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114 AFVP Monographie Maladies allergiques Chapitre 6 Rhinite allergique Dr. Corinne ELOIT Service ORL, Hôpital Lariboisière 10, Rue Ambroise Paré, 75010, Paris Service d’Allergologie, Centre Médical Institut Pasteur 211, Rue de Vaugirard, 75015, Paris [email protected]

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AFVP Monographie – Maladies allergiques

Chapitre 6

Rhinite allergique

Dr. Corinne ELOIT

Service ORL, Hôpital Lariboisière

10, Rue Ambroise Paré, 75010, Paris

Service d’Allergologie, Centre Médical Institut Pasteur

211, Rue de Vaugirard, 75015, Paris

[email protected]

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AFVP Monographie – Maladies allergiques

Chapitre 6

Rhinite allergique (Corine ELIOT)

Définition

La rhinite allergique est définie par l’ensemble de manifestations fonctionnelles nasales induites par l’inflammation IgE dépendante de la muqueuse nasale après exposition à l’allergène.

Symptomatologie

Définition

Les réactions allergiques IgE dépendantes se manifestent en deux temps. La première phase est silencieuse : phase de sensibilisation des cellules lymphocytes B qui fabriquent les IgE spécifiques de l’allergène.

La deuxième phase est l’expression des symptômes cliniques lors de la réexposition à ce même allergène. Les réactions immédiats apparaissent en quelques minutes et sont dues à la libération d’histamine stockée dans les éosinophilies et mastocytes du tissu cible.

Les réactions retardées sont expliquées par la constitution en quelques heures d’un infiltrat cellulaire polymorphe par recrutement, chimiotactisme et activation des éosinophiles et mastocytes circulants, auxquels s’ajoutent progressivement les lymphocytes T et les cellules épithéliales. Il en résulte la libération des cytokines et chimiokines par les cellules activées et l’interconnexion avec le système immunitaire et la moelle osseuse.

Cette phase retardée est caractérisée par des réactions durables, qui s’intensifient avec l’exposition. Une hyperréactivité non spécifique s’installe, le sujet éternue au moindre changement de température, à l’exposition au soleil, etc. Cette Hyperréactivité non spécifique pérennise et aggrave le processus inflammatoire ; elle explique la persistance et l’aggravation des symptômes de la rhinite et favorise les complications cliniques.

Epidémiologie

La rhinite allergique a une prévalence variable selon les zones du globe et les pays mais constitue la 4ème maladie la plus répandue (selon l’Organisation Mondiale de la Santé) pour les maladies chroniques. Elle est en augmentation surtout dans les pays en voie de développement et atteint 7% en moyenne pour les enfants de 6/7 ans, 14% en moyenne pour les enfants de 13/14 ans. Elle représente plus de 25% de la population générale (30 dernières années) et a un impact sur la qualité de vie, la productivité à l’école et au travail. Le coût de cette maladie était de 6,22 milliard de dollars aux Etats Unis en 1990. Ses liens avec l’asthme sont très étroits : il

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y a 8 fois plus d’asthmatiques chez les patients atteints de rhinite que dans la population tout-venant.

Symptômes cliniques

Les symptômes cliniques sont la conséquence immédiate et retardée de la libération des médiateurs (dégranulation) des cellules présentes dans la muqueuse nasale et rhino-pharyngée.

Les symptômes classiques sont les éternuements en salve, la rhinorhée claire et le prurit nasal et vélo-palatin.

Lorsque la symptomatologie se prolonge dans le temps (exposition prolongée) ces symptômes sont souvent associés à un prurit conjonctival (50 à 80% rhino-conjonctivite), une irritation pharyngée (40%), une atteinte inflammatoire sinusienne (congestion douloureuse) et de l’oreille moyenne (sensation d’oreilles bouchées voire otite séreuse).

En dehors de la sphère ORL les patients se plaignent souvent de fatigue, de troubles du sommeil, de céphalées consécutives à l’obstruction nasale, de toux due à l’irritation pharyngée ou, dans un tiers des cas à un asthme. Le syndrôme dermo-respiratoire de pronostic parfois redoutable associe les dermatites atopiques aux symptômes respiratoires ORL et bronchiques.

