dr. j.j. leduc - ch st vincent de paul - amiform.com · determinants du debit cardiaque ....
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DEFINITION
L’insuffisance cardiaque est un
syndrome qui associe des composantes
et des mécanismes cliniques,
biologiques et étiologiques variées en
partie dues aux mécanismes
compensateurs cardiaques et extra-
cardiaques.
LE REMODELAGE VENTRICULAIRE (1)
Cœur = organe dynamique
Hypertrophie compensée = adaptation
Remodelage cardiaque
Facteur ++ de l’insuffisance cardiaque
Processus évolutif
Toutes les cellules myocardiques
AUTRES EFFETS DU REMODELAGE
Apoptose
Remodelage de
la matrice
extracellulaire
Fibrose ++
Interactions de
certains
facteurs
LE REMODELAGE VENTRICULAIRE (2)
« Expression génomique aboutissant à des
modifications moléculaires, cellulaires et
interstitielles qui se manifestent
cliniquement par des modifications de
taille, de forme et de fonction du cœur au
décours d’une atteinte cardiaque »
Cohn et al J Am coll Cardiol 2000
EPIDEMIOLOGIE DE L’INSUFFISANCE
CARDIAQUE
• Incidence
annuelle > 3 %
• Hommes ++
• Âge ++
• Prévalence en
augmentation
Lakatta EG., Levy D. Circulation 2010
ETIOLOGIES DE L’INSUFFISANCE
CARDIAQUE • Maladies intrinsèques du
myocarde
– Hypertrophie
– Dilatation
– Infarctus
– Infiltrations
• Surcharge barométrique ou
volumétrique
– HTA
– Valvulopathies
– Congénitale
• Affections extracardiaques
– Poumons
– Infection
– Intoxication
CAUSES %
Ischémiques 50,3 %
Non ischémiques 36,4 %
-Idiopathique 18,3 %
-Valvulaire 4,0 %
-Hypertensive 3,8 %
-Alcoolique 1,8 %
-Virale 0,5 %
-Post-partum 0,4 %
-Autres 7,6 %
Non retrouvées 13,3 %
Delahaye et al, encyclopédie pratique du cœur, 2001
PRONOSTIC DE L’INSUFFISANCE
CARDIAQUE • Troubles du
rythme
• Mort subite
• Cachexie
• Mortalité
– 59 % hommes
– 47 % femmes
• Classe
– I 5-7 %
– II 10-12 %
– III 18-25 %
– IV 35-50 %
ETIOLOGIES
•Insuffisance coronaire+++
*Infarctus / anévrysme ventriculaire
*Cardiomyopathie ischémique
•Hypertension artérielle
•Myocardiopathies dilatées
*Primitives *Post-chimiothérapie
*Familiales *Fibrose sous-endocardique
*Ethyliques *Amylose
*Carentielles
•Myocardiopathies hypertrophiques
•Valvulopathies
•Pathologies neuro-musculaires et métaboliques
•Tumeurs (myxome de l’oreillette gauche)
•Myocardites
•Troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires
ETIOLOGIES DES INSUFFISANCES
CARDIAQUES DROITES
•Hypertensions artérielles pulmonaires (HTAP)
HTAP primitive
HTAP secondaire à l’insuffisance cardiaque gauche
Cardiopathies congénitales
HTAP secondaire à une maladie respiratoire (cœur pulmonaire
chronique)
HTAP secondaire à une embolie pulmonaire (cœur pulmonaire
chronique ou aigu)
•Atteinte du cœur droit
Maladie de la valve tricuspide
Myocardiopathies (Dysplasie Ventriculaire Droite Arythmogène)
Infarctus
Tumeur
Constriction péricardique
LES FACTEURS DE DÉCOMPENSATION À
RECHERCHER SYSTÉMATIQUEMENT
•Ecart de régime ou traitement
•Infection systémique, infection pulmonaire
•Poussée hypertensive
•Cause iatrogène [antiarythmique, inotrope (-)]
•Anémie
•Grossesse
•Trouble du rythme ou de conduction
•Embolie pulmonaire
•Abus d’alcool
•Insuffisance rénale
DES INSUFFISANCES CARDIAQUES
• Insuffisance cardiaque ou ventriculaire gauche
• Insuffisance cardiaque ou ventriculaire droite
• Insuffisance cardiaque globale
• Insuffisance cardiaque diastolique
• Insuffisance cardiaque systolique
• Insuffisance cardiaque compensée
• Insuffisance cardiaque décompensée
• Insuffisance cardiaque aigue
• Insuffisance cardiaque chronique
INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE Ŕ
FORMES CLINIQUES (1)
• Décompensation d’ICC Vasodilatateurs et diurétiques de l’anse, inotropes si hypotension et
hypoperfusion.
• Œdème pulmonaire Morphine, vasodilatateurs si PA normale ou haute, diurétiques si
rétention, inotropes si hypotension et hypoperfusion.
Eventuellement ventilation mécanique après intubation.
• IC hypertensive
Vasodilatateurs sous contrôle strict et diurétiques à faible dose en
cas de rétention ou d’œdème pulmonaire.
INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE Ŕ
FORMES CLINIQUES (2)
• Choc cardiogénique En général remplissage vasculaire puis inotropes si PAS < 90 mm
Hg.
En cas d’échec et de persistance d’hypoperfusion, noradrenaline
avec prudence.
Eventuellement intubation, ballon de contrepulsion intra-aortique.
(40-60 % décès)
• IC droite Inotropes si hypoperfusion. Penser à une embolie pulmonaire ou à
un IDL droit.
• SCA
Faire une échocardiographie, revascularisation ou traitement
fibrinolytique (1ère cause).
SCHEMA DE LA PRISE EN CHARGE
Archives des maladies du cœur et des vaisseaux, Tome 95, n°spécial II, février 2002.
EDUCATION DU PATIENT (1)
• Indispensable
• But : améliorer la prise en charge
Améliorer compréhension
Améliorer connaissance des traitements
• Plusieurs étapes :
1. Diagnostic éducatif
2. Contrat des soins
3. Séances éducatives
4. Contrôle des connaissances
EDUCATION DU PATIENT (2)
• Registre ODIN
• Preuves sur la baisse de la mortalité
• Survie à 1 an : 90,5 / 85,1
Survie à 2 ans : 81 / 75,3 (p<0.001)
• Analyse multivariée ???
Education 0,047 – 0,797
EDUCATION DU PATIENT (3)
• Moyens :
–Médecin traitant
–Spécialiste
–Réseau
–Travail en équipe
–Unité d ’éducation thérapeutique
–Associations de patients
EDUCATION DU PATIENT (4)
• HAS Bien s’informer pour être mieux traité
– Posez toutes les questions à votre médecin
– Pensez à les noter
– Prenez contact avec les associations
– Apprenez le plus possible
EDUCATION DU PATIENT (5)
• HAS Bien connaître le traitement
Connaître ses objectifs
Surveiller son poids
Surveiller sa prise de sel alimentaire
Traitement régulier
Jamais arrêter
Ne pas prendre d’autres médicaments