UNIVERSITE PIERRE ET MARIE CURIE (PARIS 6)

FACULTE DE MEDECINE PIERRE ET MARIE CURIE

Année 2014 THESE N° 2014PA06S034

DOCTORAT EN MEDECINE

Spécialité : Chirurgie ophtalmologique

Par

Monsieur Edouard COLAS

Né le 21 février 1986 à Paris (France)

Présentée et soutenue publiquement le 10 Septembre 2014

PRISE EN CHARGE A LONG TERME DU GLAUCOME AIGU PAR FERMETURE DE L'ANGLE

Jury Président du jury : Pr Jean-Philippe NORDMANN, PU-PH – Paris, CHNO Quinze-Vingts Directeur de thèse : Dr Jad AKESBI, PH – Paris, CHNO Quinze-Vingts Membres du jury : Pr Antoine LABBÉ, PU-PH – Paris, CHNO Quinze-Vingts Pr Jean-Marc LEGEAIS, PU-PH – Paris, Hôpital Hôtel Dieu

   

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Remerciements

A mon président de thèse, Monsieur le Professeur Jean Philippe NORDMANN,

Merci de me faire l'honneur de présider ce jury de thèse, et d'avoir supervisé la réalisation de

ce travail. Merci pour vos précieux conseils qui m’ont permis de m’épanouir scientifiquement

dans votre service.

Veuillez trouver ici l'expression de mes plus sincères remerciements.

A mon directeur de thèse, Monsieur le Docteur Jad AKESBI,

Pour la confiance qu'il m'a accordé, pour son aide, sa disponibilité et ses précieux conseils,

indispensables à l'aboutissement de ce travail. Pour la qualité de la formation médicale et

chirurgicale qu'il a partagé avec moi.

Qu'il trouve ici le témoignage de ma reconnaissance et de ma gratitude.

A Monsieur le Professeur Antoine LABBÉ,

Qui m'a fait l'honneur d'être membre de ce jury, et qui m'a accordé sa confiance et son

attention. Pour sa pédagogie, sa gentillesse et sa disponibilité.

Qu'il trouve ici l'expression de mes plus sincères remerciements.

A Monsieur le Professeur Jean Marc LEGEAIS,

Qui m'a fait l'honneur d'être membre de mon jury de thèse. Pour ses qualités chirurgicales et

ses connaissances encyclopédiques.

Merci d’accepter de juger ce travail. Croyez en ma gratitude et mon profond respect.

   

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A tous ceux qui ont collaboré à la réalisation de ce travail,

A mes Maîtres d’internat : le Professeur José Alain Sahel, le Professeur Michel Paques, le

Professeur Jean Claude Rigal-Sastourné, le Professeur Françoise Froussart, le Professeur

Antoine Brézin, le Professeur Francine Béhar-Cohen, le Professeur Jean Louis Bourges, le Pr

Pascale Massin.

A mes aînés pour leur enseignement et leur confiance : le Docteur Tiep Khuc, le Docteur

Emmanuel Bui Quoc, le Docteur Sarah Tick, le Docteur Nathalie de Préobrajenski, le Docteur

Marie-Hélène Errera, le Docteur Eric Frau, le Docteur Mikhael Lussato, le Docteur Bénédicte

Dupas, le Docteur Sadri Chahed, le Docteur Valérie Krivosic, le Docteur Aude Couturier, le

Docteur Elise Philippakis pour leur enseignement.

A l'équipe du Professeur Nordmann : le Docteur Raphael Adam, le Docteur Esther Blumen-

Ohana, le Docteur Olivier Laplace, le Docteur Thibault Rodallec pour leur disponibilité, et le

compagnonnage toujours dans la bonne humeur.

A Brivael Le Dû et Clémence Virevialle pour leur soutien, pour Tokyo, pour les jeux de mots.

A tous mes co-internes, Nawfel pour m'avoir appris avec patience l'ophtalmo, Karim pour

m'avoir fait supporter l'orthopédie, Thomas J pour les cheveux, Célia pour les lunettes,

Alexandra pour son accent, Jaouad pour ses cours d'arabe, Alex pour la vérole, Samantha

pour les posters, Mayer pour ses plannings, Elise pour sa motiv, Alice pour sa fraîcheur,

Marine pour sa coolitude, Thomas P pour ses blagues, Saloua pour avoir eu le courage de

rester, Franck pour son bronzage.

   

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A mes amis, Dimitri pour sa moustache, Julie pour les sous colles, Marie Alice pour m'avoir

refilé son "j'avoue", Ste pour sa motivation, Lyes pour sa zénitude insolente, Damien pour ses

bières (et la gastro), Patrick pour sa patience en voiture, Nacimos pour ses pantalons.

A ma famille, en particulier à Bonne Maman pour avoir toujours été là et pour ses précieux

conseils jamais dénués d'humour, à Daddy, à Mamilie, à Vati.

A mon frère, pour le poulet.

A mes parents, pour avoir toujours cru en moi, pour leurs encouragements, leur présence et

leur soutien.

A Léa, ma moitié, mon tout.

Choisir, c'est avancer.

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PROFESSEURS DES UNIVERSITES-

PRATICIENS HOSPITALIERS

UFR Médicale Pierre et Marie CURIE – Site PITIE 1. ACAR Christophe CHIRURGIE THORACIQUE ET CARDIO-VASCULAIRE 2. AGUT Henri BACTERIOLOGIE VIROLOGIE HYGIENE 3. ALLILAIRE Jean-François PSYCHIATRIE ADULTES 4. AMOUR Julien ANESTHESIE REANIMATION 5. AMOURA Zahir MEDECINE INTERNE 6. ANDREELLI Fabrizio MEDECINE DIABETIQUE 7. ARNULF Isabelle PATHOLOGIES DU SOMMEIL 8. ASTAGNEAU Pascal EPIDEMIOLOGIE/SANTE PUBLIQUE 9. AURENGO André BIOPHYSIQUE ET MEDECINE NUCLEAIRE 10. AUTRAN Brigitte IMMUNOLOGIE ET BIOLOGIE CELLULAIRE 11. BARROU Benoît UROLOGIE 12. BASDEVANT Arnaud NUTRITION 13. BAULAC Michel ANATOMIE 14. BAUMELOU Alain NEPHROLOGIE

15. BELMIN Joël MEDECINE INTERNE/GERIATRIE Ivry 16. BENHAMOU Albert CHIRURGIE VASCULAIRE Surnombre 17. BENVENISTE Olivier MEDECINE INTERNE 18. BITKER Marc Olivier UROLOGIE 19. BODAGHI Bahram OPHTALMOLOGIE 20. BODDAERT Jacques MEDECINE INTERNE/GERIATRIE 21. BOURGEOIS Pierre RHUMATOLOGIE 22. BRICAIRE François MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES 23. BRICE Alexis GENETIQUE/HISTOLOGIE 24. BRUCKERT Eric ENDOCRINOLOGIE ET MALADIES METABOLIQUES 25. CACOUB Patrice MEDECINE INTERNE 26. CALVEZ Vincent VIROLOGIE 27. CAPRON Frédérique ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHOLOGIQUE 28. CARPENTIER Alexandre NEUROCHIRURGIE 29. CATALA Martin CYTOLOGIE ET HISTOLOGIE 30. CATONNE Yves CHIRURGIE THORACIQUE ET TRAUMATOLOGIQUE 31. CAUMES Eric MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES

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32. CESSELIN François BIOCHIMIE 33. CHAMBAZ Jean INSERM U505/UMRS 872 34. CHARTIER-KASTLER Emmanuel UROLOGIE 35. CHASTRE Jean REANIMATION MEDICALE 36. CHERIN Patrick CLINIQUE MEDICALE 37. CHICHE Laurent CHIRURGIE VASCULAIRE 38. CHIRAS Jacques NEURORADIOLOGIE 39. CLEMENT-LAUSCH Karine NUTRITION 40. CLUZEL Philippe RADIOLOGIE ET IMAGERIE MEDICALE II 41. COHEN David PEDOPSYCHIATRIE 42. COHEN Laurent NEUROLOGIE 43. COLLET Jean-Philippe CARDIOLOGIE 44. COMBES Alain REANIMATION MEDICALE 45. CORIAT Pierre ANESTHESIE REANIMATION 46. CORNU Philippe NEUROCHIRURGIE 47. COSTEDOAT Nathalie MEDECINE INTERNE 48. COURAUD François INSTITUT BIOLOGIE INTEGRATIVE

49. DAUTZENBERG Bertrand PHYSIO-PATHOLOGIE RESPIRATOIRE 50. DAVI Frédéric HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE 51. DEBRE Patrice IMMUNOLOGIE 52. DELATTRE Jean-Yves NEUROLOGIE (Fédération Mazarin) 53. DERAY Gilbert NEPHROLOGIE 54. DOMMERGUES Marc GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE 55. DORMONT Didier NEURORADIOLOGIE 56. DUYCKAERTS Charles NEUROPATHOLOGIE 57. EYMARD Bruno NEUROLOGIE 58. FAUTREL Bruno RHUMATOLOGIE 59. FERRE Pascal IMAGERIE PARAMETRIQUE 60. FONTAINE Bertrand NEUROLOGIE 61. FOSSATI Philippe PSYCHIATRIE ADULTE 62. FOURET Pierre ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES 63. FOURNIER Emmanuel PHYSIOLOGIE 64. FUNCK BRENTANO Christian PHARMACOLOGIE 65. GIRERD Xavier THERAPEUTIQUE/ENDOCRINOLOGIE 66. GOROCHOV Guy IMMUNOLOGIE 67. GOUDOT Patrick STOMATOLOGIE CHIRURGIE MAXILLO FACIALE

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68. GRENIER Philippe RADIOLOGIE CENTRALE 69. HAERTIG Alain UROLOGIE Surnombre 70. HANNOUN Laurent CHIRURGIE GENERALE 71. HARTEMANN Agnès MEDECINE DIABETIQUE 72. HATEM Stéphane UMRS 956 73. HELFT Gérard CARDIOLOGIE 74. HERSON Serge MEDECINE INTERNE 75. HOANG XUAN Khê NEUROLOGIE 76. ISNARD Richard CARDIOLOGIE ET MALADIES VASCULAIRES 77. ISNARD-BAGNIS Corinne NEPHROLOGIE 78. JARLIER Vincent BACTERIOLOGIE HYGIENE 79. JOUVENT Roland PSYCHIATRIE ADULTES 80. KARAOUI Mehdi CHIRURGIE DIGESTIVE 81. KATLAMA Christine MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES 82. KHAYAT David ONCOLOGIE MEDICALE 83. KIRSCH Matthias CHIRURGIE THORACIQUE 84. KLATZMANN David IMMUNOLOGIE

85. KOMAJDA Michel CARDIOLOGIE ET MALADIES VASCULAIRES 86. KOSKAS Fabien CHIRURGIE VASCULAIRE 87. LAMAS Georges ORL 88. LANGERON Olivier ANESTHESIE REANIMATION 89. LAZENNEC Jean-Yves ANATOMIE/CHIRURUGIE ORTHOPEDIQUE 90. LE FEUVRE Claude CARDIOLOGIE 91. LE GUERN Eric INSERM 679 92. LEBLOND Véronique HEMATOLOGIE CLINIQUE 93. LEENHARDT Laurence MEDECINE NUCLEAIRE 94. LEFRANC Jean-Pierre CHIRURGIE GENERALE 95. LEHERICY Stéphane NEURORADIOLOGIE 96. LEMOINE François BIOTHERAPIE 97. LEPRINCE Pascal CHIRURGIE THORACIQUE 98. LUBETZKI Catherine NEUROLOGIE 99. LUCIDARME Olivier RADIOLOGIE CENTRALE 100. LUYT Charles REANIMATION MEDICALE 101. LYON-CAEN Olivier NEUROLOGIE Surnombre 102. MALLET Alain BIOSTATISTIQUES

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103. MARIANI Jean BIOLOGIE CELLULAIRE/MEDECINE INTERNE 104. MAZERON Jean-Jacques RADIOTHERAPIE 105. MAZIER Dominique INSERM 511 106. MEININGER Vincent NEUROLOGIE (Fédération Mazarin) Surnombre 107. MENEGAUX Fabrice CHIRURGIE GENERALE 108. MERLE-BERAL Hélène HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE Surnombre 109. MICHEL Pierre Louis CARDIOLOGIE 110. MONTALESCOT Gilles CARDIOLOGIE 111. NACCACHE Lionel PHYSIOLOGIE 112. NAVARRO Vincent NEUROLOGIE 113. NGUYEN-KHAC Florence HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE 114. OPPERT Jean-Michel NUTRITION 115. PASCAL-MOUSSELARD Hugues CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE ET TRAUMATOLOGIQUE 116. PAVIE Alain CHIR. THORACIQUE ET CARDIO-VASC. Surnombre 117. PELISSOLO Antoine PSYCHIATRIE ADULTE 118. PIERROT-DESEILLIGNY Charles NEUROLOGIE 119. PIETTE François MEDECINE INTERNE Ivry

120. POYNARD Thierry HEPATO GASTRO ENTEROLOGIE 121. PUYBASSET Louis ANESTHESIE REANIMATION 122. RATIU Vlad HEPATO GASTRO ENTEROLOGIE 123. RIOU Bruno ANESTHESIE REANIMATION 124. ROBAIN Gilberte REEDUCATION FONCTIONNELLE Ivry 125. ROBERT Jérôme BACTERIOLOGIE 126. ROUBY Jean-Jacques ANESTHESIE REANIMATION Surnombre 127. SAMSON Yves NEUROLOGIE 128. SANSON Marc ANATOMIE/NEUROLOGIE 129. SEILHEAN Danielle NEUROPATHOLOGIE 130. SIMILOWSKI Thomas PNEUMOLOGIE 131. SOUBRIER Florent GENETIQUE/HISTOLOGIE 132. SPANO Jean-Philippe ONCOLOGIE MEDICALE 133. STRAUS Christian EXPLORATION FONCTIONNELLE 134. TANKERE Frédéric ORL 135. THOMAS Daniel CARDIOLOGIE 136. TOURAINE Philippe ENDOCRINOLOGIE 137. TRESALLET Christophe CHIR. GENERALE ET DIGEST./MED. DE LA REPRODUCTION

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138. VAILLANT Jean-Christophe CHIRURGIE GENERALE 139. VERNANT Jean-Paul HEMATOLOGIE CLINIQUE Surnombre 140. VERNY Marc MEDECINE INTERNE (Marguerite Bottard) 141. VIDAILHET Marie-José NEUROLOGIE 142. VOIT Thomas PEDIATRIE NEUROLOGIQUE 143. ZELTER Marc PHYSIOLOGIE PROFESSEURS DES UNIVERSITÉS-PRATICIENS HOSPITALIERS UFR Médicale Pierre et Marie CURIE – Site SAINT-ANTOINE 1. ALAMOWITCH Sonia NEUROLOGIE – Hôpital TENON 2. AMARENCO Gérard NEURO-UROLOGIE – Hôpital TENON 3. AMSELEM Serge GENETIQUE / INSERM U.933 – Hôpital TROUSSEAU 4. ANDRE Thierry SERVICE DU PR DE GRAMONT – Hôpital SAINT-ANTOINE 5. ANTOINE Jean-Marie GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE – Hôpital TENON 6. APARTIS Emmanuelle PHYSIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 7. ARLET Guillaume BACTERIOLOGIE – Hôpital TENON 8. ARRIVE Lionel RADIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE

9. ASSOUAD Jalal CHIRURGIE THORACIQUE – Hôpital TENON 10. AUCOUTURIER Pierre UMR S 893/INSERM – Hôpital SAINT-ANTOINE 11. AUDRY Georges CHIRURGIE VISCERALE INFANTILE – Hôpital TROUSSEAU 12. BALLADUR Pierre CHIRURGIE GENERALE ET DIGESTIVE – Hôpital SAINT-ANTOINE 13. BAUD Laurent EXPLORATIONS FONCTIONNELLES MULTI – Hôpital TENON 14. BAUJAT Bertrand O.R.L. – Hôpital TENON 15. BAZOT Marc RADIOLOGIE – Hôpital TENON 16. BEAUGERIE Laurent GASTROENTEROLOGIE ET NUTRITION – Hôpital SAINT-ANTOINE 17. BEAUSSIER Marc ANESTHESIE/REANIMATION – Hôpital SAINT-ANTOINE 18. BENIFLA Jean-Louis GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital TROUSSEAU 19. BENSMAN Albert NEPHROLOGIE ET DIALYSE – Hôpital TROUSSEAU (Surnombre) 20. BERENBAUM Francis RHUMATOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 21. BERNAUDIN J.F. HISTOLOGIE BIOLOGIE TUMORALE – Hôpital TENON

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22. BILLETTE DE VILLEMEUR Thierry NEUROPEDIATRIE – Hôpital TROUSSEAU 23. BOCCARA Franck CARDIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 24. BOELLE Pierre Yves INSERM U.707 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 25. BOFFA Jean-Jacques NEPHROLOGIE ET DIALYSES – Hôpital TENON 26. BONNET Francis ANESTHESIE/REANIMATION – Hôpital TENON 27. BORDERIE Vincent Hôpital des 15-20 28. BOUDGHENE Franck RADIOLOGIE – Hôpital TENON 29. BREART Gérard GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital TENON 30. BROCHERIOU Isabelle ANATOMIE PATHOLOGIQUE – Hôpital TENON Année universitaire 2014 31. CABANE Jean MEDECINE INTERNE/HORLOGE 2 – Hôpital SAINT-ANTOINE 32. CADRANEL Jacques PNEUMOLOGIE – Hôpital TENON 33. CALMUS Yvon CENTRE DE TRANSPL. HEPATIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE 34. CAPEAU Jacqueline UMRS 680 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 35. CARBAJAL-SANCHEZ Diomedes URGENCES PEDIATRIQUES – Hôpital TROUSSEAU

36. CARBONNE Bruno GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE 37. CARETTE Marie-FranceRADIOLOGIE – Hôpital TENON 38. CARRAT Fabrice INSERM U 707 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 39. CASADEVALL Nicole IMMUNO. ET HEMATO. BIOLOGIQUES – Hôpital SAINT-ANTOINE 40. CHABBERT BUFFET Nathalie GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital TENON 41. CHAZOUILLERES Olivier HEPATOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 42. CHRISTIN-MAITRE Sophie ENDOCRINOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 43. CLEMENT Annick PNEUMOLOGIE – Hôpital TROUSSEAU 44. COHEN Aron CARDIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 45. CONSTANT Isabelle ANESTHESIOLOGIE REANIMATION – Hôpital TROUSSEAU 46. COPPO Paul HEMATOLOGIE CLINIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE 47. COSNES Jacques GASTRO-ENTEROLOGIE ET NUTRITION – Hôpital SAINT-ANTOINE 48. COULOMB Aurore ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES – Hôpital TROUSSEAU 49. CUSSENOT Olivier UROLOGIE – Hôpital TENON

