respiratory system in french

EM Savoeun

Réanimateur et Diabètologue

Physiologie Respiratoire

Chapter 7

Mécanique

Ventilatoire

1

Muscles Respiratoires Inspiration-Diaphragme

Le diaphragme est le muscle inspiratoire le plus important.

Il est constitué d’une mince couche musculaire, disposée en dôme et s’insérant sur les côtes inférieures.

Il est commandé par le nerf phrénique qui vient des segments cervicaux 3, 4 et 5.

Quand il se contracte, le contenu abdominal est refoulé vers le bas et l’avant et la dimension verticale de la cage thoracique s’accroît et les côtes soulevées et avancées ↑ diamètre transversal du thorax. 2

Muscles Respiratoirs Diaphragme

3

Muscles Respiratoires Inspiration-Diaphragme

En ventilation calme, de repos, l’excursion du diaphragme est environ 1cm.

Entre inspiration et expiration maximales, l’excursion total peut atteindre 10cm.

Lorsque le diaphragme est paralysé, il se déplace plutôt vers le haut au cours l’inspiration. Ce mouvement dit paradoxal peut être mis en évidence en radioscopie en demandant au sujet de renifler.

4

Muscles Respiratoires Inspiration-Intercostaux

Les muscles intercostaux externes relient les côtes adjacentes et sont inclinés vers le bas et vers l’avant.

Lorsqu’ils se contractent, les côtes sont projetées vers le haut et vers l’avant ↑ diamètre transversal et antéro-postérieur du thorax (anse de seau).

Innervés par les nerfs intercostaux qui sortent de la moelle épinière au même niveau.

Paralysie des seules muscles intercostaux n’affecte pas sérieusement la ventilation.

5

Muscles Respiratoires Intercostaux

contraction muscles intercostaux

externes côtes tirées vers

l’avant et l’extérieur (mouvement

en anse de seau des côtes).

6

Muscles Respiratoires Inspiration-Muscles accessoires

Les muscles accessoires de l’inspiration

comprennent:

1. Scalènes qui élèvent le 1er & 2ème côte.

2. SCM qui élèvent le sternum.

Ces muscles sont très peu actifs pendant la

ventilation calme, mais ils peuvent se contracter

vigoureusement à l’effort.

D’autres muscles jouent un rôle mineur: les ailes du

nez et des petits muscles du cou et de la tête. 7

Muscles Respiratoires Expiration

Expiration est passive au cours de la

ventilation calme.

Le poumon et la paroi thoracique sont

élastiques et tendent à reprendre leur position

d’équilibre après avoir été distendus pendant

l’inspiration.

À l’effort et pendant une hyperventilation

volontaire, l’expiration devient active. 8


Les muscles de la paroi abdominale sont les plus importants: grand droit, obliques int. et ext., le transverse.

Contraction ↑ Pression intra-abd. et le diaphragme est refoulé vers le haut.

Contraction au cours de la toux, du vomissement et de la défécation.

9

Muscles Respiratoires Expiration-Diaphragme

contraction muscles

abdominales refoule le

diaphragme vers le haut.

10


Les muscles intercostaux internes favorisent l’expiration active en tirant les côtes vers le bas et l’intérieur ↓ volume thoracique.

Ils raidissent les espaces intercostaux empêchant de bomber à l’extérieur pendant la déformation.

11

Muscles Respiratoires Expiration-Intercostaux

les muscles intercostaux

internes contractent tirées

vers le bas et à l’intérieur.

12

Propriétés élastiques du poumon Courbe pression-volume

Isolions un poumon, canulions la trachée et placions dans un bocal.

Lorsque la pression à l’intérieur du bocal est abaissée en dessous de la pression atmosphérique, le poumon se dilate.

Sa variation de volume peut être mesurée au moyen d’un spiromètre.

La pression est maintenue à chaque palier de pression et on peut tracer la courbe pression-volume (PV) du poumon.

13

Courbe Pression-Volume

Le poumon dilate avec

pression (-) dans le bocal.

le spiromètre trace la

courbe pression-volume

(PV).

Les courbes d’inflation et

de déflation ne sont pas

identiques définit

l’hystérésis.

14

Dans cet expérience, la pression d’expansion autour du poumon est produite par une pompe, mais chez l’homme elle est développée par ↑de volume de la cage thoracique.

