quels traitements pour quels diabétiques et pour quel objectif en 2007 a. sallé - j. barré – r....

Quels traitements pour quels diabétiques et pour quel

objectif en 2007

A. Sallé - J. Barré – R. Hurault –

G. Berrut – P. Ritz

Congrès SGOC CHOLET

1ER Juin 2007

Pôle 3MI CHU ANGERS

Population concernéeDes chiffres

Un groupe hétérogène

Projection de l'effectif des personnes de plus de 65 ans diabétiques traitées en France de 1999 à 2016

1035

1164 1196

1319

1539

500

700

900

1100

1300

1500

1700

1999 2006 2008 2012 2016

Année

Eff

ecti

f (e

n m

illi

ers)

Prévalence du diabète après 65 ans :

- 2006 : 11,64 %

- 2016 : 12,75 %

En France

Dans le monde : 10 à 25 %

- Diabète diagnostiqué à l’âge adulte moyen : 60,6 %

- Diabète diagnostiqué après 65 ans : 39,4 %

(données américaines – diabetes care – novembre 2006)

- 25 % des patients admis en maison de retraite sont diabétiques

- 24% mal-entendants, 33% troubles visuels, 6% aveugles

(données américaines – JAMDA – mai 2006)

Situation en 2007• Chez le sujet âgé diabétique : prévalence des complications micro et macro angiopathique augmentée par rapport au sujet jeune :

- rétinopathie : 25 à 30 % après 70 ans

- néphropathie : 25 à 30 % après 70 ans et risque X 2 d’insuffisance rénale terminale

- neuropathie périphérique : 50 à 100 % après 70 ans

- insuffisance cardiaque congestive: 22 à 24 % après 70 ans

(diabetes metabolism – supp 1 – avril 2007)

• Chez le sujet âgé un contrôle glycémique optimal réduit le développement de ces complications :

- UKPDS 1995 (âge moyen 54 ans) : diminution de 25 % des complications microvasculaires après 10 ans de contrôle glycémique intensif (HbA1c<7%)

(UKPDS 33 – Lancet – 1998)

- 413 diabétiques suivis pendant 6 ans : significativement moins de développement de rétinopathie dans le groupe avec HbA1c < 6,9 % vs HbA1c entre 7,1 et 7,5%.

(Katakura – J Am Geriatr Soc – avril 2007)

Situation en 2007

Aux USA :

- 33 % des diabétiques âgés diagnostiqués ne sont pas traités

- moins de 56% des patients traités ont une HbA1c < 8%

Les sujets âgés dont l’espérance de vie est de plus de 10 ans doivent bénéficier d’un traitement hypoglycémiant intensif

ciblant une HbA1c < 7%

Recommandations

The Merk Manual of Geriatrics (septembre 2006)

American Geriatrics Society (2003)

Quel traitement ?

Mais

Pour quel objectif ?

Objectifs thérapeutiques

- Améliorer la qualité de vie

- Éviter les complications dégénératives

- Éviter les complications liées au traitement

- S’adapter aux comorbidités, statut fonctionnel, capacités cognitives, espérance de vie.

Équilibre glycémique optimal

Risque minimal d’hypoglycémie

Choix du traitement

- Démarche progressive

- Démarche individualisée

Objectif glycémique

< 7 % OU < 8 %

Facteurs de risque d’hypoglycémie (âge avancé, poly médication, comorbidités….

Capacité d’apprentissage (auto surveillance..)

- Démarche adaptée à la régularité de la prise alimentaire

- Démarche basée sur la physiopathologie du diabète du sujet âgé.

- Démarche progressive

- Démarche individualisée

Objectif glycémique

< 7 % OU < 8 %

Ancienneté du diabète

Complications – espérance de vie

Déficit de la sécrétion d’insuline

Augmentation adiposité

Diminution d’activité physique

traitements Pathologies associéesInsulinorésistance

Accumulation de lipides dans les cellules

Diminution des transporteurs du glucose dans les cellules

Diminution de la sensibilité de la cellule aux hormones incrétines GLP 1 et GIP

Physiopathologie du diabète du sujet âgé

Temps (minutes)

–60 0 60 120 180

Glu

cag

on

(µµ

g/m

l)

140

90

100

110

120

130

Pas de diminution du glucagon

0

Insu

lin

(µU

/ml)

150

30

60

90

120La réponse insulinique retardée et diminuée

Glu

cose

(mg

/100 m

l) 360

80

240110

270300330

Repas

Diabétiques âgésSujets sains

Conséquences sur la réponse à un repas riche en glucides

Conséquences cliniques

Diminution progressive de la tolérance au glucose avec l’âge :

