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Mémoire, cognition et vieillissement
Professeur P. JouannyService de Médecine Gériatrique
CMRR de PicardieCHU d’Amiens
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Vieillissement et cerveau
� Vieillissement « normal »� définition statistique : performance de la majorité des
sujets d ’une tranche d’âge.
� Vieillissement pathologique : � définition médicale ; sémiologie des patients.
� Vieillissement optimal � performances cognitives identiques aux sujets jeunes.
� Vieillissement réussi (successful aging)� optimisation du vieillissement d’un point de vue personnel
et social
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Modifications du cerveau associées à l’âge
� Trois sources : � processus du vieillissement normal� retentissement sur le cerveau des pathologies
� vasculaires ou dégénératives� pouvant être infra-cliniques
� retentissement cérébral du vieillissement d ’autres organes� modifications hormonales� sensorielles, circulatoires, respiratoires...
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Vieillissement cérébral
� Macroscopique � perte en taille et en poids :
� - 2 % /décennie après 50/60 ans� entre 20 et 90 ans : - 200 g (- 15 %)
� par atrophie cérébrale� grande variabilité interindividuelle� plasticité neuronale compensatrice ? � scanner
� dilatation des ventricules� dilatation des sillons corticaux
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Imagerie du « cerveau âgé »
� Atrophie corticale� Élargissement ventriculaire� Anomalies de la substance blanche� Anomalies de la substance grise
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Manolio et al. Stroke 1994; 25:1109-1115
2
5
3
8
4
76
1
Cotation de la taille des ventricules : 0 à 9.
Élargissement ventriculaire
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Cotation de l’élargissement des sillons : 0 à 9
Élargissement des sillons
Manolio et al. Stroke 1994; 25:1109-1115
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IRM et vieillissement
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IRM : « OBNI »
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Vieillissement cérébral
� Microscopique � perte neuronale
� variables selon topographie� perte de myéline
� région à myélinisation tardive � cortex associatif et limbique
� discutée récemment
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Vieillissement cérébral� Microscopique
� dégénérescence neurofibrillaire (DNF)� présence de filaments hélicoïdaux appariés
� anormaux : PHF� rare entre 55 et 70 ans� constant après 70 ans� Cortex entorhinal
� plaques amyloïde (PS)� centre homogène de substance amyloïde� couronne filamenteuse :
� terminaisons nerveuses et neurogliales altérées� âge d’apparition variable� répercussion cognitive clinique selon topographie
� maximum si aire temporale 20 envahie� minimum si cortex entorhinal et hippocampe
� Signification clinico-pathologique
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DNF et vieillissement
� Tous les sujets de plus de 75 ans présentent des DNF au minimum dans le cortex transentorhinal et souvent dans le cortex entorhinal et l’hippocampe (stade 1-2-3 de Delacourte)
� Au cours de la MA, progression lente progressive et inéluctable toujours selon le même trajet� Début cortex transentorhinal, puis entorhinal� Hippocampe� Lobe temporal et finalement les aires associatives
� Il n’y a pas d’extension sans oligomères d’Aβ
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Vieillissement et tau pathologique� Au cours du vieillissement cérébral,
� les protéines tau pathologiques � s'agrègent dans les neurones de la région hippocampique� relativement rare à 70 ans � toujours observé vers l‘âge de 75 ans
� Les régions touchées sont � le cortex transentorhinal (stade 1)� le cortex entorhinal (stade 2) � puis l'hippocampe (stade 3)
� Ce processus de dégénérescence peut se manifester sans dépôts de substance amyloïde � processus lié à l‘âge et non à la maladie d'Alzheimer
� La région hippocampique est une région vulnérable, particulièrement affectée au cours du vieillissement
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Limites entre vieillissement et maladie d ’Alzheimer
D é gé néres ce nc e neu ro fibril l aire P laqu es am ylo ïde s Stru ctu re V ieilliss em ent
no rm al M ala die
d’Al zh eim er V ieill iss em ent
no rm al M ala die
d’Al zh eim er
H ip po ca m pe et co rtex e nto rhi nal
++
+++
+ /-
+++
G yru s parahip po ca m pal
+ +++ + /- ++
A m yg d ale + +++ + /- +++
N éo co rte x +/- ++ + /- +++
N o yau x gris +/- ++ + /- ++
Limites : - DNF pas dans les types de lésions dans leur répartition- plaques amyloïdes : toujours pathologiques
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MA aux premiers stades� Au cours du vieillissement cérébral,
� les protéines tau pathologiques s'agrègent systématiquement dans les neurones de la région hippocampique
� Simultanément, un autre processus dégénératif peut se rajouter, � qui correspond à un dysfonctionnement du métabolisme de la protéine APP (# maladie d'Alzheimer)
� altération qui pèse sur l'ensemble du tissu cérébral, � la protéine APP étant présente dans tous les types cellulaires (neurones, astrocytes, cellules endothéliales,..)
