1

Péritonites bactériennes

L3

2012-2013D.Thomas

2

1 – Définition – Généralités.

* péritonite = inflammation aiguë du péritoine, localisée ou généralisée, dont la

cause est le plus souvent infectieuse.

* réaction locale puis générale peut rapidement → décès.

* ⇒ diagnostic rapide et traitement = urgence chirurgicale.

* péritonites = infections mixtes dues à des bactéries aéro et anaérobies avec fort inoculum bactérien.

* pvt être communautaires ou nosocomiales.

communautaires : les bactéries trouvées sont celles de la flore de l'organe atteint.

nosocomiales : la flore est modifiée par le séjour hospitalier, la prise d'antiacide, l'antibiothérapie initiale, etc. et les bactéries retrouvées pvt ëtre multirésistantes.

3

2 - Classifications des péritonites :

* péritonites primaires = péritonites bactériennes spontanées sans brèche de la cavité péritonéale ou du tractus gastro-intestinal.

* péritonites secondaires = dues à la perforation ou à la nécrose du tractus intestinal ou à l’extension d’un foyer infectieux locorégional.

* péritonites tertiaires = persistent ou apparaissent au moins 48 heures après une péritonite primaire ou secondaire apparemment correctement traitée.

On a l’habitude d’associer les péritonites secondaires nosocomiales aux péritonites tertiaires en raison de leur profil de résistance bactérienne comparable.

4

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Tableau 1 : classification des péritonites

L Muller, JY Lefrant. Division Anesthésie Douleur Urgences Réanimation. Service de réanimation chirurgicale. CHU Nîmes

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Péritonite primitive ou primaire Spontanée de l’enfant ou de l’adulte jeune (pneumocoque)

Bactérienne spontanée du cirrhotiqueTuberculeuseCathéter de dialyse péritonéale

Péritonite secondaire Perforation intra-péritonéale- Perforation gastro-intestinale- Nécrose de paroi intestinale- Pelvi-péritonitePost-traumatique- Traumatisme fermé- Traumatisme par plaie pénétrantePost-opératoire- Lâchage d’anastomose- Lâchage de suture- Lâchage de moignon- Iatrogénie : perforation perendoscopique, radiologieinterventionnelle

Péritonite tertiaire Évolution péjorative d’une péritonite secondaire

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

5

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Tableau 2 : classification pratique des péritonites secondaires et tertiaires

L Muller, JY Lefrant. Division Anesthésie Douleur Urgences Réanimation. Service de réanimation chirurgicale. CHU Nîmes

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Péritonite secondaire communautaire Perforation intra-péritonéale- Perforation gastro-intestinale- Nécrose de paroi intestinale- Pelvi-péritonite- Iatrogénie : perforation endoscopique, radiologie interventionnelleen situation ambulatoirePost-traumatique- Traumatisme fermé- Traumatisme par plaie pénétrante

Péritonite nosocomiale Péritonite secondaire post-opératoire- Lâchage d’anastomose- Lâchage de suture- Lâchage de moignon- Iatrogénie : perforation endoscopique, radiologie interventionnelleen cours d’hospitalisationPéritonite secondaire non post opératoire- Perforation gastro-intestinale spontanée en cours d’hospitalisation- Nécrose de paroi intestinale spontanée en cours d’hospitalisationPéritonite tertiaire- évolution péjorative d’une péritonite secondaire sans nouvelleperforation digestive.

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

6

3 - Epidémiologie bactérienne des péritonites :

les espèces isolées au cours des péritonites communautaires ←flore digestive commensale qui colonise le liquide péritonéal.

3 – 1 : Composition de la flore intestinale de l’homme adulte

* EstomacpH acide101-103 UFC/g

* Intestin grêlepH neutre, O2 ↘flore ↑ du duodénum à l’iléon.* flore duodénum jéjunum : 104 à 106UFC/g de contenu

intestinalespèces AAF : Entérobactéries, Streptococcus, Lactobacillus* flore iléale : + importante : 105 à 107UFC/gflore ANA stricte prédominante : Bacteroïdes + flore AAF

* Colonsegment le + riche en bies : 106 à 1011UFC/g↑ importante des ANA

7

* Fécès

109 à 1011UFC/g

40% du pds des selles ↔ microorganismes.

Réf : Ph. Montravers ANA BG- CG+

Estomac 101-103 -/+ -/+ ++

Jejunum 104 + + +

Iléon 106 +/++ +/++ +/++

Colon 109-1011 ++++ +++ ++

8

3 -2 : Epidémiologie

* les prélèvements des liquides péritonéaux sont le plus souvent polymicrobiens : environ 2 à 4 espèces ≠ / prélèvement.

* micro-organismes les plus fréquemment retrouvés  : - AAF : Escherichia coli ( 60 à 70 %) et Enterococcus spp (10 à 30 %) - ANA strictes - genre Bacteroides avec une nette prédominance de

l’espèce Bacteroides fragilis présente dans 20 à 45 % des cultures 

- genre Clostridium (5 à 20 %).- autres bactéries : - BG- :genres Klebsiella (10 à 20 %),

Enterobacter et Proteus (5 à 10 %), Pseudomonas aeruginosa (10 à 20 %) -CG+ : genres Staphylococcus, Streptococcus et Peptostreptococcus. - Candida albicans : 3 à 5 %.

