; liscia, no-dulare), consistenza (compatta, dura, lignea, parenchimatosa, molla, fluttuante), localizzazione (su-perficiale, profonda, aderente o connessa ad altre strutture), mobilità (con gli atti del respiro; con i piani fasciali superficiali e profondi), dolenzia (dolore e dolorabilità), colorito della cute sovrastante (pigmentazioni, arrossamento, pallore), temperatura (aumento o diminuzione della temperatura cu-tanea), pulsatilità (unidirezionale per contatto con un vaso; pluridirezionale per origine arteriosa). MILZA Ispezione => ingrandimento (uniforme), presenza di incisure Palpazione => mobilità respiratoria obliqua con gli atti del respiro (se il movimento è verso la parete addominale anteriore, la massa appartiene al lobo sinistro del fegato e non alla milza) Percussione => riduzione dello spazio di Traube (spostamento a dx dello stomaco per la massa sple-nica, con riduzione dell’area di timpanismo gastrico sottocostale) Auscultazione => sfregamenti peritoneali (infarto o trombosi splenica), aneurismi dell’a. splenica SPLENOMEGALIA: la loggia splenica è aperta anteriormente, e ciò spiega lo sviluppo anteriore delle splenomegalie. L’ansa di Treiz viene spostata in basso e medialmente. La flessura colica sn è dislocata molto precocemente, ed è presente un’impronta splenica sul colon trasverso o discendente. Il rene può essere compresso o dislocato. - grado lieve: infezioni acute/croniche, anemie, leucemia acuta, cirrosi epatica - grado moderato: linfogranuloma, stasi portale, cirrosi epatica, leucemia linfatica cronica - grado severo: leucemia mieloide, metaplasia, policitemia, sarcoma, anemie - grado enorme: leucemia mieloide, leishmaniosi, cisti splenica, m. di Gaucher

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FEGATO Ispezione => sollevamento diffuso (epatomegalia), tumefazioni limitate (tumori, ascessi, cisti; seguo-no i movimenti respiratori), pulsazioni epatiche (trasmesse dall’aorta addominale o pulsazioni delle vv. epatiche per insufficienza tricuspidalica) Palpazione => dimensioni, consistenza, superficie, margini, dolorabilità malattie croniche – fegato duro e indolente malattie congestizie (fegato da stasi) – fegato molle e dolente malattie acute / infettive – fegato molle, dolente e dolorabile - percussione combinata con variazioni di posizione del pz (decubito laterale, posizione genupettora-le) (in caso di ascite, il versamento si dispone sempre verso il basso) - ricerca del fiotto liquido addominale (una mano è posta di taglio lungo la linea mediana all’altezza dell’ombelico; l’altra mano a piatto dà un colpo sul fianco; la mano di taglio percepirà, in caso di asci-te, un’ondulazione che si trasmette per tutto l’addome del pz) - ballottamento sovraepatico (il pz è in decubito supino; la mano sn è trasversale sul 3° spazio inter-costale dx; la mano dx imprime delle scosse sul margine anteriore del fegato; la mano sn percepisce un ballottamento sincrono con la scossa, in caso di cisti epatica)

Variazioni delle dimensioni epatiche: - non palpabile => cirrosi (milza palpabile) - 2-3 dita trasverse => epatite, cirrosi, ittero ostruttivo - 4-5 dita trasverse => ittero ostruttivo, tumore, cirrosi, steatosi, amiloidosi, scompenso congestizio Percussione => l’ottusità epatica si prolunga medialmente con l’ottusità cardiaca e si distingue dal suono chiaro polmonare (in alto) e dal timpanismo degli altri quadranti addominali. L’epatomegalia non è definita solo con la posizione del margine anteriore del fegato (perchè il fegato può essere di dimensioni normali ma ptosico); si delimita l’area epatica totale in decubito supino. In inspirazione profonda, il margine anteriore del fegato si abbassa di 1,5 cm ed il margine inferiore del polmone a-vanza di 3-4 cm sul limite superiore dell’ottusità epatica. Normalmente, il fegato misura: - 10 cm in verticale lungo la linea emiclaveare dx - 7 cm in verticale lungo la linea ascellare anteriore - 6 cm in verticale lungo la linea angolo-scapolare

