prise en charge precoce de l’accident … · • pas une panacée mais + facilement et rapidement...

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PRISE EN CHARGE PRECOCE DE L’ACCIDENT ISCHEMIQUE CEREBRAL HYPERAIGU Docteur Julien LY Service de Neurologie Mars 2016 CHU de Liège

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PRISE EN CHARGE PRECOCE DE L’ACCIDENT ISCHEMIQUE CEREBRAL HYPERAIGU

Docteur Julien LY Service de Neurologie Mars 2016CHU de Liège

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NIH Stroke Scale

LE score de référence à la phase aiguë des AVC

• coté de 0 à 42 - 11 items

• analyse quantitative du déficit neurologique

• facile, rapide (< 10 min)

• très bonne reproductibilité inter et intra-observateur

• TIV: 5 < NIHSS < 25

• valeur pronostique• NIHSS < 7 : bon pronostic • NIHSS >16 : mauvais pronostic (surtout si > 22)• NIHSS 7-16 : score intermédiaire

• limites : tb langage (HG), négligence (HD), circulation post

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1a. conscience (0-3)

0: conscient

1: répond aux stimulations verbales2: réponse non stéréotypée à la douleur3: réponse stéréotypée à la douleur ou aucune réponse motrice

1b. mois et âge du patient (0-2)

0: deux bonnes réponses

1 : une seule bonne réponse2 : pas de bonne réponse ou aphasique

1c. ouvrir, fermer les yeux puis la main normale (0-2)

0 : deux bonnes réponses

1 : une seule bonne réponse2 : pas de réponse

2. Oculomotricité (0-2)0: oculomotricité normale

1: paralysie latéralité partielle, diplopie, déviation réductible du regard

2 paralysie de la latéralité complète, déviation forcée du regard

3. Champ visuel (0-3)0 : champ visuel complet

1: HLH partielle, QLH ou négligence visuelle unilatérale

2: HLH franche

3: cécité corticale

4. Paralysie faciale (0-3)0: absente

1: asymétrie faciale discrète

2: PF centrale nette

3: PF totale (PFP) ou double PF

5. Maintien des attitudes (0-16)MS 10 s; MI 30° tendus 5s � 1 résiste à la pesanteur (chute sans atteindre le plan du lit); 2 ne résiste pas (chute sur le plan du lit); 3 ne lève pas ; 4 aucun mouvement; X cotation impossible (amputation, arthrodèse, …)

5a MSG (0-4)

5b MSD (0-4)

5c MIG (0-4)

5d MID (0-4)

7. Syndrome cérébelleux cinétique (0-2)Ne coter qu’en l’absence d’hémiplégie

1 point par membre (max 2)

8. Trouble sensitif (0-2)1: hypoesthésie

2: anesthésie

9. Aphasie (0-3)0 : absente

1: aphasie, mais communique

2: communication quasi impossible

3: aphasie globale, mutisme ou coma

10. Dysarthrie (0-2)Y compris chez les aphasiques

0: absente

1: dysarthrie mais compréhensible

2: incompréhensible

X : cotation impossible

11. Extinction, négligence, hémi-inattention (0-2)0: absente

1: extinction à une seule modalité

2: extinction pluri-modale (sensorielle, visuelle) et négligences

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INTRODUCTION

L’AVC est le 1er motif d’hospitalisation en Neurologie

Dans les pays industrialisés l’AVC est la:– 4e cause de mortalité (2e dans le monde)

– 2e cause de démence– 1ère cause de handicap moteur acquis chez l’adulte

1 AVC/6 sec dans le monde – 52 AVC/j – 19 000 AVC/an en Belgique– ~ 700 AVC au CHU de Liège en 2014

Pronostic:– 1 sur 5 décède dans le mois– 1 sur 3 devient dépendant– 1 sur 3 récidive à 5 ans

vieillissement population !!!!