Les allergènes

Les pneumallergènes (aéroportés) les plus fréquemment en cause dans la rhinite allergique sont:

Les allergènes domestiques : acariens, animaux domestiques, blattes, moisissures. Les moisissures émettent des spores de petite taille qui pénètrent aussi bien dans le nez que les bronches. Les plus couramment rencontrées, bien que globalement elles soient rarement en cause, sont l’alternaria, le cladosporium, l’aspergillus et le Pénicillium.

Les allergènes atmosphériques : pollen de graminées, pollen d’herbacées (armoise) le pollen d’arbres différents selon les régions géographiques bétulacées (bouleau, aulne dans les régions nordiques) oléacées (frêne ou olivier) fagacées (chêne) cupressacées (cyprès dans le sud). Le calendrier pollinique ainsi que les sites renseignant sur la concentration pollinique tel le site du RNSA (réseau national de surveillance atmosphérique) sont très utiles pour mettre en place le traitement symptomatique et confirmer la corrélation clinique.

Les allergènes professionnels : latex (professions de santé), boulangers (farines), coiffeuses (persulfates), biologistes, vétérinaires (animaux) …

Les allergies croisées tels latex-banane-kiwi-avocat sont très fréquentes en particulier pour les pollens de bétulacées (frits à noyaux telles pêches, pommes, cerises, ou noisette, carotte, persil, céleri). La liste des allergies croisées est longue. Il n’y a pas de relation apparente la plupart du temps entre le pneumallergène et l’allergène alimentaire croisé. Il faut interroger les patients sur l’existence de réactions alimentaires telles des gonflements localisés des lèvres, des brûlures, picotements ou gonflement de la langue ou du pharynx à l’ingestion des aliments pouvant être à l’origine d’allergies croisées.

Diagnostic

Le diagnostic d’une rhinite allergique repose sur un interrogatoire précis associé à des tests cutanés positifs concordants aux données de l’interrogatoire (prick-tests). Ainsi, les symptômes cliniques fortement évocateurs sont la rhinorhée, les éternuements, l’obstruction nasale, le prurit nasal et vélo-pharyngé et l’absence de troubles de l’odorat (contrairement aux idées reçues, une

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rhinite allergique non compliquée ne présente pas de troubles de l’odorat). Ces symptômes surviennent en rapport avec une exposition animale ou selon une périodicité annuelle évocatrice de pollinose en cas de rhinite périodique. Dans le cas d’une rhinite perannuelle, la symptomatologie est souvent atténuée par les médications. Les symptômes associés sont très souvent une conjonctivite et une toux (ou un asthme) survenant en accompagnement des symptômes.

Les éléments d’orientation sont importants : caractère saisonnier, histoire personnelle ou familiale atopique, association à des co-morbidités (broncho-pulmonaires, otlogiques, conjonctivales, sinusiennes, dermatologiques), efficacité des traitements anti-histaminiques et/ou corticoïdes locaux.

Le diagnostic d’une rhinite allergique consiste à mettre en évidence une réponse immunitaire spécifique médiée par IgE détectables. Les prick-tests cutanés sont très sensibles, faciles à réaliser et peu coûteux. Ils peuvent être réalisés avec des extraits standardisés ou bien avec l’élément natif. Cette méthode est fréquemment utilisée pour les allergies alimentaires croisées aux allergies respiratoires, car souvent plus sensible que les extraits du commerce. S’il est besoin de confirmer le diagnostic, la recherche d’IgE spécifiques sériques est précise mais son coût limite son utilisation. Les tests réalistes de « provocation allergénique » au niveau de l’organe cible présentent un intérêt indiscutable en particulier en matière de médecine du travail.

Test de provocation allergénique

La réponse à l’exposition allergénique repose sur le calcul d’un score établi par l’estimation clinique des symptômes provoqués (éternuements, rhinorhée, larmoiement, prurit nasal) et le calcul objectif de l’obstruction nasale. Les produits appliqués sont standardisés, commercialisés par les laboratoires (Stallergènes) et les doses appliquées sont alors cumulatives. Dans d’autres cas le test est « réaliste » et consiste à mettre le patient sous des conditions strictes, dans les mêmes conditions que celles de sa profession par exemple. Des protocoles validés sont utilisés dans ces cas. L’examen objectif est la mesure de la perméabilité nasale. En effet, l’obstruction nasale en réponse à la provocation allergénique est un symptôme cardinal. Cette mesure est réalisée à l’aide d’un rhinomanomètre (calcul du débit respiratoire nasal en utilisant la mesure de la pression et du débit) ou d’un rhinomètre acoustique (mesure du volume respiratoire nasal par l’utilisation d’une sonde émettant des ultrasons). Le résultat de ces mesures est très fiable, spécifique et reproductible. Cependant, de tels examens doivent être pratiqués par un personnel rompu à cette pratique pour éviter des accidents d’exposition et suivre des méthodes consensuelles et validées.