Les courbes suivies par le poumon à l’inspiration et à l’expiration sont différentes: hystérésis

Le volume pulmonaire est plus grand pendant l’expiration que l’inspiration

Note: le poumon non soumis à une pression d’expansion contient une certaine quantité d’air.


15

Même si la pression autour du poumon est élevée au-dessus de la pression atmosphérique, il sort peu d’air du poumon, les petites voies aériennes se fermant, piégeant le gaz dans les alvéoles.

Fermeture des voies aériennes ↑ avec l’âge, ↑ volume pulmonaire & certaines maladies pulmonaires.

La pression à l’intérieur des voies aériennes et dans les alvéoles est égale à la pression atmosphérique, Zéro sur l’axe des x (horizontale).


16

Courbe Pression-Volume

Le poumon contient certaine

quantité d’air, même si la pression

autour du poumon est élevée au-

dessus de la pression

atmosphérique parce que la

fermeture des voies aériennes.

La pression atmosphérique est au

niveau de l’axe des x.

17

Cet axe mesure aussi la différence de pression entre l’intérieur et l’extérieur du poumon: c’est la pression transpulmonaire.

Pression transpulmonaire est égale à la pression autour du poumon quand la pression alvéolaire est égale à la pression atmosphérique.

On peut mesurer la relation PV du poumon en le gonflant avec une pression positive et en laissant la surface pleurale exposée à la pression atmosphérique.

Les courbes seraient identiques, l’axe des x serait appelé pression des voies aériennes et les valeurs seraient positive.


18

La pente de la courbe PV, ou la variation de

volume pulmonaire par variation de pression

d’une unité définit la compliance.

Dans la zone normale, le poumon est distensible

ou très compliance: ~ 200 ml/cm H2O.

Pression d’expansion plus élevées le poumon

plus raide et sa compliance est plus faible,

comme le montre la pente plus faible de la

courbe.

Propriétés élastiques du poumon Compliance

19

Volume “V”

proportionnel à la

∆P de part et d’autre

de la paroi “PTM”

PTM = PINT – PEXT

PTM s’oppose à la

pression rétraction

élastique (PEL )

La ↓ de compliance est due à

Fibrose pulmonaire :↑ tissus fibreux dans le poumon.

Oedème pulmonaire : empêchant la dilatation des alvéoles.

Le poumon reste non ventilé pendant une longue période par l’atélectasie (↑ tention superficielle)

Quand la pression veineuse pulmonaire est ↑ et le poumon se surcharge de sang.


20

La compliance est ↑ par: emphysème & l’âge,

une altération du tissu élastique pulmonaire

est probablement en cause, et durant une crise

d’asthme.

La pression entourant le poumon est inférieur

à la pression atmosphérique en raison de la

force de rétraction élastique du parenchyme.

(tendance à reprendre son volume de repos).


21

Tension superficielle est la force qui s’exerce sur

une ligne imaginaire de 1cm de long dans la surface

du liquide bordant la paroi alvéolaire.

Elle se développe parce que les forces d’attraction

entre les molécules adjacentes du liquide sont

beaucoup plus fortes que celles qui exisent entre le

liquide et le gaz.

Par suite, la surface libre du liquide devient aussi

réduite que possible (the surface area becomes as small as possible).

Propriétés élastiques du poumon Tension superficielle

22

Tension de la surface

Tension de surface est la

force qui s’exerce sur une

ligne imaginaire de 1cm de

long dans la surface du

liquide

23

les surfaces de la bulle de savon se contractent

aussi fortement que possible , formant une

sphère (la plus petite surface possible pour un volume donné).

engendrant une pression = (4 × Tension de

Surface) / Rayon [P = 4 T/r]


24

Tension de la surface

tension de la surface dans

une bulle de savon tendent

à réduire cette surface et

engendrent une pression à

l’intérieur de la bulle.

les petites bulles se

vident dans les plus

grosses, et les distendent.

25

Von Neergaard Poumons gonflés avec une solution salée ont une compliance beaucoup plus grande que des poumon remplis d’air (↑ compliance).

Saline abolit les forces de tension superficielle, mais n’affecte pas les forces tissulaires du poumon.

Cette observation signifie que la tension superficielle représente une part importante de la force de rétraction élastique du poumon.