Variazioni dell’area di ottusità epatica: - aumento dell’area di ottusità => epatomegalie, versamento pleurico, epatizzazione del lobo polmo-nare inferiore, tumori del colon e dello stomaco - riduzione dell’area di ottusità => cirrosi epatica, enfisema polmonare, pneumotorace - spostamento dell’area di ottusità => tumori o raccolte liquido/gassose addominali (verso l’alto), raccolte liquido/gassose pleuriche (verso il basso), epatoptosi (verso il basso) - scomparsa dell’area di ottusità => area libera in addome (timpanismo lungo la ascellare media) EPATOMEGALIA CON SPLENOMEGALIA: - congesione venosa (scompenso cardiaco dx, ostruzione v. cava inf o vv. epatiche) - epatite e granulomi epatici (epatite virale, mononucleosi infettiva, brucellosi, tbc, sarcoidosi) - cirrosi (portale, postnecrotica, biliare, m. di Wilson, emocromatosi) - disordini metabolici (istiocitosi, amiloidosi, glicogenosi di Pompe o di Anderson) - emopatie e linfomi (policitemia, anemie emolitiche, talassemia, leucemia, m. di Hodgkin)

EPATOMEGALIA SENZA SPLENOMEGALIA: - stasi biliare (calcolosi del coledoco, ostruzione maligna del coledoco da tumore dell’ampolla) - epatite (tossica da farmaci, leptospirosi, ascessi, amebiasi) - disordini metabolici (steatosi epatica, glocogenosi di VonGierke o di Forbes) - carcinoma (metastasi o carcinoma primitivo)

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COLECISTI La palpazione avviene al di sotto del margine costale dx, all’incrocio tra la 9^ cartilagine costale con la linea paracentrale (formando il punto paracentrale, corrispodente al fondo della colecisti). Invitando il pz ad inspirare profondamente, l’inspirazione si arresterà per un improvviso aumento del dolore (segno di Murphy). La colecisti può formare tumefazioni palpabili dell’addome, che seguono il principio di Courvoisier: “Se la colecisti è aumentata di volume, l’ittero ostruttivo è dovuto a cause diverse dalla calcolosi per-chè durante la colelitiasi la parete della colecisti si ispessisce e si indurisce, e non può dilatarsi” colecisti distesa => ittero ostruttivo da carcinoma della testa del pancreas colecisti non distesa (sclerotica) => ittero ostruttivo da colestasi PANCREAS Le tumefazioni pancreatiche sono: situate nell’emiaddome superiore destro (testa) o sinistro (coda), palpabili in sede profonda, non mobili con il respiro. Le masse pancreatiche principali sono: cisti, tu-mori maligni (carcinoma della testa), adenomi insulari, pancreatiti. Le cisti pancreatiche (comuni rivestite da epitelio, da echinococco, pseudocisti) possono essere re-trogastriche, gastroepatiche, sottomesocoliche o gastrocoliche. L’RX trova impronte pancreatiche sulla piccola curvatura o sulla faccia posteriore dello stomaco. Le pancreatiti sono associate a dolore e sintomi umorali (aumento delle amilasi sieriche ed urinarie, aumento delle lipasi; aumento modesto delle transaminasi, della bilirubinemia e della fosfatasi alca-lina se è presente colestasi; iperlipemia, iperglicemia, ipocalcemia; mancato aumento dei bicarbonati dopo stimolazione con CCK). I segni radiologici sono: - ristagno di aria in singoli distretti intestinali dal duodeno alla flessura colica (alterata motilità) - allargamento dell’ansa duodenale (la C duodenale si allunga e si riduce di calibro) - alterazioni del disegno mucoso duodenale (evanescenza delle pliche) - impronte sull’ansa duodenale (da tumefazioni dei lobuli periferici) - segno dell’epsilon (tre-rovesciato) di Frostberg (due falcature marginali con interposto uno sperone determinato dall’incontinenza della papilla di Vater) - dilatazione del coledoco, con impronta sul ginocchio duodenale superiore (clessidra) - doppio contorno del margine interno dell’ansa duodenale (per compressione sagittale) - dislocazioni di stomaco, fegato e colon 4) ADDOME ACUTO Dolore addominale acuto da malattie extra-addominali: polmonite, infarto del miocardio, chetoaci-dosi, porfiria acuta intermittente, emofilia (ematomi retroperitoneali), infarto splenico, intossicazio-ne da piombo, morso di ragno Dolore addominale acuto da malattie addominali: - coliche => intestinali, epatiche, renali - inizio acuto e acme precoce => ulcera peptica perforata, pancreatite acuta, occlusione arteriosa - inizio graduale e acme tardivo => colecistite acuta, diverticolite, appendicite - ginecologici => gravidanza ectopica, salpingite, torsione/rottura di cisti ovarica o fibroma ISPEZIONE - facies addominale: espressione di dolore intenso, lineamenti contratti, colorito pallido - posizione: immobile nella peritonite generalizzata, con ginocchia sollevate per rilasciare i mm. ad-dominali e diminuire la tensione intra-addominale; irrequieto (a trottola) nella colica biliare o intesti-nale; profondamente quieto nell’emorragia intraperitoneale - frequenza respiratoria: tachipnea da peritonite, occlusione intestinale, emorragia o ansietà - disegno delle onde peristaltiche sulla parete addominale (a monte dell’occlusione intestinale) - infiltrati emorragici circoscritti (segno di Cullen nella pancreatite emorragica) - febbre in appendicite e peritonite (manca nell’occlusione intestinale e nella pancreatite acuta)

