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PHYSIO-PATHOLOGIE DE LA DOULEUR
D. BaylotD. Baylot
CHU ST ETIENNE Centre d’Evaluation et de Traitement de la
Douleur
7émes Journées Nationales de la Médecine Agréée
Lyon 7 juin 2008w w
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Définition douleur IASP
Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en rapport
avec une lésion réelle ou potentielleavec une lésion réelle ou potentielle ou décrite en terme d ’une telle lésion
La douleur est un processus complexe fait d ’analyse sensorielle élémentaire et
d ’interprétation cognitive dans un bain affectif
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Finalité du système
• La capacité à détecter et à répondre à des stimuli nociceptifs, représente un avantage adaptatif certain (individu,avantage adaptatif certain (individu, espèce)
• La sensibilité à la douleur représente un processus d’anticipation à des agressions tissulaires ou des phénomènes pouvant être ressentis en termes de tels dommages
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Sensori Discriminative
Affectivo émotionnel
Anxiété dépression
Cognitivo Comportementale
Qualité, Durée Intensité Localisationattention
diversion anticipationanticipation
posture mimique
apprentissage experience ant
Composantes de la Douleur
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Cortex Frontal
Cortex sensitif
THALAMUS
LES VOIES DE LA DOULEUR
Corne Postérieure Moelle
Stimulus Dl
Fibres douleur C Voies ascendantes
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Douleur Diffuse Cortex Frontal
SENSATION Cortex sensitif
THALAMUS
Voie Latérale rapideVoie médiane lente = Douleur diffuse
LES VOIES DE LA DOULEUR
Voie Latérale rapide =Composante
Sensoridiscriminative SENSATION
Douleur “ALARME”
= Douleur diffuse EMOTION
Corne Postérieure Moelle
Stimulus Dl
Fibres douleur C Faisceau Spino-Thalamique
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Douleur Diffuse Cortex Fronto-Limbique
SENSATION Cortex sensitif
Voie lente diffuse
Intégration centrale
et modulation Message conscient
Voie rapide Analyse fine
DOULEUR
Mécanismes périphériques Fibres DL C
Faisceau Spino-Thalamique
Voie lente diffuse
Relais et modulation
Médullaire
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Douleur Diffuse Cortex Fronto-Limbique
SENSATION Cortex sensitif
Mécanismes
Voie lente diffuse
Voie rapide Analyse fine
DOULEUR
Mécanismes périphériques : Nocicepteur Réflexe d’axone Fibres DL C
Faisceau Spino-Thalamique
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Lésion
Libération
ion H+
ion K+
bradykinine B
Phospholipides Membranaires
C réation
p oten
tiel d
’action
Destruction cellulaire
bradykinine B 2
Ac Arachidonique
COX
PG
mastocyte
Histamine H 1
plaquettes
Sérotonine
’action
SNC
5HT3
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Mécanismes périphériques: inflammation et sensibilisation
ATTEINTE TISSULAIRE
ACTIVATION DES NOCICEPTEURS ( H+ K+, sérotonine,
MEDIATEURS CHIMIQUES
SENSIBILISATION DES NOCICEPTEURS
( PG, fact de croissance, peptides..)