De multiples dosages d’IgE sériques existent par ailleurs. La plupart sont des multi-tests qualitatifs ou semi-quantitatifs. Ils ne sont généralement pas utiles et souvent chers. Le Phadiatop est le plus couramment utilisé. La liste des pneumallergènes qu’il contient est maintenant précisée par la plupart des laboratoires. Ce test a une valeur d’orientation en particulier lorsque les tests cutanés sont impossibles (dermographisme cutané).

En résumé : l’arbre décisionnel du diagnostic de rhinite allergique

Interrogatoire + histoire clinique >> Tests Cutanés (TC) par la méthode des prick-tests

1. Si les tests cutanés sont positifs, la sensibilisation est confirmée à condition d’une bonne corrélation clinique.

2. Si les tests cutanés sont négatifs mais qu’il existe une forte suspicion, le dosage des IgE spécifiques permet d’affirmer le diagnostic.

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3. Si l’interrogatoire, l’histoire clinique, le résultat des tests cutanés et IgE spécifiques sont discordants, et que l’enjeu professionnel ou thérapeutique (indication d’une éviction par ex.) le justifie, le test de provocation nasale (TPN) est indiqué, bien que peu de centres le pratiquent.

Diagnostic differentiel

Toutes les pathologies rhinologiques (Fig.6) peuvent simuler une rhinite allergique ou comporter une part d’allergie, associée à d’autres étiologies. Les rhinites et les rhino-sinusites sont des pathologies fréquentes. Le diagnostic d’allergie suppose d’avoir éliminé ou de faire la part, d’une inflammation non spécifique.

Le diagnostic différentiel le plus fréquent est la polypose naso-sinusienne dont la spécificité clinique est d’associer un trouble de l’odorat aux autres symptômes et comme eux, d’être cortico-réversible. Le diagnostic de polypose repose sur un examen endoscopique (endoscopes souples ou rigides) sous anesthésie locale pour vérifier la partie haute des fosses nasales : méats moyens, les fentes olfactives et le cavum. Les rhinites à éosinophiles sont peut-être des formes de début de polypose naso-sinusienne. Leur caractéristique est l’agressivité des symptômes cliniques, en relation probable avec le nombre élevé d’éosinophiles souvent dégranulés, retrouvés au décompte des prélèvements cytologiques aux méats moyens.

Une composante allergique peut être associée à toute autre anomalie locale ou systémique. L’indication d’un examen ORL spécifique permet en général d’apporter des précisions indispensables dans le diagnostic et la prise en charge thérapeutique.(Fig.1 et 2)

1. anomalie du squelette (déviation septale, cornets moyens bulleux) (Fig.3 et 4)

2. hypertrophie muqueuse (végétations adénoïdes) ou tumorale du cavum,

3. hypertrophie des cornets inférieurs, réalisant souvent une obstruction à bascule nocturne, sans rhinorhée (cycle nasal physiologique aggravé par l’augmentation de volume des cornets) (Fig.1)

4. corps étrangers ou imperforation choanale (chez l’enfant),

5. valve nasale étroite ou collabée dont le diagnostic est fait par l’inspection clinique (pointe du nez relevée), des mouvements respiratoires des ailes du nez,

6. tumeurs bénignes ou malignes (Fig.5) (souvent unilatérales, avec épistaxis : une rhinite allergique ne saigne jamais, mais l’utilisation prolongée des corticoïdes locaux peut expliquer un saignement récidivant)

7. dyskinésie ciliaire (Fig.8)

8. granulomatoses : Wegener, sarcoïdose

9. rhinorhée cérébro-spinale (généralement dans un contexte traumatique parfois ancien) unilatérale

Le diagnostic de pathologie associée ou différentielle nécessite également une imagerie adéquate. La radiologie simple n’a plus aucune indication. Elle ne permet pas d’éliminer une polypose ni de faire le diagnostic d’une pathologie spécifique, en dehors des corps étrangers intra nasal chez l’enfant. Le scanner des sinus (Fig 2) en coupes axiales (horizontales) et

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coronales (frontales) sans injection permet de préciser l’extension des pathologies muqueuses, des anomalies architecturales ainsi que de leurs complications mécaniques ou infectieuses. En regardant attentivement la super-structure maxillaire (lorsque la fenêtre osseuse est bien choisie), on peut identifier l’état des racines dentaires maxillaires sur les clichés axiaux.