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50. DAMSIN Jean Paul ORTHOPEDIE – Hôpital TROUSSEAU 51. DE GRAMONT Aimery ONCOLOGIE MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE 52. DENOYELLE Françoise ORL ET CHIR. CERVICO-FACIALE – Hôpital TROUSSEAU 53. DEVAUX Jean Yves BIOPHYSIQUE ET MED. NUCLEAIRE – Hôpital SAINT-ANTOINE 54. DOUAY Luc HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE 55. DOURSOUNIAN Levon CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE 56. DUCOU LE POINTE Hubert RADIOLOGIE – Hôpital TROUSSEAU 57. DUSSAULE Jean Claude PHYSIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 58. ELALAMY Ismaïl HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE – Hôpital TENON 59. FAUROUX Brigitte UNITE DE PNEUMO. PEDIATRIQUE – Hôpital TROUSSEAU 60. FERON Jean Marc CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE ET TRAUMATO. – Hôpital SAINT-ANTOINE 61. FEVE Bruno ENDOCRINOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 62. FLEJOU Jean François ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHO.- Hôpital SAINT-ANTOINE

63. FLORENT Christian HEPATO/GASTROENTEROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 64. FRANCES Camille DERMATOLOGIE/ALLERGOLOGIE – Hôpital TENON 65. GARBARG CHENON Antoine LABO. DE VIROLOGIE – Hôpital TROUSSEAU 66. GIRARD Pierre Marie MALADIES INFECTIEUSES – Hôpital SAINT-ANTOINE 67. GIRARDET Jean-Philippe GASTROENTEROLOGIE – Hôpital TROUSSEAU (Surnombre) 68. GOLD Francis NEONATOLOGIE – Hôpital TROUSSEAU (Surnombre) 69. GORIN Norbert HEMATOLOGIE CLINIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE (Surnombre) 70. GRATEAU Gilles MEDECINE INTERNE – Hôpital TENON 71. GRIMPREL Emmanuel PEDIATRIE GENERALE – Hôpital TROUSSEAU 72. GRUNENWALD Dominique CHIRURGIE THORACIQUE – Hôpital TENON 73. GUIDET Bertrand REANIMATION MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE 74. HAAB François UROLOGIE – Hôpital TENON 75. HAYMANN Jean Philippe EXPLORATIONS FONCTIONNELLES – Hôpital TENON 76. HENNEQUIN Christophe PARASITOLOGIE/MYCOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE

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77. HERTIG Alexandre NEPHROLOGIE – Hôpital TENON 78. HOURY Sidney CHIRURGIE DIGESTIVE ET VISCERALE – Hôpital TENON 79. HOUSSET Chantal UMRS 938 et IFR 65 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 80. JOUANNIC Jean-Marie GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital TROUSSEAU 81. JUST Jocelyne CTRE DE L’ASTHME ET DES ALLERGIES – Hôpital TROUSSEAU 82. LACAINE François CHIR. DIGESTIVE ET VISCERALE – Hôpital TENON (Surnombre) 83. LACAU SAINT GIULY Jean ORL – Hôpital TENON 84. LACAVE Roger HISTOLOGIE BIOLOGIE TUMORALE – Hôpital TENON 85. LANDMAN-PARKER Judith HEMATOLOGIE ET ONCO. PED. – Hôpital TROUSSEAU 86. LAPILLONNE Hélène HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE – Hôpital TROUSSEAU 87. LAROCHE Laurent OPHTALMOLOGIE – CHNO des 15/20 88. LE BOUC Yves EXPLORATIONS FONCTIONNELLES – Hôpital TROUSSEAU 89. LEGRAND Ollivier POLE CANCEROLOGIE – HEMATOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE

90. LEVERGER Guy HEMATOLOGIE ET ONCOLOGIE PEDIATRIQUES – Hôpital TROUSSEAU 91. LEVY Richard NEUROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 92. LIENHART André ANESTHESIE/REANIMATION – Hôpital SAINT-ANTOINE (Surnombre) 93. LOTZ Jean Pierre ONCOLOGIE MEDICALE – Hôpital TENON 94. MARIE Jean Pierre DPT D’HEMATO. ET D’ONCOLOGIE MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE 95. MARSAULT Claude RADIOLOGIE – Hôpital TENON (Surnombre) 96. MASLIAH Jöelle POLE DE BIOLOGIE/IMAGERIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 97. MAURY Eric REANIMATION MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE 98. MAYAUD Marie Yves PNEUMOLOGIE – Hôpital TENON (Surnombre) 99. MENU Yves RADIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 100. MEYER Bernard ORL ET CHRI. CERVICO-FACIALE – Hôpital SAINT-ANTOINE (Surnombre) 101. MEYOHAS Marie Caroline MALADIES INFECTIEUSES ET TROP. – Hôpital SAINT-ANTOINE 102. MITANCHEZ Delphine NEONATOLOGIE –Hôpital TROUSSEAU 103. MOHTI Mohamad DPT D’HEMATO. ET D’ONCO. MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE

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104. MONTRAVERS Françoise BIOPHYSIQUE ET MED. NUCLEAIRE – Hôpital TENON 105. MURAT Isabelle ANESTHESIE REANIMATION – Hôpital TROUSSEAU 106. NETCHINE Irène EXPLORATIONS FONCTIONNELLES – Hôpital TROUSSEAU 107. OFFENSTADT Georges REANIMATION MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE (Surnombre) 108. PAQUES Michel OPHTALMOLOGIE IV – CHNO des 15-20 109. PARC Yann CHIRURGIE DIGESTIVE – Hôpital SAINT-ANTOINE 110. PATERON Dominique ACCUEIL DES URGENCES – Hôpital SAINT-ANTOINE 111. PAYE François CHIRURGIE GENERALE ET DIGESTIVE – Hôpital SAINT-ANTOINE 112. PERETTI Charles Siegfried PSYCHIATRIE D’ADULTES – Hôpital SAINT-ANTOINE 113. PERIE Sophie ORL – Hôpital TENON 114. PETIT Jean-Claude BACTERIOLOGIE VIROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE (Surnombre) 115. PIALOUX Gilles MALADIES INFECTIEUSES ET TROP. – Hôpital TENON 116. PICARD Arnaud CHIRURGIE. MAXILLO-FACIALE ET STOMATO. – Hôpital TROUSSEAU

117. POIROT Catherine HISTOLOGIE A ORIENTATION BIO. DE LA REPRO. – Hôpital TENON 118. RENOLLEAU Sylvain REANIMATION NEONATALE ET PED. – Hôpital TROUSSEAU 119. ROBAIN Gilberte REEDUCATION FONCTIONNELLE – Hôpital ROTHSCHILD 120. RODRIGUEZ Diana NEUROPEDIATRIE – Hôpital TROUSSEAU 121. RONCO Pierre Marie UNITE INSERM 702 – Hôpital TENON 122. RONDEAU Eric URGENCES NEPHROLOGIQUES – Hôpital TENON 123. ROSMORDUC Olivier HEPATO/GASTROENTEROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 124. ROUGER Philippe Institut National de Transfusion Sanguine 125. SAHEL José Alain OPHTALMOLOGIE IV – CHNO des 15-20 126. SAUTET Alain CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE 127. SCATTON Olivier CHIR. HEPATO-BILIAIRE ET TRANSPLANTATION – Hôpital SAINT-ANTOINE 128. SEBE Philippe UROLOGIE – Hôpital TENON 129. SEKSIK Philippe GASTRO-ENTEROLOGIE ET NUTRITION – Hôpital SAINT-ANTOINE

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130. SIFFROI Jean Pierre GENETIQUE ET EMBRYOLOGIE MEDICALES – Hôpital TROUSSEAU 131. SIMON Tabassome PHARMACOLOGIE CLINIQUE – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 132. SOUBRANE Olivier CHIRURGIE HEPATIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE 133. STANKOFF Bruno NEUROLOGIE – Hôpital TENON 134. THOMAS Guy PSYCIATRIE D’ADULTES – Hôpital SAINT-ANTOINE 135. THOUMIE Philippe REEDUCATION NEURO-ORTHOPEDIQUE – Hôpital ROTHSCHILD 136. TIRET Emmanuel CHRIRUGIE GENERALE ET DIGESTIVE – Hôpital SAINT-ANTOINE 137. TOUBOUL Emmanuel RADIOTHERAPIE – Hôpital TENON 138. TOUNIAN Patrick GASTROENTEROLOGIE ET NUTRITION – Hôpital TROUSSEAU 139. TRAXER Olivier UROLOGIE – Hôpital TENON 140. TRUGNAN Germain INSERM UMR-S 538 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 141. ULINSKI Tim NEPHROLOGIE/DIALYSES – Hôpital TROUSSEAU 142. VALLERON Alain Jacques UNITE DE SANTE PUBLIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE (Surnombre)

143. VIALLE Raphaël ORTHOPEDIE – Hôpital TROUSSEAU 144. WENDUM Dominique ANATOMIE PATHOLOGIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE 145. WISLEZ Marie PNEUMOLOGIE – Hôpital TENON MAITRES DE CONFÉRENCES DES UNIVERSITÉS-PRATICIENS HOSPITALIERS UFR Médicale Pierre et Marie CURIE – Site PITIE 1. ANKRI Annick HÉMATOLOGIE BIOLOGIQUE 2. AUBRY Alexandra BACTERIOLOGIE 3. BACHELOT Anne ENDOCRINOLOGIE 4. BELLANNE-CHANTELOT Christine GÉNÉTIQUE 5. BELLOCQ Agnès PHYSIOLOGIE 6. BENOLIEL Jean-Jacques BIOCHIMIE 7. BENSIMON Gilbert PHARMACOLOGIE 8. BERLIN Ivan PHARMACOLOGIE 9. BERTOLUS Chloé STOMATOLOGIE 10. BOUTOLLEAU David VIROLOGIE 11. BUFFET Pierre PARASITOLOGIE 12. CARCELAIN-BEBIN Guislaine IMMUNOLOGIE 13. CARRIE Alain BIOCHIMIE ENDOCRINIENNE

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14. CHAPIRO Élise HÉMATOLOGIE 15. CHARBIT Beny PHARMACOLOGIE 16. CHARLOTTE Frédéric ANATOMIE PATHOLOGIQUE 17. CHARRON Philippe GÉNÉTIQUE 18. CLARENCON Frédéric NEURORADIOLOGIE 19. COMPERAT Eva ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES 20. CORVOL Jean-Christophe PHARMACOLOGIE 21. COULET Florence GÉNÉTIQUE 22. COUVERT Philippe GÉNÉTIQUE 23. DANZIGER Nicolas PHYSIOLOGIE 24. DATRY Annick PARASITOLOGIE 25. DEMOULE Alexandre PNEUMOLOGIE 26. DUPONT-DUFRESNE Sophie ANATOMIE/NEUROLOGIE 27. FOLLEZOU Jean-Yves RADIOTHÉRAPIE 28. GALANAUD Damien NEURORADIOLOGIE 29. GAY Frédérick PARASITOLOGIE 30. GAYMARD Bertrand PHYSIOLOGIE 31. GIRAL Philippe ENDOCRINOLOGIE/MÉTABOLISME 32. GOLMARD Jean-Louis BIOSTATISTIQUES 33. GOSSEC Laure RHUMATOLOGIE

34. GUIHOT THEVENIN Amélie IMMUNOLOGIE 35. HABERT Marie-Odile BIOPHYSIQUE 36. HALLEY DES FONTAINES Virginie SANTÉ PUBLIQUE 37. HUBERFELD Gilles EPILEPSIE - CORTEX 38. KAHN Jean-François PHYSIOLOGIE 39. KARACHI AGID Carine NEUROCHIRURGIE 40. LACOMBLEZ Lucette PHARMACOLOGIE 41. LACORTE Jean-Marc UMRS 939 42. LAURENT Claudine PSYCHOPATHOLOGIE DE L’ENFANT/ADOLESCENT 43. LE BIHAN Johanne INSERM U 505 44. MAKSUD Philippe BIOPHYSIQUE 45. MARCELIN-HELIOT Anne Geneviève VIROLOGIE 46. MAZIERES Léonore RÉÉDUCATION FONCTIONNELLE 47. MOCHEL Fanny GÉNÉTIQUE / HISTOLOGIE (stagiaire) 48. MORICE Vincent BIOSTATISTIQUES 49. MOZER Pierre UROLOGIE 50. NGUYEN-QUOC Stéphanie HEMATOLOGIE CLINIQUE 51. NIZARD Jacky GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE

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52. PIDOUX Bernard PHYSIOLOGIE 53. POITOU BERNERT Christine NUTRITION 54. RAUX Mathieu ANESTHESIE (stagiaire) 55. ROSENHEIM Michel EPIDEMIOLOGIE/SANTE PUBLIQUE 56. ROSENZWAJG Michelle IMMUNOLOGIE 57. ROUSSEAU Géraldine CHIRURGIE GENERALE 58. SAADOUN David MEDECINE INTERNE (stagiaire) 59. SILVAIN Johanne CARDIOLOGIE 60. SIMON Dominique ENDOCRINOLOGIE/BIOSTATISTIQUES 61. SOUGAKOFF Wladimir BACTÉRIOLOGIE Année universitaire 2014 62. TEZENAS DU MONTCEL Sophie BIOSTATISTIQUES et INFORMATIQUE MEDICALE 63. THELLIER Marc PARASITOLOGIE 64. TISSIER-RIBLE Frédérique ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES 65. WAROT Dominique PHARMACOLOGIE MAITRES DE CONFÉRENCES DES UNIVERSITÉS-PRATICIENS HOSPITALIERS

UFR Médicale Pierre et Marie CURIE – Site SAINT-ANTOINE 1. ABUAF Nisen HÉMATOLOGIE/IMMUNOLOGIE - Hôpital TENON 2. AIT OUFELLA Hafid RÉANIMATION MÉDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE 3. AMIEL Corinne VIROLOGIE –Hôpital TENON 4. BARBU Véronique INSERM U.680 - Faculté de Médecine P. & M. CURIE 5. BERTHOLON J.F. EXPLORATIONS FONCTIONNELLES – Hôpital SAINT-ANTOINE 6. BILHOU-NABERA Chrystèle GÉNÉTIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE 7. BIOUR Michel PHARMACOLOGIE – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 8. BOISSAN Matthieu BIOLOGIE CELLULAIRE – Hôpital SAINT-ANTOINE 9. BOULE Michèle PÔLES INVESTIGATIONS BIOCLINIQUES – Hôpital TROUSSEAU 10. CERVERA Pascale ANATOMIE PATHOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 11. CONTI-MOLLO Filomena Hôpital SAINT-ANTOINE 12. COTE François Hôpital TENON 13. DECRE Dominique BACTÉRIOLOGIE/VIROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE

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14. DELHOMMEAU François HEMATOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 15. DEVELOUX Michel PARASITOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 16. ESCUDIER Estelle DEPARTEMENT DE GENETIQUE – Hôpital TROUSSEAU 17. FAJAC-CALVET Anne HISTOLOGIE/EMBRYOLOGIE – Hôpital TENON 18. FARDET Laurence MEDECINE INTERNE/HORLOGE 2 – Hôpital SAINT-ANTOINE 19. FERRERI Florian PSYCHIATRIE D’ADULTES – Hôpital SAINT-ANTOINE 20. FLEURY Jocelyne HISTOLOGIE/EMBRYOLOGIE – Hôpital TENON 21. FOIX L’HELIAS Laurence Hôpital TROUSSEAU (Stagiaire) 22. FRANCOIS Thierry PNEUMOLOGIE ET REANIMATION – Hôpital TENON 23. GARCON Loïc HÉPATO GASTRO-ENTEROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 24. GARDERET Laurent HEMATOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 25. GAURA SCHMIDT Véronique BIOPHYSIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE 26. GEROTZIAFAS Grigorios HEMATOLOGIE CLINIQUE – Hôpital TENON

27. GONZALES Marie GENETIQUE ET EMBRYOLOGIE – Hôpital TROUSSEAU Année universitaire 2014 28. GOZLAN Joël BACTERIOLOGIE/VIROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 29. GUEGAN BART Sarah DERMATOLOGIE – Hôpital TENON 30. GUITARD Juliette PARASITOLOGIE/MYCOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 31. HENNO Priscilla PHYSIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 32. JERU Isabelle SERVICE DE GENETIQUE – Hôpital TROUSSEAU 33. JOHANET Catherine IMMUNO. ET HEMATO. BIOLOGIQUES – Hôpital SAINT-ANTOINE 34. JOSSET Patrice ANATOMIE PATHOLOGIQUE – Hôpital TROUSSEAU 35. JOYE Nicole GENETIQUE – Hôpital TROUSSEAU 36. KIFFEL Thierry BIOPHYSIQUE ET MEDECINE NUCLEAIRE – Hôpital SAINT-ANTOINE 37. LACOMBE Karine MALADIES INFECTIEUSES – Hôpital SAINT-ANTOINE 38. LAMAZIERE Antonin POLE DE BIOLOGIE – IMAGERIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 39. LASCOLS Olivier INSERM U.680 – Faculté de Médecine P.& M. CURIE

18    

40. LEFEVRE Jérémie CHIRURGIE GENERALE – Hôpital SAINT-ANTOINE (Stagiaire) 41. LESCOT Thomas ANESTHESIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE (Stagiaire) 42. LETAVERNIER Emmanuel EXPLORATIONS FONCTIONNELLES MULTI. – Hôpital TENON 43. MAUREL Gérard BIOPHYSIQUE /MED. NUCLEAIRE – Faculté de Médecine P.& M. CURIE 44. MAURIN Nicole HISTOLOGIE – Hôpital TENON 45. MOHAND-SAID Saddek OPHTALMOLOGIE – Hôpital des 15-20 46. MORAND Laurence BACTERIOLOGIE/VIROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 47. PARISET Claude EXPLORATIONS FONCTIONNELLES – Hôpital TROUSSEAU 48. PETIT Arnaud Hôpital TROUSSEAU (Stagiaire) 49. PLAISIER Emmanuelle NEPHROLOGIE – Hôpital TENON 50. POIRIER Jean-Marie PHARMACOLOGIE CLINIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE 51. RAINTEAU Dominique INSERM U.538 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 52. SAKR Rita GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital TENON (Stagiaire)

53. SCHNURIGERN Aurélie LABORATOIRE DE VIROLOGIE – Hôpital TROUSSEAU 54. SELLAM Jérémie RHUMATOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 55. SEROUSSI FREDEAU Brigitte DEPARTEMENT DE SANTE PUBLIQUE – Hôpital TENON 56. SOKOL Harry HEPATO/GASTRO – Hôpital SAINT-ANTOINE 57. SOUSSAN Patrick VIROLOGIE – Hôpital TENON 58. STEICHEN Olivier MEDECINE INTERNE – Hôpital TENON 59. SVRCEK Magali ANATOMIE ET CYTO. PATHOLOGIQUES – Hôpital SAINT-ANTOINE 60. TANKOVIC Jacques BACTERIOLOGIE/VIROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE Année universitaire 2014 61. THOMAS Ginette BIOCHIMIE – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 62. THOMASSIN Isabelle RADIOLOGIE – Hôpital TENON 63. VAYLET Claire MEDECINE NUCLEAIRE – Hôpital TROUSSEAU 64. VIGOUROUX Corinne INSERM U.680 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 65. VIMONT-BILLARANT Sophie BACTERIOLOGIE – Hôpital TENON 66. WEISSENBURGER Jacques PHARMACOLOGIE CLINIQUE – Faculté de Médecine P. & M. CURIE