Les bactéries aérobies, en particulier E. coli, agissent en synergie avec les anaérobies stricts dans la pathogénie des péritonites.

Les péritonites d’origine sus-mésocolique ont une flore différente des péritonites d’origine sous-mésocolique.

9

4 - Diagnostic des péritonites

4 - 1 – essentiellement clinique

* en général assez évident.

forme classique : douleur abdominale majeure accompagnée de

nausées et vomissements et de signes d’irritation péritonéale (défense et/ou contracture abdominale, douleur du Douglas au toucher rectal)

+ syndrome fébrile important (T° > 38°5).

* ∆ difficile qd choc septique, SDRA, sujet âgé.

4 - 2 - ∆ biologique

aucun signe biologique spécifique.

signe le + fréquent : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.

4 -3 – Imagerie

ASP : performance ∆ faible

écho. abdo. : peu d’ intérêt.

TDM (tomodensitométrie) = examen de référence.

10

4- 4 – Examens bactériologiques

4 - 1 : les prélèvements (conférence de consensus français 2001)

* liquide péritonéal : préservation des ANA ⇒ limitation du contact

avec l’air + transport immédiat au labo.* 1 à 2 paires d ’hémocultures avant la mise en route du ttt ATB.* liquide de drainage : inutile

4 - 2 : Examen direct – Culture

* Examen direct +++coloration de Gram → bactéries (± levures → labo

Parasito- Myco).(±coloration cytologique).

* Culture +++GS aéro 24h à 37°CGS ana 48 h minimum à 37°C. Réincuber si besoin.+ milieux pour BGN et pr Entérocoque = gain de temps+ recherche de Candida (labo Parasito- Myco).

11

4-3 : antibiogramme

* obligatoire sur toutes les bactéries isolées?

recommandation de la SFAR ( Conférence de consensus 2000) : « étudier la sensibilité sur les espèces prédominantes ».

* « la surveillance de la résistance constitue une deuxième

justification de l’étude bactériologique des prélèvements ».

Ann Fr Anesth Réanim 2001;20:suppl 2; 350-367

12

5 - Traitement des péritonites

5-1 : Ttt chirurgical

Objectifs :

* identifier la source de contamination

* supprimer la source de contamination.

* identifier les germes en cause

* réduire la contamination bactérienne

* prévenir la récidive ou la persistance de l’infection.

5-2 : Ttt médical

* expansion volémique

* sonde naso gastrique

* antibiothérapie

13

Antibiothérapie des péritonitesconsensus SFAR ( Société Française des Anesthésistes Réanimateurs)

Ttt 1ère ligne :

* amoxicilline / acide clavulanique + gentamicine ou tobramycine* ticarcilline / acide clavulanique + gentamicine ou tobramycine* cefoxitine* cefotaxime ou ceftriaxone + imidazolés* aminosides + imidazolés

* céfépime + imidazolés* piperacilline + tazobactam* imipénème

Ann Fr Anesth Reanim 2001; 20 : suppl 2; 350-367.

14

Ttt des entérocoques

recommandé en cas d’isolement d’Entérocoques.

Ttt probabiliste en cas

* d’infection post opératoire et liée aux soins

* de ttt ATB préalable par céphalosporines et autres ATB sélectionnant les

entérocoques

* d’immunodépression

* de patients valvulaires ou porteurs de matériel intravasculaire

*d’infection récidivante

Ttt probabiliste cible E.faecalis :

ampicilline, piperacilline/tazobactam, vancomycine.

pas de ttt probabiliste sur E. faecium Vanco R sauf haut risque (greffé hépatique, infection postop. hépatobiliaire, portage connu).

Mazuski JE et al. Surg Infect 2002;3:175-233.

Solomkin J et al. Clin Infect Dis 2003; 37:997-1005.

Solomkin J et al. Clin Infect Dis 2010; 50:133-164.

15

Algorythme de prise en charge des levures en fonction de l’examen direct

Examen direct

Positif Négatif

Cultures

Traitement Positives Négatives

Pas de traitement

Dupont H. et al. Arch Surg.2002;137:1341-7

16

Conclusion bactériologique

Apport de la microbiologie dans le diagnostic, le ttt et le suivi thérapeutique

Examens microbiologiques peu contributifs pr le ∆ de péritonite.

cepdt, la nature de certains microorganismes ( Entérocoque, Candida) ds le LP et

la positivité des hémocultures pvt évoquer des formes de pronostic + grave.

de +, complications infectieuses post-opératoires statistiquement + élevées si souches

R aux ATB prescrits en début de ttt.

17

Conclusion généraleConclusion générale

* prise en charge des péritonites doit être précoce et adaptée

* collaboration pluridisciplinaire

* adaptation des traitements médicaux et chirurgicaux

* pronostic réservé

18

Bacteroïdes fragilis

bacilles à Gram négatif, ANA strict.

famille des Bacteroidaceae = famille très

importante de bactéries anaérobies,

en particulier au niveau du tractus intestinal.