du cerveau. � accumulation du peptide Abéta, qui est peut-être neurotoxique
� Etant donné que la région hippocampique est vulnérable au cours du vieillissement cérébral, le fardeau de l'APP va � peser en priorité sur cette région � intensifier le processus de dégénérescence neurofibrillaire (DNF) en place
� De ce fait, la DNF va alors progresser dans la région corticale voisine (en terme de connections) : � le cortex temporal, et plus précisément le pôle temporal � Ensuite, cette progression va continuer et gagner les autres régions temporales, en suivant les connections
neuronales � Jusqu'au stade 6, il peut y avoir un processus de compensation par les neurones encore fonctionnels, ce qui
fait que les manifestations cliniques pourront être relativement discrètes
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Apoptose
Activation micro et astrogliale
Inflammation
Augmentation production Aβ
Hyperphosphorylationprotéine Tau
Déficits en neuromédiateurs
APOEMutations
APP et présinilineDysfonction mitochondriale
� Homéostasie Ca++
Approche thérapeutique actuelle
Future stratégiesthérapeutiques
Vieillissement
Stress oxydatif
Altérations synaptiques
Dégénérescence neuronale
Mort neuronale
Dysfonction cognitive
hypercholestérolémie
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Vieillissement cérébral
� neurochimie� neurotransmetteurs
� système cholinergique : faible� corrélation déficit choline-acétyl-transférase hippocampique et
déficit mnésique
� système dopaminergique : plus marqué (3 à 5 % par décade)� expliquant le vieillissement moteur� les troubles de la vigilance, la mémoire, l’humeur
� autres : peu modifiés� activité synaptique : diminuée
� appauvrissement du langage neuronal� majoration dégradation de la neurotransmission
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Vieillissement cérébral
� Neurophysiologie � débit sanguin cérébral
� baisse quantitativement limitée� controversée� conséquence du vieillissement
� activité électrique (EEG) : � activité ralentie : hémisphère gauche� diminution réactivité aux stimulations� pseudo-foyers fréquences lentes : temporaux gauches
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Évaluation des fonctions cognitives
� Fonctions cognitives : � ensemble des fonctions mentales ou intellectuelles,
� contribuant au fonctionnement mental, � alimentées par les apports perceptifs extrinsèques et
intrinsèques.� comportement adapté, finalisé� ---> vie relationnelle et sociale� interrelation étroite avec les fonctions affectives
� Mise en jeu : � des structures cérébrales les plus évoluées, complexes� surtout :
� les cortex associatifs et les structures sous-corticales � impliquées dans le comportement.
