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Thibault WILLAUME

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Thibault WILLAUME

Le VIH, découvert au début des années 1980, vient de rentrer dans sa « 4e décade » :

25 millions de morts (entre 1985 et 2006)

33,3 millions de personnes infectées (en 2009)

L’apparition des traitements antirétroviraux (ARV) en 1996, à défaut de guérir complètement les patients infectés, a modifié profil évolutif de la maladie. L’infection à VIH s’apparente maintenant plus à une maladie chronique.

Actuellement, il y a plus de personnes qui « vivent avec » que de gens qui « meurent à cause » du VIH :

Diminution du nombre de nouveaux cas

Stabilisation de la mortalité

Vieillissement de la population infectée

Depuis l’apparition des ARV, ont note une modification du spectre des pathologies (notamment thoraciques) associées au VIH :

Diminution de l’incidence des pathologies opportunistes « classiques » (stade SIDA)

Augmentation des comorbidités non-SIDA-induites (2/3 des hospitalisation en USI) secondaires à :

Iatrogénie liée aux ARV

Vieillissement (accéléré par l’infection à VIH)

Infection chronique par le VIH

Pathologies infectieuses : Bactériennes non tuberculeuse

Tuberculose pulmonaire

Pneumocystose

Autres

Pathologies tumorales : Cancer bronchopulmonaire primitif

Maladie de Hodgkin

Lymphome Malin Non Hodgkinien

Pathologies liée à HHV8 : Sarcome de Kaposi

Maladie de Castelman Multicentrique

KSHV Inflammatory Cytokine Syndrome

Lymphome primitif des séreuses

Le Syndrome de Reconstitution Immunitaire (IRIS)

Le Syndrome d’Infiltration Lymphocytaire : Multilocular thymic cyst

Pneumopathie interstitielle lymphoide

La BPCO

L’Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)

Incidence en baisse depuis ARV

Mais baisse moins importante que pour les affections opportunistes (Pneumopathie bactérienne > Pneumocystose)

Reste toujours 10 à 25 X plus fréquent que chez les séronégatifs

Multifactoriel :

Comorbidités : tabac, alcool, drogues

Taux bas de CD4 augmente le risque

Sensibilité aux germes encapsulés

Germes : Pneumocoque +++

Haemophilius Influenzae

Staphylococcus Aureus

Pseudomonas Aeruginosa

Legionnella Pneumoniae

Mycoplasma et Chlamydia Pneumoniae

Rhodococcus Equi

Nocardia Asteroides

Présentation clinico-biologique : Toux – Expectoration

Dyspnée –Douleurs thoraciques (pleurale)

Hyperthermie – Frissons

Syndrome inflammatoire biologique

+/- spécificités dues au germe

Evolution clinique pouvant être plus rapide et plus sévère que chez les patients séronégatifs

Aspect à l’imagerie :

Foyer de condensation segmentaire ou lobaire

Infiltrats réticulonodulaires bilatéraux / multifocaux

Plages de « verre dépoli » bilatérales : Mimant +/- pneumocystose

H. Influenzae

Nodules et foyers de condensation excavés S. Aureus – P. Aeruginosa – R. Equi

Risque d’évolution vers l’empyème pleural

Epanchement pleural réactionnel

Présentation particulière : Nocardia Asteroides :

Nodules pulmonaires : Unique ou multiples Tendance à la cavitation

Plages de condensation (multi)lobaire

+/-Atteinte pleurale associée :

Epanchements Epaississements

+/- Extension à la paroi thoracique

Incidence 140 X > dans population séropositive

Infection à Mycobacterium tuberculosis (BK)

Par rapport aux patients séronégatifs : Risque de développer une tuberculose est 50 x plus élevé chez les

patients séropositifs

Le taux de tuberculoses résistantes est plus élevé

Malgré l’avènement des ARV, elle reste la principale cause de mortalité chez le patient séropositif : Compte pour 22% des causes de décès rapportés au VIH en 2010

Aspect à l’imagerie : dépend du taux de CD4 :

CD4 > 200 C/µL => Aspect de réactivation : Stigmates de dissémination bronchogène :

Micronodules centrolobulaires branchés : arbres en bourgeons Rosettes acinaires

Masse et plages de condensation => excavation Prédominance ces anomalies dans les segments postérieurs et supérieurs

50 < CD4 <200 C/µL => Aspect variable :

