quesnel 2005 (metabolic status of a sow) french

Chez les mammifères domestiques,comme chez les humains, la fonction dereproduction peut être altérée quand lesbesoins en énergie et/ou en protéines nesont pas satisfaits. Pendant la lactation,bien que les truies soient nourries àvolonté ou presque, souvent elles neconsomment pas suffisamment pourcompenser les dépenses nutritionnellesélevées liées à la production laitière(Quiniou et al 1998). Le risque de déficitnutritionnel touche surtout les truies pri-mipares qui ont encore des besoins decroissance et présentent un appétit plusfaible que celui des truies multipares,malgré une production de lait déjà abon-dante. A court terme, le déficit nutrition-nel pendant la lactation peut altérer lesperformances de reproduction et notam-ment, induire un retard d’œstrus après lesevrage, surtout chez les jeunes femelles(Aherne et Kirkwood 1985). A plus longterme, le déficit peut réduire la longévitédes truies (Dourmad et al 1994). Dansles années 90, les problèmes de repro-duction (anœstrus, échec de gestation,petite portée…) représentaient 30 à 50 %des causes de réformes des truies en éle-vage (Lucia et al 2000). L’évolution desgénotypes porcins pourrait faire craindreune augmentation de l’incidence des pro-blèmes de reproduction. Le développe-ment récent de lignées hyperprolifiquesgrâce à la sélection et/ou au croisementavec des races asiatiques a accéléré l’ac-croissement de la prolificité. Celle-ci aaugmenté de plus de deux porcelets parportée dans les vingt dernières années et,dans le même temps, la production laitiè-re s’est améliorée de 50 % environ.Malgré cela, les problèmes de reproduc-tion n’ont globalement pas augmenté enFrance depuis l’introduction des truieshyperprolifiques dans les élevages(Boulot 2004).

Dans une première partie, cette syn-thèse décrit l’impact du déficit nutrition-nel pendant la lactation sur les perfor-mances de reproduction et l’activité del’axe gonadotrope (ou axe hypothala-mus-hypophyse-ovaires) chez la truie.L’accent est porté sur les études des dixdernières années, sur des truies issues deraces européennes. La seconde partiefait le bilan des connaissances sur lesmécanismes physiologiques impliquésdans l’interaction entre statut métabo-lique et ovulation. Il est généralementadmis que l’axe gonadotrope est infor-mé de l’état nutritionnel des animaux viales modifications métaboliques etphysiologiques induites par le déficitnutritionnel (Booth 1990, Pettigrew etTokach 1993, Cosgrove et Foxcroft1996, Prunier et Quesnel 2000a, b). Enélevage, la sous-consommation destruies pendant la lactation induit un défi-cit énergétique et un déficit protéique.Cette synthèse traite de ces deuxaspects, qui en expérimentation peuventêtre induits simultanément en limitantl’apport en aliment ou séparément enfournissant aux truies des rations hypo-protéiques ou hypoénergétiques.

1 / Déficit nutritionnel,réserves corporelles etreproduction

1.1 / L’impact du déficit nutri-tionnel sur le retour en œstrusaprès le sevrage

La truie, comme les autres mammifè-res, est généralement en anœstrus pen-dant l’allaitement qui est relativementcourt. La sécrétion du GnRH est en

effet inhibée par des neurotransmet-teurs libérés dans le système nerveuxcentral lors de la tétée. La sécrétion deshormones gonadotropes FSH et LH estdonc réduite (Britt et al 1985, Varley etFoxcroft 1990, Quesnel et Prunier1995). Le sevrage des porcelets, après 3à 5 semaines de lactation, lève cetteinhibition et la fréquence des pulses deLH s’accélère immédiatement. Elle sti-mule la croissance préovulatoire desfollicules qui mène à l’œstrus et l’ovu-lation. La durée de l’intervalle sevrage-œstrus (ISO) est influencée par le pro-fil de sécrétion de LH pendant lalactation et au moment du tarissement(Shaw et Foxcroft 1985). La duréemoyenne et la variabilité de l’ISO ontété considérablement réduites au coursdes vingt dernières années (Soede et al2000). De nos jours, la majorité destruies reviennent en chaleur entre 4 et7 jours après le sevrage des porcelets.Malgré ces progrès, la variabilité del’ISO reste un problème en élevage carelle perturbe la conduite en bandes destruies. Aussi la mise à la reproductionest-elle associée à une utilisationaccrue des traitements hormonaux quipermettent d’induire l’ovulation. Danscertains élevages, en effet, ces traite-ments sont appliqués systématiquementaux truies primipares le jour du sevra-ge. Cette pratique pourrait ne plus êtreautorisée dans le cadre du développe-ment de systèmes d’élevage durablesen Europe, ce qui pose le problème dela maîtrise de l’état nutritionnel des ani-maux. Enfin, il faut savoir qu’un allon-gement même minime de l’ISO estassocié à une baisse notable des perfor-mances de reproduction ultérieures,notamment du taux de gestation et de lataille de la portée (Vesseur et al 1994,Le Cozler et al 1997).

INRA Productions Animales, Octobre 2005

INRA Prod. Anim.,2005, 18 (4), 277-286

H. QUESNELINRA, Agrocampus Rennes, UMR Systèmes d'Elevage, Nutrition Animale et Humaine

F-35590 Saint-GillesCourriel : [email protected]

Etat nutritionnel et reproductionchez la truie allaitante

On sait depuis longtemps que le déficit nutritionnel des truies en lactation peut provoquerdes problèmes de reproduction après le sevrage des porcelets, notamment chez les jeunesfemelles. Ce risque a-t-il été aggravé par la sélection des truies sur les performances dereproduction ? Et que sait-on des mécanismes physiologiques qui sous-tendent ces interactionsnutrition x reproduction ?

