Le poumon du nourrisson

Rappels physiologiques

Le poumon du nourrisson n’est pas un poumon adulte miniature !

� bronches � bronchioles � lobule � acinus

Anatomie

Morphogénèse de l’appareil broncho-pulmonaire� période embryonnaire : 3ème - 6ème semaine

Embryologie de l’appareil respiratoire

prématurité

3724

Le surfactant

� Synt. par les pneumocytes II

� 85% de phospolipides

⇒ ↓↓↓↓ TS alévolaire⇒ ↓↓↓↓ pression d ’’’’ouverture des alvéoles⇒ stabilisation bronchiolaire et alvélolaire⇒ lutte contre le collapsus alvéolaire

Détresses Respiratoires Néo-Natales

� syndrome de détresse respiratoire idiopathique

� chez les prématurés

=> surfactant immature=> VA + O2⇒ barotraumatismes⇒ dommages cellulaires

DRNN 2

� Retard de résorption (1%)

� Inhalation méconiale� Ostruction ++� Inflammation� En cas de souffrance fœtale aiguë

� Émission avant ou pendant l’accouchement

Dysplasie broncho-pulmonaire

� Conséquence de l’immaturité� surfactant non fonctionnel (-32 SA)� alvéoles immatures (-36 SA)

� Ventilation sur les bronchioles

� Fibrose + inflammation

� Œdème + bronchospasme + hypersécrétion

Tabac et développement pulmonaire

� Conséquences de l’exposition in utéro :�↑ prématurité�↑ hypotrophie�↑ mort subite du nourrisson�↑ susceptibilité aux infections (VA> et<)

�↑ incidence et la sévérité de l’asthme� Modifications structurales pulmonaires définitives : ↑risque de BPCO à l’âge adulte.

Tabac et développement pulmonaire

Tabac et développement pulmonaire

� Mode d’action:� ↓ fonctionnement ciliaire� Inflammation de la muqueuse bronchique � ↑ cellules à mucus� CO : affinité élevée pour Hb fœtale : intoxication au

CO ⇨ hypoxie fœtale.

� Nicotine :� ↓ formation alvéoles : saccules moins nb et plus

larges ↔ prédisposition à l’emphysème à l’âge adulte

� liaison aux récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine : remodelage avec diminution calibre VA et ↓ tissu élastique ⇨ ↑ R+ VA et ↓ compliance.

� ….

Tabac et développement pulmonaire

Maturation pulmonaire du nourrisson

1. cartilage trachéo-bronchique� en quantité faible

⇒ voies aériennes du nourrisson très collabables

2. épithélium respiratoire� densité de glandes muqueuses très élevée

⇒ hypersécrétion de mucus (principal facteur élément d ’’’’obstruction bronchique)

3. muscle lisse bronchique:

� innervés dès la 16 ème semaine

� répond aux agents contractants et relaxants

� quantité plus faible au niveau des bronchioles :

⇒ le bronchospasme ne joue qu ’’’’un rôle mineur dans l’’’’obstruction bronchique chez le nourrisson

Bronchioles normales

Bronchiolite

4. Absence de ventilation collatérale

� connexions interalvéolaires, bronchiolo-alvéolaires…⇒⇒⇒⇒ obstruction, atélectasies…

Atélectasie = affaissement de l’’’’unité

Pneumopathie = occupation de l ’’’’unité

5. La cage thoracique du nourrisson :

� très compliante, très déformable

⇒ asynchronisme ventilatoire

⇒ ↓↓↓↓ efficacité diaphragme

⇒ ↑↑↑↑ tirage

⇒ ↑↑↑↑ travail ventilatoire

� masse musculaire faible

� fibres oxydatives (lentes) rares

� fibres glycolytiques (rapides) plus nombreuses

⇒ le nourrisson est épuisable +++

6. Muscles respiratoires

Force d'appositionabdomen

Cagethoracique

Force insertionnelle

� Aplati chez le nourrisson

⇒ contraction peu efficace

⇒ coût énergétique respiratoire élevé

Adulte

Nourrisson

7. Le diaphragme

8. CRF Active� volume de fin d’expiration est maintenu élevé de façon

dynamique, afin de lutter contre le collapsus bronchique :� activité post inspiratoire du diaphragme (frein de

l’expiration)� frein expiratoire laryngé

=>↑↑↑↑ travail ventilatoire

Vol. ferm.