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Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

• accident ischémique cérébral - AIC (80%)- infarctus cérébral (IC) > 24h, IC à l’imagerie- accident ischémique transitoire (AIT): < 1h , IC à l’imagerie

• accident hémorragique cérébral - AHC (20 %)- Hémorragie intraparenchymateuse (HIP), sous-arachnoïdienne

(HSA), extradurale (HED), sous-durale (HSD)

• Pas de signe clinique permettant d’affirmer avec certitude la nature ischémique ou hémorragique d’un AVC

• Prises en charge urgentes mais « opposées »

� IMAGERIE CEREBRALE URGENTE!!!

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« Time is Brain … »

2.106 neurones/min d’ischémie15% du débit cardiaque pour 2% du poids

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APPROCHES THERAPEUTIQUES

• Développement d’Unités Neurovasculaires (UNV)

• Développement des thérapies de revascularisation précoce

– Thrombolyse intraveineuse (TIV)

• rtPA 0-3h (NINDS 1995) 3-4,5h (ECASS III 2008)

– Thérapies endovasculaires

• Thrombolyse intraartérielle (TIA) : 6h (PROACT II 2004)

• Thrombectomie mécanique (TM) : 6h (MR CLEAN 2014, EXTEND IA 2015,

ESCAPE 2015, REVASCAT 2015, SWIFT PRIME 2015)

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QU’EST-CE QU’UNE UNV?

sous la responsabilité d’un neurologue compétent en pathologie neuro-vasculaire:

- infirmiers et cadres infirmiers

- kinésithérapeutes

- ergothérapeutes

- logopèdes

- neuropsychologues

- assistants sociaux

INDISPENSABLE: réunit le personnel paramédical spécifiquement formé à la PEC des patients victimes d’AVC.

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2 parties situées dans la mesure du possible dans un même pôle

1) 1 unité de soins intensifs- prise en charge 24h sur 24 des patients justifiant une surveillance intensive

neurologique et hémodynamique

- administration des traitements fibrinolytiques

2) 1 unité regroupant les lits dédiés AVC- PEC spécialisée et standardisée des patients ne nécessitant pas ou plus une

surveillance intensive.

- bilan diagnostique et étiologique

accès rapide/direct à l’imagerie cérébrale(plateau neurochirurgical et neuroradiologie interventionnelle )

QU’EST-CE QU’UNE UNV?

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POURQUOI UNE UNV ?

• La PEC précoce des AVC en UNV améliore le pronostic fonctionnel– indépendamment de tout traitement de revascularisation

– prévention de l’aggravation des AVC

– prévention des complications de l’AVC

– prévention des récidives

– bilan initial des déficits � reva + précoce et + adaptée

• Les UNV peuvent réduire le poids financier des AVC

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GRAND PRINCIPE DE L’UNV

• Une UNV ne peut fonctionner seule !!!

– s’intègre dans une filière de soins hautement organisée

• préhospitalier : centre secours , transport

• hospitalier : accueil initial (urg, imagerie), UNV

• posthospitalier : revalidation, suivi médical

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TELE-AVC

• Accès rapide à une expertise neurologique vasculaire par vidéoconférence pour les centres ne disposant pas d’un neurologue sur place

• Initiation à distance de la TIV

• Rapatriement vers UNV pour surveillance et/ou traitement complémentaire (ex: thrombectomie mécanique, neurochirurgie, …)

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THROMBOLYSE IV (1/4)

• Alteplase ( rt-PA, 0,9 mg/kg, 10% en bolus, reste en 1h – max 90 mg)

• Histoire et imagerie compatibles, critères de gravité clinique (5 ≤ NIHSS ≤

25), absence de contre-indication générale et neurologique

• dans les délais 0-3h (NINDS 1995, AMM), 3-4,5h (ECASS III 2008, hors AMM)

– 14 morts ou dépendances évitées pour 100 patients traités par rt-PA entre 0 et 3h

– 7 morts ou dépendances évitées pour 100 patients traités par rt-PA entre 3 et 4,5h

• Pas de limite d’âge (> 80 ans au moins jusque 3h)

• dans un environnement adéquat (USI)

• l’indication doit être posée par un neurologue !!!