Lorsque les truies sont soumises à unrationnement alimentaire pendant lalactation, l’apparition de l’œstrus aprèsle sevrage des porcelets peut être retar-dée chez les truies en première (figu-re 1) ou deuxième portée (Kirkwood etal 1987, 1990, Baidoo et al 1992). Leretard d’œstrus est observé si l’énergiemétabolisable fournie par l’alimentcouvre moins de 60 % des besoinsénergétiques totaux (entretien et pro-duction de lait) chez les truies ration-nées, contre 85 à 100 % chez les truiestémoins (Prunier et Quesnel 2000a). Unallongement de l’ISO, de mêmeampleur, est également observé lorsquele rationnement est ciblé, à savoir queseul l’apport en énergie ou seul l’apporten protéines est réduit (figure 1).Pendant la lactation, et juste après lesevrage des porcelets, la fréquence despulses de LH est plus faible chez lestruies rationnées que chez les truiestémoins, que le rationnement soit total,énergétique ou protéique (figure 2). Orla fréquence des pulses de LH est,généralement, le reflet de la fréquencedes pulses de GnRH (Caraty et al2001). Le déficit énergétique et/ou pro-téique induit donc un retard d’œstrus enamplifiant l’inhibition de la sécrétiondu GnRH pendant la lactation.

L’impact du déficit protéique sur lasécrétion de LH et l’ISO dépend du

niveau d’apport en énergie. Augmenterl’apport protéique permet de compen-ser partiellement un déficit énergétiquemodéré (60 - 70 % des besoins énergé-tiques) et peut restaurer, au moins par-tiellement, l’ISO des truies primipares(King et Williams 1984, Tokach et al1992a). Cependant cela est sans effet sile déficit énergétique est plus sévère(50 % des besoins). D’un point de vuenutritionnel cette réponse est logique,puisque, en situation de déficit énergé-

tique, les protéines sont cataboliséespour servir de substrat énergétique.Inversement, augmenter l’apport enénergie sera bénéfique seulement sil’apport en protéines n’est pas limitant(Prunier et Quesnel 2000a).

Au-delà de la deuxième portée, l’ISOdépend peu de l’état nutritionnel destruies. En effet, un rationnement ali-mentaire même sévère est sans consé-quence sur l’ISO ou la sécrétion de LH(Hughes et al 1993, Varley et al 1996).Les truies âgées sont donc non seule-ment moins sujettes au déficit nutri-tionnel que les jeunes femelles, maisaussi moins sensibles.

1.2 / L’impact du déficit nutri-tionnel sur le taux d’ovulation etla survie embryonnaire

Les études réalisées dans les dix der-nières années sur des truies primiparesmontrent une répercussion du déficitnutritionnel sur le taux d’ovulation(nombre d’ovocytes émis) au premierœstrus post-sevrage. Une réductionmoyenne de 2 à 5 ovocytes est observéeaprès un rationnement alimentaire (Zaket al 1997a, van den Brand et al 2000)ou protéique (Mejia-Guadarrama et al2002, Quesnel et al 2005b) pendant lalactation. Cette baisse du taux d’ovula-tion ne semble pas liée au profil desécrétion de LH en fin de lactation. Ilfaut noter que dans ces études récentes,le déficit nutritionnel induit n’engendrequ’un retard marginal de l’œstrus aprèsle sevrage (+ 1 ou 2 jours, Zak et al1997a, 1998) voire pas de retard du tout(van den Brand et al 2000, Mejia-Guadarrama et al 2002). Cela suggèreque lorsque l’ISO est court, les truies

278 / H. QUESNEL


Références : 1. Mullan et al 1991 (90/50), 2. Prunier et al 1993 (80/50), 3. Zak et al 1997a (80/45),4. Zak et al 1998 (85/50), 5. Koketsu et al 1998 (70/40), 6. King et Williams 1984 (100/45),7. Koketsu et al 1996a (75/35), 8. King et Williams 1984 (100/40), 9. King et Martin 1989 (84/40),10. Jones et Stahly 1999 (120/40), 11. Mejia-Guadarrama et al 2002 (100/47). Entre parenthèses : l’apport en énergie ou protéines exprimé en pourcentage des besoins pourles truies témoins et rationnées respectivement (les besoins en énergie métabolisable sont esti-més d’après une équation proposée par Noblet et al (1990) et les besoins en lysine sont évaluéspour une mobilisation nulle des protéines corporelles, d’après une équation proposée parDourmad et al (1998).

Figure 1. Conséquence d’un rationnement en aliment ( ), en énergie métabolisable( ) ou en protéines ( ) pendant la lactation sur la durée de l’intervalle sevrage -œstrus (ISO) chez des truies primipares (* : P < 0,05).

Figure 2. Conséquence d’un rationnement en aliment ( ), en énergie métabolisable( ) ou en protéines ( ) pendant la lactation sur la fréquence des pulses de LHen fin de lactation chez des truies primipares.

