physiopathologie de lhypoxémie dans le sdra e. cassar desc de réanimation médicale session de...
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Physiopathologie de Physiopathologie de l’hypoxémie dans le l’hypoxémie dans le
SDRASDRA
E. CASSAR E. CASSAR DESC de réanimation médicaleDESC de réanimation médicaleSession de février 2008Session de février 2008
PlanPlan
1) Bases physiopathologiques du SDRA1) Bases physiopathologiques du SDRA
2) Conséquences anatomopathologiques2) Conséquences anatomopathologiques
3) Conséquences sur les échanges 3) Conséquences sur les échanges gazeuxgazeux
PlanPlan
1) Bases physiopathologiques du SDRA1) Bases physiopathologiques du SDRA
2) Conséquences anatomopathologiques2) Conséquences anatomopathologiques
3) Conséquences sur les échanges 3) Conséquences sur les échanges gazeuxgazeux
Une inflammation généraliséeUne inflammation généralisée
Conséquences…Conséquences…
Constitution d’un œdème riche en protéinesConstitution d’un œdème riche en protéines
Perte des propriétés tensioactives alvéolairesPerte des propriétés tensioactives alvéolaires
Remaniement de l’intersitiumRemaniement de l’intersitium
Anomalie de la circulation pulmonaireAnomalie de la circulation pulmonaire
PlanPlan
1) Bases physiopathologiques du SDRA1) Bases physiopathologiques du SDRA
2) Conséquences anatomopathologiques2) Conséquences anatomopathologiques
3) Conséquences sur les échanges gazeux3) Conséquences sur les échanges gazeux
Phase initiale exsudative :Phase initiale exsudative : Destruction histologique de la barrière Destruction histologique de la barrière
alvéolo-capillaire.alvéolo-capillaire. Exsudation de plasma à partir des Exsudation de plasma à partir des
capillaires.capillaires.
Phase intermédiaire proliférative :Phase intermédiaire proliférative : Prolifération Pneumocytes 2, Prolifération Pneumocytes 2,
fibroblastes, membranes hyalines.fibroblastes, membranes hyalines.
Phase tardive de fibrose : Phase tardive de fibrose : Fibrose interstitielle et alvéolaire.Fibrose interstitielle et alvéolaire.
Membrane hyaline intra alvéolaire
Infiltration de PNN
Infiltrat diffus de cellules inflammatoires
Infiltrat de collagène
J+2 J+14
PlanPlan
1) Bases physiopathologiques du SDRA1) Bases physiopathologiques du SDRA
2) Conséquences anatomopathologiques2) Conséquences anatomopathologiques
3) Conséquences sur les échanges 3) Conséquences sur les échanges gazeuxgazeux
Cause de l’hypoxémieCause de l’hypoxémie
Comblement alvéolaire Comblement alvéolaire Shunt Shunt pulmonairepulmonaire
Remaniement de l’interstitium + perte des Remaniement de l’interstitium + perte des propriétés tensio-actives de l’alvéole propriétés tensio-actives de l’alvéole Hypoventilation alvéolaireHypoventilation alvéolaire
Remaniement de l’intersitium Remaniement de l’intersitium Trouble Trouble de la diffusionde la diffusion
Anomalie microcirculatoire Anomalie microcirculatoire HTAPHTAP
PIO2 = (PB - PH20) . FiO2150 mmHg = (760-47) . 0,21
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R100 mmHg = 150 - 40 / 0,8
50 mmHg = 100 - 40 / 0,8
PaO2 = PAO2 - 595 mmHg = 100 - 5
45 mmHg = 50 - 5
En l'absence de troubles de diffusion
Equation des gaz Equation des gaz alvéolairesalvéolaires
Donc la Pa02 va dépendre…Donc la Pa02 va dépendre…
* De la PiO2 (donc de la PB et de la * De la PiO2 (donc de la PB et de la Fi02)Fi02)
* De la PaCO2* De la PaCO2
* Du gradient alvéolo-artériel en O2* Du gradient alvéolo-artériel en O2
Shunt vraiShunt vrai
Zone d’atélectasies + comblement Zone d’atélectasies + comblement alvéolaire.alvéolaire.
Zone non ventilée perfusée.Zone non ventilée perfusée.
Non corrigé par l’O2.Non corrigé par l’O2.
PiO2=0
EFFETS D ’UNE AUGMENTATION DE EFFETS D ’UNE AUGMENTATION DE QS/QT SUR LA QS/QT SUR LA PaOPaO22
100
200
20 30 40 50 60 70 80 90 100
Matamis et al, Chest, 1984, 86: 58-66.
Principe du recrutement
Effet shuntEffet shunt
Zone mal ventilée et perfusée.Zone mal ventilée et perfusée.
Lié à un obstacle alvéolaire « haut ».Lié à un obstacle alvéolaire « haut ».
Corrigé par l’augmentation de la FiO2Corrigé par l’augmentation de la FiO2Baisse de la PiO2
PIO2 = (PB - PH20) . FiO2150 mmHg = (760-47) . 0,21
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R100 mmHg = 150 - 40 / 0,8
50 mmHg = 100 - 40 / 0,8
PaO2 = PAO2 - 595 mmHg = 100 - 5
45 mmHg = 50 - 5
Equation des gaz Equation des gaz alvéolairesalvéolaires
PIO2
FiO2
Hypoventilation alvéolaireHypoventilation alvéolaire
Effondrement de la complianceEffondrement de la compliance
pathologique des pressions pour pathologique des pressions pour maintenir le volumemaintenir le volume
Concept de la ventilation protectriceConcept de la ventilation protectrice
Hypercapnie Hypercapnie
A FiO2 = 21 %PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R
50 mmHg = 150 - 80 / 0,8PaO2 = PAO2 - 545 mmHg = 50 - 5
A FiO2 = 25 %Correction de l'hypoxémie
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R78 mmHg = 178 - 80 / 0,8
PaO2 = PAO2 - 573 mmHg = 78 - 5
Effet espace mortEffet espace mort
Zone ventilée Zone ventilée non perfuséenon perfusée
« Hypoventilation « Hypoventilation inhomogène »inhomogène »
HypercapnieHypercapnie
Trouble de la diffusionTrouble de la diffusion
Rôle mineurRôle mineur
Surtout par Surtout par atteinte du atteinte du secteur secteur interstitielinterstitiel
Hypoxémie par Hypoxémie par P(A-a)O2P(A-a)O2
Trois déterminants de la Trois déterminants de la PaO2PaO2
Le % d’alvéoles non ventilées.Le % d’alvéoles non ventilées.
La répartition du débit sanguin La répartition du débit sanguin pulmonaire.pulmonaire.
La SvO2.La SvO2.
HTAPHTAP
Multifactorielle:Multifactorielle:
Vasoconstriction hypoxiqueVasoconstriction hypoxique
Phénomène thombotiquePhénomène thombotique
Compression vasculaire des alvéoles saines Compression vasculaire des alvéoles saines distendues.distendues.
Consequences:Consequences:
Majoration de l’eau extra-vasculaire Majoration de l’eau extra-vasculaire pulmonairepulmonaire
Possible réouverture de FOP Possible réouverture de FOP
Au totalAu total
Hypoxémie polyfactorielle.Hypoxémie polyfactorielle.
Shunt +++ mais phénomène Shunt +++ mais phénomène dynamique!dynamique!
Implications thérapeutiques.Implications thérapeutiques.