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THROMBOLYSE IV (2/4)

• ~ 2-5 % de transformation hémorragique symptomatique

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THROMBOLYSE IV (3/4)

• ~ 2-5 % de transformation hémorragique symptomatique

• Moins efficace sur occlusions proximales

– Taux de recanalisation à 60 min (ACI : 8,7% ; ACM-M1 35,3% ; ACM-M2: 53,8% ;

ACM-M3 : 65,3%) (Riedel et al, Stroke 2011)

• Pas une panacée mais + facilement et rapidement accessible que les procédures endovasculaires � reste donc le traitement de première ligne

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Principales contre-indications à la thrombolyse

• Grossesse• Coagulopathie documentée• Traitement anticoagulant avec INR>1,7 ou TCA>40s• Plaquettes < 100 000/mm3

• Hb < 8 g/dl• Glycémie < 3 ou > 22 mM• ATCD d’HIC, MAV ou anévrysme• AIC constitué ou trauma crânien grave (< 3 mois)• Tumeur cérébrale évolutive• Dissection aortique (PA aux 2 bras)• Hémorragie digestive ou urinaire (< 3 semaines)• Chirurgie majeure (< 2 semaines)• Ponction d’un vaisseau non compressible (< 1 semaine)• PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 persistante

THROMBOLYSE IV (4/4)

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THROMBECTOMIE MECANIQUE

• AIC sur occlusion artère intracrânienne proximale de la circulation antérieure

– ACI distale, ACM M1 (M2), ACA A1 (A2)

– Démontrée à l’imagerie (angio-CT, angio-IRM, angiographie DS) (IIb, C)

• Ponction endéans les 6h du début des symptômes– En combinaison après la TIV (I, A)

– Seule sans TIV si AVC > 4,5h ou contrindication* à la TIV (IIa, C)

• Stent retrievers (Solitaire ®, Trevo ®) (I, A)

• Nécessite neuroradiologue interventionnel , salle de cathétérisme

• Le + souvent sous AG

• ~ 75-80% de taux de reperméabilisation

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Etudes mRS* 0-2 à 90 jours

MR CLEAN Différence absolue de 13.5% en faveur de l’intervention (32.6% vs 19.1%)

ESCAPE OR 3.1 en faveur de l’intervention endovasculaire

SWIFT PRIME 60% dans le groupe endovasculaire vs 35% dans le groupenonendovasculaire; risk ratio 1.70

EXTEND-IA Plus de patient dans le groupe endovasculaire (71% vs 40%; P=0.01).

REVASCAT 43.7% dans le groupe intervention et 28.2% dans le groupe contrôle(OR ajusté= 2.1)

LA FIBRINOLYSE +THROMBECTOMIE MECANIQUE EST PLUS EFFICACE QUE LA FIBRINOLYSE SEULE

* modified Rankin Scale

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TRAITEMENT DE L’AIC HYPERAIGU

Début des symptômes < 4,5 heures

AngioCT/MRAOcclusion proximale cercle de Willis

M1, Tr.Bas.,

Indication de thrombolyse i.v.

Thrombolyse i.v.

Contrindication thrombolyse i.v.

Thrombectomie

AngioCT/MRAPas d’occlusion

de gros vaisseau

Contrindication thrombolyse i.v.

Aspirine

Début des symptômes > 4,5 heures

AngioCT/MRAM1

MR mismatchDWI/FLAIRDWI/PWI

MRNo mismatch

Aspirine Thrombectomie

AngioCT/MRATB

Large infarctLIS

AspirineLMWH

Infar. sylvien 2/3Infar. cérébelleux

Craniotomie<48h, < 60a.

