Préparé par: Patricia St-Louis,MDSt-Luke Family HospitalTabarre 27, Port-au-Prince, HaitiAvril 2017

Généralité

Alors que l’angine de poitrine est associée à une insuffisance coronarienne chronique.

le SCA est généralement dû à une occlusion incomplète d’une coronaire ou à une diminution brutale du flux coronaire par un thrombus obstructif.

Les symptômes peuvent aller de la présentation classique de la douleur d’une insuffisance coronarienne aux symptômes associés à certaines complications.

Généralité

Le SCA peut être asymptomatique chez les diabétiques et/ou les personnes âgées

Le diagnostic repose sur la clinique, les trouvailles électrocardiographiques et les marqueurs sériques …

La prise en charge doit être rapide et initiée de Façon précoce. Il convient de soulager la douleur, de limiter la taille de l’infarctus et de faire la prévention secondaire.

Objectifs

Savoir différentier rapidement la douleur du SCA des autres causes de DT.

Reconnaitre rapidement les signes électrocardiographiques du SCA.

Avoir connaissance de la prise en charge adéquate du SCA. Etablir un « guideline » pour la prise en charge de ces

patients: même langage pour une efficacité optimale.

Présentation de cas

Femme de 66 ans reçue aux urgences de HSL le 4/03//17 à7h55 pm pour:

o Douleur précordiale, à type de crampes irradiée à la nuque. Symptomatologie évoluant depuis 4 heures de l’admission.

o ATCD: Elle est hypertendue connue depuis 30 ans, sous HCTZ 25 mg par jour et enalapril d’une posologie inconnue.

o HAB: elle ne fume pas ni ne boit. o A l’EP: les SV étaient: TA: de 170/100, FC:100’, Temp:36.1C, FR:

24’, SPO2: 99% air ambiant. Reste sans particularité.o IC: SCA

o Elle a été placée sous: nitroglycérine sublingual, metoprolol et ranitidine.

o ECG, Hg, urines, profil lipidique, bilan rénal, X-ray thorax demandés.

Définition SCA, entité nosologique formée de1. L'angor instable/ IDM sans sus- decalage du segment ST

(NSTEMI, IDM sous endocardique)

2. L'IDM avec sus- decalage du segment ST (STEMI,IDM transmural)

Définition/classification est basée1. Sur les anomalies de l’ECG 2. Sur la présence ou non de marqueurs cardiaques sériques

la distinction STEMI et NSTEMI est nécessaire car le traitement et le pronostic sont différents.

Epidémiologie

Le profil épidémiologique du patient est un adulte de 50-80 ans, en moyenne 65 ans. Le sexe ratio H/F est 70/30.

A St Luc sur ces 3 derniers mois on a reçu 12 patients avec douleur thoracique suspecte. Dont 4 ont eu un traitement pour IDM. Le sexe ratio 1H/3F. L'âge varie entre 53 et 70 ans, la moyenne dans la soixantaine. Dont un décès, une femme de 70 ans.

Epidémiologie

Selon l’OMS, le SCA 3e affection de longue durée après le diabète et les cancers. l’une des premières causes d’hospitalisation dans les pays

industrialisés. La prévalence augmente avec l'âge.

En France le SCA concerne plus de 50000 patients par an dont 10% ont eu un IDM ST+ ou un décès a 30 jours.

Aux EU 1-1.4 million de patients admis pour AI/IDMST-dont plus 1/3 de sexe féminin et 300000-400000 pour IDMST+ dont moins ¼ de sexe féminin.

650 milles N.cas et 450 milles récidives chaque année. La mortalité a 30 jours est autour de 30% et 1 sur 25 px décède au cours de la première année suivant

IDM aigu. Incidence AI/IDMST> IDMST+

Syndrome coronarien aiguPhysiopathologie commune aux 2 entités

Syndrome coronarien aiguPhysiopathologie

Syndrome coronarien aiguPhysiopathologie de l’AI/IDMST-

1. Rupture /érosion d’une plaque athéromateuse + thrombus non occlusif.

2. Obstruction dynamique: spasme d’une artère épicardiques: angor de Printzmetal)

3. Obstruction mécanique (resténose suite à une angioplastie)

4. Augmentation demande/diminution d’apport

Syndrome coronarien aiguPhysiopathologie de l’IDMST+

1. Rupture /érosion d’une plaque athéromateuse + thrombus occlusif

2. Embolie coronaire( hypercoagulabilité, masse cardiaque et thrombus VG)

3. Spasme coronaire( prise de cocaïne)

Les dégâts causés dépendront:a) Territoire vascularisé par l’A atteinteb) La durée de l’occlusion( le temps c’est du myocarde)c) La qualité des VX collatérauxd) De la demande en O2 de la zone e) De facteurs natifs/pour lyse du thrombus précocef) Qualité des vx dans la zone intacte.