Nouveau néCPT =63 mL/kg

100% CPT

0%AdulteCPT = 82 mL/ kg

Vol. ferm.

Vol. équil

Vol. équil.

100% CPT

0%

9. Impact du diamètre bronchique

� la résistance à l’écoulement d’un gaz est inversement proportionnelle à la puissance 4 du rayon

� loi de Poiseuille: R = 8nl/πr4

⇒ ↑↑↑↑ des résistances à l ’’’’écoulement

⇒ ↑↑↑↑ travail ventilatoire

10. Une tendance à l’hypoxiel’effet « Shunt »

� Ventilation de territoires non perfusés => effet espace mort => désaturation

� Polymorphisme des récepteurs béta2 à la naissance => majoration bronchospasme => désaturation

� Relâchement du tonus musculaire autour des petites bronches => collapsus => désaturation

11. β2mimétiques: risques de désaturation

⇒ ↓↓↓↓ ventilation au niveau des bases pulmonaires

⇒ Hypoxémie « physiologique » du tout petit . .

12. fermeture des petites voies aériennes

A retenir

Chez le nourrisson et le jeune enfant :

petites VA

fermeture des petites VA

atélectasies

- Asynchronisme ventilatoire

- ↑↑↑↑ Tirage- Fatigabilité musculaire

⇒⇒⇒⇒ Hypoxémie

− W respiratoire− capnie

↑ ↑ ↑ ↑ obstruction bronchique

↑↑↑↑ mucus

Compliance thoracique élevée

Le systèmes digestif du nourrisson

Rappels physiologiques

Reflux gastro-œsophagienChez l’’’’adulte et le grand enfant:

� Sphincter inférieur de l’œsophage (cardia = barrière anti-reflux)

� Facteurs de la continence cardiale:

� contraction tonique permanente du SIO

� implantation oblique œsophage (Pa>Pt ⇒ fermeture)

� repli de la muqueuse gastrique (valvule de Gubaroff)

Thorax- 5mmHg

Abdomen+5mmHg

Angle de HisEstomac

Reflux gastro-œsophagien

Chez le nourrisson : � immaturité du SIO (�

tonicité)� relaxation du SIO

fréquente� œsophage court� vidange gastrique ralentie

⇒ 2/3 nourrisson < 2mois : RGO

Le RGO pathologique

Le RGO devient pathologique si :

� il compromet la prise alimentaire

� il provoque des manifestations respiratoires, des malaises, une œsophagite…

� il a un retentissement sur la croissance

RGO et Asthme

� RGO et HRB� aspirations massives rares en dehors de troubles

neurologiques sévères� réflexe œsobronchique

stimulation des récepteurs du bas oesophage ⇒ bronchoconstriction� Micro-inhalations répétées

⇒ inflammation ⇒ HRB⇒ hypersécrétion bronchique ⇒ Toux

� Asthme et RGOFacteurs favorisant le RGO :

� distension pulmonaire� hyperpression lors de la toux� 65% des asthmatiques ont un RGO

RGO

Asthme

Clinique du RGO pathologique

� Vomissements abondants � Toux sèche post-prandial ou de primo-

décubitus +++� Bronchiolites récidivantes (asthmes?)� Laryngites récidivantes� Pathologies ORL récidivantes

Traitement du RGO pathologique

� Fractionnement des repas

� Proclive 30°

� Épaississement des biberons

� Médicaments :� Les prokinétiques (Motilium ® et Primpéran ® )� Les anti-acides (Gaviscon ® )� Les anti-sécrétoires - IPP (Mopral ®...)