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Les traitements de

revascularisation précoce ont

une fenêtre thérapeutique

étroite et ils sont d’autant plus

efficaces et sûrs qu’administrées

précocement

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Causes identifiées de majoration de PEC intrahospitalière

• inaptitude à identifier l’AVC et son urgence

• inefficience du système de circulation intrahospitalier

• retard à l’imagerie

• évaluation médicale spécialisée peu précoce et incertitude sur indication de traitement revascularisation précoce

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•En Belgique, large méconnaissance de la population générale des signes et symptômes qui doivent faire évoquer un AVC

•Large méconnaissance aussi de la population générale, MEDICALE et PARAMEDICALE sur la conduite à tenir devant une suspicion AVC

• Appel immédiat du 112 et orientation ASAP vers une filière neurovasculaire

•Impact positif démontré à l’étranger des campagnes d’information au grand public mais effet temporaire (répétition/6-9 mois)

•Le médecin traitant a un rôle important à jouer dans l’informationdes patients (à risque) et de leur entourage

IDENTIFIER L’AVC

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Déficit neurologique brutal correspondant à un territoire

vasculaire (chez un patient présentant des facteurs

de risque)

IDENTIFIER L’AVC

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Message F.A.S.T.

simple

vecteur d’information (population, secouriste)

3 symptômes + 1 plan d’action

Détecte 88% des AVC

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1a. conscience (0-3)

0: conscient

1: répond aux stimulations verbales2: réponse non stéréotypée à la douleur3: réponse stéréotypée à la douleur ou aucune réponse motrice

1b. mois et âge du patient (0-2)

0: deux bonnes réponses

1 : une seule bonne réponse2 : pas de bonne réponse ou aphasique

1c. ouvrir, fermer les yeux puis la main normale (0-2)

0 : deux bonnes réponses

1 : une seule bonne réponse2 : pas de réponse

2. Oculomotricité (0-2)0: oculomotricité normale

1: paralysie latéralité partielle, diplopie, déviation réductible du regard

2 paralysie de la latéralité complète, déviation forcée du regard

3. Champ visuel (0-3)0 : champ visuel complet

1: HLH partielle, QLH ou négligence visuelle unilatérale

2: HLH franche

3: cécité corticale

4. Paralysie faciale (0-3)0: absente

1: asymétrie faciale discrète

2: PF centrale nette

3: PF totale (PFP) ou double PF

5. Maintien des attitudes (0-16)MS 10 s; MI 30° tendus 5s � 1 résiste à la pesanteur (chute sans atteindre le plan du lit); 2 ne résiste pas (chute sur le plan du lit); 3 ne lève pas ; 4 aucun mouvement; X cotation impossible (amputation, arthrodèse, …)

5a MSG (0-4)

5b MSD (0-4)

5c MIG (0-4)

5d MID (0-4)

7. Syndrome cérébelleux cinétique (0-2)Ne coter qu’en l’absence d’hémiplégie

1 point par membre (max 2)

8. Trouble sensitif (0-2)1: hypoesthésie

2: anesthésie

9. Aphasie (0-3)0 : absente

1: aphasie, mais communique

2: communication quasi impossible

3: aphasie globale, mutisme ou coma

10. Dysarthrie (0-2)Y compris chez les aphasiques

0: absente

1: dysarthrie mais compréhensible

2: incompréhensible

X : cotation impossible

11. Extinction, négligence, hémi-inattention (0-2)0: absente

1: extinction à une seule modalité

2: extinction pluri-modale (sensorielle, visuelle) et négligences

F

A

S

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IDENTIFIER LE DELAI DE l’AVC !!!

• S’il est capable de s’exprimer quand le patient a-t-il constaté le déficit?

• Quand le patient a-t-il été vu neurologiquement normal pour la dernière fois? (témoin?)

• Si plusieurs épisodes déficitaires sont survenus avec récupération complète dans l’intervalle (AIT à répétition), considérer le dernier épisode

• Si AVC du « réveil »

• Heure du coucher?• Heure du réveil?• Le déficit était-il présent immédiatement à l’éveil?

• S’est-il levé durant la nuit? A quelle heure? Était-il déjà déficitaire?

