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Lettres à la rédaction / Revue

éalisées. Cela permit une nette diminution de ses douleurs, si bienu’elle n’a pas eu de plaintes pendant quatre ans. En 2008, uneyperparathyroïdie fut diagnostiquée lors d’un bilan phosphocal-ique de suivi, conduisant à la découverte d’un adénome, mais sansndication à un traitement chirurgical.

Au cours de l’été 2011, apparut une céphalée frontale, sans autreigne accompagnateur, sans anomalie à l’examen ORL. Le scan-er crânien retrouva une ostéocondensation sphénoïdale, ce qui fitvoquer une atteinte sphénoïdale de sa mastocytose osseuse. Unecintigraphie couplée à un scanner confirma le caractère conden-ant et hyperfixant de la lésion (Fig. 2). Il fut décidé de refairene perfusion d’acide zolédronique, et six semaines plus tard, leséphalées disparurent totalement.

Les atteintes osseuses de la mastocytose sont dans 95 % desas diffuses [2]. Sur ce point, et sur la pauvreté des signes sys-émiques, notre observation diffère de celle de Frenzel et al. [1].outefois, il est intéressant de constater l’effet antalgique specta-ulaire du traitement par acide zolédronique chez cette patiente,t cela avec une excellente tolérance. En revanche, l’aspect radio-ogique d’ostéocondensation n’a pas disparu.

Dans la mesure où ce type de traitement a été évalué essentiel-ement dans l’ostéoporose associée à la mastocytose [3], des étudesomplémentaires pourraient s’avérer nécessaires.

éclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-ion avec cet article.

éférences

1] Frenzel L, Suarez F, Chandesris MO, et al. Ivory vertebra and systemic mastocy-tosis. Joint Bone Spine 2012;79:319–21.

2] de Vernejoul M.-C, de Gennes C. Mastocytose osseuse. L’actualité rhumatolo-gique 1991 présentée au praticien. P:130–136. ISBN:2-7046-1370-2.

3] Barete S, Assous N, de Gennes C, et al. Systemic mastocytosis and bone involve-ment in a cohort of 75 patients. Ann Rheum Dis 2010;69:1838–41.

Thierry Marhadour ∗

Alain SarauxService de rhumatologie, CHRU Cavale-Blanche,

boulevard Tanguy-Prigent, 29609 Brest cedex, France

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : thierry.marhadour@chu-brest.fr

(T. Marhadour)

Accepté le 27 fevrier 2013

Disponible sur Internet le 6 mai 2013

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2013.02.022

éponse à Marhadour et al. sur le commentaire de l’articleVertèbre ivoire et mastocytose systémique »�

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ots clés :ertèbre ivoireastocytose

Merci de l’intérêt que vous avez porté à la lecture de notre article1]. Votre cas clinique est très intéressant puisqu’il s’agit d’un cas

DOI of original article:http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2012.01.003.� Ne pas utiliser, pour citation, la référence francaise de cet article, mais la réfé-ence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.

matisme 80 (2013) 315–326 323

de mastocytose systémique avec des localisations osseuses polyos-totiques symptomatiques.

Comme vous le faites remarquer, il n’y a pas de manifes-tation autre que les douleurs osseuses ce qui diffère de notreprésentation. Votre attitude thérapeutique quant à l’utilisation debiphosphonate intraveineux est tout à fait justifiée, reposant surleur effet antalgique probablement en rapport avec la diminu-tion de l’œdème inflammatoire déjà décrit pour les tassementsvertébraux et certaines lésions arthrosiques. L’utilisation d’agentschimiothérapiques tels que le 2-CDA aurait pu être discutée en casd’échec aux injections de biphosphonate. En revanche, il est impor-tant de souligner que ce traitement par biphosphonate ne permetpas de traiter directement la prolifération mastocytaire puisque lescondensations persistent.

En dehors de la prise en charge de l’ostéoporose, l’utilisation debiphosphonate dans les manifestations osseuses de la mastocytosesystémique semble particulièrement intéressante sur le plan antal-gique. Leur association avec des traitements plus spécifiquescomme les inhibiteurs de tyrosine kinase permettrait probable-ment une meilleure efficacité. Cependant, des recommandationsdevront être prochainement proposées par notre centre de réfé-rence des mastocytoses systémiques sur les modalités d’utilisationde ces biphosphonates dans cette indication, notamment sur lechoix des molécules, leur posologie et le nombre de perfusion.