Devant un tableau pareil quel devrait être la démarche à suivre?

1. Rechercher les caractéristiques de la douleur coronarienne

2. Rechercher les facteurs de risque et ATCD cardiovasculaires

3. Demander l’ECG stat

4. Différentier : angor instable/ IDM ST-(NSTEMI, IDM sous endocardique) VS IDM ST+ (STEMI,IDM transmural

Douleur/ caractéristiques AI/IDMST-

Douleur profonde, retro sternale a type d’oppression irradiant vers le dos à la mâchoire, aux bras et à l’épaule avec l’une de ces caractéristiques:

1. Survenant au repos/effort minime pendant plus de 10-20 mns

2. Sévère d’apparition récente3. Mode crescendo

NB IDMST- si preuve de nécrose myocardiques.(CK-MB, troponine)

Facteurs de risque Facteurs de risque

Traditionnelle Age/ ménopause HTA Tabagisme Obésité/ Sédentarité Diabète Dyslipidémie ATCD familial de CI précoce

<65 ans

Non traditionnelle Homocystéine Pathologie inflammatoire HIV BNP/ Fibrinogène HVG

Facteurs de risque IC Facteurs de risque IC

Majeurs Age H>=45 ans F>=55 Tabagisme Obésité- Diabète HDL bas <40 ATCD de CI, <65, male Hérédité/Race HTA>=140/90 Hypertriglycéridémie >200

Modifiable Obésité/surpoids Diabète Sédentarité Tabagisme Hypercholestérolémie HTA

Démarche diagnostique AI/IDMST-:o Clinique : facteurs de risque et caractéristique de la DT.

o ECG: stat, puis si nécessaire à la 4e, 6e, et la 12e heure

o Enzyme cardiaque: pareil que l’ECG

o Epreuves d’effort: si le patient n’a plus de douleur ou si les EC sont négatifs dans 6 à 72 heures

o Imagerie , de perfusion et/ou échocardiographie, si BBG; scintigraphie au thalium ou au sestamibi

o Objectifs: • Reconnaitre/ éliminer IDM• Evaluer l’ischémie au repos

A l’ECG Grande valeur si réalisé pendant la

DT, retrouve tout sauf un sus-décalage permanent de ST( peut être présent mais transitoire)

Sous décalage ST>1mm dans 2 ou plus dérivations (même à 0.05 mv récent = évolution défavorable)

Enzymes cardiaques Elevés = IDMST-

Ondes T négatives de 0.3 mV ou plus

Ondes T positives et pointues surveillance continue scope*****

Autres labo:Biologiques :NFS, hyperleucocytose

Augmentation de la VSDemander profil lipidique

Echocardiographie au lit: complications mécaniques éventuelles.

Syndrome coronarien aigu

Syndrome coronarien aigu

A cette étape, il convient de:1. Stratifier les risques ischémique et hémorragique.2. Déterminer le pronostic3. Décider d’une prise en charge invasive ou

conservatrice

TIMI: Thrombolysis in Myocardial Ischemia GRACE: Global Registry Of Acute Coronary Events

Syndrome coronarien aiguEvaluation du risque ischémique

Syndrome coronarien aigu Risque précoce de décès dans les 30 jours de 2-10%

Risque de récidive se SCA de 5-15% et de nouvel IDM de 3-5%Le TX invasif diminue les récidives de 40% avec Ti/T élevées

Syndrome coronarien aiguEvaluation CRUSADE: Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress Adverse outcomes

Syndrome coronarien aigu

Stratégie de traitement de l’AI/IDMST-

Suite du cas:Patiente admise le 4/03/17 à 7h55pm. Elle a eu son 1er ECG le 5/03/17 à 10h18 Am soit 15 heures post admission, montrantle 6/03/16 son évolution Dl retro sternale irradiée à l’épaule, aux bras d et g. A l’EP: les SV étaient: TA: de 180/93, FC:74’, Temp:34.4C, FR: 24,

SPO2: 99% air ambiant. Reste sans particularité. NFS: plt:177k, GB:5400, Hb: 11.7

Syndrome coronarien aigu

2e ECG réalisé le 6/03/17

IDMST+Infarctus avec onde Q (transmural)

Symptomatologie Signes cliniques

Elle variée Douleur ischémique typique: +de 30

minutes avec sensation de mort imminente. N’irradiant pas aux trapèzes, rétro xiphoïdienne

Survenant au repos, tôt le matin . Des fois à l’effort.

Indolore chez les diabétiques et personnes âgées.