L’injection de produit de contraste est nécessaire en cas de suspicion tumorale.

L’examen IRM est un complément parfois nécessaire dans l’évaluation des complications infectieuses intra-orbitaires ou intra-crâniennes.

Causes des rhinites

Rhinites infectieuses et rhino-sinusites

Ces pathologies sont très fréquentes et spontanément réversibles pour la plupart. L’origine virale est la plus fréquente : rhinovirus, influenzae et para- influenzae. Elles peuvent se compliquer de surinfections bactériennes dont les germes les plus fréquents sont le Streptococcus pneumoniae, l’Haemophylus influenzae, le Staphylococcus aureus et des anaérobies en cas d’infection d’origine dentaire. Les infections fungiques sinusiennes sont fréquentes en rapport avec des greffes aspergillaire sur dépassement de pâte dentaire constituant des « balles fungiques » sans tests cutanés positifs ou anticorps anti-aspergillaires ou arcs de précipitation à l’immuno-électrophorèse décelables. Les sinusites allergiques fungiques par contre sont rares, souvent en terrain immunodéprimé.

Rhinite allergique

(voir ci-dessus)

Rhinites professionnelles

Constituent des pathologies déclenchées en milieu professionnel. Elles peuvent être allergiques (avec tests cutanés et IgE circulantes positives) ou non allergiques liées à l’exposition aux irritants professionnels tels les bois exotiques (risque de cancer de l’ethmoïde) des métaux (nickel, chrome) des solvants peintures, et touchent très souvent l’acuité olfactive par la toxicité des éléments. Elles sont également à l’origine d’atteintes diffuses des voies respiratoires associées à des asthmes non allergiques. L’imagerie est importante dans ces cas où quelle que soit l’origine allergique ou non, le traitement est l’éviction.

Rhinites médicamenteuses

De nombreux médicaments sont à l’origine de rhinites ou rhino-sinusites. L’aspirine et plus largement les AINS associées à un asthme non allergique et une polypose naso-sinusienne constituent le Syndrôme de Widal dont l’évolution est mieux controlée depuis l’association d’un traitement médical permanent et d’une chirurgie fonctionnelle endoscopique dans des cas choisis.

D’autres médicaments sont en cause en cas de congestion et obstruction nasale tels les IEC (inhibiteurs de l’enzyme de Conversion), les antagonistes des alpha-adrénergiques, les collyres β-bloquants, des contraceptifs oraux, la chlorpromazine. Fig. 6

Rhinite hormonale

Elle survient et évolue lors des cycles menstruels mais c’est surtout la rhinite gravidique qui est très fréquente, parfois très sévère avec congestion et obstruction invalidante. Les reflux gastro-

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oesophagiens pourraient intervenir dans l’évolution de ces pathologies par l’inflammation dont ils sont responsables dans l’espace pharyngo-laryngé (reflux sus-glottiques).

Les rhinites physiques et chimiques

Elles sont dues à l’effet irritant des produits auxquels les patients sont exposés de façon fréquente. Les symptômes n’ont pas de particularité mais ils sont rythmés par l’exposition et évoluent en laissant une hyper-réactivité locale non spécifique, souvent associée à des symptômes conjonctivaux de même type.

Rhinite atrophique ou ozène (Fig 7)

Elle se traduit par une symptomatologie d’obstruction nasale avec anosmie ou cacosmie. En fait, l’examen endoscopique montre non pas une congestion mais une atrophie de la muqueuse nasale et du squelette osseux Fig. 7. La pathologie de la muqueuse respiratoire, du drainage ciliaire et du mucus olfactif sont d’aspect spécifique. La cause de cette pathologie reste mystérieuse.