Références : 1. Mullan et al 1991 (90/50), 2. Zak et al 1997a (80/45), 3. Quesnel et al 1998a(90/50), 4. Zak et al 1998 (85/50), 5. Koketsu et al 1998 (70/40), 6. Jones et Stahly 1999 (120/40),7. Yang et al 2000b (85/40). Entre parenthèses : l’apport en énergie ou protéines exprimé en pourcentage des besoins pourles truies témoins et rationnées respectivement (voir légende de la figure 1).

n’ont pas totalement récupéré de leurétat catabolique au moment de la sélec-tion des follicules qui pourraient ovu-ler. Aussi, les progrès réalisés en éleva-ge sur la maîtrise de l’ISO pourraients’accompagner d’une détériorationd’autres paramètres de reproductiondans les situations nutritionnelles limi-tantes.

Le déficit nutritionnel, notamment enfin de lactation, peut également altérerla survie embryonnaire au cours de lagestation (Zak et al 1997a). Cette alté-ration peut être liée à la moindre quali-té ovocytaire et folliculaire et/ou à desperturbations de l’environnement hor-monal intra-utérin. En effet, il a étémontré que l’aptitude des ovocytes àmaturer in vitro et l’aptitude du liquidefolliculaire à stimuler la maturationovocytaire sont réduites lorsque les fol-licules et les ovocytes prélevés 3 ou4 jours après le sevrage sont issus detruies rationnées pendant la lactation(rationnement alimentaire : Zak et al1997b, ou protéique : Yang et al2000a). Cependant, les mécanismesphysiologiques par lesquels le déficitnutritionnel altère la survie desembryons ne seront pas abordés danscet article (voir revue de Foxcroft1997).

En élevage, la taille de la portée pour-ra être touchée si la réduction du tauxd’ovulation se cumule à une moindresurvie embryonnaire, celle-ci pouvantrésulter de l’état catabolique des truiesmais aussi de facteurs environnemen-taux (conditions sanitaires, températu-res ambiantes…).

1.3 / Existe-t-il une phase cri-tique pendant la lactation ?

Dans une étude de terrain portant sur24 000 mises bas, Koketsu et al(1996b) mettent en évidence un allon-gement de l’ISO pour les truies, tousrangs de portée confondus, quiconsomment peu pendant les troissemaines de lactation ou juste pendantla première semaine. L’ISO des truiesprimipares est également prolongé(d’un jour en moyenne) si les truiesprésentent une baisse de consommationmarquée (- 25 % au moins) pendantseulement quelques jours. Compte tenudes pratiques des éleveurs, ces troiscatégories de truies présentent un tauxde réforme pour anœstrus supérieur à lamoyenne (Koketsu et al 1996b). Cesmêmes auteurs ont montré qu’une seulesemaine de rationnement énergétique,sur une lactation de 3 semaines, suffit àinhiber la sécrétion de LH et à retarder

l’œstrus après le sevrage, que le ration-nement soit imposé en première,deuxième ou troisième semaine de lac-tation (Koketsu et al 1996a). Un ration-nement alimentaire imposé pendant lestrois premières semaines de lactationou pendant la quatrième (et dernière)semaine allonge l’ISO et réduit le tauxd’ovulation (Zak et al 1997a). Dans cesconditions, il est donc difficile d’identi-fier une période critique de la lactationpendant laquelle l’impact du déficitnutritionnel sur l’ISO serait accru. Ence qui concerne la survie embryonnai-re, en revanche, la dernière semaine delactation pourrait être critique (Zak etal 1997a et b). L’impact du déficit surla reproduction sera d’autant plus forten fin de lactation que les réserves cor-porelles auront été largement mobili-sées.

Limiter la période de déficit alimen-taire en réduisant la durée d’allaitementn’est cependant pas nécessairementfavorable aux performances de repro-duction après le tarissement. Ainsi,dans les élevages français, les duréesmoyennes de l’intervalle sevrage –œstrus ou sevrage – saillie fécondanteet leur variabilité sont minimales pourles durées d’allaitement supérieures à25 jours (Dagorn et al 1996). Cecis’explique physiologiquement par lefait que l’inhibition de l’axe gonado-trope est très intense pendant les quinzepremiers jours de lactation puis s’atté-nue progressivement en troisième etquatrième semaines de lactation(Quesnel et Prunier 1995).

1.4 / Le rôle des réserves corpo-relles

Il a été montré que la durée de l’ISOest positivement liée à l’importance dela mobilisation des réserves corporellespendant la lactation, aussi bien enterme de poids vif, de lard dorsal ou demasse protéique, mais est négativementliée à la quantité de réserves corporelles

présentes au sevrage (King 1987,Whittemore et Morgan 1990). Ainsi, lareprésentation graphique de l’ISO enfonction du poids des truies suggèreque l’ISO est optimal pour des poids ausevrage supérieurs à 150 kg (Williamset Mullan 1989) ou à 180-190 kg(Charette et al 1995). Enfin, certainsauteurs montrent que la masse pro-téique perdue pendant la lactation ouprésente au sevrage est un meilleur pré-dicteur de l’ISO que le poids vif ou lamasse lipidique perdus ou restants ausevrage (King 1987, Charrette et al1985).