Thrombolyse IV < 4,5h

Thrombectomie < 6h

INTRODUCTION TRAITEMENTS IDENTIFIER L’AVC ITINERAIRE AVC PEC INITIALEUNV THM

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• - accessible, + coûteuse, - rapide*, CI ferromagnétiques

* séquences ultrarapides (<10 min) AVC

• diff, FLAIR, T2*, angio 3D TOF , (Gado vx cou)

• ss, sp = au CT pour HC aiguë, > HC chronique

• meilleure détection IC (AIT) même limité et/ou en dehors du territoire sylvien

• permet de dater l’AVC

• identifie la zone de pénombre ischémique (MM diff-FLAIR)

• permet le DD des AVC (SEP, tumeur, abcès …)

• signes pronostiques de bonne/mauvaise réponse/évolution

L’IRM CEREBRALE

INTRODUCTION TRAITEMENTS IDENTIFIER L’AVC ITINERAIRE AVC PEC INITIALEUNV THM

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• + rapide, + accessible, - coûteux

• ss & sp 100% HC aiguë (98% HSA < 12h, 93% à 24h)

• seulement 2-3% de signes pour AVC modérés à sévères dans les toutes premières heures: perte diff SB/SG, œdème, effacement pli corticaux, hyperdensité spontanée vx

• très mauvaise ss en fosse postérieure

• angio CT polygone ET carotide chaque fois que possible : site d’occlusion (mauvais pour sinus carotidien), sténose IC, anévrisme, t+ dissection, …

• séquence perfusion : tps et nécessite radiologue expérimenté.

quand IRM non accessible ou contre-indiquée

(ANGIO) CT SCANNER CEREBRAL (ET VX COU)

INTRODUCTION TRAITEMENTS IDENTIFIER L’AVC ITINERAIRE AVC PEC INITIALEUNV THM

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IRM vs SCANNER

les chiffres…

Moins de TIV dans centre ne disposant que d’un scanner (surtt après 3h)

Moins d’hémorragie post TIV avt ou après 3h avec IRM (OR 0,52) 3% vs 8% (2% placebo)

Meilleur pronostic fonctionnel si TIV au delà 3h av ec IRM (0R 1,467) - 48% vs 40% (33% placebo)

INTRODUCTION TRAITEMENTS IDENTIFIER L’AVC ITINERAIRE AVC PEC INITIALEUNV THM

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IRM CEREBRALE

Mismatch Diff/FlairAIC < 3h (sp > 90%)

INTRODUCTION TRAITEMENTS IDENTIFIER L’AVC ITINERAIRE AVC PEC INITIALEUNV THM

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Fig 4 la séquence T2 FLAIR met ici en évidence des signes de ralentissement du côté ischémié qui apparaissent sous la formed’hypersignal intraluminal des artères. Ceux-ci sont presque toujours présents en cas d’occlusion d’un gros vaisseau intracrânien. Ilssont associés à une bonne circulation collatérale et pourraient être un facteur pronostique de meilleure réponse à un traitement derevascularisation précoce.

Fig 5-6: La séquence T2* permet d’exclure la présence de saignement. Elle peut parfois localiser le thrombus (T)

Notez à la Fig 5 l’asymétrie de visibilité des veines transcérébrales apparaissant en hyposignal intraluminal du côté ischémié

IRM CEREBRALE

INTRODUCTION TRAITEMENTS IDENTIFIER L’AVC ITINERAIRE AVC PEC INITIALEUNV THM

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Fig 7-8 : L’ARM démontre la présence d’une occlusion de M1 gauche

IRM CEREBRALE

INTRODUCTION TRAITEMENTS IDENTIFIER L’AVC ITINERAIRE AVC PEC INITIALEUNV THM

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CT SCANNER CEREBRAL

INTRODUCTION TRAITEMENTS IDENTIFIER L’AVC ITINERAIRE AVC PEC INITIALEUNV THM

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• Patients intubés et/ou sédaté• Identification : asymétrie à la douleur, asymétrie du tonus (signe du

poignet), retard de réveil, (Babinski)• Évaluation clinique (NIHSS)• Difficulté de transport à l’imagerie