Déclaration d’intérêts

L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relationavec cet article.

Référence

1] Frenzel L, Suarez F, Chandesris MO, et al. Ivory vertebra and systemic mastocy-tosis. Joint Bone Spine 2012;79:319–21.

Laurent FrenzelService d’hématologie adulte, centre de référence des

mastocytoses CEREMAST, hôpitalNecker-Enfants-Malades, 149, rue de Sèvres,

75015 Paris, FranceAdresse e-mail : laurent.frenzel@nck.aphp.fr

Accepté le 27 fevrier 2013

Disponible sur Internet le 11 avril 2013

http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2013.02.017

Potentiel thérapeutique de l’IL-33 dans la polyarthrite rhu-matoïde : commentaire sur l’article par Talabot-Ayer D,et al., « Concentrations différentes d’interleukine (IL)-33 dansle sérum et le liquide synovial de patients atteints de polyar-thrite rhumatoïde, de rhumatisme psoriasique et d’arthrose »,Joint Bone Spine 2012;79:32–7�

i n f o a r t i c l e

Mots clés :Interleukine-33

Polyarthrite rhumatoïde

DOI of original article:http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2012.10.014.� Ne pas utiliser, pour citation, la référence francaise de cet article, mais la réfé-

rence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.

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liquide synovial de patients atteints de rhumatisme psoriasiqueou de spondylarthropathies non psoriasiques. Cependant, notreétude incluait un nombre limité de patients et cette observation

24 Lettres à la rédaction / Revue

Nous avons lu avec grand intérêt l’article par Talabot-Ayer et al.ui montre que les concentrations d’interleukine (IL)-33 dans leérum et le liquide synovial (LS) de patients atteints de polyarthritehumatoïde (PR) étaient plus élevées que celles des patients atteints’arthrose [1]. Contrairement à la PR, l’IL-33 n’était pas détectableans le sérum et le LS de patients souffrant de rhumatisme psoria-ique [1]. Cette découverte suggère que l’IL-33 pourrait être un boniomarqueur pour la PR et l’IL-33 semble être une cible thérapeu-ique potentielle dans la PR.

Récemment, des études ont également montré un lien similairentre l’IL-33 et la PR dans lesquelles les concentrations d’IL-33 danse sérum et le LS étaient significativement supérieures chez lesatients atteints de PR que chez les témoins [2–5]. De plus, le TNF-induit de manière significative l’expression de l’IL-33 au niveau

es ARNm ainsi que sa synthèse en protéine dans les fibroblastesynoviaux de patients atteints de PR (RA-SF) via une signalisationar p38 et la surexpression d’IL-33 augmente de manière signifi-ative la production d’IL-6, IL-8 et de MMP-3 induite par le TNF-�ans les RA-SF [6]. Il est intéressant de noter qu’un lien signi-catif a été trouvé entre les concentrations d’IL-33 et celles en

L-1�, IL-6, protéine C-réactive (CRP), le score d’activité de la mala-ie sur 28 articulations incluant la CRP (DAS28-CRP), les facteurshumatoïdes (RF) et la production d’anticorps anti-protéines citrul-inées [2,3,5]. Au contraire, l’extinction génique de l’IL-33 réduit de

anière significative la synthèse d’IL-33, IL-6, IL-8 et de MCP-1 enéponse au TNF-� dans les RA-SF aux niveaux ARNm et protéiques6] et les traitements ciblés comme l’etanercept réduisent lesoncentrations sériques d’IL-33 et de CRP chez les patients atteintse PR [2,3,5]. De plus, le hyaluronane (HA) est supposé jouer unôle homéostatique, mais dans le contexte de destruction tissu-aire, le HA hautement polymérisé est dégradé en ses composése faible masse moléculaire qui sont capables d’induire la réponse

nflammatoire [7]. Dans un modèle d’arthrite expérimentale auollagène (AEC) chez la souris, le traitement par le HA accroîtes taux d’IL-33 dans les fibroblastes synoviaux, néanmoins deart la protéine se fixant au HA (HABP) qui peut avoir un effetntagoniste sur le HA, l’augmentation des taux d’IL-33 est limitée8,9]. De plus, un traitement traditionnel chinois, Arisaema rhi-omatum C.E.C. Fischer (ARCF), qui a été utilisé pour contrôler laouleur et l’inflammation des patients souffrant de rhumatismes,ermet de diminuer les concentrations sériques en IL-33 dans

’AEC [10].Dans l’ensemble, ces résultats pourraient avoir un intérêt pour

e traitement de la PR et suggèrent un rôle important de l’IL-3 dans le développement de la PR. Cependant, d’autres étudesont nécessaires pour confirmer le rôle de l’IL-33 dans cette mala-ie. Ainsi, des agents thérapeutiques ciblant l’IL-33 pourraienteprésenter une nouvelle thérapie importante et innovantee la PR.

éclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-ion avec cet article.

éférences

[1] Talabot-Ayer D, McKee T, Gindre P, et al. Distinct serum and synovialfluid interleukin (IL)-33 levels in rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis andosteoarthritis. Joint Bone Spine 2012;79:32–7.

[2] Hong YS, Moon SJ, Joo YB, et al. Measurement of interleukin-33 (IL-33) and

IL-33 receptors (sST2 and ST2L) in patients with rheumatoid arthritis. J KoreanMed Sci 2011;26:1132–9.

[3] Kageyama Y, Torikai E, Tsujimura K, et al. Involvement of IL-33 in the patho-genesis of rheumatoid arthritis: the effect of etanercept on the serum levels ofIL-33. Mod Rheumatol 2012;22:89–93.

matisme 80 (2013) 315–326

[4] Xiangyang Z, Lutian Y, Lin Z, et al. Increased levels of interleukin-33 associatedwith bone erosion and interstitial lung diseases in patients with rheumatoidarthritis. Cytokine 2012;58:6–9.

[5] Mu R, Huang HQ, Li YH, et al. Elevated serum interleukin 33 is associated withautoantibody production in patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol2010;37:2006–13.

[6] Kunisch E, Chakilam S, Gandesiri M, et al. IL-33 regulates TNF-� dependenteffects in synovial fibroblasts. Int J Mol Med 2012;29:530–40.

[7] Jiang D, Liang J, Noble PW. Hyaluronan in tissue injury and repair. Annu RevCell Dev Biol 2007;23:435–61.

[8] Campo GM, Avenoso A, D’Ascola A, et al. 6-Mer hyaluronan oligo-saccharides increase IL-18 and IL-33 production in mouse synovialfibroblasts subjected to collagen-induced arthritis. Innate Immun 2012,doi:10.1177/1753425911435953.

[9] Campo GM, Avenoso A, D’Ascola A, et al. Inhibition of hyaluronan synthesisreduced inflammatory response in mouse synovial fibroblasts subjected tocollagen-induced arthritis. Arch Biochem Biophys 2012;518:42–52.

10] Chunxia C, Peng Z, Huifang P, et al. Extracts of Arisaema rhizomatum C.E.C.Fischer attenuate inflammatory response on collagen-induced arthritis inBALB/c mice. J Ethnopharmacol 2011;133:573–82.

Qiang Xie a,b

Shi-Cun Wang b

Jian Zhong a

Jun Li a,∗a École de pharmacie, université de médecine d’Anhui,

81, Meishan Road, Hefei, Anhui,230032, République populaire de Chine

b Centre PET/CT, hôpital Provincial d’Anhui,17, Lujiang Road, Hefei, Anhui,

230001, République populaire de Chine

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : aydlj@yahoo.cn (J. Li)

Accepté le 10 octobre 2012

Disponible sur Internet le 3 mai 2013

http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2012.12.017

Réponse à Xie et al. concernant l’article « Concentrations diffé-rentes d’interleukine (IL)-33 dans le sérum et le liquide synovialde patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, de rhumatismepsoriasique et d’arthrose »�

i n f o a r t i c l e

Mots clés :ArthriteMarqueur biologiqueActivité de la maladieIL-33SérumLiquide synovial

Dans ce commentaire, les auteurs traitent de la valeur poten-tielle de l’interleukine (IL)-33 en tant que marqueur biologiqueet cible thérapeutique dans la polyarthrite rhumatoïde (PR). Cepoint de vue est certainement intéressant. Concernant l’utilitéde l’IL-33 comme marqueur biologique, dans notre étude, nousavons été intrigués par la spécificité apparente de l’IL-33 pour laPR, puisque nous n’avons pas détecté d’IL-33 dans le sérum ou le

DOI of original article:http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2012.10.007.� Ne pas utiliser, pour citation, la référence francaise de cet article, mais la réfé-

rence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.