Prise Prise en charge de en charge de ll’’insuffisanceinsuffisancecardiaque droite aigüecardiaque droite aigüe

Romain Pirracchio

DAR SMUR Lariboisière - Université Paris 7 Diderot

romainpirracchio@yahoo.fr

Éléments de PhysiologieÉléments de Physiologiedu Ventricule Droitdu Ventricule Droit

Caractéristiques fondamentales de laCaractéristiques fondamentales de lacirculation droitecirculation droite

RQ !"=

A gauche : ΔP = Pam – PSM = 80 – 7 = 73 mmHg A droite: ΔP = PSM – POD = 7 – 0 = 7 mmHg

Or Q = Retour Veineux

DONC:

1/ R vein <<< R art RV très dépendant des R veineuses

2/ RV très dépendant de POD +++

Résistances veineusesRésistances veineuses

Toute modification aigüe des résistancesveineuses RV

Situations cliniques:– Grossesse– Syndrome compartimental abdominal– Pneumopéritoine– […]

Pression ODPression OD

Le rôle principal du ventricule droit est:

Maintenir la POD (PTDVD) toujoursinférieure à la PSM

POD retour veineux

VR

MSP0 1Gradient of VR

normal VR

deep inspirationhigh VR

- 2

RAP

Relation POD-RVRelation POD-RV

low VR ARVF + congestion

+++

Ventricule DroitVentricule Droit

Perfusion systolo-diastoliquePerfusion systolique

Compliance élevéeCompliance basse

Génère un flux à pression basseGénère un flux à pression élevée

Postcharge FaiblePostcharge élevée

VDVG

- JHK>M>FNJI =1 $ =.- JHK>M>FNJI =1 $ =.

Courbe Pression/Volume VGCourbe Pression/Volume VG

12

Volume (ml)

Pressions(mmHg)

Compliance

éjection

remplissage

relaxa

tion

contraction

1

1

2

2

3

3

Mebazaa A, Int Care Med 2004

Courbe Pression/Volume VDCourbe Pression/Volume VD

CardiacOutput

PreloadA B

Δ

C D

δ

« Optimal » Preload ?

Relation Relation préchargeprécharge-débit VG: -débit VG: StarlingStarling

StarlingStarling: Particularité du VD: Particularité du VD

1 MBRNJI " - MFO - >MB 6BA '%%)

PostchargePostcharge

VES

VES

: BG>OFJI : BG>OFJI KJNO@E>MDBKJNO@E>MDB#AU?FO#AU?FO

VG sainVG sainInsufInsuf cardcard modérée

modérée

VDVD

- JEI " 7 / I D 4 6BA &*((

Effet de l’HTAP sur la fonction VD

Guyton, Circ Research 1954

Dysfonction VDDysfonction VD

Défaillance cardiaque droiteDéfaillance cardiaque droite1- dysfonction systolique1- dysfonction systolique

Contractilité VD:– perfusion VD– Infarctus VD

post charge VD :– HTAP– EP– IVG

VES VDVTDVD

PTDVD

1-DILATATION

2-CONGESTION

3-BAS DEBIT

Défaillance cardiaque droiteDéfaillance cardiaque droite2- dysfonction diastolique2- dysfonction diastolique

ComplianceITShunt G-Dt

POD RV1-DILATATION

2-CONGESTION

(BAS DEBIT)

=BI OMF@PGB AMJFO AFG>OU

3<

, <</ 7<38 7+

5B ?>N AU?FO BNOFI @JI NO>I O BO

NJPQBI O MBO>MAU >P@JPMN AB GW3=. >FDPV

, POJ#>DDM>Q>OFJI AB G, POJ#>DDM>Q>OFJI AB GWW3=. >FDPB3=. >FDPBIVD aigüe

POD + Dilatation VD + VES VD

IT

hypotension

precharge VG@JI DBNOFJI

9BMCPNFJI =.