( H+ K+, sérotonine, bradykinine)
REVEIL DES NOCICEPTEURS
SILENCIEUX
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PROSTAGLANDINES
Inflammation
Fibres A Delta et C
Réflexe d'axone Libération à
CERVEAU MOELLE
DOULEUR
SP
Mécanismes périphériques et sensibilisation
Anest locaux Antalgiques AINS
Libération à contre-courant de
Sub P aux tissus sains =
HYPERALGESIE SECONDAIRE
Capsaïcine
SUBSTANCES ALGOGENES
TRAUMA LESION
SP
NOCICEPTEUR HYPERALGESIE
PRIMAIRE Cryothérapie Mésothérapiew
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PROSTAGLANDINES
Inflammation
Fibres A Delta et C
Substance P
CERVEAU MOELLE
DOULEUR
SP
Mécanismes périphériques et sensibilisation: Réflexe d'axone , libération à contre-courant de Sub P
Substance P dans les tissus
sains = HYPERALGESIE
SECONDAIRE
(Capsaïcine)
SUBSTANCES ALGOGENES
TRAUMA LESION
SP
NOCICEPTEURTISSUS PERICICATRICIEL
SP
Hyperalgesie Primaire
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Physiologie étape cutanée
Substance PSubstance P
RéflexeRéflexe d’axoned’axone
TISSU LÉSÉTISSU LÉSÉ
TISSU SAINTISSU SAIN
RéflexeRéflexe d’axoned’axone
Substance PSubstance P Substance PSubstance P
Inflammation neurogène
K+K+ AdénosineAdénosine
HISTAMINEHISTAMINE HISTAMINEHISTAMINE
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Douleur Diffuse Cortex Fronto-Limbique
SENSATION Cortex sensitif
Voie lente diffuse
Voie rapide Analyse fine
DOULEUR
Faisceau Spino-Thalamique
Voie lente diffuse
Relais et modulation
médullaires
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nerf
Racine dorsale
Ganglion rachidien post
Grosses Fibres du tact
Neurone convergeant
DRE Z
Petitenerf convergeant
Racine ventrale
Petite fibres A et C
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P
GLU
RécepteurN MDA
Ca+
Fb C
GENOME CELLULAIRE Douleur mémoire Dl > 3 mois = Dl. Chronique
HYPERALGESIE CENTRALE
Douleur
P Ca+
HYPERALGESIE Augmentation amplitude et fréquence des
stimulations nocivesFb Ab
ALLODYNIE
Tissus péricicatricielw w
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Hyperalgésie et nociception sensibilisation centrale :CP ME
Zone péricicatricielle
Fibre (tact)
ALLODYNIE
CERVEAU Douleur
Réponse initiale douleur aigue
Supra spinale
Interneurones (receptµ,gaba,
5HT,NA..)Cellule gliale (cytokinines)
NGF..
FIBRE C
Récepteur AMPA
Na+
Glu
Lésion Ca ++
+++
PKC
NMDA NO PG
Glu SubP
HYPERALGESIE
GENOME CELLULAIRE (Cfos..
NKa
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Allodynie thermique et mécanique
Implication clinique
Allodynie mécanique
Wilcox GL et al, 1991w w
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Douleur Diffuse Cortex Fronto-Limbique
SENSATION Cortex sensitif
Voie lente diffuse
Voie rapide Analyse fine
DOULEUR
Faisceau Spino-Thalamique
Voie lente diffuse
Intégration médullaire Convergence, Réflexe métamérique
musculaires et vasculaires
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Douleur référée (projetée)
NeuroneNeurone
Viscère léséViscère lésé
MauvaiseMauvaise InterprétationInterprétation Du cerveauDu cerveau
??
NeuroneNeurone àà
convergenceconvergence
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Douleurs rapportées
Douleurs viscérales
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Fibres Douleur
Peau Corne post Moelle
REFLEXES METAMERIQUES : contracture musculaire réflexe
MUSCLE
Motoneurone
Contractures réflexes Douleurs musculaires, Postures Traitements: Myorelaxants, Kinésithérapie, Relaxation, TTT des points gachettes ...
CONTRACTURE
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Fibres Douleur
Peau Corne post Moelle
REFLEXES METAMERIQUES : vasculaires
CIL
Vaisseaux
CIL
Mécanismes vasculaires Troubles vasomoteurs Algodystrophie Traitements : Vasodilatateurs, Blocs sympathiques..
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Douleur Diffuse Cortex Fronto-Limbique
SENSATION Cortex sensitif
Voie lente diffuse
Intégration centrale
et modulation Message conscient
Voie rapide Analyse fine
DOULEUR
Faisceau Spino-Thalamique
Voie lente diffuse
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Sensori Discriminative
Affectivo Emotionne