Pouvoir pathogène

* isolés de suppurations anaérobies, le plus souvent lors de péritonites.

* responsable de septicémies à point de départ digestif.

.

19

* Facteurs de virulence de B. fragilis :

- l’aéro tolérance : liée probablement à la présence d’1 catalase et d’1superoxyde dismutase

on la trouve à des degrés variables

- ptés d’ adhérence à la muqueuse du TD grâce à des fimbriae

- capsule polysaccharidique

- LPS : - actif que celui des Entérobies

- la production d’enzymes (héparinase, neuraminidase)

20

Culture – identification

mise en culture doit être rapide

aspect du pus svt évocateur : abondant,

d’odeur nauséabonde

exigent des milieux enrichis qui doivent être préparés extemporanément ou

maintenus à l’ abri de l’ O2 de l’ air ds 1 enceinte ana.

la +part des Gram – ana pvt être isolés sur milieu Néo – Vanco

si + sg, en 48 h : col de Bacteroides : larges, brillantes, rondes, de 3 à 5 mm de , parfois muqueuses, beige parfois marron.

Identification : biochimique (galerie API 20A), enzymatique (ID32A) ou spectrométrie de masse.

21

Antibiogramme

sensibilité spécifique aux imidazolés

(métronidazole ou MTR) et une résistance

naturelle aux aminoglycosides.

Les Bactéroides produisent des bétalactamases qui inactivent les pénicillines et céphalosporines à l'exception des céphamycines.

Les produits les plus actifs sont le métronidazole et ses dérivés ou la clindamycine

22

Clostridium perfringens

Isolé en 1898 d’appendicites aiguës

par Veillon et Zuber

Son importance comme agent des gangrènes

gazeuses apparut au cours

de la 1ère guerre mondiale

C. perfringens peut être à la fois resp. d’infections exogènes ( gangrène gazeuse) et endogènes ( péritonites, entérocolites nécrosantes…)

23

gde variété de tableaux cliniques : myonécrose ( le + svt après plaie souillée), cholécystite gangréneuse, septicémie puerpérale ( infection gravissime devenue exceptionnelle), entérocolite nécrosante, pneumonie nécrosante.

tableau le + caractéristique = gangrène gazeuse 80% des gangrènes gazeuses st causées par C. perfringens la myonécrose se manifeste par 1 nécrose du tissu musculaire avec formation de gaz

+ signes cliniques toxémiques

24

5 toxines la + importante = toxine alpha (phospholipase C), produite par ttes les souches de l’ espèce.

C. perfringens autres facteurs enzymatiques non toxiques, dt l’hémolysine O , labile à l’ O2, active sur GR de mouton, cheval, souris

C. perfringens intoxications alimentaires classiquement : diarrhée ou colite 6 à 18 h après l’ ingestion d’ aliments

contaminés. Epidémies surtt ds les collectivités en gériatrie (type A surtt ); entérotoxine libérée après lyse bienne fuite liquidienne

pas internalisée ; agit rapidement sur la perméabilité par l’ intermédiaire de l’ AMP cyclique

C. perfringens peut aussi entérites nécrosantes (type B ou C)

25

Culture et identification de C. perfringens

Facile

des milieux sélectifs avec ATB

col plates, irrégulières, hémolytiques

si boîte 1h à 4°C après la 2 halos d’ hémolyse :

hémolyse complète au contact

de la colonie + 1 halo trouble

de lyse incomplète (hémolyse )

caractères bioch.

galeries d’ identification rapide : bien pr C. perfringens

Sensibilité aux antibiotiques

C. perfringens est S à de nbx ATB ; qq souches R aux CF en particulier orales ( cefixime ; cefpodoxime) on préfèrera employer les pénicilines ou le métronidazole

26

Escherichia coli (cf cours Entérobactéries)

→ BGN

→ Famille : Enterobacteriaceae

Genre Escherichia

Espèce type : E .coli

→ commensale TD

espèce dominante flore aérobie : 107–108/g de selles chez l’adulte.

→ pouvoir patho. important et varié : infections intestinales et extra-intestinales : IU , suppurations diverses, méningites et septicémies…

→ Gpe 1 des Entérobactéries

R acquise stable

30 à 50% R Ampi par production d’une βlactamase plasmidique

27

Genre Enterococcus (cf cours endocardites)

cg + en paires ou courtes chaînettes en milieu liquide→18 espèces → fréquence d’ isolement : E. faecalis 80%

E. faecium 10%

→ Pouvoir pathogène reste controversé* situations pathologiques indéniables (pyélo, endocardites, méningites)* isolement d’ 1 Entérocoque ds 1 urine ou 1 pt plurimicrobien pose svt 1 pb d’ interprétation* Schmit et col. 1/3 des souches isolées au labo + à 1 colonisation qu’ à 1 infection symptomatique

→ posent svt 1 pb thérapeutique car R naturelle à la +part des - lactamines, acquisition ht niv de R aux aminosides et émergence de souches R aux glycopeptides