19    

LISTE DES ABREVIATIONS

AIC : Angle irido-cornéen DS : Déviation standard GCAO : Glaucome chronique à angle ouvert GAFA : Glaucome aigu par fermeture de l'angle GCC : couche des cellules ganglionnaires GCFA : Glaucome chronique par fermeture de l'angle HA : Humeur aqueuse IP : Iridotomie périphérique mmHg: millimètre de mercure µm: micronmètre OCT : Tomographie par cohérence optique PKE : Phacoémulsification RNFL : couche des fibres nerveuses péripapillaires SAP: Synéchies antérieures périphériques UBM : Echographie à haute fréquence

20    

Table des matières

 1. Introduction ............................................................................................................ 22

2. Anatomie ................................................................................................................. 23 2.2 Iris...................................................................................................................... 27 2.3 Cristallin ........................................................................................................... 27 2.4 Cataracte ........................................................................................................... 28 2.5 Mécanismes de l'écoulement de l'humeur aqueuse ....................................... 29 2.6 Imagerie et biométrie du segment antérieur ................................................. 32

3. Glaucome par fermeture de l'angle ...................................................................... 34

3.1 Epidémiologie ................................................................................................... 34 3.2 Facteurs de risque ............................................................................................ 34 3.3 Physiopathologie .............................................................................................. 36

3.3.2 Iris Plateau .................................................................................................. 36 3.3.3 Mécanisme cristallinien .............................................................................. 38 3.3.4 Iris éponge ................................................................................................... 39 3.3.5 Expansion choroïdienne .............................................................................. 40

3.4 Formes cliniques ............................................................................................... 40

3.4.1 Crise aigüe de fermeture de l'angle ............................................................. 40 3.4.2 Glaucome intermittent par fermeture de l'angle ......................................... 42 3.4.3 Glaucome chronique par fermeture de l'angle ............................................ 43 3.4.4 Diagnostics différentiels ............................................................................. 44

4. Traitement du glaucome par fermeture de l'angle ............................................. 46

4.1 Traitement de la crise aigüe ............................................................................ 46

4.1.1 Traitement médicamenteux ......................................................................... 46 4.1.2 Iridotomie au laser ...................................................................................... 49 4.1.3 Trabéculectomie .......................................................................................... 51

4.2 Traitement des formes intermittentes et chroniques .................................... 55

4.2.1 Traitements médicamenteux et lasers ......................................................... 55 4.2.2 Trabéculectomie .......................................................................................... 56 4.2.3 Extraction du cristallin ................................................................................ 57

21    

4.3 Traitement préventif ........................................................................................ 58

5. Chirurgie de la cataracte ....................................................................................... 61

5.1 Historique ......................................................................................................... 61 5.2 Technique chirurgicale actuelle ...................................................................... 62 5.3 Complications ................................................................................................... 65

6. Problématique ........................................................................................................ 66

6.1 Revue de la littérature ..................................................................................... 66 6.2 Objectif de l'étude ............................................................................................ 68

7. Matériel et méthodes .............................................................................................. 69

7.1 Schéma de l’étude ............................................................................................ 69 7.2 Techniques opératoires .................................................................................... 71 7.3 Critères de jugement ........................................................................................ 71 7.4 Analyse statistique ........................................................................................... 72

8. Résultats .................................................................................................................. 73

9. Discussion ............................................................................................................... 79

10. Conclusion ............................................................................................................ 83

11. Références ............................................................................................................. 84

Abstract ....................................................................................................................... 90

Résumé ........................................................................................................................ 91

22    

1. Introduction    

Notre compréhension du glaucome par fermeture de l'angle a considérablement

changé depuis quelques années, du fait de la confrontation entre la clinique et les

nouvelles méthodes d'imagerie. Le glaucome chronique par fermeture de l'angle

(GCFA) touche plus de 16 millions de personnes dans le monde, dont 4 millions en

sont aveugles.1

Sa distinction du glaucome à angle ouvert est fondamentale, en effet la prise en

charge thérapeutique est radicalement différente, et l'iridotomie périphérique au laser

constitue encore aujourd'hui la pierre angulaire du traitement, notamment afin de

prévenir une crise de glaucome aigü.

Le glaucome aigu par fermeture de l'angle (GAFA) est une affection rare mais grave,

car il entraîne des dommages irréversibles sur le nerf optique. Le traitement de la crise

semble bien codifié2, cependant la prise en charge sur le long terme est discutée.3 En

effet, jusqu'à 58% des patients peuvent présenter une remontée pressionnelle à

distance de la crise.3 Cependant, la majorité des études ont été réalisées sur des

populations à majorité asiatique, où la prévalence est plus élevée que dans les

populations caucasienne ou africaine.4

L'apparition récente de nouveaux appareils de mesure a permis de mieux préciser les

caractéristiques biométriques des patients faisant une crise de GAFA5. Il apparait que

le cristallin, en association avec d'autres mécanismes, joue un rôle prépondérant dans

la survenue de ces crises6, et ce quel que soit l'origine ethnique.

Depuis cette découverte, l'extraction du cristallin semble être une étape nécessaire

pour améliorer le devenir de ces patients, d'autant que la chirurgie de la cataracte est

devenue, grâce à de nombreuses innovations, une chirurgie sûre et reproductible.

Pourtant, il n'existe pas d'études qui ont évalué l'efficacité de cette chirurgie, et sa

faisabilité dans des conditions réelles de pratique clinique quotidienne.

23    

2. Anatomie

L’œil, organe sphérique récepteur de la vision, se compose de plusieurs enveloppes et

de milieux transparents.

Figure 1: coupe sagittale d'un oeil (igmtl.com)

24    

2.1 Angle iridocornéen7

L’angle iridocornéen (AIC) est issu de la réunion de quatre structures oculaires

indissociables: la cornée et la sclère en avant, l’iris et le corps ciliaire en arrière. Cette

association anatomique lui confère son importance physiopathologique.

L’angle iridocornéen est constitué de deux parois et d’un sommet:

– La paroi antéroexterne, qui correspond à la jonction cornéosclérale. On distingue,

d’avant en arrière, le versant cornéen et le versant scléral.

o Le versant cornéen correspond en majeure partie à l’anneau de Schwalbe qui

forme la limite la plus antérieure de l’angle. Recouvert par l’endothélium

cornéen en avant et trabéculaire en arrière, il se présente sous la forme d’un

bourrelet translucide, parfois pigmenté et fait discrètement saillie dans la

chambre antérieure.

o Le versant scléral, quant à lui, est composé de deux lignes annulaires en relief,

le septum scléral en avant et l’éperon scléral en arrière, séparées par une

dépression, la gouttière sclérale. La gouttière sclérale contient le canal de

Schlemm, tapissée par le trabéculum cornéoscléral et uvéal. L’éperon scléral

est une bande annulaire de condensation des fibres sclérales à orientation

circulaire, de couleur blanc nacré.

– La paroi postéro-interne, qui correspond à la racine de l’iris. La racine de l’iris est

généralement convexe en avant du fait de la convexité antérieure du cristallin situé en

arrière et comporte plusieurs replis concentriques.

– Le sommet de l’angle: le muscle ciliaire. Il s’appuie sur la face postérieure de la

sclère en arrière de l’éperon scléral auquel il est fermement lié et forme en avant la

bande ciliaire en rejoignant la racine de l’iris qui le sépare de la chambre antérieure.

25    

Figure 2: Schéma de l'angle iridocornéen (ophtazone.com)

Le canal de Schlemm, se situe dans la gouttière sclérale. Son versant externe voit

s’implanter les canaux collecteurs externes efférents. Son versant interne est en

contact étroit avec le trabéculum, et est tapissé d’une couche de cellules endothéliales.

Les canaux collecteurs s’anastomosent en un plexus intrascléral puis se continuent par

les veines aqueuses.

Le trabéculum prolonge l’endothélio-descemet cornéen. Il est parallèle au limbe

sclérocornéen et tapisse l’angle iridocornéen sur la totalité de sa circonférence.

Il est constitué histologiquement de quatre parties :

- Le trabéculum uvéal : Il recouvre le trabéculum scléral, s’étend de l’anneau de

Schwalbe à la racine de l’iris. Il est formé de piliers entrecroisés formant des

mailles irrégulières.

- Le trabéculum cornéo-scléral : Constitué de feuillets conjonctifs superposés et

perforés, il s’insère en avant sur l’anneau de Schwalbe et se termine sur

l’éperon scléral.

26    

- Le trabéculum cribriforme : Zone intermédiaire entre le mur interne du canal

de Schlemm et le trabéculum scléral, il est constitué d’un tissu conjonctif

lâche.

- Le mur interne du canal de Schlemm : Sous-jacent au trabéculum cribriforme,

il constitue la dernière partie du filtre trabéculaire.

L’examen direct de l’angle iridocornéen n’est possible qu’avec l’aide d’un système

optique compte tenu de l’angle d’incidence lors de l’observation. Ce sont les

différents verres de contact qui permettent de réaliser des gonioscopies directes ou

indirectes.

La gonioscopie indirecte est la technique la plus fréquemment utilisée. Elle doit

permettre de mettre en évidence les principaux repères anatomiques. Ceux-ci sont,

d’arrière en avant: l’anneau de Schwalbe; le trabéculum scléral ; l’éperon scléral ; la

bande ciliaire ; la racine de l’iris.

On évalue également le degré de pigmentation angulaire (anneau de Schwalbe et

bande ciliaire). L’examen doit permettre aussi d’apprécier la dynamique angulaire, en

estimant le degré d’ouverture de l’angle, au besoin en s’aidant d’un verre à

gonioscopie dynamique de Posner.

La classification de Shaffer permet d'évaluer le degré de fermeture de l'angle. Elle

comporte 5 stades:

- 0 : angle fermé, aucune structure n'est visible, y compris l'anneau de Schwalbe

caché par l'iris qui est en contact avec la cornée.

- 1 : anneau de Schwalbe visible, on devine le trabéculum : la fermeture est

probable.

- 2 : éperon scléral non visible; l'iris recouvre en partie le trabéculum :

fermeture possible.

- 3 : éperon scléral visible : la fermeture est très peu probable.

- 4 : toutes les structures sont visibles jusqu'à la bande ciliaire : fermeture

impossible.

27    

Figure 3 : Schéma représentant la classification de Shaffer (glaucome.net)

2.2 Iris8

L’iris, perforé en son centre par la pupille, sépare les deux chambres antérieure et

postérieure du segment antérieur de l’œil. On lui décrit deux faces, antérieure et

postérieure.

- La face antérieure présente un relief très irrégulier avec deux zones, une

interne pupillaire et une externe ciliaire, séparées par la collerette irienne. Le

pli le plus périphérique de la zone externe constitue par définition la limite de

la paroi postérieure de l’angle iridocornéen.

- La face postérieure forme la limite antérieure de la chambre postérieure du

globe oculaire. Au niveau de la pupille, elle prend contact avec la capsule

antérieure du cristallin. En périphérie, elle forme avec le corps ciliaire l’angle

iridociliaire en regard de l’angle iridocornéen.

2.3 Cristallin9

Le cristallin appartient au segment antérieur dont il constitue la limite postérieure; il

est situé entre l’iris en avant et le vitré en arrière. Il a la forme d’une lentille

biconvexe aplatie en avant avec une face antérieure et une face postérieure reliées par

un équateur. Il est constitué d’un noyau, d’un cortex, et entouré d’une capsule. Il est

28    

soutenu dans l’œil par des fibres sur toute sa périphérie, appelées fibres zonulaires,

qui l’amarrent au corps ciliaire sur 360°.

À la naissance, le poids du cristallin est d’environ 65 mg. Cette croissance se poursuit

toute la vie et le cristallin peut atteindre un poids d’environ 260 mg chez le sujet âgé

de plus de 80 ans. L’évolution du volume est similaire avec une moyenne de 72 mm3

à la naissance, de 180 mm3 chez l’adulte jeune, pour aboutir à 238 mm3 pour les

sujets de 80 à 90 ans.

Concernant son diamètre, le cristallin présente à la naissance un diamètre

antéropostérieur de 4 mm et un diamètre équatorial de 6,5 mm. À l’âge adulte, le

diamètre antéropostérieur atteint 5 mm au repos et le diamètre équatorial 9 mm.

2.4 Cataracte

La cataracte est l'opacification partielle ou totale du cristallin10. Deux processus sont

à l'origine de cette opacification:

- Diminution ou accumulation d'eau entre les fibres cristalliniennes ou à

l'intérieur de celles ci. Une dérégulation des mouvements d'eau à l'intérieur du

cristallin peut entraîner rapidement une cataracte.

- Diminution du métabolisme cristallinien, et en particulier de la production

d'énergie disponible, responsable d'une altération des protéines cristalliniennes

qui perdent leur solubilité, précipitent et forment des opacités.

La prévalence de la cataracte en France est de 20% à partir de l’âge de 65 ans, plus de

35% à partir de l’âge de 75 ans, et plus de 60% à partir de l’âge de 85 ans.11

Les cataractes sont classées selon leur topographie dans le cristallin, leur

morphologie, ainsi que leur degré d’opacité.

La cataracte peut être d’origine congénitale ou acquise.

Les causes acquises sont les suivantes :

- La cataracte dite « sénile », liée au vieillissement physiologique, en est la plus

fréquente.

- Les autres étiologies acquises sont :

o traumatiques (contusion, radiothérapie, chirurgie endoculaire),

29    

o métaboliques (diabète, hypothyroïdie, atopie, maladie de Wilson,

maladie de Fabry),

o médicamenteuses (corticostéroïdes),

o secondaires à une affection endoculaire (uvéites, rétinopathie

pigmentaire).

Figure 4: Cataracte nucléaire ( EMC Cristallin et Zonule, Pr Brémont Gignac)

2.5 Mécanismes de l'écoulement de l'humeur aqueuse12

La pression qui règne à l’intérieur de l’œil résulte de l’équilibre s’établissant entre le

contenu du globe (cristallin, vitré, uvée et humeur aqueuse) et son contenant (coque

cornéosclérale). Parmi ces différents éléments, l’humeur aqueuse (HA) est

essentiellement la seule sujette à variations, et la pression intra-oculaire (PIO) est

donc en grande partie le fruit de l’équilibre s’établissant entre la sécrétion et

l’élimination de l’HA.

L’HA est essentiellement sécrétée par l’épithélium ciliaire du corps ciliaire. A ce

niveau, plusieurs mécanismes vont permettre aux éléments sanguins, présents dans le

stroma et les espaces intercellulaires, de traverser les membranes cellulaires,

franchissant ainsi la barrière hémato-aqueuse pour produire l’HA dans la chambre

30    

postérieure. Certains sont passifs, ne demandant aucune énergie d’origine

métabolique, tandis que d’autres sont actifs.

La diffusion est un mécanisme passif. Il en existe deux types :

- La diffusion simple est la diffusion passive d’éléments au travers de la

membrane plasmique dans le sens des concentrations fortes vers les

concentrations faibles, jusqu’à équilibre des concentrations de part et d’autre

de la membrane, elle n’est possible que si la molécule est « soluble » dans la

membrane phospholipidique.

- Pour certaines substances, comme l'acide ascorbique ou les acides aminés, la

vitesse de traversée de la membrane augmente avec leur concentration

plasmatique jusqu’à un certain seuil au-delà duquel elle se stabilise. Ces

constatations sont en faveur de la mise en jeu d’un transporteur membranaire

de nature protéique, qui se lie transitoirement à la substance lors de son

passage transmembranaire pour la déposer de l’autre côté de la membrane : ce

mécanisme est appelé diffusion facilitée.

L’ultrafiltration, qui est également passive, correspond à la séparation de molécules

biologiques ou de particules contenues dans un liquide en fonction de leur taille molé-

culaire, par le passage de ce liquide à travers des membranes sélectives pourvues des

pores dont le diamètre assure la sélection. Ce filtre est assuré par la barrière hémato-

aqueuse, constituée d’une couche cellulaire continue unie par des jonctions serrées, et

possédant des pores au niveau de la lame basale.

La sécrétion active est essentiellement fondée sur un transport actif de certains ions

du plasma jusque dans la chambre postérieure contre un gradient de concentration. Il

y a donc nécessité de fournir de l’énergie car ce transport n’est pas spontané, cette

énergie métabolique est fournie par des systèmes enzymatiques (pompes énergie-

dépendantes hydrolysant des molécules d’adénosine triphosphate). Elle aboutit ainsi à

une concentration plus élevée de ces ions, d’où une osmolarité plus importante de

l’HA que celle du plasma, avec ensuite un appel osmotique d’eau (diffusion de

molécules d’eau au travers d’une membrane semi-perméable du compartiment dont la

concentration en produits dissous est la plus faible – ici le plasma – vers le

compartiment dont la concentration en produits dissous est la plus élevée – la

chambre postérieure).

31    

Une fois sécrétée, l'HA chemine ensuite autour du cristallin et entre le cristallin et

l’iris, puis en chambre antérieure et est finalement éliminée.

L’élimination de l’HA en dehors de l’œil se fait majoritairement par voie

trabéculaire, et de façon accessoire mais néanmoins significative au travers des

tissus du stroma irien et de la base du corps ciliaire jusqu’à l’espace suprachoroïdien

(voie uvéosclérale). Le trabéculum est responsable de la majeure partie de

l’évacuation de l’HA. Histologiquement il s'agit d'un tissu conjonctif lacunaire,

composé d’un empilement de lamelles entourées de cellules endothéliales, réalisant

ainsi un filtre pluristratifié situé en avant du mur interne du canal de Schlemm. La

théorie actuellement la plus admise présente le passage d’HA au travers de la

monocouche de cellules endothéliales comme étant majoritairement due à un passage

transcellulaire passif dépendant du gradient de pression de part et d’autre de cette

couche de cellules. Celle-ci est ensuite collectée au niveau du canal de Schlem et qui

s’abouche ensuite dans de nombreuses petites veines aqueuses, permettant ainsi le

retour de l’HA dans la circulation sanguine générale. La voie trabéculaire est

responsable de 70 à 90 % de l’évacuation de l’HA, sa part augmentant avec l’âge du

fait du déclin de l’importance de la voie uvéosclérale.

La voie uvéosclérale consiste en le passage de l’HA au travers du stroma irien au

niveau de la racine de l’iris, dont la face antérieure est dépourvue d’épithélium, puis

son passage au travers des faisceaux musculaires du corps ciliaire jusqu’aux espaces

supraciliaire et suprachoroïdien. De là, elle traverse la sclère directement, ou en

empruntant les espaces périvasculaires, voies de pénétration des vaisseaux sanguins et

des nerfs. Hors de l’œil, dans le tissu orbitaire, l’HA est en partie réabsorbée par les

vaisseaux sanguins orbitaires et en partie drainée via les vaisseaux lymphatiques de la

conjonctive. La voie uvéosclérale est responsable de 10 à 30 % de l’élimination de

l’HA, sa part relative diminuant avec l’âge.