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La plainte mnésique� Âge et plainte mnésique
� ce dont le patient se plaint� 60 % des > 65 ans
� 50 % après 50 ans� 75 % après 80 ans
� 18 % l’expriment et Cs� Déficit mnésique et cognitif
� ce que je mesure� 4.3 % ont un sd démentiel� 3 % ont une M Alzheimer
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La plainte cognitive :
Tableau 1 : Distribution des plaintes mnésiques selon l’âgeCutler SJ & Grams AE (1989)
Avez-vous ressenti des difficultéspour vous rappeler des choses ? (%)
n Fréquence par rapport àl’année antérieure
Souvent Parfois Rarement Jamais + souvent Pareil/ -
55 - 59 9,7 34 23,8 32,5 2119 12,8 87,2
60 - 64 12 36,5 21 30,5 2107 15,6 84,4
65 - 69 13,6 40,2 20 26,2 3663 15,9 84,1
70 – 74 16,8 39,9 19,4 23,9 2894 18 82
75 - 79 19,1 41,6 15,2 24,1 2094 21,5 78,5
80 – 84 23,6 38,4 16,8 21,2 1101 24,3 75,7
85 - 89 22,7 39,8 17,7 20 586 26,6 73,4
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Plainte mnésique & incidence d’un Sd démentiel (PAQUID)
N° Groupe Trouble mnésique ressenti
Trouble mnésique exprimé
Performances aux tests
Incidence de démence en personne - année
1 - - Normales 0,36%
2 - - Basses 0,96%
3 + - Normales 0,33%
4 + - Basses 2,45%
5 + + Normales 1,45%
6 + + Basses 3,64%
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Plainte mnésique et risque de MA� Pas de trouble ressenti incidence OR p
� performances normales (413) 0,36 1.0� performances basses (176) 0,96 1.56 0.49
� Trouble ressenti, non exprimé� performances normales (401) 0,33 0.52 0.38� performances basses (280) 2,45 3.84 0.009
� Trouble ressenti et exprimé� performances normales (124) 1,42 3.26 0.05� performances basses (109) 3,64 6.09 0.001
D’après Paquid
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� BENIGN SENESCENT FORGETFULNESS
� AGE ASSOCIATED COGNITIVE DECLINE
� QUESTIONABLE DEMENTIA
� AGE CONSISTANT MEMORY IMPAIRMENT
� AGE RELATED COGNITIVE DECLINE
� LATE LIFE FORGETFULNESS
� MILD NEUROCOGNITIVE DECLINE
� MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
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KRAL
� Oubli bénin : � déficit léger, informations accessibles à d'autres
moments, non aggravatif.
� Oubli malin : � syndrome amnésique typique, aggravatif
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AAMI : Critères
� Patient de 50 ans� plainte mnésique isolée, non dément� Performances inférieures aux sujets jeunes� Évolution progressive� Élimination des autres causes
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Prévalence du déclin cognitif selon l’âge
39
50
62
81
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
50-59 ans 60-69 ans 70-79 ans > 80 ans
Performances inférieures d’au moins 1 écart-type à la normes des jeunes adultes
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AAMI : critiques
� Population hétérogène
� Comparaison aux sujets jeunes
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Mémoire et statistique
� Distribution gaussienne de la population� est normal ce qui se rencontre dans la majorité
des cas
m -1σ m m+1σ
MAMA NxNx
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Age Related Cognitive Decline
� gène dans la vie quotidienne � par oubli des noms propres, des chiffres, � des détails récents
� le sujet recherche ses clefs, ses lunettes� émergence brutale de l’information
� après arrêt de la recherche
� mais� les faits importants restent mémorisés
� et la vie sociale est peu affectée
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Plaintes mnésiques banales et « suspectes »� Plaintes mnésiques banales
� j ’ai du mal à me souvenir des numéros de téléphone
� je pose mes lunettes (mes clefs, mon portefeuille, des papiers) et j ’oublie où elles sont
� j ’ai besoins d ’une liste écrite pour faire mes courses
� j ’oublie en cours de route des courses que j ’avais prévu de faire