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PALPAZIONE - polso: rapido e molle, filiforme - iperestesia cutanea addominale: strisciando l’addome con un ago, si chiede al pz se la puntura è più acuta o dolente in determinate zone; l’iperestesia suggerisce irritazione peritoneale - spasmo muscolare addominale: l’addome rigido e teso, da spasmo di entrambi i mm. retti, suggeri-sce una irritazione peritoneale diffusa; lo spasmo è localizzato in peritonite iniziale (circoscritta). Oc-corre sempre la resistenza muscolare per la diagnosi di addome acuto; narcotici e stupefacenti risol-vono lo spasmo muscolare, e mascherano il quadro clinico (anamnesi!) - segno di Blumberg (dolenzia di rimbalzo): pressione profonda sull’addome in regione lontana da quella indicata come sede di infezione acuta; in presenza di peritonite, interrompendo bruscamente la pressione, si provoca dolore acuto nella zona compressa - presenza di ernie: l’incarceramento o la strozzatura dell’ernia possono portare a addome acuto - palpazione dell’a. femorale: l’assenza di polso indica embolia o aneurisma dissecante addominale - test muscolari (positivi nelle irritazioni retroperitoneali): test del m. ileopsoas => positivo in presenza di emorragie, il pz flette la coscia contro la resistenza opposta dall’esaminatore che la mantiene estesa; la contrazione del m. ileopsoas genera dolore test del m. otturatore int => positivo in presenza di emorragie o infezioni pelviche; il pz flette la co-scia a 90°, e l’esaminatore la ruota all’interno o all’esterno 5) IPERTENSIONE PORTALE IPERTENSIONE PORTALE DA BLOCCO PRE-EPATICO (sottoepatico) [v. porta] L’ostruzione avviene a livello della v. splenica, dei rami mesenterici, del tronco della v. porta, delle diramazioni dell’ilo epatico. La splenoportografia permette di definire: - sede dell’ostacolo - vie accessorie (vv. porte accessorie di Sappey, che raggiungono il fegato senza passare per l’ilo) - dilatazione e tortuosità dell’asse venoso splenoportale a monte dell’ostacolo A causa dell’ostacolo, il gradiente pressorio epatosplenico non è determinabile. Il pz presenta splenomegalia, varici esofagee, funzionalità epatica normale. IPERTENSIONE PORTALE DA BLOCCO INTRAEPATICO [pre-sinusoidale, post-sinusoidale] - blocchi pre-sinusoidali: parassitosi (schistosomiasi, le cui uova penetrano nei capillari mesenterici e poi nel sistema portale intraepatico), morbo di Wilson (degenerazione epatolenticolare), sarcoidosi, cirrosi settali, fasi precoci della cirrosi portale, fibrosi epatica congenita - blocchi post-sinusoidali: cirrosi epatica post-epatitica/alcolica/nutrizionale/biliare (da ostacolo al circolo intraepatico a livello delle vv. sovraepatiche ad opera dei noduli neoformati; da anastomosi tra porta e sovraepatiche con bypass dei sinusoidi: “fistole interne di Eck”), tumori epatici Il pz presente i sintomi caratteristici della cirrosi epatica. IPERTENSIONE PORTALE DA BLOCCO POST-EPATICO (sovraepatico) [vv. epatiche] - blocco sovraepatico: sindrome di Budd-Chiari (compressione estrinseca, occlusione neoplastica) - blocco della cava inferiore: tumori o cisti del fegato, tumori mediastinici, scompenso cardiaco dx, insufficienza/stenosi della tricuspide, pericardite costrittiva Il pz presenza epatomegalia considerevole, ascite abbondante, circolo collaterale epatofugo. IPERTENSIONE PORTALE ESSENZIALE [senza ostacolo circolatorio] E’ dovuta a iperafflusso (pletora portale) o ipertono vascolare portale. L’ipertensione portale essenziale non presenta lesioni epatiche; la splenoportografia mostra dilata-zione dell’asse splenoportale