- glycémie à jeun augmente de 1 à 2 mg/dl tous les 10 ans

- glycémie 2 heures après charge en glucose augmente de 6-9 mg/dl tous les 10 ans

Selon les études 35 à 60 % des sujets d’âge compris entre 60 et 79 ans répondant au diagnostic de diabète ont :

- glycémie post prandiale > 2 g/l et

- glycémie à jeun < 1,26 g/l

Le traitement doit permettre de contrôler les glycémies post prandiales

Les mesures hygiéno-diététiques

• Etude DPP : 20 % des sujets de plus de 60 ans:

- diminution de 71% de l’incidence du diabète par MHD vs 11 % par metformine

(NEJM 2002)

• La perte de poids induite par alimentation et activité physique chez le sujet âgé :

- améliore la sensibilité à l’insuline

- améliore la fonction des cellules (Utzschneider, JCEM, 2004)

Les antidiabétiques oraux

insulinosécrétagogues

Inhibiteurs de gludosidase

• Retardent l’absorption intestinale des hydrates de carbone

• augmentent la sécrétion de GLP 1 en réponse à un repas mixte

(Glucor®, Diastabole ®)

• Sulfamides hypoglycémiants : risque d’hypoglycémie

• Glinides (novonorm®) :

- action immédiate et brève,

- élimination hépatique,

HbA1C – faible risque d’hypoglycémies

Glycémies post prandiales – faible risque d’hypoglycémies

Les antidiabétiques oraux

insulinosécrétagogues

• Sulfamides hypoglycémiants : risque d’hypoglycémie

• Glinides (novonorm®) :

- action immédiate et brève,

- élimination hépatique,

Glycémies post prandiales – faible risque d’hypoglycémies

Les insulines :

Objectif du traitement : mimer la cinétique physiologique de l’insuline

Sécrétion physiologique d’insuline

Quand objectif d’HbA1c < 7%

Objectif du traitement : éviter les décompensations aigues : hypoglycémies et coma hyperosmolaire


Les insulines retard et analogues lents

Durée d’action de 12 à 20 heures selon patient

Risque d’hypoglycémieRisque d’hyperglycémie

Début d’action 1 à 2 heures après injection.

Durée d’action : 20 à 24 heures

Risque d’hyperglycémie

Ne répondent pas au besoin

Risque d’hypoglycémie

Risque d’hyperglycémie

Schéma basal bolus

4-5 injections/jour

Le schéma basal bolus a pour but de se rapprocher le plus possible de la sécrétion physiologique d’insuline

– Insuline basale : (analogue lent) sécrétion d’insuline tout au long de la journée (contrôle des glycémies en dehors des repas)

– Bolus : (analogue rapide) reproduisant le pic d’insuline lié à la quantité d’hydrates de carbone consommés aux repas (contrôle des glycémies prandiales)


Les mélanges fixes

Analogues rapides + intermédiaires

Administrés au moment du repas

Les schémas avec les mélanges fixes


Profil glycémique avec deux injections d’humalog mix 25

Les schémas avec les mélanges fixes


Profil glycémique avec deux injections d’humalog mix 50 et une injection d’humalog

L’avenir : les incrétines

GLP-1• Sécrétée par les cellules L de la partie distale du tube digestif (iléum et colon)

• Stimule la sécrétion d’insuline de manière gluco-dépendante

• Supprime la libération de glucose par le foie en inhibant la sécrétion de glucagon de manière gluco-dépendante.

GLP-1 = glucagon-like peptide;

Le GLP 1 au cours du diabète du sujet âgé

8 contrôles

Sulfamides ± metformine

(12 semaines)

HbA1C : 7,0 7,0 %

Fréquence des hypoglycémies :

87 épisodes

8 traités

Infusion continue de GLP1

(12 semaines)

HbA1C : 7,2 7,0 %

Fréquence des hypoglycémies :

1 épisode

(Meneilly, Diabetes Care, 2003)

ConclusionTraitement personnalisé et améliorant la fonction des

Cellules

PERTE DE POIDS et ACTIVITE PHYSIQUE

Fragilité du sujet âgé

• Extrapolation des données du sujet plus jeune

• HbA1c < 7 %

• Tous les traitements en fonction des comorbidités :

• sulfamides, glitazones, metformine

• schéma basal-bolus

• GLP 1

- +

• Manque de données

• HbA1c < 8 %

• Traitements adaptables à la prise alimentaire :

• glinides, inhibiteurs glucosidase

• prémix (analogues rapides)

• GLP1

Éducation : HYPOGLYCEMIES

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