• Patients chirurgicaux:• Début exact des symptômes souvent inconnu � IRM • CI TIV � thrombectomie +++ • Mécanismes: embolisation, thrombose, dissection, bas débits

DIFFICULTES AVC (HYPER)AIGU EN USI

INTRODUCTION TRAITEMENTS IDENTIFIER L’AVC ITINERAIRE AVC PEC INITIALEUNV THM

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INTRODUCTION TRAITEMENTS IDENTIFIER L’AVC ITINERAIRE AVC PEC INITIALEUNV THM

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Nom Prénom Date de naissanceTémoin Nom Prénom GSM

Heure de survenue des premiers symptômesDernier moment auquel le patient a été vu dans son état normalS’est-il levé la nuit ? A quelle heure ? Était-il symptomatique ?

Traitement habituelAntécédents connus

Poids

Le patient est-il à jeun ?

Informations à recueillirDMI

Décision d’alerte

Décision fibrinolyse/thrombectomie

Alteplase

Thrombectomie

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ambulance

44

SMUR

Suspicion d’AVCpatient ou son entourage

112

suspicion AVC confirmée ?

signe de gravité ?

oui

non

NEUROLOGUE

oui

IMAGERIE

PEC adaptée

infirmier de triaccueil urgences

téléphonistemédecin urgencesinfirmier urgences

Médecin/infirmier de salle

MT

non

KT bio,

gluco, ECG, PA, SaO2, T°

KT bio,

gluco, ECG, PA, SaO2, T°, NIHSS

NIHSS

REANIMATEUR

Nom, Date de naissance

heure de début atcd, traitement contact (témoins/famille) (NIHSS), poids, autonomie pré-AVC

Tb vigilance, détresse respi,

instabilité HD, épilepsie

DELAI DE L’AVC? < 4,5h (6h)

UNV

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Dans l’AIC, l’HTA est protectrice alors que l’hyperthermie et l’hyperoxie et l’hyperglycémie sont neurotoxiquesL’hypoglycémie peut mimer un AVC

Dans l’AHC, l’HTA est responsable de l’extension de l’hématome

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• Transport le + rapide (ambulance). Envoi du SMUR seulement si signe de gravité (tb de vigilance, instabilité HD/respi, épilepsie)

• PA aux 2 bras, monitoring, ECG, VVP, bio (Hb, NFS, Plaquette, INR, TCA), glycémie

• considérer tout AVC comme ischémique jusqu’à preuve du contraire (AVC= 80% AIC

vs 20% AHC). Mais pas d’AAG ou d’héparine avant l’imagerie!!!

• Favoriser la perfusion cérébrale:

– Décubitus dorsal (DD) 0°

(sauf tb vigilance, n+/v+, insuff respi, DC, angor, signe HTIC, déviation oculocéphalogyre � 30°)

– Ne pas corriger l’HTA (sauf >= 220/140 ou signe d’intolérance : décompensation cardiaque, angor)

• Corriger l’hyperthermie (paracétamol 1g si ≥ 37,5°C)

• Pas d’O2 systématique (SpO2 < 94%, lunettes max 3L)

• Corriger hypoglycémie ≤ 0,6 g/dl (correction de l’hyperglycémie pas recommandée en préhospitalier)

PEC DE L’AVC AVANT L’IMAGERIE

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POURQUOI LAISSER LE PATIENT COUCHE ET NE PAS CORRIGER l’HTA?