La PIO est le fruit de l’équilibre s’établissant entre la sécrétion et l’élimination de

l’HA. On comprend qu'en cas de fermeture aiguë de l'AIC, les deux voies majoritaires

d'excrétion vont être bloquées, alors que la sécrétion ne pourra être interrompue,

conduisant à une augmentation majeure de la PIO, pour laquelle le traitement

essentiel sera de repermettre une évacuation efficace de l'HA.

32    

2.6 Imagerie et biométrie du segment antérieur

L’imagerie peut apporter des éléments de diagnostic avec une approche anatomique

complémentaire de la gonioscopie. L’imagerie peut aussi jouer un rôle appréciable

dans le suivi des patients traités, et a permis une meilleure compréhension des

mécanismes de fermeture de l'AIC. Il existe deux principales méthodes d'imagerie.

L'échographie à très haute fréquence (ou biomicroscopie ultrasonore (UBM)) a été

développé à la fin des années 80, sa réalisation est similaire à une échographie en

mode B conventionnelle, après anesthésie topique, et mise en place d'un gel à base

d'eau, la sonde est placée sur l'oeil. Elle permet une analyse dynamique des structures

de l'angle, notamment en obtenant des images dans des conditions scotopiques, ce qui

peut servir à différencier des patients à risque de fermeture intermittente de l'angle. Il

est également possible de bien analyser les structures de la chambre postérieure avec,

ainsi que les corps ciliaires.

La tomographie en cohérence optique de segment antérieur (OCT) a un principe de

fonctionnement lié à l’interférométrie lumineuse. Un faisceau lumineux cohérent

proche de l’infra-rouge provenant d’une diode luminescente est projeté sur la zone

d'intérêt. La lumière traverse les différentes couches transparentes : une partie est

réfractée (déviée), une partie diffusée, une partie absorbée et une partie de la lumière

est réfléchie. La réflexion de la lumière permet à celle-ci de revenir par un trajet

inverse à son point de départ, et donc d’être recueillie lors de l’examen en OCT.

L’obtention d’un signal OCT est basée sur la séparation du faisceau lumineux

incident en deux fractions. L’OCT consiste à analyser le signal d’interférence de ces

deux signaux lumineux arrivant simultanément sur un détecteur, en comparant le

signal lumineux émis et connu au signal récupéré à la sortie du tissu examiné, à en

extraire les différences et à construire une image. Il permet une analyse globale et non

contact du segment antérieur et des mesures précises et reproductibles des différents

paramètres.

33    

Les paramètres les plus couramment étudiées sont:

- la profondeur de chambre antérieure,

- l'anterior chamber angle (ACA) qui correspond à l'angle d'ouverture de l'AIC,

- la lens thickness (LT) qui correspond au diamètre antéropostérieur du

cristallin en son centre,

- le trabecular-iris space area (TISA) qui correspond à la mesure de la surface

de séparation iridotrabéculaire,

- l'iris thickness (IT) qui correspond à l'épaisseur irienne.

- la lens vault (LV) ou flèche cristallinienne, qui est mesurée entre la droite qui

relie les deux AIC et la face antérieure du cristallin.

Figure 5 : Analyse de l'AIC en fonction de l'éclairage en OCT Visante (gauche) et

UBM (droite) ( Rapport de la Société Française d'Ophtalmologie 2014)

Clinique du glaucome primitif à angle ouvert10

230

Imagerie de l’angle après traitement

Les traitements du glaucome peuvent faire intervenir différentes techniques – lasers, chirurgies filtrantes ou cylodestructions. Les chirurgies filtrantes peuvent être explorées par UBM ou OCT. L’effet de la cyclodestruction ne peut être observé que par UBM, car seuls les ultrasons permettent une visualisation du corps ciliaire.

■ TRABÉCULECTOMIE L’exploration du site de trabéculectomie peut être accessible à l’imagerie en coupe, avec des coupes méridiennes passant par la trappe de filtration ou des coupes orthogonales. Une chirurgie filtrante fonctionnelle permet d’identifier l’ouverture trabéculaire dans l’AIC, la chambre de décompression située sous le volet sclé-ral, le volet scléral lui- même et la qualité de la bulle de filtra-tion. Une bulle de filtration fonctionnelle prend un aspect épaissi avec une réflectivité comparable à un tissu spongieux témoignant de l’imprégnation de l’humeur aqueuse (HA) dans la conjonctive (fig. 10-16) [5, 7, 10].

La conjonctive peut prendre un aspect peu épaissi mais fonc-tionnel, et parfois donner une bulle de filtration volumineuse avec visualisation d’une collection plus ou moins importante d’HA sous la conjonctive et un aspect fibrosé de la conjonctive qui ne laisse plus échapper l’HA en arrière (fig. 10-17).

Fig. 10-12 Analyse dynamique de l’AIC en fonction de l’éclairage en OCT- Visante (a) et UBM (b).

ab

Fig. 10-13 Aspect de tumeur du corps ciliaire ayant entraîné une hypertonie unilatérale avec diagnostic de lésion ciliaire par UBM qui a permis de faire le diagnostic différentiel d’un GPAO unilatéral.

Fig. 10-14 Inversion de la courbure de l’iris témoignant d’une pré-disposition au glaucome pigmentaire par majoration du contact irido-cristallinien (UBM).

Fig. 10-15 Imagerie par OCT et UBM d’un AIC avec inversion de courbure de l’iris avant et après iridotomie périphérique.

Clinique du glaucome primitif à angle ouvert10

230

Imagerie de l’angle après traitement

Les traitements du glaucome peuvent faire intervenir différentes techniques – lasers, chirurgies filtrantes ou cylodestructions. Les chirurgies filtrantes peuvent être explorées par UBM ou OCT. L’effet de la cyclodestruction ne peut être observé que par UBM, car seuls les ultrasons permettent une visualisation du corps ciliaire.

■ TRABÉCULECTOMIE L’exploration du site de trabéculectomie peut être accessible à l’imagerie en coupe, avec des coupes méridiennes passant par la trappe de filtration ou des coupes orthogonales. Une chirurgie filtrante fonctionnelle permet d’identifier l’ouverture trabéculaire dans l’AIC, la chambre de décompression située sous le volet sclé-ral, le volet scléral lui- même et la qualité de la bulle de filtra-tion. Une bulle de filtration fonctionnelle prend un aspect épaissi avec une réflectivité comparable à un tissu spongieux témoignant de l’imprégnation de l’humeur aqueuse (HA) dans la conjonctive (fig. 10-16) [5, 7, 10].

La conjonctive peut prendre un aspect peu épaissi mais fonc-tionnel, et parfois donner une bulle de filtration volumineuse avec visualisation d’une collection plus ou moins importante d’HA sous la conjonctive et un aspect fibrosé de la conjonctive qui ne laisse plus échapper l’HA en arrière (fig. 10-17).

Fig. 10-12 Analyse dynamique de l’AIC en fonction de l’éclairage en OCT- Visante (a) et UBM (b).

ab

Fig. 10-13 Aspect de tumeur du corps ciliaire ayant entraîné une hypertonie unilatérale avec diagnostic de lésion ciliaire par UBM qui a permis de faire le diagnostic différentiel d’un GPAO unilatéral.

Fig. 10-14 Inversion de la courbure de l’iris témoignant d’une pré-disposition au glaucome pigmentaire par majoration du contact irido-cristallinien (UBM).

Fig. 10-15 Imagerie par OCT et UBM d’un AIC avec inversion de courbure de l’iris avant et après iridotomie périphérique.

34    

3. Glaucome par fermeture de l'angle 3.1 Epidémiologie

Les perspectives pour 2020 font état de 79,6 millions de glaucomes dans le monde,

dont 21 millions de GCFA1. Le GCFA est une affection particulièrement grave : 25%

des patients atteints seront aveugles, et le GCFA sera responsable de la moitié des

cécités dues au glaucome, soit 5,3 millions.13 La prévalence est variable selon les

ethnies, allant de 0,7% dans une population européenne14 jusqu'à 2,2% dans une

population asiatique15. Entre 1970 et 2009, le nombre de cas semble avoir diminué,

particulièrement dans les dernières années, et serait imputé au rôle joué par l'évolution

de la chirurgie de la cataracte et donc à l'augmentation du nombre de procédures

réalisées16. Cependant les projections actuelles tendent à montrer une augmentation

prévisible du nombre de de GAFA et GCFA dans les années à venir, du fait du

vieillissement de la population14.

3.2 Facteurs de risque

Le GFA survient plus fréquemment chez les sujets hypermétropes que chez les sujets

emmétropes ou myopes. Les prédispositions biométriques sont les suivantes:

- La longueur axiale des yeux d'un groupe de patients atteints de GFA est en

moyenne plus courte;17

- Les rayons de courbure antérieur et postérieur et le diamètre cornéen sont plus

petits que la normale;

- Le cristallin est en position plus antérieure et son pôle antérieur se trouve en

avant du limbe, propulsant l'iris vers l'avant;18

- Le cristallin est plus bombé, avec une courbure postérieure plus marquée, et

son épaisseur est majorée par rapport aux sujets du même âge;19

- La profondeur de chambre antérieure est diminuée, surtout en périphérie.

Si l'on distingue les patients ayant fait une crise de GAFA des patients avec des

patients ayant des angles à risque de fermeture, ou des patients ayant un GCFA, on

retrouve une chambre antérieure significativement plus étroite, une épaisseur irienne

35    

augmentée, ainsi qu'une antéposition du cristallin accentuée mise en évidence par

l’OCT.20

L'incidence du GAFA présente des variations selon les ethnies17. La chambre

antérieure est plus étroite chez les Esquimaux,21 qui présentent plus fréquemment des

GAFA. Elle est moins fréquente chez les sujets noirs, qui développent en revanche

plus souvent des formes chroniques de GFA. Dans les populations asiatiques, les

GFA sont également plus fréquents que chez les caucasiens. L'hypermétropie est

pourtant retrouvée moins fréquemment chez les asiatiques. Les seuls facteurs

biométriques classiquement connus ne permettent pas d'expliquer cette différence

entre les ethnies. Une étude récente a cependant montré que les caucasiens avaient,

tout comme les asiatiques, une antéposition du cristallin augmentée dans les patients à

risque de GFA, mais qu'à l'inverse l'épaisseur irienne était moins importante chez ces

derniers22.

On retrouve une prédominance du GFA dans le sexe féminin, et la chambre antérieure

est plus étroite chez les femmes que chez les hommes, sans qu'une explication

biométrique n'ait été retrouvée.

Il existe une hérédité du GFA, dans la mesure où l'on retrouve une concordance chez

les jumeaux monozygotes, et que la maladie est plus fréquente parmi les membres

d'une même famille. Plusieurs gênes sont probablement en cause. Le locus rs1015213

sur le chromosome 8 serait associé à une chambre antérieure plus étroite23.

L'âge est également un facteur de risque, la profondeur de la chambre antérieure et

son volume diminuent avec celui ci, secondairement à l'augmentation de taille du

cristallin.

Les facteurs déclenchants une crise aiguë sont multiples:

- Stress émotionnel;

- Traumatisme;

- Dilatation pupillaire pharmacologique;

- Causes médicamenteuses, en cas de médicaments ayant une action

parasympatholytique ou sympathomimétique alpha (antispasmodiques,

anticholinergiques, neuroleptiques...)

36    

3.3 Physiopathologie

3.3.1 Bloc pupillaire

Le bloc pupillaire serait le mécanisme prédominant dans 75 % des cas de fermeture

primitive de l’angle.24

Les fondements de ce mécanisme sont discutés, le bloc pupillaire relatif serait une

exagération du phénomène physiologique dans lequel le flux de l’humeur aqueuse est

ralenti lors du passage transpupillaire par le contact iridolenticulaire.25 L’humeur

aqueuse s’accumule dans la chambre postérieure provoquant un gradient de pression

entre chambre postérieure et antérieure. La racine de l’iris, plus fine que la partie

centrale, se déplace vers l’avant et entre en contact avec le trabéculum et/ou la cornée

périphérique, provoquant un obstacle prétrabéculaire.

Le bloc pupillaire nécessite une prédisposition anatomique: les yeux à risque ont une

chambre antérieure étroite. Cependant, il apparaît de plus en plus probable que cette

configuration n’explique pas tout car seul 1 patient sur 10 ayant un angle irido

cornéen fermé fera une crise de glaucome aigu.

3.3.2 Iris Plateau

Ce mécanisme de fermeture correspond à un blocage antérieur sans blocage

pupillaire. La chambre antérieure est de profondeur habituellement normale au centre.

Les sujets sont généralement plus jeunes (30-50 ans), moins hypermétropes et ont

souvent des antécédents familiaux.

Le mécanisme d’iris plateau est souvent méconnu et donc largement sous-estimé.

Certes, la forme isolée est rare, mais les formes mixtes sont fréquentes, un bloc

pupillaire s’associant souvent à un certain degré d’iris plateau. Cela explique que,

dans la plupart des cas, une iridectomie périphérique permet une ouverture de l’angle

suffisante mais, chez certains patients, une apposition iridotrabéculaire persiste

37    

malgré tout après une iridotomie26 . En réalité, il faut distinguer la « configuration iris

plateau » du « syndrome iris plateau ».

La configuration iris plateau est la résultante de variations dans l’anatomie de l’iris

et du corps ciliaire qui mettent en contact la périphérie irienne avec le trabéculum :

- insertion antérieure de l’iris sur le corps ciliaire ;

- angulation anormale de la racine de l’iris ;

- surface de l’iris plane ; iris épais en périphérie (bourrelet) ;

- antéposition du corps ciliaire, qui pousse la racine de l’iris vers l’avant, avec

réduction, voire disparition, du sulcus ciliaire.27

En gonioscopie dynamique, on retrouve le signe de la "double-bosse" : l'iris épouse la

convexité de la face antérieure du cristallin, plonge vers la chambre postérieure plus

en périphérie, puis monte à nouveau sur le corps ciliaire positionné antérieurement.

Le syndrome iris plateau est de description plus récente. Il est plus rare et se réfère à

l’état dans lequel l’angle iridocornéen peut se fermer, soit spontanément, soit

pharmacologiquement, après qu’une iridotomie fonctionnelle ait éliminé tout élément

de bloc pupillaire. En UBM, on note des procès ciliaires déplacés en avant et une

absence de sulcus.

Figure 6 : Syndrome d'Iris Plateau en UBM (leglaucome.fr)

38    

3.3.3 Mécanisme cristallinien

Le cristallin occupe un volume important dans la chambre antérieure, et est un organe

cinétique qui se modifie avec le temps. Son poids et son volume triplent de la

naissance jusqu’à la sénescence. L'OCT a permis de mieux mesurer l’épaisseur

cristallinienne. Cette épaisseur augmente de 21 µm par an.28 L’évolution du cristallin

dans le temps va entraîner des modifications de nombreux paramètres biométriques de

tout le segment antérieur. L’étude d’une population coréenne de 388 personnes âgées

de 30 à 89 ans montre qu’avec l’âge, la profondeur de la chambre antérieure diminue

et l’angle irido-cornéen devient plus étroit.29

Plusieurs études sur la biométrie oculaire ont également permis de montrer les

différences entre les yeux ayant un GFA et les yeux normaux. En plus d'une chambre

antérieure plus étroite, le cristallin est généralement plus épais,18 et positionné de

façon plus antérieur.30 Ces modifications entraîneraient une bascule antérieure des

procès ciliaires et favoriseraient l'encombrement de l'AIC.31

La taille du cristallin est le facteur responsable d'une chambre antérieure plus étroite

chez les patients avec GFA, et il a également été retrouvé que le rapport longueur du

cristallin sur longueur de l'œil était significativement augmenté en cas de GAFA,

alors que cela n'est pas retrouvé dans les GCFA5. Ces mesures sont corroborées par

les mesures qui ont été effectué après extraction du cristallin, et qui révèlent que la

chambre antérieure est alors plus profonde, avec un AIC plus ouvert, et des procès

ciliaires moins antépositionnés.32 Surtout, cela a été constaté, que le cristallin présente

une opacification ou non.33

En pratique clinique, le meilleur argument qui permet d'évaluer la part liée au

cristallin semble être la flèche cristallinienne.22,34 Cette mesure se fait en OCT de

segment antérieur, et se définit comme la distance entre le sommet de la cristalloïde

antérieure et la droite passant par les deux AIC. Il n'existe pas de valeur absolue

permettant d'affirmer qu'au delà de celle ci, le cristallin est responsable de la

fermeture de l'angle. Dans une population normale, la LV est de 300µm, alors qu'elle

est de 800µm en cas de GCFA et de 1000µm en cas de GAFA.35 Une flèche

cristallinienne retrouvée supérieure à 900µm serait donc un argument fort en faveur

d'une prépondérance du mécanisme cristallinien dans la crise de GAFA, cependant

d'autres études sont nécessaires.

39    

3.3.4 Iris éponge

Cette hypothèse a été développée par Quigley,36 qui supposait que le volume de l’iris

varie en fonction des mouvements pupillaires. En temps normal, quand la pupille se

dilate, son volume diminue avec perte de fluide extracellulaire. L’iris des patients

présentant un GFA perdrait moins de volume en se dilatant, contribuant ainsi à

l’obstruction du trabéculum.

Une étude par Aptel et al37 a permis de confirmer cette hypothèse. Le volume irien a

été évalué par OCT Visante sur 30 yeux dont l’œil controlatéral avait présenté une

crise de GAFA. Une augmentation paradoxale du volume irien a été observée en

mydriase pharmacologique par rapport à des iris témoins qui présentaient une

diminution attendue de leur volume. Surtout, cela est survenu malgré une iridotomie

périphérique.

Cette différence de comportement de l'iris a pu également être constatée dans une

autre étude, chez des patients à risque de fermeture de l'angle, par rapport à des

patients normaux,38 cette fois sans IP préalable, permettant d'infirmer un rôle potentiel

joué par celle ci dans la dynamique irienne au cours de la dilatation.

Les explications possibles à ce mécanisme seraient une perturbation de l’écoulement

de fluide, c'est à dire une rétention d’eau extracellulaire du stroma irien chez les

patients présentant un angle étroit, ou une augmentation du tonus vasculaire irien,

sans que cela n'ait pu être encore confirmé.

Par ailleurs, en plus de cette modification dynamique, les yeux avec un angle étroit

ont été mesurés avec un iris généralement plus convexe et plus épais que la

population générale.39

40    

3.3.5 Expansion choroïdienne

Une autre hypothèse de Quigley a été le rôle de l'expansion choroïdienne.36 Il

existerait lors d'une crise de GAFA des variations de volume du secteur choroïdien

richement vascularisé, entrainant alors un mouvement de bascule vers l’avant du bloc

cilio-lenticulaire. Quigley36 suppose l’existence d’un cercle vicieux dans la

dynamique des fluides du gel vitréen, avec un ralentissement des échanges de fluides,

ne permettant pas d’atténuer une brusque expansion de l’espace choroïdien et

aboutissant à une augmentation de la pression intraoculaire postérieure, déplaçant

ainsi le complexe formé de l’iris et du cristallin.