, DDM>Q>OFJI AB =/ ; ! @JI DBNOFJI 2RKJKBMCPNFJI ! @JI DBNOFJI 68 0

IVD: démarche diagnostique

Suspicion clinique– TJ, RHJ– Congestion: défaillance hépatique, rénale– +/- bas débit

Monitorage:POD: POD + ITSvO2: SvO2Swan +/- PAP, VTDVD

Confirmation échographique +++Dilatation VD, septum paradoxal

IT +++Mesure de PAPs et DC

Optimisation de la précharge:– Gestion volémique +++– Gestion des résistances veineuses

Optimisation de la postcharge– RVP (vasoconstriction, pression intrathoracique ++)– VG (IM, dysfonction VG)

Optimisation de la pression de perfusion VD Optimisation de la contractilité VD

IVD: démarche thérapeutique

1. Précharge VD

Remplissage peut être dangereux

Il peut aggraver la congestionhépatique et rénale si la fonction VDn’a pas été restaurée au préalable

DANGER STARLING

CO(retardé)

IVD

PA

CONGESTION

RV

remplissage

POD

Non modifé !

IT

IVC Ao

hepatic veinsOrgan’s congestion following acute RVF

dilated superior mesenteric vein

persistentnephrography

dilated left renal vein

Optimisation de la fonction droite par diurétiques

2. Postcharge

2.1 Ventilation 2.1 Ventilation mécaniquemécanique

H 38 ans, cardiomypathie dilatée Adressé aux urgences pour dyspnée Tableau de défaillance droite prédominante:

– cytolysis + IHC– AST: 10000 IU/l; ALT: 5000– lactate: 5.4 mmol/L– TP 35%

– Insuffisance rénale aigüe

Gatecel et al. Anesthesiology, 1995, 82:588

DANGER

Gatecel et al. Anesthesiology, 1995, 82:588

Ventilation Ventilation mécaniquemécanique peutpeut aggraveraggraver la congestion la congestion

Jardin F, Int Care Med 2007

Groupe 1 : Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) 1.1 Idiopathique (anciennement « primitive ») 1.2 Familiale 1.3 Associée à :Connectivite (sclérodermie et lupus); Cardiopathie congénitale avec shunt; Hypertension portale; Infection par le VIH;Médicaments (anorexigène notamment) et toxiques 1.4 Associée à des anomalies veineuses ou capillaires 1.5 Hypertension pulmonaire persistante du nouveau-néGroupe 2 : Hypertension pulmonaire associée à une cardiopathie gauche Infarctus du myocarde; Valvulopathies mitrale ou aortique; Œdème pulmonaire aigu cardiogénique (surinsuffisance ventriculaire gauche diastolique ou systolo-diastolique)Groupe 3 : Hypertension pulmonaire associée à une maladie respiratoire et/ou une hypoxémie Bronchopneumopathie chronique obstructive; « Acute lung injury » (ALI) ou Syndrome de détresserespiratoire aiguë (SDRA); Hypoventilation alvéolaire; Pneumopathie interstitielle; Pneumothorax; Syndromed’apnée du sommeil; Exposition chronique à l’altitudeGroupe 4 : Hypertension pulmonaire « obstructive » Embolie pulmonaire; non fibrino-cruorique (graisseuse, amniotique, gazeuse, tumeur…); syndrome thoraciquedans le cadre d’une drépanocytoseGroupe 5 : Sepsis / Inflammation Sepsis; Post-chirurgie cardio-thoracique (circulation extra-corporelle, transplantation cardiaque, pneumonectomie)

Galie et al Eur Heart J 2004

Classification de Venise des Hypertensions Pulmonaires

2.2 HTAP2.2 HTAP

CO (l/min) 5.1

increase inmean RAP

tricuspid regurgitation

3.2

CO (l/min) 5.1 3.2 4.6

Before inhaled NO During inhaled NO

Systole

Diastole

37 mm42 mm

32 mm 22 mm

Insuffisance tricuspide

Sous NO, diminution de l’IT

Alternative au NO inhalé

Vasodilatateurs systémiques: Nitrés, PG– VPH shunt DO2– PA PPCoro

Autres vasodilateurs inhalés– Prostacyclin

– Vasodilatateur, antiagrégant

– Iloprost

Lowson, Anesthesio 2002

3. Perfusion coronaire droite

Déterminants des PP coronaires

PAd - PODPAs – PAPsVD

PAd – PODPAs – PVG = 0VG

DIASTOLESYSTOLE

OPTIMISATION PP VD:

1- PA NORADRENALINE

2- POD déplétion

3- PAPs déplétion +/- NO inhalé

Right coronary occlusion

Vasopresseurs

Objectifs:– Maintien de la PPCoro

Molloy, Am Rev Resp Dis 1984

Drogue de choix: Noradrenaline– PAm– peu d’effet sur les RVP– DONC PP coronaire droite