PIT : Adénomégalies médiastinales nécrotiques Miliaire : Micronodules de distribution hématogène (au hasard)

< 50 C/µL => Aspect non spécifique :

Plages de condensation et/ou « verre depoli » diffuses Epanchement pleural

CD4 > 200 C/µL

50 < CD4 < 200 C/µL

Infection fongique à P. Jiroveci survenant quand taux CD4 < 200 C/µL

Nette diminution de son incidence depuis ARV : 165/10 000 en 1996

38/10 000 en 2001

Reste la pathologie inaugurale du SIDA la plus fréquente en France

Aspect au TDM :

Plages de verre dépoli :

Confluentes

Bilatérales et symétriques

Prédominance périhilaire

Epargnant l’extrême périphérie

Larges images kystiques (10 à 30% cas)

Lobes supérieurs ++

Résolutives sous traitement

Risque de pneumothorax

Plages de condensation

Micronodules et Epaississements septaux

A évoquer de principe devant une pneumopathie interstitielle réfractaire aux ATB classiques

Confirmation diagnostique : LBA

Germes : Histoplasmose

Cryptococcose

Mycobactéries atypiques

Toxoplasmose pulmonaire

Incidence en nette diminution depuis l’instauration des ARV

Parmi les pathologies non opportunistes : Tumeur la plus fréquente

Une des principales causes de mortalité

60 à 80% des patients VIH aux USA sont fumeurs (2 à 3 x supérieurs à pop générale)

Toutefois le VIH reste un FdR indépendant : après ajustement statistique (tabac et autres facteurs confondants),

l’incidence du cancer pulmonaire reste significativement supérieur chez

les patients séropositifs (versus séronégatifs)

Mécanisme physiopathologique non clair : Inflammation chronique ? Infection pulmonaire récurrentes ? Immunosuppression ?

Pas de lien clairement établi avec le taux de CD4, la

charge virale ou les ARV

Les tumeurs périphériques (avec atteinte prédominant dans les lobes sup) sont retrouvées chez les patients aux ATCD de tuberculose ou pneumocystose. (≠ tumeurs centrales)

Par rapport aux patients séronégatifs : Les types histologiques sont les mêmes dans les mêmes proportions :

ADK > CE > CBPC

Aspect des lésions à l’imagerie est identique

Sujets séropositifs sont en général plus jeunes au moment du diagnostic

Lésions sont découvertes à un stade souvent plus avancé (III ou IV)

Incidence nettement majorée depuis l’avènement des ARV => devenue 14 X supérieure à celle de population générale

Rôle de EBV (retrouvé dans ≈ 100% des cas)

Risque majoré en cas d’immunodépression modéré et décroit ensuite avec le taux de CD4

Présentation clinique : AEG, Prurit Signes B :

Hyperthermie Sueurs nocturnes Amaigrissement

Syndrome cave supérieur

Aspect à l’imagerie :

Polyadénomégalies (médiastinales++) Nodules pulmonaires Masses ou pseudomasses parenchymateuses :

Parfois isolées sans adénomégalies Avec bronchogramme aérique dans 50% des cas

Masses et/ou épanchements pleuraux Hépato-splénomégalie

Incidence en baisse depuis ARV

Globalement même présentation clinico-radiologique que Hodgkin

EBV moins retrouvé (« seulement » dans 60% cas)

Tumeur maligne liée au VIH la plus fréquente

Facteurs de risques : Titre élevé de Ac anti HHV-8

Taux abaissé de CD4 (<200 C/µL)

Habituellement bonne réponse aux ARV,

Mais possibilité de progression ou rechute malgré traitement bien conduit => mortalité reste élevée à l’heure actuelle

Aspect à l’imagerie :

Condensations péri-broncho-vasculaire avec irradiations « en flammèche »

Nodules irréguliers peri-broncho-vasculaire ou péri-hilaire.