Nous avons récemment montré lerôle protecteur, au moins partiel, desréserves corporelles contre les effets dudéficit protéique. Un rationnement pro-téique imposé pendant la lactation à destruies primipares pesant en moyenne180 ou 240 kg à la mise bas altèresignificativement le retour en œstrusdes truies légères mais pas celui destruies lourdes (tableau 1, Quesnel et al2005b). Il induit aussi une réduction dutaux d’ovulation au premier œstrusaprès le sevrage, plus marquée chez lestruies légères que chez les truies lour-des. Dans une expérience similaire, destruies pesant en moyenne 165 kg à lamise bas présentent des ovaires moinsdéveloppés au sevrage que des truies de190 kg, malgré un déficit protéique demême ampleur dans les deux lots detruies (Clowes et al 2003a). Le rôle desréserves corporelles avait déjà été mon-tré en cas de déficit nutritionnel global(Mullan et Williams 1989). Un poidsvif élevé à la mise bas permettrait doncaux truies de mieux supporter un déficitnutritionnel pendant la lactation sansque leurs performances de reproductionne soient affectées. En pratique, l’ali-mentation des truies pendant la gesta-tion devrait donc favoriser la consti-tution des réserves corporelles.Néanmoins, comme l’appétit des truiesen lactation est inversement lié à leuradiposité à la mise bas, il semble sou-

Etat nutritionnel et reproduction chez la truie allaitante / 279


Tableau 1. Performances de reproduction après le sevrage de truies primiparessoumises à un rationnement en protéines (lysine) pendant la lactation (Quesnel et al2005b).

a, b, c, intraligne : P < 0,05.

haitable de favoriser le dépôt protéiquependant la gestation sans exagérer ledépôt lipidique.

Cet impact des variations et duniveau des réserves corporelles sur lareproduction est cohérent avec les ob-servations selon lesquelles les truiesprimipares sont dans l’ensemble plussensibles que les truies multipares.

2 / Les mécanismes physio-logiques

Nous avons vu que le déficit nutri-tionnel amplifie l’anœstrus en inhibantla sécrétion du GnRH, ce qui retarde ladécharge pré-ovulatoire de LH, tandisque son impact sur le taux d’ovulationn’est pas nécessairement lié à l’altéra-tion des sécrétions gonadotropes.Suppression de l’ovulation et réductiondu taux d’ovulation impliquent doncdes mécanismes différents, agissantau niveau hypothalamo-hypophysairepour le premier et au niveau ovarienpour le second. Ces deux aspects serontdonc traités séparément. Nous disso-cierons aussi le déficit protéique dudéficit énergétique, bien qu’ils aienttous deux le même impact sur l’axe go-nadotrope. En effet, si certaines consé-quences métaboliques sont communesaux deux types de déficits, d’autres leursont propres (voir § 2.1 b). Il est doncpossible que des voies d’action diffé-rentes existent pour les deux situations.

2.1 / Les mécanismes physiolo-giques agissant au niveau cen-tral

a) En situation de déficit énergétiqueDe nombreuses synthèses sont dispo-

nibles sur les relations entre métabolis-me énergétique et reproduction chez lesmammifères (Downing et Scaramuzzi1991, Monget et al 2001, Wade etJones 2003) et un consensus existe surles principales voies d’action (figu-re 3). La consommation volontaired’aliments module la disponibilité ensubstrats oxydables issus de la diges-tion, à savoir le glucose, les acides graset les Acides Aminés (AA). Cettedisponibilité en substrat module lessécrétions hormonales (insuline, lepti-ne, insulin-like growth factor -IGF-I-)ou l’activité neuronale (nerf vague…)au niveau de différents organes ou tis-sus, notamment le pancréas, le tissuadipeux, le foie, l’aire post-trema dansle cerveau. Enfin, les substrats disponi-bles et/ou les hormones et neurotrans-metteurs mis en jeu modulent l’activité

des neurones au GnRH soit en agissantdirectement dans la zone qui contientces neurones, soit en agissant au niveaude l’aire post-trema et de la transmis-sion de l’information entre aire post-trema et neurones à GnRH (figure 3).En particulier, ces substrats ou hormo-nes peuvent moduler la sensibilitéhypothalamique au rétrocontrôle néga-tif qu’exerce l’œstradiol ovarien surl’activité des neurones à GnRH.Comme le rétrocontrôle exercé parl’œstradiol varie d’intensité et de sens(négatif ou positif) au cours du cycleœstrien et selon le stade physiologique,on peut concevoir que ces interactionsvarient selon les femelles étudiées (pré-pubères, cycliques, ovariectomisées,allaitant…).

Ce schéma général nécessite d’êtreprécisé, espèce par espèce. Premiè-rement, parce qu’il est bâti en partie surdes résultats obtenus chez les rongeurs.Vu l’extrême sensibilité des rongeurs aurationnement alimentaire et leur faibleadiposité, l’extrapolation des résultatsaux mammifères domestiques et notam-ment à la truie peut ne pas être correcte(Clarke et Henry 1999). Deuxièmement,il repose aussi sur des résultats obtenusdans des situations extrêmes, par exem-ple de désactivation de gènes ou depathologie (diabète, obésité), surtoutpour l’étude du rôle de l’insuline et de laleptine. Il reste souvent à déterminer sides variations physiologiques de ceshormones peuvent aussi affecter l’activi-té hypothalamique.

Chez la truie, le rationnement énergé-tique pendant la lactation induit la

mobilisation des lipides du tissu adi-peux, et donc une augmentation desconcentrations circulantes des AcidesGras Libres (AGL), et s’accompagned’une mise à contribution des massesprotéiques. Il induit une réduction desconcentrations plasmatiques moyennesd’insuline, de glucose, d’IGF-I et deleptine.