26

le poumon gonflé avec une

solution salée a une

compliance plus élevée et

une hystérésis nettement

moindre que le poumon

gonflé à l’air.

la tension superficielle

représente une part

importante de la force de

rétraction élastique du

poumon.


27

Des chercheurs étudiant la mousse d’oedème provenant d’animaux exposés à des gaz nocifs remarquent que les fines bulles d’air de la mousse est extrèmement stables.

Ce phénomène indique l’existence d’une tension de surface très faible, observation qui conduisit à la découverte du surfactant pulmonaire.

Le surfactant est un phospholipide et la dipalmitoyl phosphatidylcholine (DPPC), sécrété par les pneumocytes II.

DPPC est synthétisée dans le poumon à partir d’acides gras extraits du sang.


28

synthèse et renouvellement du surfactant sont

rapides.

Si le débit sanguin d’une région pulmonaire

est aboli, par une embolie pulmonaire, le

surfactant peut être épuisé.

Le surfactant est formé relativement tard dans

la vie foetale, les NN dont les réserves en sont

insuffisantes Sd. de détresse respiratoire et

peuvent en mourir.

Propriétés élastiques du poumon Surfactant

29

les effets de cette

substance sur la tension de

surface peut être étudiés au

moyen d’une balance

surface.

plateau contenant une

solution salée à la surface de

laquelle on dépose une petite

quantité de matériel tensio-

actif.


30

solution salée pure donne

une tension de surface de 70

dynes quelle que soit

l’étendue de sa surface.

détergent réduit la tension

superficielle mais

indépendant de l’extension.

le poumon la tension

superficielle varie beaucoup

avec l’étendue de la surface et

qu’il existe une hystérésis.


31

les molécules DPPC sont hydrophobes à l’une de leurs extrémités et hydrophyles à l’autre, et elles s’alignent elles-mêmes dans la couche de surface.

leurs forces de répulsion intermoléculaires s’opposent aux forces normales d’attraction entre les molécules de surface, responsables de la TS.

la réduction de la TS est plus grande lorsque le film est comprimé parce que les molécules de DPPC s’entassent plus étroitement et se repoussent davantage l’une l’autre.

Propriétés élastiques du poumon Tension superficielle (TS)

32

Avantages du Surfactant:

une faible TS dans les alvéoles ↑ compliance et ↓ travail

d’expansion à chaque respiration.

la stabilité des alvéoles est assurée & prévention de

collapsus (atelectasis).

maintenir les alvéoles au sec : TS tendent à collaber les

alvéoles, aspirer du liquide des capillaires vers les espaces

alvéolires. Surfactant ↓ pression hydrostatique dans le tissu

entourant les capillaires et prévient la transudation du

liquide.


33

Perte de Surfactant poumon raides (compliance basse) zones d’atélectasie et alvéoles remplis de transudat (OAP).

Ce sont les physiopathologiques qui caractérisent le SDR du NN et autre pathologie pulmonaire.

Traiter ces NN par l’instillation d’un surfactant synthétique dans le poumon.


34

Différences Régionales de Ventilation

les régions les plus basses du poumon sont plus ventilées que les zones supérieurs.

la pression intrapleurale est moins négative à la base qu’à l’apex du poumon cela est dû au poids du poumon.

la base du poumon a un petit volume de repos, parceque sa pression d’expansion est faible.

la base du poumon se gonfle bien à l’inspiration, parce qu’elle est située dans la partie pentue de la courbe PV.

35

dû au poids du poumon,

pression pleurale est moins

négatif à la base.

la base du poumon se gonfle

bien à l’inspiration


36

l’apex a une pression d’expansion importante, un grand volume de repos et une petite variation de volume à l’inspiration (expansion↓)

la base est peu dilatée par r/p à l’apex, mais mieux ventilée.


37

À bas volumes pulmonaire (volume résiduel), les pressions

intrapleurales sont moins négatives parce que le poumon n’est

pas distendu et les forces de rétraction élastiques sont plus

faible.

les différences entre la base et l’apex sont toujours présentes.

la fermeture des voies aériennes pression intrapleurale>

pression atmosphérique.

la base du poumon comprimé; ventilation est impossible jusqu’à

ce que la pression intrapleurale locale chute en dessous de la

pression atmosphérique.

Par opposition, l’apex du poumon se trouve sur la partie

favorable de la courbe PV et est mieux ventilé [la distribution

normale de la ventilation est inversée, les zones supérieurs

ventilant mieux que les zones inférieures].


