oedèmes papillaires purs
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OEDEME PAPILLAIRE PUR
SERVICE D’OPHTALMOLOGIE
Sfina Mehdi
PLAN I. DEFINITION
II. RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE
III. PHYSIOPATHOLOGIE
IV. DIAGNOSTIC POSITIF
A. Circonstance de découverte
B. Fond d’œil
C. Signes associés
D. Complications
E. Examens complémentaires
V. DIAGNOSTICS DIFFEERENTIELS
VI.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VII. TRAITEMENT
I.DEFINITION:
Œdème papillaire(L’OP) , appelé
également stase papillaire , est une
petite accumulation d’eau (l'œdème) de
la papille qui est une zone circulaire de
l’œil, correspondant à la naissance du
nerf optique modifiant ainsi son aspect
habituel .
1.La papille optique:- Papille optique = Disque optique- Tête du nerf optique - Visible à l’examen du fond d’œil (FO) - Lieu de convergence de l’ensemble des fibres
nerveuses=AXONES DES CELLULES GANGLIONNAIRES
- Lieu d’émergence des vaisseaux centraux de la rétine
II.RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE :
-Enchâssée dans la sclère - Dépourvue de photorécepteurs +++: tache aveugle ou tache de Mariotte.
-Scotome temporal physiologique Nasal par rapport à la macula.- Ovalaire, taille=1.5mm - Vascularisation complexe:Artère centrales de la rétine + Vaisseaux choroïdiens.
L’œil humain
PAPILLE OPTIQUE EN COUPE HISTOLOGIQUE
LA VASCULARISATION DE LA PAPILLE OPTIQUE
2.Transport ou axoplasmique au niveau du nerf optique:
- Transports ACTIF (ATP) De certains substances d’un point à l’autre des cellules ganglionnaires.
- Neurotransmetteurs ,enzymes, proteines,lipides…- ce transport est de 2 types :A)Transport antégrade ou orthograde:Corps axone synapse . Depuis le corps de la cellule ganglionnaire au niveau
rétinien jusqu’au corps géniculé latéral (1ér relais synaptique ).
LE PLUS IMPORTANT +++B)Transport rétrograde:Synapse axone corps.
III.PHYSIOPATHOLOGIE:
quelque soit L’étiologie de L’oedeme
papillaire, il ya un arrêt du flux axonal .
Prenons comme exemple l’OP de l’HTIC
(l’étiologie la plus fréquente de l’OP pur )
L’augmentation de la pression intra cranienne
Stase du flux axonal
Augmentation de la pression au niveau de la
gaine du II
Gonflement des fibres nerveuses dans la tete de II
Compression des vaisseaux autours de II rt extravasation
vasculaire
IV.DIAGNOSTIC POSITIF :
A.CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE:OPP Aucun symptôme visuel
Découvert Examen systématique
Bilan de céphalées
L’OPHTALMOSCOPE DE JAVAL
Verre à trois miroires
A.FOND D’ŒIL :a. Aspect d’une FO normale :- Forme ovalaire , 1.5 mm (Grossissement à l’ophtalmoscope:2cm )- Bord : net +++- Couleur: jaune chamois plus pale que la rétine - situation: pole postérieur, nasale /macula - Surface: excavation physiologique , c/d =0.1à 0.3 , lieu d’émergence des
vaisseaux centraux de la rétine.- Vaisseaux: Artères et veines ,division dichotomique veines plus larges plus sombres plus sinueuses que les artères croisement physiologique des artères et des veines
2. Affirmer de l’ OP :Elargissement : taille sup à deux cm Bord flou Saillie de bord papillaire / rétine aspect
en arc des vaisseaux rétiniens Comblement de l’excavation physiologique Distension et trajet tortueux des veines
centrales de la rétine Hémorragie minime en péri papillaire Exsudats parfois
3.AFFIRMER LE CARACTERE PUR DE L’OP : • bilatéral • Acuité visuelle 10/10• Champs visuel élargissement de la tache
de Mariotte avec absence de déficit systématisé
Stades I : OP au debut floue terne limites imprecises hyperhémie papillaire veines congestionnés
Stade II OP constitué : Contours imprécis élargissement papillaire comblement de l’excavation physiologique
hémorragies +/- exsudats
Stade III : Souffrance du nerf optique :
Disparition capillaire Rétrécissement artériel Papille pâle
Stade IV : Atrophie Optique :
Papille pale , décolorée Aspect en cachet d’aspirine Comblement de l’excavation Capillaires inexistants , artère rétrécies
C/ Signes Associes1.Generaux :
Syndrome d’HTIC : troubles de la conscience , céphalées, vomissements, diplopie……Signes de localisations : hémiplégie, syndrome cérébelleux….Traumatisme crânien Syndrome méningé : OP INTERDIT FORMELLEMENT LA PONCTION LOMBAIRE Tension artérielle : élevéeSD infectieux SD malformatif : cranio-stenose , crane globuleux , Dysmorphie faciale …..
2.OCCULIRES:
Aucun signe oculaire associé Baisse de la vision si découverte tardive (atrophie optique )Hypertonie oculaire (étiologie)SD du sinus caverneux : Chémosis Exophtalmie Ophtalmoplégie douloureuse
D/ complications :
La principale complication : ATROPHIE OPTIQUE (disparition des fibres
optiques)
CECITE IRREVERSIBLE
E/EXAMENS COMPLEMENTAIRES :1.angiographie à la fluorescéine:
Clichés précoces : dilatation des capillaires papillaires
Clichés tardifs : diffusion de la fluorescéine
2.ETUDE DU CHAMP VISUEL :
Elargissement de la tache aveugle Absence de déficit systématisé ou
fasciculaire
V/DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS :
1/FAUX OP : troubles de la réfraction Druses papillaires : chez l’enfant corps
réfringents au niveau pupillaire pseudo-oedeme constitutionnel de la
papille chez l’enfant 2/OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE
LA RETINE 3/TUMEURS PAPILLLAIRES 4/OP ACCOMPAGNE
VI/DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
A/BILAN ETIOLOGIQUE : Interrogatoire + Examen physique 1.Antécédents : HTA , pathologie neurologique ou
neurochirurgicale , leucoses, prise médicamenteuse….
2.PLAINTES: céphalées, diplopie, épistaxis….. 3.Examen : état de conscience, tension
artérielle, température ,examen neurologique minutieux , examen ophtalmologique ….
B/ ETIOLOGIES :1.HTIC :
Tumeurs cérébrales sus et sous –tentorielles Cranio-sténose et hydrocéphalie du nourrisson Hématomes sous-duraux Thrombophlébites Encéphalites et abcès cérébraux Méningites SD de Forster-kennedy : Atrophie optique d’un coté OP de stase du coté opposé Anosmie Cause: méningiome frontal
2.HTA : Rétinopathie hypertensive (RPH) + artériosclérose+ Choroidopathie hypertensive. *RPH: 3 stades évolutifs : I= rétrécissements artériel sévère et disséminé II= I + hémorragies rétiniennes et nodules cotonneux III= II + OP 3.MALDIES HEMATOLOGIQUES : leucoses …4.OBSTCLE à LA CIRCULATION VEINEUSE AU NIVEAU DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE : tumeur intra orbitaire certaines cardiopathies cyanogènes 5.HYPOTONIE OCULAIRE 6.HYPOCALCEMIE
VII/ TRAITEMENT :
ETIOLOGIQUE RAPIDE PRECOCE
PRONOSTIC VITAL ET FONCTIONNEL