Perte de conscience brutale Etat confusionnel. Vomissement, hoquet(IDM postérieur) Fièvre de 38.5 jusqu’a 40 c des fois

Anxiété et agitation Pâleurs sueurs profuses, extrémités

froides Tachycardie (IDM antérieur) Bradycardie (IDM postérieur) Elévation transitoire de la TA suivi une

chute de1-1.5 même de 3-4 cm, durable

Assourdissement des BDC Signes de dysfonctionnement

Ventriculaire: B4, B3 Souffle apical méso ou télé-systolique(

atteinte valve mitral) Frottement péricardique Pouls carotidien diminué

Syndrome coronarien aiguCritères de diagnostic électrocardiographiques de l’IDM ST+

En l’absence d’HVG et de BBG• Sus-décalage ST>/=2mV chez l’H et 0.15 mV chez la F en

V2-V3 et/ou >/= 0.1 mV dans les autres dérivations. 2 contiguës

• V1-V6 (antérieur), DII-DII-IVF(inferieur), I-AVL apical/ latéral

En présence d’un BBG• BBG non connu, avec symptômes de SCA• Sous-décalage ST en V1-V3 si onde T positif = IM inféro-

basale

Suspicion d’IDM postérieur, (atteinte circonflexe) ou IDM VD• Sus-décalage ST>0.05mV de V7-V9• Sus-décalage ST>0.05mV( 0.1 mV chez H de <30 ans en

V3R et V4R

Syndrome coronarien aigu, IDMST+Grandes ondes T symétriques, 1eres mns-heures trompeuses

Signant une lésion sous endocardique et une ischémie myocardique

Syndrome coronarien aigu, IDMST+

Syndrome coronarien aigu, IDMST+

Syndrome coronarien aigu, IDMST+

Syndrome coronarien aigu Evolution naturelle de l’IDM transmural

Syndrome coronarien aigu, IDMST+Evolution des marqueurs seriques

Suite cas clinique La patiente a été placée sous héparine

non fractionnée (bolus et en continu) metoprolol, ASA, clopidogrel, enalapril, atorvastatin, HCTZ, ranitidine.

Le 8/03/17 La patiente est devenue très anxieuse

les SV : TA: 120/80, FC:64’, Temp:36.1C, FR: 24, SPO2: 98% air ambiant. Reste sans particularité.

les enzymes cardiaques sont revenues montrant:

Troponine: 11.9 ; CK-MB: 110 Créatinine; 1.0 ; LDL:120; triglyc: 144 Du diazépam a été ajouté

Le 9/03/17, elle a été revue , n’a eu aucune complainte. L’examen physique était sans particularité. Les SV TA: 150/80, FC:102’, Temp:35C, FR: 24, SPO2: 97% air ambiant.

Médication maintenue

Elle a eu l’exeat le 10/03/17 sous: ASA81 mg qD, clopidogrel 75 mg qD ,

metoprolol 50 mg BID, ISDN 10mg BID, HCTZ 25 mg qD, enalapril 10 mg BID.

Avec un RV pour le 24/03/17 Elle est revenue avec une TA: 170/90

Syndrome coronarien aigu3e ECG réalisé le 8/03/17 _ 4h48 pm

Syndrome coronarien aiguDiagnostics différentiels

Syndrome coronarien aiguDiagnostics différentiels

Syndrome coronarien aigu

Syndrome coronarien aigu

Syndrome coronarien aiguPrise charge de la patiente?

Dicussion, qu’est ce qui manque????

Repos au lit strict Diète parentérale stricte au moins pendant les 12 premières heures

D/W 5% 1000cc avec 20000 UI d’HNF sur 24 h Oxygénothérapie 3 à 4 litres Médicationo Aspirine 325 mg po stat puis 81 mg q AMo Clopidogrel 300 mg stat puis 75 mg po q AMo Nitroglycérine 0.3 à 0.6 mg sublingual stat si douleuro Morphine 1 à 5 mg IV q 4-6 ho Metoprolol 12.5 -100 mg BID selon la TAo Atorvastatin 20 mg po q soiro Héparine standard 5000 UI IV bolus o Diazépam Co 5 mg q soiro Enalapril

Conclusion

Syndrome coronarien aiguRappel physiopathologique ,

électrocardiographique et biologiques (les marqueurs sériques)

Syndrome coronarien aigu

Syndrome coronarien aigu

Kasper, Braunwald, Fauci, Harrison principes de médecine interne, 16e édition, Paris, Flammarion, 1444-1458 p.

Bueno, H. Zahger, D., 2015 « Aide a la prise de décision clinique, toolkit » in Acute Cardiovascular Care Association, mars 2017, https://www.escardio.org/Education/Practice-Tools/ACCA-Toolkit/French-version

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo, Harrison’s principle of internal medicine, 18th Edition, United States, Flammarion, 244-245 ch.

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