Des études en OCT ont mesuré l'épaisseur choroïdienne au niveau maculaire dans des

yeux controlatéraux d'yeux ayant fait un GAFA, et ont retrouvé que celle-ci était

augmentée par rapport à des yeux sains.40 Cette caractéristique n'est pas observée

dans des yeux avec un glaucome à angle ouvert,41 et donne des arguments en faveur

de l'hypothèse de Quigley.

3.4 Formes cliniques2

3.4.1 Crise aigüe de fermeture de l'angle

La crise aiguë de fermeture de l'angle est le plus souvent unilatérale, mais peut se

bilatéraliser.

41    

Les signes fonctionnels peuvent être spectaculaires. Ils sont dominés par :

- la douleur qui est profonde et intense, irradiant souvent la face dans le

territoire du trijumeau mais pouvant également irradier en arrière dans la

région orbitaire. Cette douleur s'accompagne parfois de nausées, de

vomissements, d'une bradycardie et de sueurs profuses, signes déclenchés par

l'intermédiaire des réflexes oculogastriques et oculocardiaques ;

- avec une acuité visuelle généralement diminuée.

L'examen ophtalmologique montre :

- une vasodilatation conjonctivale et épisclérale (cercle périkératique);

- un oedème cornéen ;

- une racine de l'iris généralement visible au contact de la face postérieure du

limbe, traduisant la fermeture de l'angle ;

- une pupille en semi-mydriase, plus ou moins déformée et aréflexique ;

- un syndrome inflammatoire discret de la chambre antérieure : Tyndall

cellulaire et albumineux, avec parfois, quelques fins précipités

rétrodescémétiques surtout si la crise dure longtemps ;

- une PIO souvent très élevée, de 40 à 60 mmHg, voire plus ;

- la gonioscopie, quand elle est possible, confirme la fermeture de l'angle. La

gonioscopie avec indentation prend ici tout son intérêt, permettant d'apprécier

le degré et l'étendue des synéchies antérieures périphériques, si celles-ci ne

sont pas permanentes ;

- le fond d'oeil, lorsqu'il est visible, retrouve un disque optique normal, ou

congestionné en raison de l'interruption du flux axoplasmique. Parfois, on

devinera les battements de l'artère centrale de la rétine.

42    

Figure 7 : Aspect en Lampe à fente d'un oeil en GAFA (eyeworld.org)

3.4.2 Glaucome intermittent par fermeture de l'angle

La fermeture intermittente de l'angle réalise un glaucome subaigu. Le plus souvent, le

diagnostic est rétrospectif, posé à l'interrogatoire, au décours d'un examen de l'angle

iridocornéen, d'une crise aiguë, ou lors d'une suspicion de glaucome chronique par

fermeture de l'angle.

Les signes fonctionnels sont :

- des douleurs oculaires et périoculaires, souvent unilatérales, et parfois

interprétées comme des céphalées, survenant plutôt le matin au réveil ;

- un brouillard visuel ;

- parfois des symptômes visuels, comme une impression d'arc-en-ciel autour des

lumières.

Le plus souvent, ces signes fonctionnels s'améliorent spontanément, plus ou moins

rapidement. Ils sont volontiers récidivants, indiquant une fermeture provisoire et

intermittente de l'angle.

L'examen ophtalmologique retrouve :

- un oeil blanc, indolore et calme, en dehors des crises ;

43    

- une PIO normale ;

- une chambre antérieure généralement peu profonde.

- L'examen du disque optique est variable en fonction de la répétition des crises

de fermeture de l'angle.

Le diagnostic de certitude est posé après la réalisation de la gonioscopie avec

indentation : celle-ci montre une racine de l'iris convexe, un angle fermé avec un iris

masquant le trabéculum. Après indentation, on apprécie le degré de synéchies

antérieures périphériques ainsi que leur étendue.

L'imagerie dynamique de l'angle aidera à confirmer le diagnostic, puisqu'elle pourra

évaluer l'ouverture de l'angle dans des conditions photopiques et scotopiques, ce qui

est difficile à la lampe à fente.

3.4.3 Glaucome chronique par fermeture de l'angle

Le glaucome chronique par fermeture de l'angle est défini par la présence de

synéchies antérieures périphériques permanentes, confirmée en gonioscopie

dynamique (ou avec indentation) quels que soient leur importance et leur degré,

associée à une neuropathie optique glaucomateuse. Le diagnostic implique donc la

connaissance de la technique de gonioscopie avec indentation et des différentes

classifications des degrés de fermeture de l'angle iridocornéen.

L'élévation de la PIO dépend de l'étendue des SAP. Le statut visuel est variable, mais

il existe le plus souvent des dommages du nerf optique concordant avec l'atteinte du

champ visuel.

Les symptômes sont également variables : ils peuvent être totalement absents ou

témoigner de crises subaiguës de fermetures de l'angle : sensation d'inconfort oculaire,

halos autour des lumières, migraine frontale de degré variable.

44    

Le glaucome chronique par fermeture de l'angle a ainsi une présentation clinique

similaire au glaucome chronique à angle ouvert et seule la gonioscopie permet de

différencier ces deux formes.

3.4.4 Diagnostics différentiels

Différencier glaucome primitif par fermeture de l'angle et glaucome chronique par

fermeture secondaire de l’angle est essentiel.

Selon les cas, dans ces glaucomes, la fermeture de l’angle est provoquée par :

– Un bloc pupillaire s’exerçant au niveau du diaphragme iridocristallinien, avec

pour causes les plus fréquentes les glaucomes phacomorphiques, les sub-

luxations du cristallin du syndrome exfoliatif et des traumatismes oculaires ;

– Une poussée postérieure s’exerçant en arrière du plan iridocristallinien, dont

les causes, plus rares, sont en particulier les kystes iridociliaires, le glaucome

malin et les tumeurs oculaires ;

– Une attraction antérieure de la racine de l’iris secondaire liée essentiellement à

une pathologie oculaire ischémique provoquant un glaucome néovasculaire

(GNV), ou à un syndrome irido-cornéo-endothélial (ICE).

Le glaucome phacomorphique a un mécanisme multifactoriel, mais est

essentiellement lié à une intumescence cristallinienne, sur des yeux avec une longueur

axiale plus courte que la moyenne.42

Le glaucome malin survient habituellement sous une forme aiguë après une chirurgie

oculaire (2 à 4 % des trabéculectomies), le plus souvent chez des patients aux

antécédents de fermeture de l’angle ou porteurs de SAP. Dans ces circonstances, le

diagnostic différentiel se pose donc peu. Son mécanisme est controversé : fausse route

de l’humeur aqueuse déviée postérieurement et bloc ciliaire, ou expansion

choroïdienne et conductivité réduite du vitré dans un œil de petite taille.

45    

Le glaucome néovasculaire survient essentiellement dans un contexte ischémique

rétinien. Toutes les rétinopathies ischémiques, en particulier la rétinopathie diabétique

ou les formes ischémique d’occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR),

peuvent se compliquer d’une ischémie rétinienne et du segment antérieur, à l’origine

de néovaisseaux iriens angulaires.

Le diagnostic précoce de GNV est souvent difficile en cas de rubeosis insipiens, de

GCAO préexistant, de néovaisseaux débutant dans l’angle (10 % des cas de GNV

dans les OVCR) et d’ischémie rétinienne non affirmée. L'histoire de la maladie ainsi

que l'examen minutieux de l'angle sont essentiels dans ces cas.

Le glaucome néovasculaire peut avoir 2 origines selon l’évolution de la pathologie.

- Soit par encombrement de l’angle par la prolifération néovasculaire. Dans ce

cas, l’hypertonie peut être réversible à la disparition de ces néovaisseaux.

- Soit, après fibrose de ces néovaisseaux, il se produit une fermeture mécanique

de l’angle par la rétraction créé par l’involution de ces derniers. Dans ce

dernier cas, l’hypertonie est irréversible spontanément.

46    

4. Traitement du glaucome par fermeture de l'angle

4.1 Traitement de la crise aigüe

Les buts du traitement sont les suivants :

- Abaisser la PIO;

- Supprimer le tonus dilatateur de l'iris ;

- Lever le blocage prétrabéculaire pour rouvrir l'angle iridocornéen;

- Eviter une crise aiguë de fermeture de l'angle controlatérale en traitant

parallèlement l'œil adelphe. Le risque de développer une crise aiguë sur l'œil

adelphe est en effet de 50 % à 75 % dans les 5 à 10 ans; 43

- Eviter les récidives;

- Eviter le passage à la chronicité.

4.1.1 Traitement médicamenteux

Il se fait conjointement par voie générale et locale.

Traitement par voie générale

Il comprend :

- l'acétazolamide (Diamox®) : C’est un sulfamide aromatique hétérocyclique, qui

provoque une chute rapide de la PIO par action sur le corps ciliaire et élimination

accélérée des bicarbonates et des autres électrolytes présents en concentration élevée

dans les liquides intra-oculaires, et baisse de la pression osmotique des milieux

liquidiens de l’œil. Une inhibition de 98 % de l’activité de l’anhydrase carbonique est

nécessaire pour qu’une diminution de synthèse d’humeur aqueuse survienne.

Une ampoule à 500 mg par voie intraveineuse lente est prescrite à l'arrivée, avec un

relais per os à un comprimé de 250 mg toutes les 8 heures si la PIO baisse en dessous

de 30mmHg.

47    

Une supplémentation potassique doit être associée. Ce traitement est contre-indiqué

en cas d'insuffisance rénale grave, d'allergie aux sulfamides, d'acidose métabolique

hyperchlorémique, d'hypokaliémie, de diabète décompensé. Utilisé en première

intention, il est parfois suffisant pour obtenir une baisse de la PIO ;

- le mannitol : l'utilisation de mannitol par voie intraveineuse permet de créer un

gradient de pression osmotique entre le sang et les milieux intraoculaires. L'eau est

ainsi transférée du milieu où la pression osmotique est la plus faible (le vitré) vers le

milieu où elle est plus élevée, et sort ainsi de l'œil en court-circuitant les voies

normales d'écoulement.

La PIO est alors abaissée de façon importante, levant l'ischémie du sphincter. Cette

réduction de volume du vitré facilite aussi la levée du blocage pupillaire : mannitol à

20 % : 100 à 200 ml à injecter en 15 minutes, soit une dose de 1 à 2 g/kg de poids. La

rapidité de passage est importante, car elle conditionne le gradient de pression

osmotique, et le flacon est donc perfusé en 10 à 15 minutes. Le passage doit être

rapide au début : 2 minutes pour les 50 premiers millilitres, puis ensuite il peut être

ralenti.

Ce traitement est contre-indiqué en cas d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rénale

ou de déshydratation, et doit être réalisé sous surveillance clinique (pression artérielle

et fréquence cardiaque).

Il existe également des effets secondaires : céphalées quasi constantes avec sensation

de soif, nausées et vomissements peuvent survenir, mais se confondent avec ceux

provoqués par la crise elle-même. L'augmentation de la diurèse est importante et

rapide, et peut entraîner un retentissement urologique.

Enfin, il existe des réactions allergiques, sévères, rares, qui imposent un interrogatoire

précis et une grande prudence dans l'utilisation de mannitol lorsqu'il existe des

antécédents d'allergie ;

48    

Traitement par voie locale

On distingue :

- Le traitement local hypotonisant :

o Les β-bloquants qui agissent en diminuant la sécrétion de l’humeur aqueuse,

l'action débutant 20 minutes après l'instillation, avec un pic d'efficacité à 2-4

heures. Les effets secondaires sont systémiques, à type de bradycardie,

d'arythmie ou de bronchospasme;

o Les ⍺-2-agonistes qui diminuent la PIO en réduisant également la sécrétion

d’humeur aqueuse. Les effets secondaires sont essentiellement locaux

notamment à type de réactions allergiques.

Bien que leur site d’action soit commun (épithélium ciliaire non pigmenté),

l’association apraclonidine-bêtabloquants est synergique.

- les collyres myotiques : ceux-ci ne doivent être débutés qu'après avoir obtenu une

baisse de la PIO. En effet, lorsque le sphincter est ischémique et que la pupille n'est

pas réactive à la lumière (parésie du sphincter), l'instillation multiple de collyres

parasympathomimétiques n'est pas efficace et peut même entraîner une rotation

antérieure du muscle ciliaire, augmentant alors le bloc pupillaire.

La pilocarpine à 2 % est utilisée : une goutte toutes les 15 minutes jusqu'à obtention

d'un myosis puis une goutte toutes les 6 heures jusqu'à réalisation de l'iridotomie. Les

effets secondaires sont nombreux : effet cataractogène, spasme d'accommodation,

synéchies iridocristalliniennes, et la prescription au long cours n'est donc plus

recommandée.

49    

4.1.2 Iridotomie au laser

Après le traitement médical de la crise, la PIO baisse, la cornée s'éclaircit, la réaction

inflammatoire diminue, et, dans les bons cas, la pupille se resserre. La suite du

traitement dépend alors du résultat de la gonioscopie dynamique.

Dans la forme aiguë avec réouverture de l'angle après un traitement médical, le

traitement nécessaire et suffisant est une iridotomie qui peut être chirurgicale ou

réalisée au laser. L'iridotomie au laser (IP) est une technique qui remplace aujourd'hui

l'iridectomie chirurgicale en raison de sa simplicité, son efficacité et sa fiabilité. Elle

va agir directement sur le mécanisme de bloc pupillaire en créant une nouvelle voie

de circulation de l'humeur aqueuse entre chambre postérieure et chambre antérieure,

et en partie sur l'iris plateau. En revanche, cela n'aura pas d'effet sur la part

cristallinienne de la fermeture de l'angle. Elle va également prévenir le risque de

récidive dans plus de 90% des cas et doit être impérativement réalisée dans l'œil

controlatéral.

Le site de l'IP est ensuite choisi: il s'agit d'un compromis entre sa localisation, qui doit

être la plus basale possible et les contraintes liées au terrain:

- cornée: œdème, gérontoxon;

- profondeur de la chambre antérieure;

- iris: pigmentation, vascularisation.

On évite les méridiens de 3 h et 9 h en raison de la localisation des nerfs et des risques

de douleurs, et celui de midi, car les bulles de vaporisation peuvent gêner la poursuite

de l'intervention. Le site choisi doit être le plus basal possible. En cas de difficulté

technique, on ne doit cependant pas dépasser l'union du tiers externe et des deux tiers

internes afin d'éviter de léser le cristallin ou de créer des synéchies

iridocristalliniennes. On choisit idéalement une crypte libre de tout vaisseau sur le

méridien de 10-11 h ou de 1-2 h.

Un verre de contact est utilisé, afin de stabiliser le globe et de bien focaliser le laser,

généralement il s'agit d'un verre d'Abraham.

50    

Deux types de laser peuvent être utilisés :

- Le laser Argon qui permet une coagulation des tissus minimisant le risque de

saignement, mais augmente le risque de réactions inflammatoire et cicatricielle qui

sont plus fréquentes qu'avec le laser Yag. Le réglage des paramètres (réduction du

temps d'exposition et augmentation de la puissance) permet d'obtenir un effet explosif

associé à un effet thermique. Il est rarement utilisé seul.

- Le laser Yag qui permet une photodisruption tissulaire froide sans effet thermique.

La réalisation des IP sur iris clair est donc plus aisée mais le risque de saignement est

plus important.

Il est également possible de combiner les deux, Argon en premier puis Yag.

L'iridotomie doit être perforante et d'une taille suffisante avec visualisation de la

capsule antérieure du cristallin et approfondissement de la chambre antérieure. La

transillumination n'est pas un critère de perméabilité, car elle peut être faussement

positive du fait de la persistance d'un voile de tissu irien. La dimension de l'iridotomie

doit être comprise entre 250 et 500 µm. Les IP trop petites (< 100 µm) risquent d'être

prises dans les plis de l'iris en cas de mydriase et donc de se fermer. En revanche, les

IP trop grandes impliquent une libération trop importante de matériel irien et exposent

au risque de glaucome secondaire.

Par la suite, un traitement local par anti inflammatoire non stéroïdien est prescrit

pendant une semaine, associé à un traitement hypotonisant. Le patient doit être

recontrôlé afin de vérifier l'efficacité de l'IP, la réouverture de l'angle, la formation de

synéchies éventuelles et la normalisation de la PIO.

L'IP est une technique efficace et utilisée depuis 25 ans dans la pratique courante. Son

apprentissage est facile et son coût est faible. Pour autant, dans les GAFA, elle pose

plusieurs problèmes :

- elle diminue de façon majeure le risque de récidive du GFA, mais ne le supprime

pas complètement, en effet, ce risque existe et est estimé à 14% dans certaines études.

Cela s'explique de différentes raisons : une part cristallinienne majeure sur laquelle

l'IP n'a aucun effet, une IP incomplète avec une rétro illumination donnant

51    

l'impression qu'elle est ouverte, ou encore une IP de trop petite taille pouvant se

refermer.

- l'efficacité sur l'approfondissement de la chambre antérieure est faible, avec dans un

cinquième des cas, un AIC qui reste fermé après.44

Figure 8 : Mécanisme d’action de l’iridotomie laser en cas de blocage pupillaire. (D’après Kolker AE)

4.1.3 Trabéculectomie

Dans les cas rares où existe des synéchies antérieures périphériques sur l'ensemble de

la circonférence, l' iridotomie au laser n'est pas efficace et, en cas de persistance d'une

HTO, on peut proposer d'emblée une trabéculectomie. Celle ci va agir sur les

différents mécanismes à l'origine du GAFA mais n'est pas dénuée de risques. La

trabéculectomie, popularisée par Cairns en 1968, destinée à abaisser la PIO, reste la

chirurgie filtrante de première intention de référence. L’intervention consiste, sous

couvert d’un volet scléral de protection, en une sclérokératectomie – comprenant

52    

idéalement le trabéculum et permettant à l’humeur aqueuse de quitter la chambre

antérieure vers les espaces sous-conjonctivaux.

La trabéculectomie peut être réalisée sous anesthésie locale ou générale. L'anesthésie

locale est devenue aujourd'hui le meilleur choix. Avant l'intervention, dans ce

contexte d'HTO réfractaire, une hypotonisation du globe par Diamox et Mannitol est

effectuée pour que le geste soit réalisée dans de bonnes conditions.

Le site opératoire doit idéalement être recouvert par la paupière supérieure. Un fil de

traction cornéenne permet de récliner le globe vers le bas pour exposer le site. Les

tissus conjontivoténoniens sont ouverts au limbe, avec ou sans refends latéraux, en

poursuivant la dissection 10-15 mm en arrière du limbe pour favoriser l’écoulement

postérieur de l’HA.

Si nécessaire, plusieurs petites éponges imbibées d’antimitotique (Mitomycine C

majoritairement, ou 5-FluoroUracile) sont placées sur la sclère pour améliorer le

pronostic fonctionnel en diminuant la fibrose de la bulle.

Un volet scléral est alors réalisé, en commençant à 4 ou 5 mm du limbe, de telle sorte

qu'il se présente avec une charnière au limbe. Sa forme est habituellement

rectangulaire ou triangulaire, de 5 à 6 mm de largeur. Le volet doit avoir au moins les

deux tiers de l'épaisseur de la sclère. Le clivage est poussé en avant jusqu'aux lames

cornéennes, et les dépasse d’1 mm environ.