La survie de la zone de pénombre ischémique dépend de la pression de perfusion dans l’artère principale parfois suboccluse et de la suppléance

du réseau artériel périphérique collatéral plus résistif

Décubitus

• DD 0° � + 20% vitesse au doppler transcrânien et NIHSS - 3 chez 15% des patients

• DD 30° si tb vigilance, n+/v+, détresse respi, oedème cérébral, déviation tête et regard

HTA• étude randomisée européenne nimodipine vs placebo

Devenir fonctionnel à 21 j et 24 sem moins bon pour répondeurs nimodipine que placebo ou non répondeurs

• Hyperperfusion pas de preuve et pas avant imagerie (IC vs HC)• traitement de l’HTA si indication extraneurologique (décompensation

cardiaque, angor) ou ≥ 220/140 (accord professionnel)

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POURQUOI LAISSER LE PATIENT COUCHé et NE PAS CORRIGER l’HTA?

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Générale

• Favoriser la perfusion cérébrale:

Décubitus dorsal (DD) 0°(sauf tb vigilance, n+/v+, insuff respi, DC, angor, signe HTIC, déviation oculocéphalogyre � 30°)

Ne pas corriger l’HTA (sauf >= 220/140 ou signe d’intolérance : décompensation cardiaque, angor)

• Corriger l’hyperthermie (paracétamol 1g si ≥ 37,5°C)

• Pas d’O2 systématique (SpO2 < 94%, lunettes max 3L)

• Maintenir normoglycémie (éviter perfusion glucosé)

• IPP en prévention ulcère de stress

• Prévenir inhalation:• Laisser à jeun si doute sur tb déglutition, n+/v+, tb vigilance • Évaluation logo dans les 24h• SNG (à retarder néanmoins si possible en post TIV)

PRISE EN CHARGE AIGUË EN USI

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TEST DE DEGLUTITION INDIRECTE Echelle GUSS

TEST OUI NON

VigilanceLe patient doit être alerte au moins pendant 15 min

1 0

Toux et/ou raclement de gorge (toux volontaire)Le patient doit tousser ou racler sa gorge 2 fois

1 0

Déglutition de la salive- Peut avaler sa salive- Bave- Modification de la voix (rauque, mouillée, faible)

100

011

TOTAL5 = stop ne pas investiguer plus loin1-4 = continuer par le test de déglutition directe

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TEST DE DEGLUTITION DIRECTE

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Post fibrinolyse

• Traitements AAG et AC suspendus

• PA non invasive• TIV 0-2h : par 15 min• TIV 2-8h : par 30 min• TIV 8-24h : par 60 min

• Si PAS > 180 mmHg ou PAD > 105 mmHg• Nicardipine (Rydène®, 5 mg/ml): 5 mg/h IV à adapter par palier de 2.5 mg/h toutes les 5-15 min (max 15 mg/h)

• Labétalol (Trandate ®) 10 à 20 mg IV en 1 à 2 min suivi d’une perfusion à 2-8 mg/min

• Céphalée ++, n+, v+, HTA aiguë, détérioration neurologique (GCS, pupille, NIHSS)� stop Alteplase® et scan de contrôle

• Si l’état du patient le permet, retarder le placement de:• SNG• Sonde vésicale• KT artériel

• CT ou MR scan à 24h post TIV avant de reprendre toute AAG ou AC

PRISE EN CHARGE AIGUË EN USI

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Post thrombectomie (seule)

• PA non invasive• TIV 0-2h : par 15 min• TIV 2-8h : par 30 min• TIV 8-24h : par 60 min

• Peu de recommandation sur le management de la PA• Éviter l’hémorragie de reperfusion

• CT ou MR scan à 24h avant AAG

PRISE EN CHARGE AIGUË EN USI

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OEDEME CEREBRAL MALIN

80% de mortalité

Traitement médical- Corticoïdes : inutiles voire délétère- Mannitol/diurétique en bridge à la chirurgie- (hypothermie)

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Critères d’inclusion:

• AIC de l’ACM• NIHSS > 15• Altération de conscience avec score de ≥ 1 à l’item 1 du NIHSS• Soit

- Infarctus > 50 % territoire ACM au CT - +/- atteinte ACA, ACP - +/- déplacement ligne médiane ≥ 5 mm; glande pinéale ≥ 2 mm