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CIRCOLI COLLATERALI - vv. porte accessorie di Sappey: quando la v. porta è ostruita, convogliano il sangue dal diaframma, dal’omento, dai dotti biliari, dal colon e dalla rete del leg. rotondo (ombelicali e paraombelicali) - rete vascolare superfiale della parete addominale: anastomosi tra vv. paraombelicali e vv. epigastri-che ed ipogastriche; danno luogo al caput Medusae (rete vascolare epatofuga periombelicale) - sistema di Retzius: anastomosi tra vv. retroperitoneali (tributarie del sistema azygos) e vv. degli or-gani addominali (intestino, surrene, duodeno, milza, omento) - rete vascolare gastroesofagea: collega il circolo portale con il circolo cavale, tramite la v. gastrica dx che si anastomizza con il plesso esofageo; danno luogo a varici esofagee - plesso emorroidario: collega il circolo cavale inferiore con il circolo portale, tramite le vv. emorroi-darie; danno luogo alla formazione di emorroidi VARICI ESOFAGEE Dovute a ipertensione portale da blocco intraepatico post-sinusoidale, poichè la fibrosi e i noduli ri-generati comprimono le vv. epatiche e creano un ostacolo al flusso portale. Una valvola di sfogo è fornita dall’anastomosi tra v. coronaria dello stomaco (tributaria della porta) e vv. esofagee (tributa-rie della v. cava sup attraverso la v. azygos). La rottura delle varici causa ematemesi o emorragie di-gestive gravissime.

P splenica P sovraepatica gradiente

normale 10-18 cmH2O 5-13 cmH2O 5 cmH2O blocco pre-epatico + = ND blocco intraepatico + + +/- blocco post-epatico + ND +

6) LACERAZIONI SINDROME DI BOERHAAVE: rottura transmurale dell’esofago La lacerazione dell’esofago rappresenta una lesione barogenica legata al brusco aumento della pres-sione intraluminale contro il m. cricofaringeo chiuso. Durante i conati di vomito si produce una sco-ordinazione muscolare causata dalla incapacità di rilassarsi del m. cricofaringeo. La rottura avviene di solito nella parete posterolaterale del terzo inferiore dell’esofago, 2-3 cm a monte dello stomaco. I fattori di rischio sono rappresentati dal consumo di pasti smodati (il medico Boerhaave praticò l’autopsia sul grande ammiraglio VonWassenaer, abituale consumatore di emetici per smaltire pasti abbondanti; il contenuto esofageo passa negli spazi pleurici e schizza all’apertura del torace). La presentazione clinica è contrassegnata dalla triade di Meckel (vomito, dolore toracico inferiore, enfisema sottocutaneo). Alla auscultazione del torace, si ha un crepitio (confuso con sfregamento pe-ricardico). In RX si hanno strisce d’aria che dissecano i piani fasciali posteriormente al cuore, sotto forma di lettera V (perforazione esofagea => pneumomediastino => segno V di Naclerio).