Epaississement des septa interlobulaires

Opacités en « verre dépoli »

Nodules scissuraux avec épanchements pleuraux

Syndrome lymphoprolifératif non spécifique du patient VIH : 2 types Anapath : Hyalino-vasculaire ou plasmocytaire

2 formes : Uni ou multicentriques

Identification de HHV8 (Biopsie ganglionnaire) chez presque 100% des patients VIH présentant la maladie

Contrairement au SK, la majorité des patients atteints ont un taux de CD4 > 200 C/µL

Présentation clinico-biologique : Hyperthermie

Amaigrissement, Malaises

Hépato-splénomégalie, Polyadénopathies

Œdème, épanchements pleuraux et péritonéaux

Hypolbuminémie, Hyponatrémie

Cytopénies

Syndrome inflammatoire biologique

Charge virale sanguine en HHV-8 élevée

Pronostic sombre

Aspect à l’imagerie

Manifestations thoraciques : Adénomégalies réhaussées au temps artériel Nodules pulmonaires centrolobulaires Epaississement septal et péri-broncho-vasculaire Foyers de condensation parenchymateux ou de

« verre dépoli » +/-bronchectasies de tractions Épanchements pleuraux

Manifestations extra thoraciques : Hépato-splénomégalie Ascite Polyadénomégalie Epaississement du fascia rétropéritonéal

Décrit en 2010 – Tableau proche de MCM

Manifestations cliniques et paracliniques: Hyperthermie - Sueurs nocturnes

Asthénie et amaigrissement

Polyadénopathie et hépato-splénomégalie

Epanchement pleural

Pas d’anomalie parenchymateuse pulmonaire rapportée

Taux sérique élevé de HHV-8 et IL-6

Hypoalbuminémie, Hyponatrémie

Biopsie : non en faveur de MCM

Traitement (dans l’article) : DXM + Ciclosporine

Sous type de lymphome à cellule B

Survient à un stade avancé de l’infection HIV

Caractérisé par des épanchements malins (péricardique, pleural, péritonéal) en l’absence d’adénomégalie ou de tumeur solide associée sous jacente

Manifestations attribuées à la reconstitution de la réponse immune excessive, dirigée contre des antigènes (infectieux ou non infectieux) après introduction ARV

Touche 30% des patients traités

Apparaît malgré l’absence de progression de la maladie, ou d’apparition de nouvelle infection, et cela tandis que le taux de CD4 augmente

Facteurs de risque :

Charge virale élevée

Taux bas de CD4

Existence d’une affection opportuniste concomitante

Chute rapide de la charge virale sous ARV

Intervalle court entre le traitement d’une pathologie associée au VIH et l’instauration des ARV (surtout si 1ere instauration)

Diagnostic difficile, souvent rétrospectif : Efficacité du traitement ARV :

Augmentation des CD4 + Diminution de charge virale

Manifestation cliniques et inflammatoires atypiques : Apparition de nouveaux symptômes ou aggravation de manifestations

préexistantes Délai entre leur survenue et l’instauration des ARV

Absence d’autre explication : Nouvelle infection Inobservance Résistance médicamenteuse Effets secondaires des ≠ traitements

Les manifestation clinico-radiologiques varient selon l’infection ou la maladie systémique sous jacente

Morbidité potentielle – mortalité faible : Bénéfices de restauration immunitaire > Risques en cas IRIS Maintient des ARV en général Traitement de cause sous jacente

Le plus fréquent

Responsable : D’une aggravation paradoxale des lésions Du démasquage d’une tuberculose latente

Manifestations cliniques : Dans les 2 mois suivant ARV

Fièvre Persistance ou récurrence de symptômes Polyadénopathies

Aspect à l’imagerie :

Polyadénomégalies parfois suppuratives Miliaire Cavitation des lésions Aggravation des condensations parenchymateuses

Après 2 mois de traitement ARV Avant instauration ARV

Mycobactérium Avium Complex : Mycobactérie atypique Pathologie opportuniste « classique » du VIH quand ID très sévère (CD4 < 50 C/µL) Incidence en baisse ++ depuis ARV

L’IRIS à MAC est observé dans les régions de plus faible prévalence de la tuberculose

Démasque souvent une infection à MAC asymptomatique : Hyperthermie – Sueurs nocturnes Toux – Hémoptysie Dyspnée Adéniopathies suppuratives

Aspect à l’imagerie : Adénomégalies (nécrotiques) +/- disséminées Plages de condensation alvéolaire Nodules centrolobulaires +/- pseudomasses Ascite – Splénomégalie – Lésions spléniques (hypodenses)

Dans les 3 mois après instauration ARV

Démasquage ou aggravation symptomatologie : Dyspnée

Toux sèche

Hypoxie profonde

Aspect à l’imagerie : Sémiologie classique de la pneumocystose

Aggravation paradoxale des images comparativement à avant l’instauration du traitement