38

À très bas volume pulmonaire,

les pressions intrapleurales sont

généralement moins négatives.

la pression à la base dépasse la

pression des voies aériennes (P.

Atm) fermeture des voies

aériennes.

le gaz ne peut pas pénétrer si le

volume inspiré est trop faible

mais à l’apex la ventilation est

mieux.


39

La région comprimée du poumon à la base n’est pas complètement vidée de son gaz.

Bronchioles respiratoires se ferment, piégeant le gaz dans les alvéoles distaux.

cette fermeture des voies aériennes survient seulement à très bas volume pulmonaire chez les sujets nornaux et jeunes. Chez le sujet âgé normale, la fermeture des voies aériennes dans les régions les plus basses du poumon se produit à plus haut volume et peut atteindre CRF.


Fermetures des voies aériennes

40

Ceci est dû au le poumon âgé perd une partie de sa

force de rétraction élastique parce que la pression

intrapleurale devient moins négative.

Les régions dépendantes du poumon peuvent être

ventilées de façon intermittente perturbe les

échanges gazeux.

Une situation semblable se développe au cours de

certaines maladies pulmonaires chroniques.


Fermetures des voies aériennes

41

Propriétés élastiques de la paroi

thoracique

La cage thoracique est élastique comme le poumon

démontrer au cours de pneumothorax.

Normale la pression à l’extérieur du poumon est

négative.

Quand l’air introduit dans l’espace intrapleural,

pression pleurale devient positive poumon se

rétracte et paroi thoracique se détend.

42

la tendance du poumon à se

rétracter à son volume minimal

est contrebalancée par la

tendance de la cage thoracique à

prendre de l’expension.

pneumothorax permet au

poumon de se collaber et au

thorax de se distendre.


thoracique

43

aux conditions d’équilibre, la paroi thoracique est attirée vers l’intérieur et le poumon est étiré, les deux forces de traction s’équilibrent l’une l’autre.

ces interactions peuvent être mieux comprises en traçant une courbe PV pour le poumon et une pour la paroi thoracique.

À la CRF la pression de relaxation de l’ensemble poumon et paroi thoracique est égale à la pression atmosphérique.

CRF est le volume d’équilibre où la rétraction élastique du poumon est contrebalancée par la tendance normale de la paroi thoracique à s’écarter


thoracique

44

le sujet inspire jusqu’à un

certain volume dans un

spiromètre puis il relâche et le

robinet est fermé.

poumon & paroi thoracique la

courbe de PV est enregistrée.

l’addition les deux la

courbe PV totale.


thoracique

À la CRF la pression de relaxation de l’ensemble poumon et paroi thoracique est égale à la pression atmosphérique. 45

À la CRF la pression de relaxation est négative la cage thoracique a tendance à se distendre.

ce n’est que lorsque le volume ↑ jusqu’à 75% de la CV que la pression de relaxation rejoint la pression atmosphérique, c-à-d que la paroi thoracique trouve sa position d’équilibre.

Parce que la pression est inversement proportionnelle à la compliance

1/CTotale = 1/Cpulm + 1/CThorax


thoracique

46

Résistances des voies aériennes

si un flux de gaz s’écoule dans un tube, une différence de pression existe entre les deux extrémités, il dépend du débit et du comportement du flux.

À bas débit, les lignes de flux sont parallèles flux laminaire.

Lorsque le débit ↑, une instabilité se développe, particulièrement aux embranchements flux tourbillons locale.

À plus haut débit, une désorganisation totale des lignes de flux est observée flux turbulent.

47

A: à bas débit laminaire.

B: débit ↑ tourbillons

C: haut débit Turbulent.


48

Dans flux laminaire: V = ∆Pπr4 / 8nl

∆P = différence de pression, r = rayon,

n = viscosité, l = longueur.

puisque la résistance égale la différence de pression

par unité de flux: R = ∆P / V

R = 8nl / πr4

si le rayon est divisé par deux, la résistance est

multipliée par 16, mais multiplier la longueur par

deux ne double que la résistance.


49

dans le flux laminaire, le gaz au centre du tube

a une vitesse deux fois plus élevée que la

vitesse moyenne.

ainsi, une pointe de gaz à déplacement rapide

parcourt l’axe du tube.

cette variation de vélocité s’appelle profile des

vilocités [profile de vitesse].