Rhinites idiopathiques ou « rhinites vasomotrices primitives »

Elles ne sont actuellement pas expliquées. Elles constituent un ensemble hétérogène. La symptomatologie est souvent celle d’une rhinite allergique perannuelle. L’odorat est conservé en dehors des rhinopathies surinfectées par dyskinésie ciliaire Fig. 8. Certaines de ces pathologies sont sensibles aux thérapeutiques anti-histaminiques, ou aux corticoïdes locaux.

Classification des rhinites selon le consensus de la société francaise d’ORL

Rhinites chroniques

1- Allergiques

2 - Intriquées

inflammatoires : NARES

non inflammatoires : médicamenteuses, professionnelles non allergiques, hormonales, liées au vieillissement, positionnelles, liées à l’alimentation, liées à l’environnement, atrophiques, vasomotrices primitives

3 - Non allergiques idiopathiques

Traitement des rhinites allergiques

- Prise en charge selon la classification ARIA (Allergique Rhinitis and its Impact on Asthma)

Les rhinites allergiques sont classées en 4 catégories en associant des critères de durée et de gravité.

1. Intermittente légère

2. Intermittente modérée à sévère

3. Persistante légère

4. Persistante modérée à sévère

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Critères de durée : 4 jours/semaine ou 4 semaines consécutives

- Rhinite intermittente

< 4 jours/semaine ou < 4 semaines consécutives

- Rhinite persistante

> 4 jours/semaine ET > 4 semaines consécutives

Critères de gravité : importance des symptômes, perturbation du sommeil et des activités professionnelles, scolaires, sociales

- Rhinite légère

symptômes peu gênants, sommeil normal, activités normales

- Rhinite modérée à sévère

symptômes gênants, sommeil perturbé, activités perturbées

- Caractéristiques des traitements pharmacologiques

Anti H1 per os

Anti H1 nasal

Corticoïdes

inhalés

Anticholi-nergiques

Cromones Vaso

Constricteur

Rhinorhée ++ ++ +++ ++ + 0

Eternuments ++ ++ +++ 0 + 0

Prurit ++ ++ +++ 0 + 0

Obstruction + + +++ 0 + ++++

Conjonctive ++ 0 + 0 0 0

Durée d’action

12-24h 6-12h 12-48h 4-12h 2-6h 3-6h

+ effet marginal +++ effet important

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Prise en charge thérapeutique selon l’ARIA 2008

AH1 oral oulocal ou

Vasoconstricteurou ALT

Sans ordre

Par ordre de préférenceCS locauxAH1 ou ALTRevoir après 2-4 semaines

AH1 oral oulocal ou

Vasoconstricteurou ALT ou cromone

Immunothérapie

Symptômes Intermittents

Éviction des allergènes et des irritants

Symptômes persistants

Modérés à sévère

Revoir après 2 à 4 semaines en cas de rhinite persistante

Mieux

Diminuer etContinuer> 1 mois

Insuffisant

Si insuffisant augmenterSi mieux:continuer 1 mois

Légers Modérés à sévèresLégers

Revoir le diagnosticVérifier la complianceChercher une infectionou une autre cause

Ajouter ou augmenter

les CS locaux

Si rhinorrhéeIpratropium

ObstructionVaso-

constricteur ou CS oraux

courte durée

SI INSUFFISANT EN REFERER AU SPECIALISTE

Immunothérapie Spécifique (ITS)

Les Indications

L’éviction est le meilleur moyen thérapeutique, auquel on peut associer des traitements symptomatiques et si nécessaire une Immunothérapie Spécifique dont, classiquement, l’effet est d’autant meilleur que le patient est monosensibilisé et jeune.

Acariens : housses pour la literie sont considérées comme moyen efficace

Animaux : la séparation est souvent difficile

Moisissures, blattes : mesures spécifiques

Pollens : éviction impossible

Allergènes professionnels : reclassement

A Ŕ Indications de l’ITS B - Contre-indications de l’ITS

1. Allergie IgE dépendante 1. Maladies auto-immunes

2. Eviction difficile ou inefficace 2. Déficit immunitaire

3. Traitements pharmacologiques inefficaces 3. Affections malignes

4. Asthme associé 4. Asthme instable

5. Patient compliant 5. Traitement par β-bloquants

6. Patient non compliant

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Figure 1. Tissu Caverneux et Cycle Nasal. •Le rapport de débit entre le côté obstrué et le côté perméable est de 1/10 •Le cycle nasal est universel et permanent même pendant le sommeil. Sa durée est variable Aspect des fosses nasales chez le même patient avant et après application de vaso-constricteurs. A : aspect physiologique : le côté droit est perméable, alors que le côté gauche est obstrué par le tissu caverneux des cornets inférieur et moyen. B : après application de vaso-constricteurs : rétraction du tissu caverneux et disparition du cycle