- Infarctus > 145 cc en IRM de diffusion

• Intervention dans les 48h post AVC (si possible < 24h)• Consentement éclairé écrit du représentant légal

HEMICRANIECTOMIE

La chirurgie décompressive améliore le survie (~30� ~70%) aux dépens d’un handicap qui peut être modéré à sévère dans certains cas• Réduction significative du risque de mauvaise évolution à 1 an:

- mRS 4-6 à 1 an; OR 0,33; 95% CI 0,13-0,86

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Indications

Critères d’exclusion:

• Souhait du patient de ne pas survivre avec un handicap modéré ou sévère

• mRS prémorbide ≥ 2• Mydriase fixe bilatérale• Lésion cérébrales controlatérales à l’IC compromettant l’évolution

clinique• Transformation hémorragique de l’IC• Espérance de vie < 3 ans• Maladie préexistante compromettant l’évolution• Coagulopathie connue• CI à l’anesthésie• Grossesse

HEMICRANIECTOMIE

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QUELQUES MOTS SUR …

L’ACCIDENT ISHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT)

Définition: épisode bref de déficit de déficit neurologique causée par une ischémie focale cérébrale ou rétinienne avec des symptômes cliniques

durant typiquement moins de 1h sans évidence d’infarctus cérébral aigu.

30% des IC ont présenté un/des AIT dans les heures/jours/semaines précédentes

2,5-5% IC à 48h et 5 à 10% dans le 1er mois

� Prise en charge urgente pour éviter la récidive, un handicap ou un décès !!!

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QUELQUES MOTS SUR …

L’ ACCIDENT HEMORRAGIQUE CEREBRAL INTRAPARENCHYMATEUX

• L’HTA est le plus souvent à l’origine de l’hématome et responsable de sa progression

• PEC urgente mais « opposée » à l’AIC : diagnostic radiologique urgent

• La majorité des HIP ne relèvent pas d’une intervention neurochirurgicale. Consulter rapidement le neurochirurgien mais ne pas retarder la prise en charge médicale!

• Relever à 30-45°

• Traitement médical « agressif » de l’HTA

• Amélioration du pronostic fonctionnel si obtention rapide (≤ 60 min après l’admission) de PAS ≤ 140 mmHg pour les HIP ≤ 6h (études INTERACT 1 (2008) et 2 2014))

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• 2 TIV/an � ~ 1/10 jours

• Arrêté royal août 2014 définissant l’UNV

• 2013: Formation infirmiers et médecins urgentistes (FAST) et mise en place des protocole (FAST au tri, prise en charge un déchocage)

• Délai d’imagerie (50 � < 15 min)

• Accès IRM en urgence la journée et en semaine (24h/24, 7j/7 été 2016)

• -1A : 10 lits dédiés AVC dont 4 monitorisés,

• Permanence neurologique (1 février 2016)• Bip 4707

• Mise en place d’un système de télémédecine (NDB)

• Campagnes d’information au grand public • Coming soon: André Renard, Vivalia

AU CHU DE 2011 à 2016

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• L’AVC est une urgence absolue (diagnostique et thérapeutique)

• Des traitements de revascularisation existent, leur fenêtre thérapeutique est étroite (TIV < 4,5h, TM <6h) et ils sont d’autant plus efficaces et plus sûr qu’administrés précocement

• Reconnaître, (in)former : Face Arm Speech Time

• Tout déficit neurologique brutal transitoire ou prolongé impose l’appel immédiat du 112

• accès urgent à expertise neurovasculaire et à l’imagerie cérébrale(IRM>CT)

• Les UNV améliorent le pronostic des AVC

• Une UNV ne peut fonctionner seule (notion de filière)

• En préhospitalier, rester couché, ne pas traiter l’HTA, traiter l’hyperthermie/hypoxie/hypoglycémie, ne pas administrer d’AAG ou d’héparine

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FOR STROKE CARE

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(04 284)

3615 AVC

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