50

Flux Turbulent a deux propriétés différentes:

∆P = KV2.

Viscosité devient relativement négligeable.

mais ↑ de sa densité → ↑ la chute de pression

pour un débit donné.

pas de grande vélocité axiale.


51

le flux est laminar ou turbulent dépende, pour une

grande part, du nombre de Reynolds (Re) :

Re = 2rvd / n

r = rayon; v = vélocité; d = densité; n = viscosité

Turbulence est probable quand Re > 2000.

un gaz de faible densité comme l’hélium tend à

produire moins de turbulence.


52

flux laminaire produit dans les très petites

voies aériennes Re = 1 dans les bronchioles

terminales.

dans la majeur partie de l’arbre bronchique,

le flux est transitionnel

Turbulence peut survenir dans la trachée

(vélocités du flux sont élevées).


53

Pressions durant le cycle respiratoire

la pression pleurale avant le début de l’inspiration est de -5 cm H2O (rétraction élastique), & la pression alvéolaire 0 (atmosphérique) parce que il n’y a pas de flux et il n’y a pas de différence de pression.

À l’inspiration, la pression alvéolaire doit diminuer créant une pression motrice.

cette baisse dépend du débit et de la résistance des voies aériennes (P= V×R).

sujet normal, la variation de la pression alvéolaire est environ 1cmH2O, mais chez les patients souffrant d’une obstruction des voies aériennes, elle peut atteindre plusieurs fois cette valeur.

54

pendant l’ inspiration, la

pression pleurale baisse pour

deux raisons:

1- poumon se dilate → ↑

rétraction élastique et la pression

pleurale se déplace le long de la

ligne en pointillé ABC.

2- la chute de pression le long des voies aériennes (hatched area) mouvement réel AB’C.

Ainsi, la distance verticale entre les lignes ABC et AB’C reflète la pression alvéolaire à chaque instant.


55

bouche-plèvre = (bouche –

alvéole) + (alvéole – plèvre).

s’il n’y a pas de résistance,

pression alvéolaire resterait

nulle, & pression pleurale suivait

la ligne en poitillé ABC qui est

déterminée par la rétraction

élastique du poumon.


56

À l’expiration, pression pleurale est moins

négative parce que la pression alvéolaire est (+).

au cours d’une expiration forcée la pression

pleurale dépasse le zéro.

observons que la forme du tracé de la pression

alvéolaire est semblable à celle du débit.


57

Site principal de la résistance des VA

VA → plus profonde plus nombreuse et plus étroites.

le rayon determiné la résistance (R = 8nl / πr4) la résistance siège dans les voies aériennes très étroites.

mais maintenant, la mesure directe a montré que la dimension moyenne des VA détermine la résistance.

la raison de ce paradoxe apparent est le nombre prodigieux de petites voies aériennes.

58

c’est l’important pour la détection du stade

précoce de la maladie des voies aériennes parce

qu’elles constituent une zone silencieuse.

il est probable qu’une atteinte très marquée de

ces petites voies peut exister avant les mesures

habituelles de résistance des voies aériennes ne

peuvent détecter une anomalie.


59

les bronches de calibre

intermédiare contributent à la

majeur partie de la résistance

et que seule une petite partie

de celle-ci est située dans les

très petites voies aériennes.


60

Facteurs déterminant la résistance des

voies aériennes

le volume pulmonaire a un effet important sur la

résistance des voies aériennes.

Bronches & vaisseaux extra-alvéolares sont

soutenues par la traction radiale du tissu

pulmonaire environnantare.

leur calibre ↑ lorsque le poumon se dilate

[volume ↑.] 61

lorsque le volume pulmonaire

diminue, la résistance des voies

aériennes ↑ rapidement.

si l’inverse de la résistance

(conductance) est rapporté sur

un graphique au volume

pulmonaire, on obtient une

relation approximativement

linéaire.


voies aériennes

62

à très bas, les petites VA peuvent se fermer complètement, particulièrement à la base où le poumon est moins distendu.

Patients dont la résistance des VA est ↑ ventilent s/v à haut volume pulmonaire → réduire leur résistance bronchique.