Puis la trabéculectomie proprement dite est réalisée. La chambre antérieure est

ouverte à l'aide d'un couteau type Worst, par les deux côtés radiaires, et ceux-ci sont

rejoints en introduisant des ciseaux de Vannas qui coupe le grand côté antérieur. Le

nouveau volet scléral ainsi constitué est rabattu à l'aide d'une pince de Bonn vers

l'arrière, permettant de repérer le trabéculum, et le grand côté postérieur peut être

coupé au niveau de l'éperon scléral ou un peu en arrière de celui-ci (Figure).

53    

Figure 9 : Trabéculectomie (Collège des Ophtalmologiste Universitaires de France)

Une iridectomie basale est réalisée, et le lambeau scléral est refermé par deux points

situés aux coins postérieurs. Le lambeau conjonctivo-ténonien est suturé

hermétiquement.

Les soins postopératoires comprennent des corticoïdes et des antibiotiques locaux

pendant plusieurs semaines.

Lorsque les suites postopératoires sont simples, la pression intraoculaire se normalise,

après quelques jours d'hypotension. La chambre antérieure se reforme rapidement, et

la filtration conjonctivale est visible sous la forme d'un bulle de filtration plus ou

moins saillante.

Les complications postopératoires potentielles sont nombreuses. La chirurgie est plus

risquée sur ces yeux que dans le GCAO et expose à des complications parfois

dramatiques telles que le glaucome malin, l’effusion uvéale, voire l’hémorragie

suprachoroïdienne.

La survenue d'un glaucome malin survient classiquement sur les yeux hypermétropes

avec chambre antérieure étroite, typiquement les yeux ayant fait un GAFA.

54    

Cliniquement la chambre antérieure est effacée, l’iridectomie périphérique patente, et

la PIO élevée mais parfois normale. Il faut s’assurer que l’iridectomie périphérique est

complète, instiller de l’atropine, prescrire des agents hypotonisants locaux et

généraux, voire des agents hyperosmotiques. En cas d’échec ou de récidive à l’arrêt

de l’atropine, on peut tenter divers traitements successivement : hyaloïdectomie au

laser au travers de l’iridectomie périphérique, photocoaguler le corps ciliaire, retirer le

vitré antérieur et une partie de la hyaloïde antérieure par vitrectomie à la pars plana,

ou réaliser une vitrectomie complète avec iridectomie, zonulectomie en regard et

lensectomie chez les phakes, cette intervention donnant les meilleurs succès

tensionnels et le moindre taux de récidive.

Le problème que pose la trabéculectomie est son devenir à long terme. Même si la

chirurgie s'est bien déroulée et les suites opératoires ont été simples, l'évolution est

émaillée par le risque de remontée pressionnelle. Il existe peu d'études sur les yeux

opérés de trabéculectomie après GAFA. La principale est rétrospective et montre un

taux de succès de 56,2 % à 22 mois de suivi en moyenne,45 ce qui est plus faible que

dans une population de GCFA (70-90 %).

4.1.4 Extraction du cristallin

La phaco-exérèse a la capacité d’approfondir la chambre antérieure et d’élargir

l’angle en agissant sur les différents mécanismes de fermeture : bloc pupillaire,

volume et position du cristallin. Elle suscite l'intérêt depuis quelques années du fait de

sa capacité à diminuer la PIO, souvent de manière importante, sur les yeux avec angle

étroit. Dans certaines études, malgré des PIO élevées en préopératoire, deux tiers des

patients pouvaient se passer de traitement après ablation du cristallin seule. Cela sera

développé au chapitre 6.

55    

4.2 Traitement des formes intermittentes et chroniques

4.2.1 Traitements médicamenteux et lasers

Le GCFA est associé à un fort risque de perte visuelle : il est cinq fois plus

responsable de cécité que le glaucome à angle ouvert.

Le traitement a deux objectifs : traiter l’HTO et ouvrir l’angle, afin d’éviter la

progression de la neuropathie glaucomateuse et de prévenir la survenue d’une crise de

glaucome aigu.

Pour abaisser la PIO, un traitement médical doit être institué en première intention.

Toutes les classes médicamenteuses peuvent être utilisées. La pilocarpine conserve

son intérêt sur ce terrain pour son action sur l’angle iridocornéen mais la durée de son

utilisation doit être la plus courte possible.

L’action thérapeutique essentielle est dirigée sur l’iris ou sur le cristallin.

L’iridotomie permet de lever le bloc pupillaire et d’ouvrir l’angle iridocornéen. Elle

se pratique habituellement au laser Nd-YAG ou à l’argon, exceptionnellement de

manière chirurgicale.

L’iridoplastie au laser à l’argon est indiquée si l’angle demeure fermé malgré la

présence d’une iridotomie fonctionnelle, et en l’absence de SAP étendues. Elle est

particulièrement indiquée en cas d’iris plateau.

En gonioscopie, on pourra observer le classique aspect en double bosse. Une UBM est

de plus en plus demandée afin de confirmer le diagnostic d'iris plateau.

L'iridoplastie est réalisée après instillation de pilocarpine dans l'œil atteint. Entre 20 et

30 impacts sont effectués à la base de l'iris, de taille 200-300µm, avec un temps

d'exposition long (0,2s à 0.5s) et une faible puissance (on débute à 250mV). Les

impacts sont espacés, et effectuées sur les 180° inférieurs iriens lors de la première

séance. Dans un deuxième temps, le patient est recontrôlé afin de juger si l'angle s'est

rouvert. Si cela n'est pas le cas, il faut effectuer une 2e séance sur les 180° supérieurs.

Le patient doit être prévenu du risque de mydriase séquellaire.

56    

La gonioscopie est donc essentielle, Si l'angle est fermé et et qu’il existe des

synéchies antérieures périphériques étendues, l'iridotomie est inutile, et probablement

dangereuse.

Il faut noter que malgré l'intérêt croissant qui est porté à l'iridoplastie, une méta-

analyse réalisée sur l'efficacité de celle-ci, n'a pas pu en apporter la preuve.46

Cependant, seule une étude prospective a pu être intégrée dans cette méta-analyse, et

elle comparait l'iridoplastie après iridotomie opposée à l'iridotomie seule.

Figure 10 : Iridoplastie (healio.com)

4.2.2 Trabéculectomie

Dans les cas réfractaires au traitement médical, souvent conséquences de SAP éten-

dues sur plus de 180°, ou quand la neuropathie est évoluée, la chirurgie filtrante reste

la méthode de référence pour abaisser la PIO à un niveau souhaitable. La

trabéculectomie est la technique de référence. La chirurgie non perforante est en

principe contre-indiquée du fait de la fermeture de l’angle. Les antimétabolites sont

souvent indiqués en raison d’un risque de fibrose accru. Chez les yeux nanophtalmes

57    

et les yeux dont le cristallin est positionné très antérieurement, le risque de

glaucome malin après la chirurgie est élevé. Plusieurs options thérapeutiques peuvent

alors être envisagées en association de la trabéculectomie, en particulier la chirurgie

combinée du cristallin ou la réalisation d’un laser Diode sur ¼ de quadrant. 47

4.2.3 Extraction du cristallin

Le rôle de la chirurgie de la cataracte dans le traitement du GCFA semble de mieux

en mieux établi, cette intervention permettant la correction définitive du bloc

pupillaire et la prévention du GCFA et de la crise aiguë de fermeture de l'angle.

Hayashi a montré, qu'après phakoémulsification et implantation en chambre

postérieure, la profondeur de la chambre antérieure des yeux ayant un GCFA était

comparable à celle des yeux ayant un GCAO, et des yeux normaux et ce, malgré des

différences préopératoires de 1 mm de profondeur. La chambre antérieure

s'approfondit aussi après chirurgie de la cataracte dans les yeux ayant un iris plateau,

même si la position du corps ciliaire ne change pas.48

Plusieurs études ont aussi mis en évidence l'efficacité de l'extraction du cristallin sur

la baisse de la PIO et sur la diminution de ses fluctuations pressionnelles diurnes.

Dans certaines études, malgré des PIO élevées en préopératoires, une proportion

importante de patients (67-72 %) ne nécessiteraient plus de traitement hypotonisant

après ablation du cristallin seule.49 Cette baisse de la PIO n'est pas retrouvée de façon

aussi importante dans les GCAO après extraction de la cataracte. En fonction du stade

de la maladie, elle sera proposée seule ou combinée à une trabéculectomie.

En l’absence de cataracte, l’extraction du cristallin clair reste sujette à débat. Une

étude de Tham50 a montré l'efficacité de la phacoémulsification comparée à la

trabéculectomie, qui semblent données les mêmes résultats tensionnels dans les

GCFA non contrôlés médicalement. Une bonne stratégie pourrait être de pratiquer la

phaco-exérèse et de réévaluer ensuite le contrôle pressionnel et l’état de l’angle : en

58    

cas d’HTO résiduelle, le traitement à envisager serait, selon les cas, médical ou

chirurgical.

Figure 11 : OCT de Segment antérieur sur un oeil normal (gauche) et un oeil avec un

AIC fermé (droite). On remarque l'importance de la flèche cristallinienne à droite. (nature.com)

4.3 Traitement préventif

Ce traitement repose principalement sur la réalisation d'une iridotomie au laser. L'IP

est une technique qui remplace souvent l'iridectomie chirurgicale en raison de sa

simplicité, son efficacité et sa fiabilité. Elle nécessite cependant une technique

rigoureuse afin d'éviter les complications inhérentes à toute manipulation d'un laser.

La réalisation d'une IP nécessite un traitement préparatoire qui permet de tendre et

d'amincir l'iris pour faciliter sa perforation : myotique type pilocarpine 2 %, une

goutte toutes les 15 minutes pendant l'heure qui précède le laser.

Les complications peuvent être :

- Une HTO : quasi constante après le laser, elle peut parfois être très importante

(70 mmHg). Cette poussée d'HTO est efficacement prévenue par

l'administration d'apraclonidine qui doit être systématique. Le contrôle de la

PIO après le laser est cependant indispensable;

- Une défocalisation du faisceau avec risque de :

59    

o Brûlures cornéennes endothéliales, ou plus rarement épithéliales;

o Marquage cristallinien (opacité localisée qui s'atténue avec le temps);

o Brûlures rétiniennes exceptionnellement, prévenues en faisant regarder le

patient en haut et en dedans;

- Des synéchies iridocristalliniennes-inflammation persistantes;

- Des fermetures secondaires de l'angle;

- Une atrophie irienne, ectopie pupillaire;

- Une diplopie monoculaire dans certaines positions du regard, rare mais

gênante.

Le choix de réaliser un laser est difficile au stade d’angle à risque de fermeture, où la

décision de traiter un patient asymptomatique présentant des angles étroits repose sur

le jugement clinique de l’ophtalmologiste et sur l’évaluation précise de l’angle

iridocornéen. Une profondeur de chambre antérieure inférieure à 2 mm, un contact

iridotrabéculaire sur deux quadrants ou plus, voire des antécédents familiaux évidents,

feront envisager très sérieusement une iridotomie. En cas d’iris plateau, une

iridoplastie peut s’avérer nécessaire si l’iridotomie n’a pas permis une réouverture de

de l’angle.

Il n'existe pas aujourd'hui de critère fiable permettant de dépister un œil à fort risque

de GAFA. On connait de mieux en mieux les paramètres biométriques à risque, mais

dans la pratique quotidienne, il est encore aujourd'hui impossible de prédire quel œil

fera un GAFA. En effet, moins de 10 % des angles à risque de fermeture feront une

crise,51 et les tests de provocation ne sont plus recommandées du fait de leur faible

sensibilité et de leur difficulté de réalisation.

Surtout, il semble que les patients ayant fait un GAFA consultent moins fréquemment

leur ophtalmologiste que des témoins, et que l'évaluation par celui-ci de leur risque de

GAFA est moins bien estimé.52 Une hypothèse possible à cela serait liée à l'amétropie

sphérique de ces patients : la majorité présente une faible hypermétropie (+1,5 à + 2,5

dioptries), et auraient donc peu de plainte fonctionnelle les amenant à consulter un

praticien.

60    

Concernant les yeux controlatéraux des yeux ayant fait un GAFA, leurs

caractéristiques biométriques sont anormales : par rapport à des yeux suspects d'angle

fermé ou des yeux avec un GCFA, la flèche cristallinienne et la courbure irienne sont

augmentées, et la profondeur de chambre est diminuée.34 Un geste préventif sur ces

yeux à haut risque ne se discute pas. Cependant le choix du traitement reste ouvert, si

l'IP semble le geste le plus simple et efficace sur des yeux avec un cristallin clair, une

chirurgie du cristallin est souhaitable lorsqu'une cataracte cliniquement significative

est présente. Celle-ci permet en plus d'améliorer l'acuité visuelle, de prévenir le risque

de GAFA de façon définitive, et d'éviter les éventuels effets secondaires d'une IP.

61    

5. Chirurgie de la cataracte

5.1 Historique

L’intervention de la cataracte est l’acte chirurgical le plus réalisé aujourd’hui, avec

plus de 600.000 procédures par an en France. La technique chirurgicale a

considérablement évolué, depuis l’Antiquité où le cristallin était poussé au fond de

l’œil du patient à l’aide d’une aiguille selon la technique de l’ « abaissement du

cristallin » (d’où vient le terme « cataracte »), pour arriver aux techniques modernes

actuelles, en passant par des techniques initiées au XVIIIème siècle.

Le premier qui comprit que la cataracte était bien une opacification du cristallin fut

Pierre Brisseau (1631-1717) qui, dans un court texte de 1705, décrivit ses résultats des

autopsies.

Dès 1750, le chirurgien français Jacques Daviel (1693-1762) utilisa de larges

incisions cornéennes pour sa technique d’accouchement du cristallin.

Ces extractions du cristallin cataracté, par de larges incisions de toute une hémi-

cornée, étaient à l’origine de nombreuses complications, et notamment

d’endophtalmie postopératoire (plus de 10% dans les meilleurs cas). Les sutures de

cornée n’ont été introduites qu’à partir de 1865 par Henry Willard Williams. Il faut

attendre 1961 pour qu’apparaisse l’extraction intracapsulaire à la cryode telle que

nous la connaissons encore aujourd’hui, avec toujours de larges incisions cornéennes

suturées en fin d’intervention.

Les implants remplaçant le cristallin cataracté extrait ont été introduits par Harold

Ridley en 1949. Celui-ci s’était aperçu durant la Seconde Guerre Mondiale que les

pilotes d’avion de la Royal Air Force blessés par des éclats de plastique acrylique

provenant de l’auvent du cockpit toléraient bien des fragments intraoculaires, sans

déclenchement de réaction inflammatoire comme c’était le cas avec des fragments de

bris de verre. Il en déduit que l’on pouvait mettre un cristallin artificiel en plastique

dans l’œil : un implant. Les complications furent nombreuses au début, jusqu’en

1972, où Binkhorst modifia cette lentille.

62    

C’est en 1967 que l’américain Kelman inventa la phacoémulsification, qui est la

technique moderne d’intervention, permettant de fragmenter le cristallin à l’aide

d’ultrasons, en introduisant dans l’œil des instruments par des incisions cornéennes de

plus en plus petites. Aujourd’hui les incisions les plus petites ne font plus que 1,8

mm, sont auto-étanches, et permettent une extraction par phacoémulsification et la

mise en place dans le sac capsulaire d’un implant souple pliable.

5.2 Technique chirurgicale actuelle

De nombreuses techniques sont apparues avec l'évolution des machines de

phacoémulsification, la modernisation des instruments et des implants. Nous allons

vous décrire la technique la plus couramment utilisée.

- L'anesthésie est effectuée par voie topique, à l'aide d'anesthésiants en collyre type

oxybuprocaïne. Celle-ci peut être complétée par du gel anesthésiant qui améliore le

confort du patient.

- Désinfection cutanée et de la surface oculaire par double badigeon à la povidone

iodée 5%

- Installation des champs opératoires, isolement des cils et blépharostat

- Microincision cornéenne principale au couteau 2,2mm

- Injection de viscoélastique en chambre antérieure permettant la réalisation du

capsulorhexis antérieur à l'aide d'une pince, celui-ci devant être régulier, centré par la

pupille et continu, d'une taille comprise entre 5,2 et 6mm

- Hydrodissection du cristallin à l'aide d'une canule dédiée

- Réalisation d'un premier sillon longitudinal dans le cristallin à l'aide du

phacoémulsificateur, puis rotation à 90° du noyau et réalisation d'un 2e sillon

- "Cracking" des quartiers ainsi formés à l'aide d'un crochet de Sinskey, introduit par

une incision secondaire

- Aspiration et phacoémulsification des quartiers

- Aspiration des masses résiduelles avec une pièce à main d'irrigation-aspiration

- Injection de viscoélastique dans le sac permettant de placer immédiatement après

l'implant souple

- Aspiration du viscoélastique

63    

- Hydrosuture des berges cornéennes, Injection d'un antibiotique en intracamérulaire

(céfuroxime), puis collyre anti inflammatoire et coque oculaire.

Les techniques ont évolué et ont rendu cette chirurgie plus reproductible et sûre. Pour

autant, sur un œil ayant fait un GAFA, les risques sont plus élevés, et il faudra

prévenir le patient de cela.

Les particularités sont les suivantes :

- œdème de cornée, surtout dans les premiers jours suivant la crise, gênant une

bonne visualisation per opératoire. On peut s'aider de colorant (ex : VisionBlue®)

pour améliorer la visualisation de la capsule antérieure, pour réaliser le capsulorhexis.

- chambre antérieure plus étroite, nécessitant de travailler plus près du sac

capsulaire lors de la phacoémulsification, et augmentant le risque d'effet surge

(collapsus de la chambre antérieure) et donc de rupture capsulaire postérieure. La

perte cellulaire endothéliale est également plus importante dans ces conditions.

- mauvaise dilatation pupillaire secondaire à l'ischémie irienne. On peut s'aider de

crochets à iris ou d'anneau de Malyugin®.

- dans les cas où la phacoémulsification doit être effectuée dans les premiers jours

après la crise, quand la PIO reste élevée malgré le traitement médical et l'IP, il faudra

s'aider d'un traitement hypotonisant général par Diamox ou Mannitol, afin de

diminuer la poussée vitréenne.

- de même, concernant la technique anesthésique, il faudra éviter toute injection

de produit dans l'orbite, qui peut gêner le geste opératoire en augmentant la poussée

vitréenne.

64    

Figure 12 : Mise en place d'un anneau de Malyugin (eyeworld.org)

Le suivi post opératoire est devenu très standardisé. Les patients sont contrôlés le jour

même par le chirurgien avant leur sortie puis un mois plus tard, si l'examen est normal

et que la chirurgie s'est bien déroulée. Chez les patients glaucomateux, il est

préférable de revoir le patient le lendemain de la chirurgie et une semaine après, du

fait du risque de pic d'HTO qui peut survenir, pour mettre en place un traitement

adapté.53

Concernant le traitement post opératoire, une antibioprophylaxie sous forme de

collyre antibiotique est recommandée jusqu'à étanchéité des incisions par l'AFSSAPS

(rapport de mai 2011). Celle-ci a pour but de réduire la charge bactérienne à la surface

de l'œil et d'éviter une infection, d'autant qu'un traitement anti inflammatoire local est

toujours associé (corticoïdes et/ou anti inflammatoires non stéroïdiens).