Le glucose et l’insuline Le porc étant un animal monogas-

trique, l’énergie métabolisable estessentiellement fournie sous forme deglucose. Le transporteur de glucosedépendant de l’insuline (GLUT4) et lerécepteur à l’insuline ont été localisésdans les zones du cerveau qui contien-nent les neurones au GnRH (Monget etMartin 1997). La faible insulinémiedue à la restriction nutritionnelle doitdonc limiter l’entrée du glucose dansces cellules. Par ailleurs, la présence decellules sensibles à la quantité de glu-cose disponible a été mise en évidencedans l’aire post-trema située dans lesystème nerveux central. Chez la ratteet la femelle de hamster, une restrictionen glucose induite expérimentalementpar injection d’un inhibiteur de la gly-colyse, le 2-déoxy-D-glucose, stoppe lacyclicité des femelles, sauf si la zonecontenant ces cellules a été détruite aupréalable (Wade et al 1996). Chez lacochette prépubère, le rôle du glucosedans la sécrétion de LH est étayé. Uneinjection de glucose à des cochettesrationnées induit une augmentation dela fréquence des pulses de LH, aug-mentation similaire à celle observéechez ces cochettes après réalimentation(Booth 1990, figure 4). A l’inverse,

280 / H. QUESNEL


Figure 3. Représentation schématique des voies d’action par lesquelles la disponibili-té en substrats oxydables affecterait la sécrétion du GnRH (adapté de Wade et al 1996,Monget et al 2001, Wade et Jones 2003).

La disponibilité en substrats est détectée par l’aire post-trema (AP) et l’information est transmiseà la zone contenant les neurones au GnRH et les neurones sensibles aux stéroïdes sexuels(hypothalamus ventro-médian – HVM- et aire pré-optique – APO). La transmission de l’informa-tion ferait intervenir différentes voies d’action et de nombreux neurotransmetteurs, non décrits ici.Insuline et leptine pourraient intervenir à différents niveaux.

l’injection de 2-déoxy-D-glucose dimi-nue par deux la fréquence des pulses deLH (Barb et al 2001a, figure 4). Enrevanche, chez la truie en lactation, uneperfusion de glucose est sans effet surla sécrétion de LH, malgré une aug-mentation significative des concentra-tions plasmatiques de glucose et d’in-suline pendant le traitement (Tokach etal 1992b).

Le rôle primordial de l’insuline sur lasécrétion des hormones gonadotropes aété démontré chez la souris. L’inac-tivation spécifique du récepteur à l’in-suline dans le système nerveux central,par la technique du knock-out, induitune obésité, une baisse de fertilité etune altération de la folliculogénèse dueà un dysfonctionnement hypothala-mique (Brüning et al 2000). Chez descochettes prépubères ou cycliques,l’administration d’insuline par voieintraveineuse ou sous-cutanée n’in-fluence pas la sécrétion de LH ou la sti-mule (Cox et al 1987, Matamoros et al1991). Chez des truies ovariectomisées,l’injection d’insuline dans le troisièmeventricule augmente la sécrétion de LH(Cox et al 1990).

La sécrétion de glucose et d’insulinedépend beaucoup de l’apport d’énergiepar l’aliment, mais également de lasource énergétique. Chez des truies enlactation, à apport énergétique égal, unaliment enrichi en amidon induit un picpost-prandial d’insuline et de glucoseplus élevé qu’un aliment enrichi en lipi-

des (Kemp et al 1995, van den Brand etal 2000). L’aliment enrichi en amidonaugmente la fréquence des pulses deLH à 7 jours de lactation mais pas au-delà, et n’a pas d’impact sur la durée del’intervalle sevrage-œstrus (Kemp et al1995, van den Brand et al 2000).Distribuer cet aliment aux truies allai-tantes en élevage ne permettrait doncpas de réduire le risque d’œstrus tardif.

L’IGF-I (Insulin-like GrowthFactor-I)

Des injections intracérébroventricu-laires d’IGF-I augmentent la sécrétionde LH chez le rat (Monget et Martin1997), mais pas chez des cochettes pré-pubères ovariectomisées (Barb et al2001b). Quand des cochettes prépubè-res sont soumises à un rationnementalimentaire, Booth et al (1996) obser-vent que la baisse de LH dans le plasmaprécède celle d’IGF-I. L’hypothèsed’un rôle direct de l’IGF-I dans l’inhi-bition du GnRH chez les femellesrationnées n’est pas étayée chez latruie, qu’elle soit en lactation oucyclique. De plus, l’IGF-I circuleessentiellement lié à des protéines deliaison spécifiques (les IGFBP). Seseffets dépendent pour beaucoup de sabiodisponibilité, qui est essentiellementcontrôlée par un mécanisme spécifiquede protéolyse de ces IGFBP (Le Roithet al 2001). A notre connaissance, l’in-fluence du déficit énergétique sur labiodisponibilité de l’IGF-I n’est pasconnue chez la truie en lactation.