Contraction muscles lisses bronchiques rétrécit les VA et ↑ les résistances bronchiques.

ceci produit réflexe par la stimulation de récepteurs dans la trachée et les grosses bronches par des irritants [fumé de cigarette].


voies aériennes

63

le tonus des muscles lisses est sous le contrôle du système nerveux autonome.

Stimulation des récepteurs adrenergiques (adrénaline) bronchodilatation.

2 types de récepteurs β adrénergiques

1. β1 se trouve dans le coeur.

2. β2 détend les muscles lisses des bronches, des vaisseaux sanguins et de l’utérus.


voies aériennes

64

β2 sélectifs sont utilisés pour le traitement de l’asthme.

parasympathique bronchoconstriction, comme

l’acétylcholine.

↓ PACO2 & injection histamine dans l’art. pul.

bronchoconstriction [↑ résistance VA]

plongée profonde ↑ résistance par ↑ densité du gaz.

respire un mélange He-O2 ↓ résistance par ↓densité.


voies aériennes

65

Compression dynamique des voies

aériennes supposons qu’un sujet inspire jusqu’à sa capacité totale,

une courbe débit volume peut enregistrer.

le débit croit très rapidement jusqu’à une valeur élevée puis diminue sur la plus grande partie de l’expiration.

cette enveloppe débit-volume est impossible de la dépasser (sur sa partie descendant).

un mécanisme très efficace limite le débit expiratoire le débit est indépendant de l’effort sur la plus grande partie du volume pulmonaire.

66

Courbe débit-volume A: une inspiration maximale est

suivie par une expiration forcée.

B: expiration est d’abord lente

puis forcée

C: effort expiration est

submaximal.

dans tous les cas, les parties

descendantes des courbes sont

presque superposées.

le débit maximal ↓ avec le

volume pulmonaire parce que

la différence entre la pression

alvéolaire et la pression

pleurale ↓ et les VA deviennent

plus étroites. 67

si le débit gazeux et la pression pleurale sont rapportés sur un graphique au même volume pulmonaire pour chaque expiration et inspiration, des courbes appelées isovolumes pression-débit.

haut volume pulmonaire le débit expiratoire continue de ↑ avec l’effort expiratoire.

mais, à moyen et bas volumes, le débit atteint un plateau qui ne peut pas être dépassé même si la pression pleurale est encore ↑.


aériennes

68

à haut volume pulmonaire

↑ de la pression intrapleurale

débit expiratoire plus

élevé.

à moyen et bas volume le

débit devient indépendant de

l’effort.


aériennes

69

à bas et moyen volumes débit est indépendant de l’effort la compression des VA par la pression thoracique.

En A, avant l’inspiration commence, la pression à l’intérieur des VA est nulle tout point puisqu’il n’y a pas de débit; comme la pression pleurale est de –5 cm H2O, Il existe une pression (transmurale) de 5 cm H2O qui maintient la VA ouverte.


aériennes

70

A: + 5 cm H2O maintient la VA ouverte.

B: début l’inspiration, les pressions pleurale

et alvéolaire chutent toutes deux de 2 cmH2O

écoulement du gaz commence.

C: à la fin de l’inspiration le débit est à

nouveau nul, et la pression transmurale

bronchique est de + 8 cm H2O.

D: au début de l’expiration forcée, les

pressions pleurale et alvéolaire ↑ toutes deux

de 38 cm H2O.

En raison de la chute de pression le long des

VA, la pression est + 19cm H2O dans la VA.

pression -11cm H2O tend à fermer les VA.


aériennes

71

La pression motrice efficace est égale à la pression

alvéolaie moins pression pleurale.

si la pression pleurale est ↑ par un effort musculaire

accru pour expulser de l’air, la pression motrice

efficace n’est pas modifiée débit est indépendant de

l’effort.


aériennes

72

Plusieurs facteurs accentuent ce mécanisme de

limitation du débit :

↑ Résistance des VA périphérique ↓ la pression

intrabronchique.

un bas volume pulmonaire réduit la pression motrice

(Alveole – Pleurale).

si la compliance est ↑, la pression motrice est réduite

comme dans l’emphysème.

Ces mesures peuvent obtenir dans laboratoire comme

volume expiratoire maximal en une second [VEMS ou

FEV1] & débit expiratoire maximal [DEM25-75% ou

FEF25-75%].