� j ’oublie aussitôt le nom des gens que l ’on me présente
� Plaintes mnésiques suspectes� j ’ai du mal à fixer mon
attention sur ce que je lis� j ’ai besoin de me faire répéter
plusieurs fois des consignes� j ’oublie aussitôt ce que les
gens me disent� je perds le fil de mes idées
quand je parle avec quelqu’un� j ’ai du mal à raconter une
émission que je viens de voir àla télévision
� j ’ai l ’impression d ’avoir la tête vide
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MCI : définition d’après Petersen 1995
� Plainte mnésique du patient et de l’entourage� fonctionnement cognitif global normal� Préservation des activités quotidiennes� Déficit mnésique par rapport à l’âge et le
niveau culturel (-1,5 DS)� Pas de démence� CDR = 0.5
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Vieillissement et MCI : définitions variables
MCI : Flicke 1991, CIM10 1992, Petersen 1995
Vieillissementnormal
Syndromedémentiel
MCI
MMS = 21-27GDS = 2-3CDR = 0.5
Oubli bénin AAMIAACDARCD
Oubli malinPossible dementia prodromeMild neurocognitive disorder
MMS = 19/20-26GDS = 3
CDR = 0.5-1
MMS = 24-30GDS = 1-2CDR = 0.5
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Évolution clinique
Sévérité Définition Evolution naturellevers la MAlzheimer
GDS 1/CDR 0 < 2 %
GDS 2 5,1 % (Hanninen 1995)
GDS 3/CDR 0,5 41,3 % (Devenind 1997)
Population âgée générale
AAMI
MCI
24 % (Thieney 1996)
55 % (Petersen 1995)
69 % (Rubin 1999)
1 an
3,5 ans
2 ans
2,5 ans
4,5 ans
7 ans
Hétérogénéité
du vie
illissement normal
MA préclin
ique ?
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Limites des échelles cliniques
Vieillissementnormal
MCIMaladie
d’Alzheimer
CDR 0.5
GDS
2 3
Adapté de Arch Neurol 2000
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Typologie du vieillissement mnésique
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Âge et mémoire
� Mémoire épisodique : � la + atteinte (dès 30 à 50 ans)� Déficit des stratégies lors de l ’encodage :
� � mécanismes perceptifs� � mécanismes auto-initiés estampillage spatio-
temporel, fabrication images mentales, ttt sémantique)
� Altération de la restitution avec dissociation RL / RI ou Reconnaissance (toujours facilitée par les indices et la reconnaissance +++++)
� Sensibilité aux interférences pro-actives
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Âge et mémoire
� Mémoire sémantique :� préservée (organisation)� mais avec difficultés d’accès au stock sémantique
� exploitation moins efficaces des connaissances :� précision moindre du langage� encodage profond des informations moins efficaces
� Mémoire procédurale est intacte � mais l’acquisition de nouvelles procédures
nécessite plus de temps
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Âge et mémoire
� atteinte inégale� mémoire immédiate intacte� mémoire épisodique : légèrement touchée
� moins précise, fragmentée� souvenirs dépendant du contexte affectif
� mémoire sémantique : respectée� mémoire de travail : un peu altérée
� apprentissage � plus long � nécessitant des répétitions
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Age et fonctions cognitives
� après 70 ans� langage :
� imprécision dans le choix des termes� altération de la compréhension complexe
� abstraction� après 80 ans
� orientation : � temporelle, parfois hésitante� spatiale : intacte
� habiletés visuo-spatiales� Influence du CSP et de l’état perceptif sensoriel
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La figure de Rey
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Âge et habiletés visuospatiales
� Difficultés pour :� copie de figures tridimensionnelles� identification de figures superposées ou de dessins
incomplets d’objets familiers� épreuves de rotation spatiale
� Mais � la copie de figures géométriques bidimensionnelles, � le test de horloge � et la reproduction de gestes avec ou sans signification � sont normalement préservés.