SINDROME DI MALLORY-WEISS: rottura non-transmurale dell’esofago Ci sono lacerazioni longitudinali della mucosa a livello della giunzione gastroesofagea. Comune negli alcolisti, si accompagna a ematemesi e melena. La lesione è spesso singola, di 2-3 cm, spesso si cica-trizza spontaneamente, ma può anche causare shock ipovolemico (da emorragia).

MALATTIA ULCEROSA PEPTICA: lesione erosiva dello stomaco (ulcera gastrica) o del duodeno (ulcera duodenale) che si approfonda fino alla muscularis mucosae. E’ dovuta a squilibrio tra fattori aggressi-vi (produzione di HCl e pepsina) e difensivi (produzione di muco, HCO3

-, prostaglandine). - infezione da Helicobacter pilori: responsabile del 90% delle ulcere; causa gastrite cronica => gastrite atrofica => metaplasia => displasia => adenocarcinoma gastrico [inibitore di pompa + 2 antibiotici] - FANS: inibiscono la produzione di muco (per inibizione della ciclossigenasi e riduzione di PGL) - altre cause: gastrinoma, s. di Zollinger-Ellison, neoplasie, stress severi, alcol, fumo, cocaina

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SEMEIOTICA DEL COLLO Incisura giugulare: depressione alla base del collo delimitata lateralmente dai mm. sternocleidoma-stoidei ed in basso dal margine superiore del manubrio sternale. Fossa sopraclavivolare: depressione formata dal margine posteriore del m. sternocleidomastoideo (scm), dal margine anteriore del m. trapezio e dalla clavicola. Solco scaleno: solco tra i mm. scaleno anteriore e medio; emergono il plesso brachiale e la succlavia.

LINFONODI CERVICALI linfonodi cervicali superficiali. Esterni al m. sternocleidomastoideo, vicini alla v. giugulare est.

Drenano il territorio di orecchio esterno e parotide

linfonodi cervicali profondi o superiori (linfonodo tonsillare, sotto l’angolo della mandibola; linfonodo linguale) o inferiori (drenano capo, collo e una parte dell’arto superiore e del torace)

sopraclavicolari (dietro l’inserzione clavicolare dello scm; si ingrossano per lesioni pol-monari o mediastiniche. Il linfonodo di Virchow, sopraclavicolare sinistro, è ingrossato in caso di neoplasia gastrica o colecistica o renale)

dello scaleno anteriore (al di sopra dell’inserzione sulla prima costa)

linfonodi cervicali posteriori. Nel triangolo occipitale, per malattie del cuoio capelluto.

linfonodi sottomandibolari. Nella loggia sottomandibolare; ricevono dalla lingua, dalle gengive (flogosi odontogene), dalle labbra, dalla bocca, e dall’angolo mediale dell’occhio

ISPEZIONE Per le tumefazioni linfonodali, la cute si presenta arrossata. Nelle adeniti tubercolari il linfonodo di-venta caseoso e si formano fistole verso l’esterno, con cicatrici deformanti. I linfonodi fino a 1 cm di diametro sono frequentemente visibili nei bambini fino all’età di 12 anni. PALPAZIONE - volume: normalmente fino a 1 cm di diametro - forma: normalmente ovoide - dolorabilità: normalmente nulla. Si avverte dolore in caso di infezione batterica; non si avverte do-lore in caso di metastasi linfonodali carcinomatose, linfogranuloma maligno o leucemia linfoide - mobilità: normalmente presente. E’ presente anche in caso di linfomi; è assente in metastasi. - consistenza: normalmente duro-elastica molle, per processi di fluidificazione elastica, per flogosi duro-elastica, per linfogranuloma e linfosarcoma duro-lignea, per metastasi linfonodali TECNICA DI PALPAZIONE DEI LINFONODI CERVICALI 1) lnn. sottomentonieri => labbro inferiore, lingua, pavimento della bocca 2) lnn. parotidei (retroauricolari) => parotide, orecchio, rinofaringe 3) lnn. cervicali profondi => cavo orale, tonsille, lingua, faringe, laringe 4) lnn. cervicali superficiali => rinofaringe 5) lnn. sottomandibolari => viso, cavo orale (denti, gengive,...) 6) lnn. dello scaleno anteriore => polmoni, mediastino, stomaco 7) lnn. sopraclaveari => polmoni, mediastino, stomaco MALATTIA DI KAWASAKI: sindrome mucocutanea linfonodale infantile. Si hanno febbre, manifesta-zioni cutanee alle estremità (eritema palmoplantare, edemi, strie di Beau ungueali), esantema poli-morfo, congiuntivite bilaterale, mucosite di labbra e bocca, linfoadenopatia cervicale.