La leptineLa leptine, hormone essentiellement

sécrétée par le tissu adipeux, régule lecomportement alimentaire et les dépen-ses énergétiques (Houseknecht etPortocarro 1998, Barb 1999). Elle apour caractéristique d’avoir des tauxcirculants modulés surtout par leniveau d’adiposité et en partie par lebilan énergétique instantané (Barb1999, Chilliard et al 2001). Les ARNmessagers codant pour la forme activedu récepteur à la leptine ont été locali-sés dans l’hypothalamus de nombreu-ses espèces y compris le porc (Lin et al2000). Chez les rongeurs et la femme,des arguments existent en faveur d’unrôle de la leptine dans les interactionsentre métabolisme et reproduction.Ainsi, la leptine exogène restaure par-tiellement la sécrétion de LH chez dessouris normales soumises à deux joursde jeûne (Ahima et al 1996). Elle sti-mule la sécrétion de LH et la croissan-ce folliculaire chez des femmes qui pré-sentent une aménorrhée d’originehypothalamique due à une activité phy-sique intense ou un faible poids, et ellerestaure les cycles sexuels chez certai-nes de ces patientes (Welt et al 2004).Chez la vache et la brebis, la stimula-tion de l’unité hypothalamo-hypophy-saire par la leptine est observée essen-tiellement chez des femelles qui sont endéficit énergétique profond, induit parun jeûne de 2 ou 3 jours ou par unrationnement de plus longue durée(Barb et Kraeling 2004, Zieba et al2005). Ceci suggère que la réponsehypothalamique à la leptine dépend dustatut métabolique des femelles.

Chez la truie, la leptine ne semble passervir de signal métabolique en cas dedéficit énergétique aigu. Ainsi, le jeûneréduit considérablement les concentra-tions de leptine sans altérer la sécrétionde LH (Barb et al 2001b). Le rôle de laleptine n’est pas non plus établi dansles situations de déficit énergétique deplus longue durée. En fait, dans l’espè-ce porcine, la leptine serait plus unmédiateur entre statut métabolique ausens large (réserves et bilan instantané)et hypothalamus surtout au moment dela puberté (Barb et Kraeling 2004).

Le dialogue entre le tractus gastro-intestinal et le cerveau

La disponibilité en substrats oxyda-bles est détectée par le cerveau maisaussi par le foie, ce qui intervient dansla régulation de la prise alimentaire viale nerf vague. Des travaux chez les ron-geurs suggèrent que l’informationtransmise au cerveau par le nerf vague



Figure 4. Effet d’une injection ou d’une restriction en glucose sur la fréquence despulses de LH chez des cochettes prépubères.

A. Pendant 7 jours les cochettes reçoivent une ration alimentaire quotidienne qui couvre lesbesoins d’entretien. Le 8e jour, un tiers des femelles sont nourries à volonté (AL). Les autrescochettes sont maintenues à l’entretien (E) et certaines d’entre elles reçoivent des injections i.v.de glucose (Gluc.). La quantité de glucose injectée apporte la même quantité d’énergie que le sur-plus d’aliment consommé par les truies AL (Booth 1990). B. Les cochettes, ovariectomisées, sontnourries de façon standard et reçoivent une injection i.v. de 2-déoxy-D-glucose, un inhibiteur de laglycolyse qui induit un déficit en glucose (Barb et al 2001a).* P < 0,05, ** P < 0,01.

peut moduler le comportement sexuel(Wade et al 1996) mais aucune infor-mation n’est disponible en ce quiconcerne la sécrétion du GnRH.

b) En situation de déficit protéiqueComme le rationnement énergétique,

le rationnement protéique induit uneréduction des concentrations plasma-tiques d’insuline chez la truie en lacta-tion. Il est donc possible que l’insuline(et le glucose) constitue une voie d’ac-tion commune aux deux types de défi-cits, dans l’interaction entre état méta-bolique et reproduction. L’influence durationnement protéique sur IGF-I dif-fère selon les expériences : il réduitles concentrations circulantes d’IGF-I(Mejia-Guadarrama et al 2002, Ques-nel et al 2005a) ou n’a pas d’effet signi-ficatif (Yang et al 2000b, Clowes et al2003a et b).

Contrairement au déficit énergétique,le déficit protéique pendant la lactationne s’accompagne pas d’une mobilisa-tion accrue des lipides du tissu adipeuxet les concentrations d’AGL et deleptine restent inchangées (Mejia-Guadarrama et al 2002, Quesnel et al2005a). Par contre, il s’accompagned’une forte mobilisation des protéinescorporelles, nettement plus importantequ’en cas de rationnement énergétiqueseul, et le profil plasmatique des AA estaltéré. Or la sécrétion du GnRH estrégulée par de nombreux peptides, dontla sérotonine, la dopamine et la nora-drénaline, et certains de ces neurotrans-metteurs nécessitent, pour leur synthè-se, des AA précurseurs qui sont fournisexclusivement par les protéines alimen-taires (AA essentiels). Ainsi, la séroto-nine est synthétisée à partir du trypto-phane et la dopamine directement àpartir de la tyrosine ou indirectementà partir de la phénylalanine. Aussipeut-on se demander si la réduction dela disponibilité en certains AA pourraitconstituer une voie d’action sur l’unitéh y p o t h a l a m o - h y p o p h y s a i r e .L’hypothèse a précédemment été évo-quée chez la brebis (Miller et al 1998),car une suralimentation stimule lasécrétion de LH et simultanémentinduit une augmentation des concentra-tions de certains AA, notamment latyrosine et la phénylalanine, dans leplasma et le liquide cérébrospinal(Miller et al 1998). Néanmoins, perfu-ser des brebis cycliques par du trypto-phane, de la tyrosine ou un mélange detyrosine et de phénylalanine est restésans effet sur les sécrétions de LH, deFSH et d’autres hormones hypophysai-res (GH et prolactine) (Downing et al1997). Chez le porc en croissance, les