Pour les patients glaucomateux, il faudra bien leur préciser de continuer leur

traitement hypotonisant local, et de ne pas l'arrêter au profit du nouveau traitement.

Les analogues des prostaglandines ont été mis en cause dans la survenue d’un œdème

maculaire cystoïde après chirurgie de la cataracte, essentiellement en cas de facteur de

risque associé (membrane épirétinienne, uvéite, diabète, occlusion veineuse, rupture

65    

capsulaire), pour autant il s'agit seulement d'observations isolées, sans étude

prospective randomisée n'ayant confirmé cela.54

5.3 Complications

Les complications postopératoires de la chirurgie de cataracte par phacoémulsification

sont globalement rares et bien connues :

- L’endophtalmie, complication la plus rare mais la plus grave mettant en jeu le

pronostic fonctionnel;

- L’opacification secondaire de la capsule postérieure, fréquente et bénigne,

aisément traitée par capsulotomie au laser Yag;

- Le décollement de rétine (<1% des cas), complication dont la gravité varie en

fonction de son extension, de sa localisation et nécessitant un traitement

chirurgical ; le risque de perte de vision est potentiellement important en cas

d’extension à la macula;

- L’œdème de cornée ou kératite bulleuse (<1% des cas), qui peut être localisé

au niveau de l’incision principale ou plus diffus, en lien avec la quantité

d’ultra-sons délivrés lors de la phacoémulsification ; en cas de lésion de

l’endothélium, peut être irréversible, et imposer dans les cas extrêmes une

greffe de cornée;

- L’hypertonie oculaire postopératoire transitoire, avec risque d’aggravation de

glaucome ;

- Le syndrome toxique du segment antérieur (TASS), dû à l’introduction dans le

segment antérieur de substances non infectieuses;

- L’uvéite phacoantigénique, en cas de persistance d’un fragment cristallinien;

- L’œdème maculaire cystoïde clinique, dans le cadre d’une maculopathie

diabétique ou idiopathique en cas de syndrome d’Irvine Gass.

66    

6. Problématique

6.1 Revue de la littérature

Le GAFA est une urgence médicale potentiellement cécitante, et est causé par

l'obstruction brutale de l'AIC par la base de l'iris, entraînant une augmentation

majeure de la PIO. Plusieurs études ont montré qu'une crise de GAFA était associée à

une perte définitive de fibres nerveuses rétiniennes ainsi que d'altérations du champ

visuel séquellaires.55 Il a été rapporté que la fréquence de ces crises était plus

importante chez les patients d'origine asiatique,1 56 jusqu'à 3 fois plus que dans

d'autres populations57 et une étude récente suggère que les facteurs de risque

responsables de ces crises diffèrent selon l'origine ethnique, caucasienne ou asiatique,

des patients.22 En effet, les patients asiatiques auraient une chambre antérieure plus

étroite que les caucasiens en profondeur et en diamètre, alors que les caucasiens

auraient un iris plus épais en périphérie. Malgré cela, dans les 2 groupes, la flèche

cristallinienne et le sexe féminin seraient distinctement des facteurs de risque de crise.

Le traitement de la crise de GAFA se fait classiquement en deux temps : Baisse de la

PIO par un traitement médical local et général, puis rapidement réalisation d'une IP

laser . Cette iridotomie est faite dans le but d'agir sur le bloc pupillaire, qui serait le

mécanisme prédominant à l'origine de la crise.

Avant l'apparition du laser YAG pour les IP, la technique de référence était

l'iridectomie chirurgicale au bloc. Cette technique était efficace, particulièrement pour

supprimer les récidives de GAFA mais était invasive, avec des risques infectieux et

induisait des effets secondaires, à type d'opacification cristallinienne et de diplopie.

Secondairement est apparu le laser Argon à la fin des années 1970. Celui-ci évitait un

geste au bloc opératoire, mais son efficacité était plus aléatoire, avec la nécessité

d'une puissance élevée pour être véritablement transfixiant, et la fermeture de l'IP

pouvait survenir dans 1/3 des cas.58

Finalement le laser YAG s'est développé au milieu des année 80. Il s'est alors

rapidement imposé grâce à sa facilité de réalisation et sa bonne efficacité,59 60 son

67    

effet secondaire principal étant l'élévation de la PIO immédiatement après le laser,

bien traitée par une goutte d'apraclonidine.61

Pour autant, le contrôle pressionnel après IP est médiocre, et dès les années 90, il est

apparu pour certains auteurs qu'il était parfois nécessaire de revenir à une iridectomie

chirurgicale pour améliorer le devenir des patients, notamment si la durée de la crise

était importante.62 En effet, dans une étude sur 111 yeux asiatiques suivis pendant

50,3 mois après le GAFA, il a été montré que 58,1% des patients avaient une

réascension de la PIO nécessitant un traitement médical.3

Dans le même temps, la chirurgie de la cataracte a fortement progressée, et la

responsabilité du cristallin dans la physiopathologie du GAFA est devenue de plus en

plus établie, grâce à de nouvelles techniques d'imagerie.

La première étude prospective évaluant l'efficacité de la PKE après GAFA est parue

en 1999 dans Ophtalmology.63 Il s'agissait de réaliser une PKE avec gonio

synéchiolyse chez des patients ayant fait un GAFA non contrôlé médicament et

malgré une IP ainsi qu'une iridoplastie. Les résultats ont retrouvé une baisse

significative de la PIO chez 50% des yeux. Il n'y avait cependant pas de groupe

contrôle et les auteurs attendaient une remontée pressionnelle avant de réaliser la

chirurgie. D'autres études ont ensuite confirmé ces résultats sur des GAFA avec

remontée de la PIO dans les 6 mois après la crise.64

Une étude pilote en 2003 s'est alors intéressée à la réalisation de la PKE dans les jours

suivants la crise de GAFA, et sur les 18 yeux asiatiques inclus, la PIO a baissé de 9

mmHg en post opératoire. Le suivi n'était que de 7 jours.65

En 2008, dans le premier essai prospectif randomisé et contrôlé, Lam et al66 ont

comparé l'IP et la chirurgie précoce de la cataracte par PKE chez des patients avec

GAFA, après traitement médical de la crise permettant d'abaisser la PIO à moins de

30 mmHg. A 18 mois de la crise, le contrôle de la PIO était meilleur dans le groupe

PKE par rapport au groupe IP (réascension tensionnelle supérieure à 22mmHg chez

3,2% et 46,7% des patients respectivement), avec significativement moins de SAP.

Dans la deuxième étude sur le sujet en 2012, Husain et al67 ont confirmé ces résultats,

avec cette fois un suivi de 24 mois. Ces deux études ont inclus des patients

68    

exclusivement asiatiques, et ont choisi de réaliser la PKE dans la première semaine

après la crise.

Il n'y a jusqu'à présent pas d'étude sur la chirurgie de la cataracte sur des yeux

caucasiens avec GAFA, en conditions réelles de pratique quotidienne. D'un point de

vue organisationnel, il n'est pas toujours possible de réaliser la PKE dans les 7 jours,

et surtout celle-ci ne peut pas être faite exclusivement par un chirurgien unique

comme dans les études précédemment publiées.

6.2 Objectif de l'étude

L'objectif de notre étude est d'évaluer, sur des yeux caucasiens ayant fait une crise de

GAFA, l'efficacité de la chirurgie de la cataracte réalisée dans les 3 mois après IP,

comparée à une IP seule, sur la PIO, l'acuité visuelle et le nombre de traitements

hypotonisants nécessaires.

69    

7. Matériel et méthodes

7.1 Schéma de l’étude

Il s'agissait d'une étude rétrospective effectuée sur tous les patients ayant consulté aux

urgences du Centre Hospitalier National des Quinze-Vingts à Paris (France) chez qui

le diagnostic de première crise de GAFA a été posé. 155 yeux de 147 patients qui se

sont présentés de Décembre 2009 à Décembre 2012 ont été initialement inclus. Les

patients ont été identifiés à partir du codage diagnostique effectué aux urgences et au

bloc opératoire. Le protocole de l'étude a été approuvé par le comité d'éthique de la

SFO, et a été conduit dans le respect des accords de la déclaration d'Helsinki.

Le diagnostic de crise de GAFA était posé sur l'association de plusieurs critères

cliniques : symptômes typiques (douleur oculaire, vision floue, nausées et/ou

vomissements), élévation importante de la PIO au-dessus de 35 mmHg, cercle

périkératique, œdème de cornée, pupille en semi mydriase aréflexique,

glaukomflecken, et AIC fermé. Tous les patients avec un glaucome par fermeture de

l'angle secondaire, une histoire d'uvéite, de traumatisme oculaire, de chirurgie

oculaire antérieure ou d'autres pathologies ophtalmologiques ont été exclus.

Les patients en GAFA étaient traités initialement par un traitement médical. Ce

traitement était standardisé et comprenait :

- Une injection intraveineuse de 500mg d'acétazolamide à l'arrivée puis un relais par

acétazolamide intraveineuse ou orale 250mg 3 à 4 fois par jour avec supplémentation

potassique jusqu'à normalisation de la PIO.

- Collyres hypotonisants par béta bloquants, agoniste alpha 2 adrénergique et

inhibiteur de l'anhydrase carbonique, 2 fois par jour

- Pilocarpine 2% après réduction de 20% de la PIO, puis jusqu'à réalisation de l'IP

- Mannitol intraveineux 20% à 1-2g/kg, 4h après le début du traitement si la PIO

n'avait pas baissé d'au moins 20%, en l'absence de contre-indications générales

(insuffisance cardiaque), puis éventuellement une 2e perfusion de mannitol à 12h si la

PIO était toujours élevée.

70    

Seuls les patients ayant une PIO inférieure à 30mmHg à 72h après le début du

traitement ont été inclus, afin d'exclure les GAFA réfractaires au traitement médical

chez qui une chirurgie précoce est impérative.

Le suivi a été effectué régulièrement par le chirurgien responsable du patient à son

arrivée aux urgences, jusqu'à Janvier 2014 où les données ont été recueillies. L'acuité

visuelle (logMAR), la PIO (avec le tonomètre à aplanation de Goldmann), la

gonioscopie (examen en gonioscopie dynamique avec un verre de Posner), et

l'examen du disque optique (examen du fond d'oeil à l'aide d'une lentille non contact)

ont été notés au cours des consultations de suivi. Lors de leur dernière visite, les

patients ont également bénéficié d'une imagerie par OCT, afin de mesurer l'épaisseur

de la couche des fibres optiques péripapillaires (RNFL) et l'épaisseur de la couche des

cellules ganglionnaires maculaires (GCC) aux 2 yeux, quand cela était possible.

L'OCT Cirrus® HD-OCT de Carl Zeiss Meditec, Inc., Dublin, Ireland avec son

logiciel Cirrus HD-OCT Software version 5.2 a servi pour ces mesures.

La décision d'opérer ou non le cristallin a été laissée à l'appréciation du chirurgien, en

fonction de la présence d'une cataracte avec une acuité visuelle inférieure ou égale à

20/30 (échelle Snellen).

Les patients opérés de PKE dans les 90 jours après la crise furent inclus dans le

groupe PKE+IP. Après 90 jours, les patients étaient inclus dans le groupe IP seule, en

considérant qu'après ce délai, cette chirurgie avait été effectuée afin d'améliorer

l'acuité visuelle sans rôle sur l'ouverture de l'AIC.

Les critères d'exclusion étaient : refus de réaliser l'IP par le patient, décès, patient

perdu lors du suivi, maladies ophtalmologiques autres que le GAFA et la cataracte,

patients pseudophaques ou aphaques, GAFA bilatéral.

71    

7.2 Techniques opératoires

L'IP a été réalisée quand la cornée était suffisamment claire (généralement dans les 72

premières heures), après traitement médical abaissant la PIO. Le laser Yag a été

utilisé pour cela. Après anesthésie topique et pose d'un verre d'Abraham, les impacts

de laser étaient faits jusqu'à voir un flot d'humeur aqueuse avec approfondissement de

la chambre antérieure. Si la première tentative était infructueuse, une deuxième IP

était réalisée, sur un autre site. Une préparation au laser Argon était autorisée en cas

d'iris très épais ou fortement pigmenté, afin de minimiser le risque de saignement

irien. Par la suite, un traitement hypotonisant local par apraclonidine était poursuivi,

associé à un traitement anti inflammatoire non stéroïdien pendant une semaine.

Lorsqu'une chirurgie de cataracte était programmée, le déroulement était le suivant :

micro incision cornéenne, capsulorhexis antérieur, hydrodissection,

phacoémulsification du noyau, aspiration des masses puis mise en place d'un implant

pliable en acrylique dans le sac. Un traitement par collyre antibiotique et corticoïde

était ensuite institué pendant 1 mois.

7.3 Critères de jugement

Le critère de jugement principal était l'échec du contrôle tensionnel, défini par une

PIO remontée entre 22 et 24 mmHg mesurée à 2 reprises (à 1 mois d'écart), ou une

PIO supérieure à 25 mmHg à une occasion, sans traitement hypotonisant, à distance

de la crise et de la réalisation de l'IP ( plus de 15 jours). Un échec était également

défini par une perte de la perception lumineuse attribuée à l'évolution du glaucome, la

nécessité d'une intervention chirurgicale pour contrôler le glaucome, ou une

récurrence de crise de GAFA.

Les critères de jugement secondaires étaient :

- L'acuité visuelle (logMAR);

72    

- L'examen gonioscopique de l'angle et son ouverture gradée par le score de

Shaffer;

- La différence d'épaisseur du RNFL (en µm) entre l'œil ayant fait un GAFA et

l'œil controlatéral;

- La différence d'épaisseur du GCC au niveau maculaire (en µm) entre l'œil

ayant fait un GAFA et l'œil controlatéral;

- Les complications liées à la chirurgie de la cataracte (rupture capsulaire

postérieure, brûlure cornéenne, hémorragie expulsive, décompensation

cornéenne, œdème maculaire cystoïde, décollement de rétine, endophtalmie);

- Un pic tensionnel supérieur à 30 mmHg après IP.

7.4 Analyse statistique

Le logiciel SPSS a été utilisé pour l'analyse (Statistical Products and Services

Solution, version 22.0, Chicago, IL, USA).

Les variables quantitatives ont été exprimées avec la déviation standard entre

parenthèses, et les variables qualitatives par un nombre avec pourcentage entre

parenthèses. La significativité d'un test était déterminé par un test t de Student en cas

de distribution normal de variables quantitatives. Le test du χ2 a été utilisé pour

l’analyse des variables qualitatives. Des courbes de survie selon la méthode de

Kaplan-Meier ont été réalisées pour prédire la survie à long terme des 2 groupes.

Les résultats étaient considérés significatifs lorsque la valeur de p était inférieure à

0,05.

73    

8. Résultats

122 yeux de 122 patients répondant aux critères ont été inclus à partir de la base de

données. Le recueil de données fut réalisé après une durée moyenne de suivi de 30

mois (écart : 14 - 50 mois) après la crise. Les caractéristiques démographiques des

sujets et les caractéristiques à l'arrivée aux urgences sont résumées dans le Tableau 1.

56 patients ont bénéficié d'une PKE dans les 3 premiers mois, 66 patients uniquement

d'une IP pendant ce délai.

  Phaco  +  IP  (n  =  56)  

IP  (n  =  66)  

Age  (années),  moyen  (DS)  

 73.2  (10.6)  

 64.8  (13.1)  

Sexe,  n  (%)    Hommes    Femmes  

   

14  (25)    

42  (75)  

   

17  (26)    

49  (74)  Délai  entre  les  symptômes  et  la  consultation  aux  urgences    Moyen  (DS)  

     

4.26  (5.12)  

     

3.93  (12.3)  PIO  à  l'arrivée  (mmHg)    Moyenne  (DS)  

   

46.7  (9.2)  

   

45.6  (9.8)  Délai  entre  l'arrivée  aux  urgences  et  l'IP  (heures)    Moyen  (DS)    

     

44.4  (60)  

     

41.3  (44.3)  

Equivalent  sphérique  (dioptries)    Moyen  (DS)    

     

2.38  (3.7)  

     

2.14  (1.8)  

Acuité  visuelle  (logMAR)    Moyenne  (DS)  

 1  (0.9)  

 0.8  (0.7)  

Tableau 1 : Caractéristiques démographiques des patients et à l'arrivée aux urgences

dans les 2 groupes

74    

Sur les 147 patients diagnostiqués avec un GAFA, 25 ont été exclus: 8 ont fait un

GAFA bilatéral, lié à une cause médicamenteuse (anesthésiants, antidépresseurs et

mydriatiques); 4 ont développé une pathologie rétinienne au cours du suivi; 4 sont

décédés; 9 ont été perdus de vue.

Aucune différence statistiquement significative en termes de sexe ratio, délai de

consultation, délai nécessaire pour rompre la crise, PIO maximum, acuité visuelle et

équivalent sphérique n'ont été retrouvé entre les 2 groupes. Cependant, l'âge était

significativement plus élevé dans le groupe PKE+IP par rapport au groupe IP (73,2

ans vs 64,8 ans, p < 0,001).

Au niveau de l'origine ethnique, la majorité des patients était d'origine caucasienne

(77%), suivis par des patients d'afrique du nord (10%), d'asie (5,4%) et d'afrique noire

(4,7%).

Les résultats concernant le critère de jugement principal sont visibles dans le

Tableau 2. A 2,6 ans il y avait significativement plus d'échecs dans groupe IP (17/66

= 25,7%) comparé au groupe PKE+IP (4/56 = 7,1%, p = 0,006).

  Phaco + IP

(n =56)

IP

(n = 66)

Perte  de  perception  lumineuse  secondaire  au  glaucome  

0 0

Nécessité  d'une  intervention  filtrante  pour  le  glaucome  

3 (5.3)

7 (10.6)

Récidive  de  GAFA   0 3 (4.5)

PIO  entre  22  et  24  mmHg  à  2  reprises  ou  supérieure  à  25  mmHg  à  une  occasion    

1 (1.8)

7 (10.6)

Tableau 2 : Résultats du critère de jugement principal (Echecs)

75    

Dans le groupe IP :

- 7 patients ont nécessité une chirurgie filtrante pour une PIO non contrôlé, sous

traitement hypotonisant local maximum (6 ont eu une trabéculectomie avec

application de Mitomycine C, 1 a eu une chirurgie combinée PKE + trabéculectomie

avec Mitomycine C);

- 3 patients ont eu une récidive de GAFA et ont dû avoir une nouvelle IP (la

première a été notée comme étant refermée ou trop petite), et ce deuxième laser a été

suffisant;

- 7 patients ont eu besoin d'un traitement antiglaucomateux pour remontée

pressionnelle, ne nécessitant cependant pas de chirurgie.

Le délai moyen entre la crise de GAFA et l'échec de contrôle de la PIO était de 2,2

mois (déviation standard = 2,8) dans ce groupe.

Dans le groupe PKE + IP :

- 3 patients ont dû être opérés de trabéculectomie + Mitomycine C pour PIO non

contrôlée;

- 1 sujets a nécessité un traitement hypotonisant pour réascension tensionnelle au

dessus de 25 mmHg;

- aucune récidive de GAFA n'a été observée.