Compression dynamique des voies aériennes

73

Causes de ventilation inégale

en dehors de ces différences topographique il existe, à un niveau vertical donné, une certain inégalité de ventilation supplémentaire dans le poumon normal, et ce phénomène est exacerbé dans plusieurs maladies.

si nous considerons une unité pulmonaire comme une chambre élastique raccordée à l’atmosphère par un tuyau l’importance de la ventilation dépend de la compliance de la chambre et de la résistance du tube.

74

Unité A possède une compliance

et une résistance normale et sa

variation de volume à l’inspiration

est importante et rapide.

Unité B a une compliance basse,

et sa variation de volume est rapide

mai faible.

Unité C montre une forte

résistance des VA, sa variation de

volume à l’inspiration est lente et

incomplète lorsque l’ensemble du

poumon commence à expirer

Une telle unité a une grande

constante de temps.


75

plus court est le temps disponible pour l’inspiration (FR

rapide), plus petit est le volume inspiré (comme unité

C).

une telle unité C a une grande constante de temps, la

valeur n’est donnée par le produit de la compliance par

la résistance.

Ainsi, une inégalité de ventilation peut résulter de

modifications soit de la compliance locale, soit de la

résistance des VA, et le type d’inégalité dépendra de la

fréquence respiratoire.


76

Une diffusion gazeuse incomplète à l’intérieur des VA de la zone respiratoire réalise un autre mécanisme possible de ventilation inégale.

Au delà de bronchioles terminales, ventilation se fait par la diffusion et ce phénomène est si rapide que des différences de concentrations gazeuses dans l’acinus sont abolies en une fraction de second.

Une dilatation des VA dans la région des bronchioles respiratoires, comme dans certaines maladies, la distance à couvrir par la diffusion peut être fortement ↑ ventilation inégale le long des unités pulmonaires.


77

Résistance tissulaire

Lorsque le poumon et la paroi thoracique bougent,

certainte pression est nécessaire pour vaincre les forces

visqueuses des tissus qui glissent les uns sur les autres.

Ainsi, une partie de la région hachurée devrait être

attribuée à ces forces tissulaires.

La résistance tissulaire représente seulement 20% de la

résistance totale [tissu + VA] chez le sujet jeunes et

normaux et cette résistance totale est appelée résistance

pulmonaire pour la distinguer de la résistance des VA.

78

Travail de la ventilation

un travail est nécessaire pour

déplacer le poumon et la paroi

thoracique il est mesuré le travail

comme le produit pression x volume.

Pendant l’inspiration, la pression

pleurale suit la courbe ″ABC″ le

travail exercé sur le poumon est

représenté par la surface 0ABCD0.

0AECD0 représente le travail

nécessaire pour vaincre les forces

élastique.

La surface hachurée ABCEA

représente le travail permettant de

surmonter les résistances visqueuses

(VA et Tissus). 79

À l’expiration, AECFA représente le travail requis pour vaincre la résistance des VA et des tissus.

AECFA se trouve à l’intérieur du 0AECD0 ce travail peut être accompli par l’énergie emmagasinée dans les structures élastiques étirées et restituée au cours d’une expiration passive.

La différence entre AECFA & 0AECD0 représente le travail dissipé sous forme de chaleur.


80

plus élevé est le RR, plus rapide sera le débit et plus grande

la surface ABCEA correspondant au travail visqueux.

plus grande est le volume courant, plus grande sera la

surface du travail élastique 0AECD0.

les patients ayant une compliance réduite (fibrosis =

poumon rigide) ont tendance à avoir des petites

respiratoires rapides, alors que les malades porteurs d’une

obstruction importante des VA respirent lentement avec de

grande volume.

ces comportements ventilatoires tendt à réduire le travail

exercé sur les poumon.


81

le travail total effectué pour déplacer le poumon

et la paroi thoracique est difficile à mesurer,

obtenues par la ventilation artificielle de patients

paralysés dans un poumon d’acier.

le travail total peut être calculé en mesurant le

coût en O2 de la respiration et en admettant une

valeur pour le rendement:

Rendement % = [Travail utilte / Energie totale

dépensée (ou coût en O2)] x100


82

le coût en O2 de la respiration de repos est ~5%.

L’hyperventilation volontaire peut le faire passer

à 30%.

Chez les patients atteints d’une maladie

pulmonaire obstructive, le coût en O2 de la

respiration peut limiter leur capacité d’exercice.


83

respiratory system in french

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