� Influence du CSP et de l’état perceptif sensoriel
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Âge et attention
� L’attention sélective (cingulum) :� Dirigée �
� � pour tâches simples automatiques vers 65-74 ans� � � pour tâches complexes ou nouvelles dès 50 ans
� Partagée ���
� même si pas de presbyacousie
� L’attention soutenue (Cx Préf Dt & Pariétaux)� atteinte modérée
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Âge et fonctions exécutives
� Le plus haut niveau de supervision dans la hiérarchie des processus cognitifs
� Réponses concrètes > abstraites � épreuves de similitudes
� � flexibilité mentale (TMT B)� � pouvoir d’inhibition (Stroop)
� Mais � Résolution des problèmes quotidiens +++
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Age et fonctionnement cognitif
� Habituellement conservées : � intelligence globale, � stock lexical� capacité de
comparaison, de confrontation avec expériences antérieures
� Susceptibles de diminuer : � Attention sélective� Attention partage� raisonnement inductif� mémoire d’acquisition ou
d’apprentissage� capacités d’abstraction� vitesse d’exécution et de
réponse
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Age et fonctions cognitives
� Le vieillissement cognitif� atteint l’intelligence fluide, adaptative
� qui permet la performance � et l’adaptation aux situations nouvelles
� respecte l’intelligence cristalline� qui reflète l’expérience, le bon sens, la culture…
� l’autonomie de vie reste préservée � mais devient plus précaire et plus fragile � par la perte des capacités d’adaptation
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Physiopathologie
RRééserves cognitives 100 %serves cognitives 100 %
20 ans20 ans 100 ans100 ans
Seuil de Seuil de ddéécompensationcompensation
DDééficit cognitif pathologiqueficit cognitif pathologique
Facteurs aigus deFacteurs aigus deddéécompensationcompensation
Vieillissement Vieillissement primaireprimaire
PathologiesPathologiescognitivescognitives
DDééconditionnement conditionnement psychiquepsychique
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Age et fonctions cognitives
� Grande variabilité inter-individuelle : � grande inégalité des performances, fonction
� niveau intellectuel : entretien des capacités� altération sensorielle : visuelle ou auditive
� altérations des perceptions, des traces mnésiques� répercussion sociales et réduction des afférences
� anxiété : perturbe l’attention� démotivation, dépression latente
� certains médicaments� tranquillisants, somnifères +++
� toute pathologie chronique surajoutée� démotivation, réduction des stimulations
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Modifications psychoaffectives
� Modifications de l’identité et de l’estime de soi� Signification de la plainte mnésique
� déterminants cognitifs� déterminants sociaux
� modification du rôle : jeunisme/âgisme
� départ des enfants, retraite� « normes » de la société
� déterminants psychologiques� blessures narcissiques� perte d ’autonomie et diminution activité cognitive et sociale
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Déterminants de la plainte mnésique
Facteurs sociauxévènements vitaux,
Changement de rôle, de motivation
Solitude
Perturbation d ’identitéBaisse de l ’estime de soi
Stéréotypes négatifs(externalisation du locus of control)
Diminution de l ’activité
Plainte mnésique
Baisse self-efficacy
Diminution des ressources
cognitives
Diminution des performances
Facteurs biologiques
Santégénérale
PersonnalitéDépression
AnxiétéFacteurs
psychologiques
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Age et fonctions cognitives
� Grande variabilité inter-individuelle : � du grand vieillard très performant
� aux capacités mnésiques et intellectuelles exceptionnelles
� conservant une vie relationnelle riche et active
� des jeunes retraités démobilisés� présentant une presbymnésie précoce
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Prévention du vieillissement cognitif� justifiée car :
� plasticité cérébrale, multiplicité des facteurs� réponses possibles :
� Dépister et supprimer les « bourreaux du cerveau » :� HTA, diabète, hypercholestérolémie, tabac, excès d’alcool
� Assurer un bon fonctionnement des organes sensoriels� Activité physique� Entretenir ses fonctions intellectuelles
� préférer les loisirs collectifs� lutter contre l’isolement social
� Éviter le stress chronique� lorsque la plainte mnésique apparaît
� réentraînement de la mémoire� drogues promnésiantes : pas de preuve