concentrations en sérotonine dans lecerveau augmentent de façon dose-dépendante lorsque la ration déficienteen tryptophane est enrichie en trypto-phane purifié (Henry et al 1996). Letryptophane, comme la tyrosine, sontdes AA de haut poids moléculaire(«Large Neutral AA», LNAA). Ils par-tagent un transporteur commun auxLNAA et leur captation par le cerveaudépend de la compétition avec les aut-res LNAA (Fernstrom 1983). Chez descochettes prépubères, Barb et al (1997)observent que 48 heures de jeûneinduisent une réduction du rapporttyrosine/LNAA dans le plasma. Ils sug-gèrent que cette réduction est à l’origi-ne de l’augmentation des concentra-tions de GH observée chez ces femelles(les concentrations de LH ne sont pasaltérées). Chez des truies rationnées enprotéines pendant la lactation, nousavons mis en évidence une forte cor-rélation entre les concentrations deLH et le rapport tyrosine/LNAA(r = - 0,63, P < 0,001, Quesnel et al2005b). D’autres travaux sont nécessai-res pour déterminer si cette corrélationtraduit une relation de cause à effet ounon.

2.2 / Les médiateurs potentielsau niveau ovarien

Dans de nombreuses espèces de mam-mifères, il a été montré que l’insuline etl’IGF-I jouent un rôle majeur dans lafolliculogénèse. Elles stimulent la crois-sance et la maturation folliculaire, enpartie en augmentant la réponse des cel-lules folliculaires aux hormones gona-dotropes (Adashi et al 1985, Giudice1992, Monget et al 1996). Chez lacochette cyclique, augmenter la concen-tration plasmatique d’insuline par injec-tion ou par suralimentation augmente letaux d’ovulation, indépendamment dessécrétions gonadotropes (Cox et al1987). L’insuline augmenterait le tauxd’ovulation en diminuant l’atrésie folli-culaire via une augmentation de l’IGF-Iintrafolliculaire (Cox 1997). Des truiesen déficit nutritionnel ou protéique pré-sentent des concentrations intrafollicu-laires d’IGF-I réduites au sevrage etdans les jours qui suivent, associées àune altération de la folliculogénèse(Quesnel et al 1998 a et b, Yang et al2000b, Clowes et al 2003b). Les faiblesconcentrations d’insuline et d’IGF-Iassociées au déficit nutritionnel pendantla lactation affecteraient donc la follicu-logénèse en réduisant la sensibilité desovaires au signal gonadotrope induit parle sevrage des porcelets, d’une part, eten augmentant l’atrésie folliculaireavant l’ovulation, d’autre part.

Chez des truies rationnées en protéi-nes pendant la lactation, une altérationde la folliculogénèse peut être observéesans que les concentrations circulanteset intrafolliculaires d’IGF-I ne soientsignificativement altérées (Clowes etal 2003a, b). La folliculogénèse pour-rait-elle être influencée par un déficiten AA circulants ? Jusqu’à présent, seu-les des corrélations ont été mises enévidence entre les concentrations circu-lantes de certains AA (notamment laméthionine) et le taux d’ovulation(Quesnel et al 2005b). Il serait intéres-sant d’étudier le rôle de la disponibilitéen certains AA sur l’activité des cellu-les folliculaires.

2.3 / L’interaction avec les réser-ves corporelles

L’état des masses corporelles lipi-diques et protéiques module la réponsede l’axe gonadotrope au déficit nu-tritionnel vraisemblablement parcequ’elles sont des réserves en substratsoxydables, mobilisables jusqu’à un cer-tain point. Ainsi, les AGL servent desource alternative d’énergie, permettantune épargne du glucose. Les AA issusdes protéines corporelles servent à lasynthèse peptidique et protéique, maissont aussi utilisables pour la néogluco-genèse. De ce fait, les réserves corpo-relles contribuent en partie à comblerles déficits nutritionnels en atténuantleurs effets sur la reproduction. Ainsi,des truies qui pèsent 180 ou 240 kg à lamise bas et qui sont rationnées en pro-téines alimentaires pendant la lactationprésentent des profils d’AA différentsau moment du tarissement (Quesnel etal 2005a). Il reste à déterminer si lamobilisation des protéines endogènespermet de maintenir un profil d’AA cir-culants compatible avec une activitéhypothalamique suffisante, et ce d’au-tant plus que la masse musculaire estimportante. Un poids vif élevé à la misebas est aussi associé à des concentra-tions circulantes d’IGF-I plus élevéesen fin de lactation (van den Brand et al2001, Quesnel et al 2005a, figure 5).Cet effet sur l’IGF-I pourrait expliqueren partie l’effet protecteur des réservessur les performances de reproduction,au moins au niveau ovarien.

Conclusion

Le déficit nutritionnel auquel peuventêtre confrontées les jeunes truies pen-dant la lactation est toujours suscepti-ble d’altérer les performances de repro-duction après le sevrage, même si laréponse des truies semble avoir évolué

282 / H. QUESNEL


au cours de ces dernières années. Eneffet, un déficit sévère n’induit parfoisqu’un retard marginal de l’œstrus aprèsle sevrage, mais alors une dégradationdu taux d’ovulation et/ou de la survieembryonnaire peut être observée. Cettedégradation pourra se répercuter sur lataille de la portée lorsque les conditionsd’élevage sont globalement défavora-bles. Ces observations rappellent l’im-portance, en élevage, de bien maîtriserla conduite alimentaire des truies et leurétat corporel. Dans le contexte actueld’hyperprolificité, elles soulignentaussi le risque qu’il y a à laisser les jeu-nes truies allaiter des portées de grandetaille.