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TIROIDE

ISPEZIONE L’ispezione viene effettuata invitando il pz a iperestendere il collo e a bere acqua; la tiroide, solidale con la trachea, si sposta in alto. La cute è arrossata in caso di tiroidite. Si ricercano i segni di ipertiroi-dismo o di ipotiroidismo. SEGNI E SINTOMI DI IPERTIROIDISMO (morbo di Graves) - facies ansiosa (sguardo fisso, occhi lucidi, sbarrati, volto magro con lineamenti marcati) - cute ed annessi (calda e umida per vasodilatazione; possono esserci teleangectasie e iperpigmenta-zioni; i capelli sono fini e fragili; le unghie sono fragili e sottili) - sistema cardiovascolare (vasodilatazione periferica, aumento della pressione differenziale, tachicar-dia, aumento della gittata e della velocità di circolo (patologia ipercinetica) ) - alimentazione (iperfagia inadeguata alle aumentate spese energetiche, anoressia, diarrea) - sistema nervoso (nervosismo, irrequietezza motoria/emotiva, tremori delle mani, ipereflessia) - sistema muscolare (debolezza e faticabilità) Nell’ipertiroidismo è presente un soffio vascolare sistolico, dovuto all’abnorme aumento di flusso ematico per la condizione ipercinetica del circolo. E’ presente anche il ronzio venoso cervicale. MORBO DI BASEDOW: segni oculari + edema pretibiale + ipertiroidismo + gozzo - esoftalmo bilaterale (protrusione dei bulbi oculari) - segno di Graefe (mancato abbassamento della palpebra superiore nello sguardo verso il basso) - segno di Jeffroy (la fronte non si corruga nello sguardo verso l’alto) - segno di Moebius (facile esauribilità nel movimento oculare di convergenza) - segno di Sainton (nistagmo laterale nel movimento di lateralità dello sguardo) - edema periorbitale SEGNI E SINTOMI DI IPOTIROIDISMO (tiroidite autoimmune di Hashimoto) - facies mixedematosa (espressione indifferente, sonnolenta, ingrossamento di labbra e lingua) - cute ed annessi (cute pallida, secca, fredda, ruvida; edema mucinoso del derma; il mixedema è an-che causa della macroglossia e dell’ispessimento delle membrane di faringe e laringe, con voce roca; i capelli e i peli crescono con lentezza; alopecia del terzo esterno delle sopracciglia) - sistema cardiovascolare (bradicardia, diminuzione della pressione differenziale, riduzione della git-tata, prolungamento del tempo di circolo, cardiomegalia con versamento pericardico) - alimentazione (ridotto appetito, aumento ponderale, stipsi da peristalsi ridotta) - sistema nervoso (rallentamento intellettivo, difetti di memoria, sonnolenza e ipersonnia, visione ca-rente al buio, parola lenta con voce roca) - sistema muscolare (riflessi tendinei lenti,bradicinesia)

PALPAZIONE - volume, forma, superficie: normalmente è di 20-40 grammi, non palpabile; l’aumento diffuso o cir-coscritto della tiroide prende il nome di GOZZO (diffuso, nodulare; ipertiroidei, ipotiroidei, eutiroidei) nodulo “caldo” => avidi di Tc99m, manca la capsula esterna (adenoma tossico di Plummer) nodulo “freddo” => poveri di Tc99m, c’è la capsula esterna (tumore o cisti) - consistenza: parenchimatosa (m. di Basedow), lignea (tiroidite, carcinomi, cisti) - dolorabilità: presente in caso di tiroidite TEST DI PEMBERTON: per pz sospetti di gozzo retrosternale. Si fanno alzare gli arti superiori fino a portarli ai lati della testa. Se le vie di accesso al torace sono già ridotte a causa del gozzo retrosterna-le, innalzando gli arti si ha un ulteriore restringimento, con congestione facciale e dispnea.