Figure 2. A : aspect endoscopique de la fosse nasale droite comparé à l’aspect scanner en coupe coronale sans injection B : au premier plan le cornet inférieur volumineux (CI), le septum (S) sépare les deux fosses nasales en haut desquelles se situent les fentes olfactives séparées de la base du crâne par les lames criblées, le cornet moyen (CM), l’orbite (O)

A B

A B

CI CI

CM

S S

CM

Sin max D

O

Ostium maxillaire

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Figure 3. Anomalies architecturales : déviation de cloison gauche, cornet moyen bulleux droit et complications infectieuses. A : Fosse nasale gauche surinfectée et obstruée par la déviation septale (S) B : Image scanner : à Gauche : déviation septale réduisant la filière respiratoire et le méat moyen responsable d’une sinusite maxillaire gauche atélectasique (SMG) ; à Droite : cornet moyen bulleux (CB) obstacle au drainage du sinus maxillaire droit surinfecté (SMD), l’obstruction du drainage muco-ciliaire maxillaire droit par le volumineux cornet moyen et au drainage du sinus maxillaire gauche par la filliaire réduite du méat moyen. C: l’obstruction mécanique du méat moyen droit par le cornet moyen bulleux (CB) polypoïde de gros volume.

Partie VIII

A : Fosse nasale gauche, vue

endoscopique

B : Image scanner

S S

CB

C Fosse nasale droite vue

endoscopique

SMD SMG

CB

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Figure 4. Anatomie des fosses nasales et des sinus : le méat moyen est la clé du drainage des sinus maxillaire, ethmoïdal et frontal (pratiquement tous les sinus).

Figure 5. Obstruction respiratoire nasale par tumeur du cavum (Kaposi) Vue endoscopique A, scanner coronal B et sagittal C.

A :Vue endoscopique du cavum

par la fosse nasale droite :

tumeur de Kaposi

B : Scanner du cavum

coupe coronale sans

injection

C : vue scanner coupe sagittale tuméfaction du

cavum

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Figure 6. Pathologies inflammatoires. A : Rhinite allergique en crise : fosse nasale gauche : importante augmentation de volume du cornet inférieur, associée à une rhinorhée claire abondante. B : Rhinite iatrogène post-cortico-thérapie : FN gauche. C : rhinite de type stase veineuse : FN gauche; Traces de traitement par cautérisation locale. D : rhino-sinusite avec polype inflammatoire et écoulement, pourrait évoquer une greffe aspergillaire (FN droite).

locale

A : rhinite allergique en crise B : rhinite iatrogène post cortico-

thérapie:

C : rhinite de type stase veineuse :

Traces de traitement par cautérisation

locale

D : rhino-sinusite avec polype

inflammatoire et écoulement,

pourrait évoquer une greffe

aspergillaire

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Figure 7. Aspect de rhinite atrophique ou OZENE. A : Pathologie du mucus des fentes olfactives en dedans et en dehors du cornet supérieur (CS) Fosse nasale gauche ; septum (S). B : aspect scanner d’une atrophie de type OZENE.

Figure 8. Rhino-Sinusites inflammatoires liées à une dyskinésie ciliaire. Cadre complexe de déficits immunitaires

Aspect endoscopique et scanner d’une pathologie majeure sans polypes associés, touchant la totalité des muqueuses nasale et sinusiennes.

CS S

A B

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Figure 9. Aspect post opératoire d’une Ethmoïdo-sphénoïdectomie. Le drainage de toutes les cavités est assuré par une réépithélialisation de bonne qualité.

Sinus maxillaire

visible par la

méatotomie

moyenne

A : Endoscopie fosse nasale gauche aspect post-ethmoïdo-

sphénoïdectomie

B : Aspect scanner Côté gauche :

aspect post-ethmoïdo-sphénoïdectomie

Ethmoïde

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