L’activité de l’axe gonadotrope esttouchée par le déficit nutritionnel à dif-férents niveaux (figure 6). Les média-teurs potentiellement impliqués dansl’interaction entre statut métabolique etaxe gonadotrope sont nombreux. Parmieux, l’insuline et l’IGF-I joueraient unrôle majeur au niveau ovarien et l’insu-line et le glucose au niveau hypothala-mique. L’impact de la disponibilité decertains AA circulants sur l’activitéhypothalamique et ovarienne mériteraitd’être étudié de manière approfondie.Enfin, les mécanismes physiologiquespar lesquels les réserves corporellesmodulent l’impact du déficit nutrition-nel sur l’axe gonadotrope restent àéclaircir.

Remerciements

L’auteur remercie Jean-Yves Dour-mad pour son évaluation critique dumanuscrit.



Figure 5. Concentrations plasmatiques d’IGF-I aux alentours du sevrage (S) chez destruies primipares (Quesnel et al, données non publiées).

* P < 0,05.Lots 180CP et 180LP : truies pesant environ 180 kg à la mise bas et qui sont rationnées (LP) ounon (CP) en protéines pendant la lactation. Lot 240LP : truies pesant en moyenne 240 kg à lamise bas et rationnées en protéines pendant la lactation.

Figure 6. Représentation schématique des voies d’action par lesquelles le statut méta-bolique des truies en lactation pourrait influencer l’activité de l’axe gonadotrope.

Les flèches en pointillés indiquent des voies d’action non étayées par la littérature chez la truie,ou qui mériteraient d’être étudiées plus avant (?). Les effets susceptibles de toucher directementl’hypophyse ne sont pas présentés ici.

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Résumé

Si le déficit nutritionnel que subissent la plupart des truies pendant la lactation est sévère, il peut résulter en un allongement de l’inter-valle sevrage-œstrus, surtout chez les jeunes femelles. Le taux d’ovulation au premier œstrus post-sevrage peut également être réduit. Undéficit énergétique ou un déficit protéique induits expérimentalement ont les mêmes effets que le déficit nutritionnel global. L’impact dudéficit nutritionnel sur les performances de reproduction peut être atténué si les réserves corporelles des truies sont élevées en début delactation.

Le retard de l’ovulation après le sevrage des porcelets est dû à l’inhibition de la sécrétion pulsatile du GnRH par l’hypothalamus pendantla lactation. En revanche, la baisse du taux d’ovulation n’est pas nécessairement liée à l’altération des sécrétions gonadotropes, ce quiimplique l’existence d’effets directs au niveau des ovaires. Les différents mécanismes par lesquels l’axe gonadotrope pourrait êtreinformé des changements métaboliques subis par la truie sont passés en revue. La disponibilité en substrats oxydables, notamment en glu-cose, serait le premier signal qui informe l’hypothalamus du statut métabolique. L’insuline interviendrait en modulant la disponibilité englucose au niveau cellulaire. L’influence de la leptine et de l’IGF-I sur la sécrétion du GnRH pendant la lactation n’est pas établie chez latruie. Enfin, certains acides aminés sont des précurseurs de neurotransmetteurs impliqués dans le contrôle de la sécrétion du GnRH, etleur moindre disponibilité pourrait participer à l’inhibition de LH pendant la lactation. Au niveau ovarien, la folliculogénèse peut êtrealtérée par les faibles concentrations d’insuline et/ou d’IGF-I associées au déficit nutritionnel. L’influence d’autres facteurs, comme ladisponibilité en certains acides aminés, ne peut pas être exclue.

286 / H. QUESNEL


Metabolic status and reproduction in the lactating sow

Many sows are submitted to a nutritional deficiency during lactation because of high nutrient requirements and insufficient feedconsumption. When the nutritional deficiency is severe, it can result in a delayed oestrus after weaning, especially in young sows.Ovulation rate after weaning can also be altered. The same consequences are observed when sows are restricted only in energy or dietaryprotein. The consequences of the nutritional deficiency may be attenuated when sows have large body reserves in early lactation.

The delay of oestrus and ovulation after piglet weaning is mainly due to the inhibition of the episodic secretion of hypothalamic GnRHduring lactation. In contrast, the reduction in ovulation rate may occur independently of changes in gonadotropin secretion, suggestingthe existence of direct effects at the ovarian level. This review analyses the physiological mechanisms by which information on the meta-bolic changes is transmitted to the hypothalamus-pituitary-ovary axis. The availability of oxidisable metabolic fuels, such as glucose, couldbe the first signal informing the hypothalamus of the metabolic status. Insulin could play a role in modulating the availability of glucosein brain cells. The role of leptin and IGF-I on GnRH secretion during lactation has not yet been established in the sow. Lastly, some aminoacids are necessary for the synthesis of neurotransmitters involved in the secretion of GnRH; a reduction in their availability could beinvolved in the inhibition of GnRH secretion during lactation. At the ovarian level, folliculogenesis is likely to be altered by the reductionin insulin and IGF-I concentrations induced by the nutritional deficiency. The influence of other factors, such as the availability of someamino acids, must not be ruled out.

H. QUESNEL H., 2005. Etat nutritionnel et reproduction chez la truie allaitante. INRA Prod. Anim., 18, 277-286.

Abstract

quesnel 2005 (metabolic status of a sow) french

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