En quelques jours ou semaines après le début des ARV

Après 2 mois de traitement ARV Avant instauration ARV

Sarcoïdose = Granulomatose systémique médiée par LT CD4

Augmentation de son incidence chez les patients VIH traités par ARV

Présentation clinico-radiologiques classique : Signes respiratoires aspécifiques

Aspect à l’imagerie thoracique : Adénomégalies médiastino-hilaires

(Micro)nodules de distribution lymphatique : Sous pleuraux – Interlobulaires – Péri-broncho-vasculaires

Epaississement péri-broncho-vasculaire

+/- Plages de condensation alvéolaire et verre dépoli

Lésions de fibrose

Peut apparaître plusieurs mois ou années après l’instauration ARV

Ensembles des manifestations secondaire à la prolifération et l’infiltration tissulaire par des LT CD8

A n’importe quel stade de l’infection

Comprend :

Pneumopathie interstitielle lymphoïde Multilocular thymic cyst Kystes lymphoépithéliaux des glandes salivaires

Ces pathologies sont bénignes, avec un risque (rare) de

transformation maligne

Enfant

Manifestations cliniques : (Aspécifiques) Hyperthermie Toux non productive Dyspnée d’effort Parfois asymptomatique

Diagnostic de certitude : biopsie (transbronchique ou chirurgicale)

qui montre l’infiltration inflammatoire de l’interstitium pulmonaire par des LT, et des histiocytes

Evolution clinique variable : De la résolution spontanée à l’insuffisance respiratoire Répond parfois aux ARV

Aspect TDM : Opacités en « verre dépoli » bilatérales

Nodules mal limités centrolubaire et sous pleuraux

Kystes perivasculaires et sous pleuraux

Epaississement peri-broncho-vasculaire et des septa interlobulaires

Ces éléments sont aspécifiques et bien souvent le diagnostic est évoqué suite à la persistance de ces anomalies malgré le traitement anti-infectieux

Secondaire à l’infiltration du thymus par LT CD8

Aspect à l’imagerie :

TDM : Masse médiastinale antérosupérieure avec contingent multikystique et tissulaire

IRM : Masse médiastinale antérosupérieure avec composante kystique en franc hypersignal T2, multiloculée avec cloisons intrakstiques.

Prévalence BCPO augmente dans la population VIH. A âge égal, BPCO et pathologies associées au tabagisme

sont plus fréquentes chez les patients VIH+ (versus VIH-) Mécanisme physiopathologique complexe ici encore, et non

parfaitement connu.

Co-facteurs de risque associées : Drogues Pneumopathies bactériennes Colonisation à P. Jirovecii Rôle des ARV incertain (Etudes aux résultats discordants)

Aspect à l’imagerie : Distension thoracique

Epaississement des parois bronchiques et micronodules centrolobulaires branchés

Emphysème pulmonaire centrolobulaire ou paraseptal, bulles et risques de PNO

Trappage aérique expiratoire

Diagnostic (EFR++) et PEC non différent de ceux des patients séronégatifs.

Définition : PAP moyenne > 25 mmHg

Prévalence de HTAP 25x plus élevée chez les patients VIH versus pop générale.

(Non modifiée depuis l’avènement des ARV)

Apparaît quelque soit le taux de CD4, mais semble se majorer quand < 200 C/µL

Manifestations cliniques :

Dyspnée effort => repos

Asthénie, intolérance à l’effort

Insuffisance cardiaque droite

Diagnostic :

Cathétérisme droit (GS) : PAPm > 25 mmHg

ETT : via estimation de PAPs > 40 mmHg

Evoqué à l’imagerie devant :

Cardiomégalie avec dilatation des cavités droites

Dilatation du tronc de l’artère pulmonaire > 29mm

Branches artérielles pulmonaire : Élargies en proximalité

Se rétrécissant rapidement en distalité

L’infection par le VIH sévit depuis maintenant plus de 30 ans. Elle a connu un virage en 1996 avec l’apparition des ARV.

Depuis leur introduction : Modification du profil évolutif de l’infection par le VIH => Maladie chronique Modification du spectre des pathologies et complications liées au VIH

Nécessité d’avoir à l’esprit ces nouvelles données démographiques

et de connaître la sémiologie de ces pathologies afin de pouvoir les identifier

Shinn-Huey S. Chou et Al, Thoracic diseases associated with VIH infection in the Era of antiretroviral therapy : Clinical and imaging findings, RadioGraphics 2014 ; 34 : 895-911