Ghignone, Anesthesiology 1984Hirsch, Chest 1991

4. Contractilité VD

Inotropes

Intérêt des ino-dilatateurs:– inotropisme VD– RVP ++

2 classes:– ß agoniste (Dobutamine)– Inhibiteur des PDE (Enoximone, Milrinone)

ATTENTION– MvO2– DONC seulement après optimisation de la PPCoro

Inotropes

Nouvelle classe: « Ca sensibiliseur »– Levosimendan

sensibilité au Ca des myofilaments pendant systole– Inotrope +– PAS d’ MvO2, ni d’altération de la relaxation

Activation des canaux K+ ATP dépendants– RVS– RVP

LevosimendanLevosimendan & IVD & IVD

Emax VD Elastance AP

Missant C, Crit Care Med 2007

Fonction diastolique VD Perfusion CD

Missant C, Crit Care Med 2007

LevosimendanLevosimendan & IVD & IVD

Prise en charge globale

Cas clinique récent

Mr L. , médecin, 47 ans Maladie de Hodgkin depuis 1998 Infarctus du myocarde (2001), carvédilol, pas d’ICC HDM :

– infarctus sylvien gauche (embolie-occlusion)– Fibrinolyse locale (procédure de 2 heures) sous AG– Instabilité hémodynamique : noradrénaline

Post opératoire:– Acidose métabolique; lactates 4.5 mmol;– transaminases > 5N– Oligo-anurie

Norepinephrine for CPP> 65 mmHg

Right ventricularfailure

1.5 2 2.5 mg/h

Furosemide 40 mg 2200 ml 20 mg 2200 mldiuresis

13-10-04

0 ml

5 10 7.5 µg/kg/min

2

Norepinephrine for CPP> 65 mmHg

Right ventricularfailure

1.5 2 2.5 mg/h

Furosemide 2200 ml 20 mg 2200 mldiuresis

13-10-04

0 ml

10 7.5 µg/kg/min

SvO2 < 50%

CO, 3 l/min

RAP 20 mmHg

PAP 45/16 mmHg

BP 179/71 mmHg

HR 67 mmHg

2

dobutamine

Norepinephrine

Rightventricular

failure

1.5 2 2.5 mg/h

Furosemide 40 mg 2200 ml 20 mg 2200 mldiuresis

13-10-04

0 ml

5 10 7.5 µg/kg/min

2

Pression veineuse

Pression artérielle

Pression intratissulaire = 0

HTAP stable

PAM > Pit

Normal

HTAP décompensée

PAM < Pit

En conclusionEn conclusion

En conclusionEn conclusion

NA

La NA permet de rétablir:-la perfusion des organes

-la perfusion CD -avec une modificationminimale de la PAPs

vasodilateurslevosimendandiurétiqueshémofiltration

Pression veineuse

Pression artérielle

Pression intratissulaire = 0

HTAP stable

PAM > Pit

Normal

HTAP décompensée

PAM < Pit

Diurétiques

Inotropes

NO + PIT

Permettent de congestion

Merci de votre invitation et de votreattention…

RCA occlusion following aortic valve replacement

occluded RCA left main coronary artery

30 yo, male, had a AVR for severe aortic regurgitation. He developed an ARVF within hours following CPB.

Patient avec hypertension pulmonaire

1

1 2

2

Les messages importantsL’IVD à PAP normale

Diagnostic difficile– Pression artérielle conservée– Qc longtemps préservé

Mais possible– POD élevé– SvO2 baisse– Biologie : baisse du TP, élévation des transaminases

Effet de l’HTAP sur la fonction VD

Greyson, Crit Care Med 2008

Réservoirveineux

Cœurdroit

Poumons Cœurgauche

Artères

Artérioles+

Capillaires

Volumecontraint

Volumenon

contraint

6JAUGFN>OFJI AB G> @FM@PG>OFJI NRNOUHFLPB6JAUGFN>OFJI AB G> @FM@PG>OFJI NRNOUHFLPB

PSM

POD

Paramètres échographiques

Neija W, AFAR 2009

Payen D, Anesthesiology 1998

Pulmonary obstruction

Pulmonary obstruction and RC occlusion