Le délai moyen entre la crise de GAFA et l'échec était de 1 mois (DS = 0,1) dans ce

groupe.

Une analyse de survie selon la méthode de Kaplan Meier est visible sur la figure 13.

A 2,6 ans, la survie cumulée pour le groupe IP était de 74,3 % contre 92,9 % dans le

groupe PKE + IP (p = 0,006)

76    

Figure 13 : Analyse de survie selon Kaplan Meier dans le groupe IP (LPI) et le groupe

Phaco + IP. En abscisse le délai après la crise (en mois), en ordonnée la survie

cumulée.

Au cours du suivi, 16 patients du groupe IP ont bénéficié d'une chirurgie de la

cataracte, du fait de la progression de l'opacification cristallinienne. Il est probable

que cette chirurgie ait participée au contrôle de la PIO chez ces patients. Le délai

moyen entre la crise et la réalisation de la phacoémulsification était de 31,9 jours (DS

= 29,3) dans le groupe PKE+IP et de 198 jours (118,5) dans le groupe IP.

A la fin de l'étude, l'acuité visuelle entre les 2 groupes n'était pas significativement

différente (Phaco + IP vs IP : 0,22 vs 0,17; p = 0,08).

La PIO moyenne ainsi que le nombre de traitements hypotonisant dans le groupe PKE

+ IP était significativement plus faibles que dans le groupe IP (PIO moyenne : 14,14

vs 15,45; p = 0,01 respectivement et nombre de collyres : 0,42 vs 1,11; p = 0,01).

77    

Ces résultats sont visibles dans le tableau 3.

  Phaco  +  IP  (n  =  56)  

IP  (n  =  66)  

 Acuité  visuelle  (logMAR)    Moyenne  (DS)  

   

0.22  (0.76)  

   

0.17  (0.82)  PIO    (mmHg)    Moyenne  (DS)  

 14.14  (2.7)  

 15.45  (3)  

Nombre  de  traitements  hypotonisants    Moyen  (DS)  

   

0.42  (0.6)  

   

1.11  (1)  

 Ouverture  de  l'angle  en  gonioscopie  selon  Shaffer    Moyenne  (DS)  

   

2.9  (1)  

   

2  (1)  

Différence    d'épaisseur  du  RNFL  entre  l'oeil  GAFA  et  l'oeil  controlatéral    (µm)    Moyenne  (DS)  

     

20.2  (17.4)    

     

15.6  (13)  

Différence    d'épaisseur  du  GCC  entre  l'oeil  GAFA  et  l'oeil  controlatéral  (µm)    Moyenne  (DS)  

     

13.8  (12.2)  

     

10.8  (2.6)  

Tableau 3 : Résultats des critères de jugement secondaires

En termes de complications, 4 patients ont eu une rupture capsulaire postérieure

pendant la chirurgie dans le groupe PKE + IP, mais tous ont eu la mise en place d'un

implant souple dans le sulcus, après vitrectomie antérieure, dans le même temps

opératoire. Le délai moyen entre la crise et la chirurgie n'était pas plus précoce chez

ces patients par rapport aux autres patients du groupe (25,2 jours). Leur devenir

pressionnel n'a pas été altéré. Dans le groupe IP, aucune complication n'a été notée.

Le score moyen de Shaffer en gonioscopie était de 2,9 dans le groupe PKE + IP et de

2 dans le groupe IP. La différence était statistiquement significative, mais la

78    

gonioscopie n'a été réalisée que sur 31 yeux (17 dans le groupe PKE+IP, 14 dans le

groupe IP).

En comparant l'oeil ayant fait le GAFA avec son oeil controlatéral, tous les yeux

GAFA avaient une baisse significative de l'épaisseur du RNFL (PKE+IP : 72 vs 92,2;

p < 0,001; IP : 81 vs 96,7; p < 0,001) et du GCC ( PKE+IP : 68,1 vs 81,9; p < 0,001;

IP : 74,2 vs 85; p < 0,001).

Aucune différence statistiquement significative en terme de différence de RNFL (20.2

vs 15,6; p = 0,4) et de GCC (13,8 vs 10,8; p = 0,3) n'a été mesurée entre les 2

groupes, mais ces OCT n'ont pu être effectués que chez 30 patients (15 dans chaque

groupe).

79    

9. Discussion

Notre étude est la première étude comparant le devenir à long terme d'un point de vue

pressionnel et visuel des yeux caucasiens ayant fait un GAFA, en fonction de

différentes stratégies thérapeutiques. Nous avons observé que réaliser une PKE sur

ces yeux, après une IP, améliorer les taux de succès par rapport à l'IP seule. Nos

résultats corroborent ceux de Lam et al66 ainsi que de Husain et al.67

Dans notre étude, il y avait 17 échecs (sur 66 yeux) dans le groupe IP, ce qui était

significativement plus élevé que dans le groupe PKE + IP (4 échecs sur 56 yeux). Par

ailleurs, sur ces 17 patients, 7 ont eu besoin d'une chirurgie filtrante par

trabéculectomie comparés à 3 dans le groupe PKE + IP.

Nous rapportons un taux d'échecs plus faible dans notre groupe IP (25,7%) que celui

constaté dans l'étude de Lam (46,7%) et de Husain (38,9%). Nous avons plusieurs

explications possibles à cette différence :

La première est que 16 patients (soit 25%) dans le groupe IP ont bénéficié d'une

chirurgie de la cataracte au cours du suivi, et cela a pu aider la réouverture de l'AIC

chez eux et donc améliorer l'équilibre pressionnel comme cela a été le cas dans le

groupe PKE + IP.

La deuxième explication serait liée à l'origine ethnique de nos patients, à grande

majorité caucasienne. Dans l'étude rétrospective de Aung et al3, un taux d'échec de

58,1% avait été retrouvé, et un tiers des patients avaient eu besoin d'une chirurgie

filtrante, mais la population étudiée était exclusivement asiatique ( étude réalisée à

Singapour). Comparé à des yeux caucasiens, les yeux asiatiques feraient des crises de

GAFA plus sévères68 et pourraient avoir une réponse à l'IP moins bonne sur le long

terme.3 Les données sur les yeux caucasiens sont en fait moins bien connues : des

études sur l'évolution de la PIO après GAFA sur des yeux caucasiens ont montré que

celle-ci était contrôlée par IP dans 65% des cas, et qu'environ 13% des yeux avaient

nécessité une chirurgie filtrante.60 62 Cependant, même si la chirurgie parait moins

nécessaire que pour les yeux asiatiques, un traitement hypotonisant était requis dans

21 à 35% des sujets dans d'autres études.69

80    

Notre étude supporte le fait qu'une PKE précoce est plus efficace que d'autres

stratégies de traitement, comme l'IP seule ou encore l'iridoplastie laser, pour prévenir

la réascension de la PIO. Cela pourrait s'expliquer par la réouverture significativement

plus importante de l'AIC après PKE comparée aux autres techniques. Lam, en 2008,66

se posait la question de savoir quel était le timing optimal pour réaliser la PKE et

expliquait que la réponse n'était pas tranchée. Pour lui, l'idéal serait de faire la

chirurgie une fois que l'oeil est calme et non inflammatoire, mais avant la formation

de SAP et avant la remontée de la PIO, ie environ 1 mois après la fin de la crise de

GAFA. Les patients de notre groupe PKE + IP ont eu la PKE jusqu'à 3 mois après

celle-ci, pour autant leur PIO était mieux équilibrée et leur AIC plus ouvert de façon

significative que dans le groupe IP. Il est possible que sur des yeux asiatiques, un

intervalle de 1 mois est plus adapté, car les SAP seraient plus promptes à apparaitre,70

mais sur des yeux caucasiens, un délai plus long semble acceptable. En effet, dans

notre groupe IP, le délai moyen entre la survenue de la crise de GAFA et l'échec était

de 2,2 mois (DS = 2,8 mois).

Dans l'étude d'Husain, il y avait une diminution significative dans les 2 groupes du

nombre de SAP après la PKE ou l'IP, mais la différence entre les 2 groupes n'était pas

significative. Il expliquait que la diminution du nombre de SAP dans le groupe PKE

serait liée à leur protocole opératoire utilisant l'injection de produit viscoélastique

dans la chambre antérieure sur 360° après la mise en place de l'implant, ce qui aurait

contribué au lâchage des synéchies, comme cela a pu être décrit pour la viscogonio

synéchiolyse.71

Dans notre étude, l'AIC était plus ouvert après PKE + IP par rapport à l'IP seule. Ce

qui correspond à ce qui est retrouvé par Lam, qui n'avait pas réalisé de synéchiolyse.

Cette technique ne semble donc pas apporter de réel bénéfice sur le long terme.

Le cristallin a une position plus antérieure et la chambre antérieure est plus étroite

dans les yeux avec un GAFA comparés aux yeux controlatéraux.6 Ces découvertes ont

récemment été confirmées dans une population d'yeux caucasiens.22 La chirurgie de la

cataracte permet de résoudre ces problèmes, et conduit à une position de l'implant

plus postérieure et à un approfondissement de la chambre antérieure72, à la différence

de l'IP qui n'a pas d'effet sur ces paramètres.24

81    

Aucune différence en termes d'acuité visuelle n'a été observée entre les 2 groupes,

malgré le fait que la cataracte soit enlevée dans un groupe et pas dans l'autre. Cela

implique que la cataracte, même si elle joue clairement un rôle dans l'étiologie de la

crise de GAFA, n'aurait pas forcément un rôle significatif sur la vision chez ces

patients, comme l'a souligné Husain. C'est pourquoi, si une PKE doit être réalisée au

cours de la prise en charge d'un GAFA, il faut que soit bien compris par le chirurgien

ainsi que par le patient que cela ne va pas forcément améliorer l'acuité visuelle, mais

permettre de mieux contrôler la PIO.

Cette absence de récupération visuelle complète pourrait être due à une

dégénérescence microkystique de la couche nucléaire interne rétinienne, secondaire à

l'hypertonie majeure lors de la crise. Cette nouvelle entité a été décrite par Wolff et

al73 récemment, chez des patients avec des glaucomes chroniques évolués, mais il

serait intéressant de rechercher cela dans les yeux atteints de GAFA.

Il faut noter également que l'absence de différence entre les 2 groupes peut également

s'expliquer par les 25% de chirurgie de cataracte réalisées dans le groupe IP ainsi que

l'âge plus jeune des sujets.

Les complications dans le groupe PKE + IP ont été limitées, mais leur taux a

cependant été plus élevé (7,1%) qu'en cas de chirurgie sur des patients du même âge

mais n'ayant pas de GAFA.74 Malgré ce taux, tous les patients ont bénéficié d'un

implant de chambre postérieur au cours de la procédure. De plus, leur acuité visuelle à

la fin de l'étude était similaire à celle des autres patients opérés.

Dans le groupe IP, nous n'avons pas eu de complication, car un hyphema, une brûlure

cornéenne, ou une petite iridotomie nécessitant d'en refaire une deuxième n'ont pas

été considérés comme à risque de perte de vision définitive ou d'endophtalmie.

L'épaisseur du RNFL et du GCC était significativement plus fine dans les yeux ayant

un GAFA par rapport aux yeux controlatéraux. Ces résultats sont concordants avec

des études antérieures sur le RNFL chez ce type de sujets,75 76 et sont les premiers

montrant une perte au niveau du GCC. Malheureusement ces mesures n'ont pu être

faites juste après la crise, nous empêchant d'avoir un suivi de la progression de la

perte en fibres. La différence d'épaisseur du RNFL et du GCC entre les 2 groupes

n'était pas statistiquement significative, mais la taille des 2 groupes était petite. Cela

pourrait être expliqué par le suivi régulier qu'ont eu les patients, et la mise en place

82    

rapide d'un traitement dès que la PIO remontait, empêchant des dommages sur le nerf

optique.

Notre étude présente plusieurs limitations :

- le design est rétrospectif et la prise en charge des patients ainsi que les données

notées dans les dossiers par les ophtalmologistes n'étaient pas standardisées.

- les patients du groupe IP étaient plus jeunes que dans le groupe PKE + IP. Cela a pu

résulter en un mécanisme différent de GAFA, avec une part moins importante liée au

mécanisme cristallinien. Cependant, si le bloc pupillaire était l'étiologie principale,

l'IP aurait dû suffire à équilibrer la PIO de ces patients. Pourtant, les patients du

groupe PKE+IP ont eu un meilleur pronostic. Nos résultats apporteraient donc de

nouveaux arguments dans la compréhension du GAFA, puisque quel que soit l'âge du

sujet, l'effet lié au cristallin participerait autant que le bloc pupillaire à la fermeture de

l'angle.

Dans une étude récente, Tham et al50 ont comparé la PKE et la trabéculectomie sur

des yeux sans cataracte ayant un GCFA non contrôlé par traitement médical

uniquement. L'extraction du cristallin seule était efficace dans la réduction de la PIO

et du nombre de traitements hypotonisants nécessaires, avec un faible taux de

complications. Même si le mécanisme de fermeture de l'angle dans ce cas n'est pas

strictement concordant avec celui retrouvé dans les GAFA, les résultats de Tham sont

en faveur de notre hypothèse. D'autant que la trabéculectomie dans leur étude est

associée à un nombre de complications important (46%) et qu'elle a un effet

cataractogène bien connu.77

Les patients âgés avaient dans notre étude un meilleur taux de survie que les patients

jeunes. La présence ou non d'une opacification cristallinienne pourrait expliquer ce

paradoxe. En effet, celle-ci était probablement plus fréquente chez les patients âgés, et

la chirurgie de cataracte a donc été réalisée plus tôt, permettant donc une réouverture

de l'AIC et améliorant le pronostic. Chez les patients jeunes, les chirurgiens sont

encore réticents à pratiquer une chirurgie du cristallin clair.

83    

10. Conclusion

La phacoémulsification est une technique sûre et efficace pour contrôler la pression

intra oculaire chez des patients avec un GAFA. Sur des yeux caucasiens, l'IP au laser

est la technique de première intention quand le cristallin est clair, mais dès qu'une

opacification cristallinienne est présente, une chirurgie de la cataracte doit être

effectuée rapidement. Un délai de 1 mois après la crise parait être le meilleur

compromis pour opérer, afin d'être dans les meilleures conditions. Pour les patients

avec un cristallin clair, l'extraction de celui-ci doit être discutée, en cas de remontée

pressionnelle importante.

Il faut donc bien distinguer ces deux types de patients.

- Pour les patients jeunes, sans opacité cristallinienne, la séquence devrait être la

suivante : IP laser après traitement médical de la crise, puis surveillance rapprochée

dans les 6 premiers mois. En cas de remontée de la PIO, et si l'IP est bien

transfixiante, il n'y a pas d'intérêt à en réaliser une deuxième. Il faudra mettre en place

un traitement médical hypotonisant et le réévaluer rapidement. Si cela n'est pas

efficace, une chirurgie du cristallin clair doit alors être proposée au patient, en lui

expliquant bien le but de celle-ci. Une imagerie du segment antérieur est dans ces cas-

là, un outil important. Elle permettra au chirurgien de confirmer la part cristallinienne

de la remontée de la PIO (flèche cristallinienne augmentée) et aura également un

intérêt médico-légal.

- Pour les patients plus âgés, le meilleur schéma thérapeutique est le suivant :

traitement médical de la crise, puis phacoémulsification rapide du cristallin. S'il n'est

pas possible de faire cette chirurgie dans un délai court, l'IP peut permettre de

temporiser mais nécessitera une surveillance rapprochée et devra conduire quand

même à une extraction de la cataracte.

84    

11. Références

1.  Quigley  HA,  Broman  AT.  The  number  of  people  with  glaucoma  worldwide  in  2010  and  2020.  Br  J  Ophthalmol  2006;90:262–267.  

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Abstract Purpose: To compare the efficacy and safety of phacoemulsification in the treatment

of caucasian eyes with acute primary angle closure glaucoma (APAC).

Methods: This was a retrospective study, conducted from 2009 to 2014 about 122

eyes from 122 caucasian patients, who presented initially with an APAC crisis, and

who had responded to medical treatment. Laser peripheral iridotomy (LPI) was

performed on all patients. 56 subjects had a cataract surgery in the 3 months after

crisis. The effects on intraocular pressure (IOP), vision, and number of antiglaucoma

medications were evaluated. The primary outcome measure was failure of IOP control

defined as IOP between 22 to 24 mmHg on 2 occasions or IOP >25 mmHg on 1

occasion.

Results: There were significantly more failures at 2.6 years in the LPI group (17/66 =

25.7%) compared to the Phaco + LPI group (4/56 = 7.1%; p = 0.006). No significant

difference in corrected visual acuity between the 2 groups was found (Phaco + LPI vs

LPI: 0.22 vs 0.17; p = 0.08). Mean IOP in the Phaco +LPI group (14.14 mmHg vs

15.45; p = 0.01) and number of IOP-lowering drugs (0.42 vs 1.11, p = 0.01) were

significantly lower.

Conclusion: Phacoemulsification is a safe and effective method of IOP control for

patients with APAC. It results in lower rate of IOP failure, after LPI, and can be

performed in the 3 months after crisis.

91    

Résumé

L'objectif de cette étude est d'évaluer l'efficacité et la sûreté de la phacoémulsification

(PKE) dans la prise en charge d'yeux caucasiens ayant fait une crise de glaucome aigü

par fermeture de l'angle (GAFA).

Il s'agit d'une étude rétrospective, réalisée de 2009 à 2014 sur 122 yeux de 122

patients, qui ont présenté une crise de GAFA, et qui ont répondu initialement au

traitement médical. Une iridotomie périphérique (IP) a été réalisée chez tous les

patients. 56 patients ont bénéficié d'une chirurgie de la cataracte dans les 3 mois après

la crise. La pression intraoculaire (PIO), l'acuité visuelle, et le nombre de traitements

hypotonisants ont été évalués régulièrement au cours du suivi des patients.

Le critère de jugement principal était l'échec du contrôle de la PIO définit par une

réascension tensionnelle entre 22 et 24 mmHg à 2 reprises, ou une PIO supérieure à

25 mmHg lors d'une consultation.

A 2,6 ans, il y avait significativement plus d'échecs dans le groupe IP seule ( 17/66 =

25,7%) comparé au groupe IP+PKE (4/56 = 7,1% ; p = 0,006). L'acuité visuelle n'était

pas significativement différente entre les 2 groupes ( 0.22 logMAR et 0.17 logMAR

respectivement, p = 0,08). La PIO moyenne dans le groupe PKE+IP ( 14,14 mmHg vs

15,45; p = 0,01) et le nombre de traitements hypotonisants (0.42 vs 1.11, p = 0,01)

était abaissés de façon significative par rapport au groupe IP.

En conclusion, la PKE apparait comme une méthode sûre et efficace de contrôle de la

PIO chez des patients ayant fait un GAFA. Cela diminue le risque de réascension

tensionnelle après IP seule, et peut être effectuée dans les 3 mois après la crise.

Mots clés : Glaucome à angle fermé - Cataracte - Iridotomie périphérique - Pression

intra oculaire