FACULTE DES SCIENCES DE L'AGRICULTURE ET DE L'ALIMENTATION

Département des Sciences Animales

Etude sur la suscmtibilité de différentes souches co&erciales de oul let de mil au syndrome de I'ascites

MARC DAIlLAIRE

Mémoire présenté pour Pobtention du grade de &tre es sciences (M.Sc.)

Faculté des études supérieures

Université Laval

Août1996

of Canada au mnaaa

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La susceptibrllt6 d'origine gédtique au syndrome de l'ascites fit 6tudiée chez 4 croisements commemiaux de poulets de gril comprenant 2 lignées parentales maes et 2 lignées parentdes femeiIes, soumis des conditions de régie bét6 et B des conditions de Iégie d'hiver. Tous les oiseaux ont reçu un programme alimentaire en 2 phases (O B 3 semaines, 4 B 6 semaines) avec 2 types d'aiiment en phase 1 (22% PB, 3150 KcaVKg vs 23% PB, 3330 KcaI/Kg). Les croisements et les types d'aliments furent distribués au hasard dans 5 blocs complets avec 90 oiseaux par parquet, La conversion alimentaire fut calcul6e B 3,4 5 et 6 semaines. A L'âge de 3.4 et 5 semaines, le poids vif, le poids du coeur, de la rate, des poumons et du

foie furent mesurés, ainsi que l'h6matOCfite et le niveau d'hémoglobine sur 2 oiseaux par parquet sacrifiés au hasard. Le type de régie a pamis d'6tablir une diffhnce signincative (P

< 0.05) pour certains pararn&ces dont le poids du coeur, le poids des poumons et le volume pulmonaire, qui sont des facteurs associés il la condition ascitique. Les performances de croissance teiles le poids , l'indice de consommation et le taux de mortalite ne présentent pas de drfférence significative selon le croisement (P > 0.05).

2e e t 3e cycles en sciences animal es

Quatre croisements commerciaux de poulets de gril (Arbor Acres x Ross, kbor Acres x

Peterson, Ross x Ross, Ross x Peterson) comprenant 2 lignées maternelles et deux lignées paternelles différentes, ont servi ii étudier la susceptibilit6 d'origine génétique au syndrome de I'ascites. Neuf cents oiseaux de chaque croisement furent tlevés sous des conditions de

régie d'été et 900 autres sous des conditions de régie d'hiver. Tous les oiseaux ont reçu un

programme alimentaire identique comportant 2 phases (de O à 3 semaines et de 4 à 6 semaines). Les sujets recevaient l'un des deux types d'aiiment de départ commercial dans la phase 1 (22% PB, 3 150 Kcal/Kg contre 23% PB, 3330 Kcal/Kg) et le même aliment dans la phase 2 (19% PB, 3300 Kcwg) .

Les croisements et les types d'aliment fixent distribués au hasard dans 5 blocs complets de 8 parquets chacun (2 aliments x 4 croisements). L'expérience a été effecmde sous deux types de régie dinérente (r6gie d'&é vmus régie d'hiver). L'indice de consommation a été calculé

B 3 . 4 5 et 6 semaines &âge pour chacune des deux régies. Deux oiseaux par parquet furent sacrinés au hasard aux semaines 3.4 et 5 et les poids vifs, le poids du coeur, de la rate, des poumons et du foie furent mesurés de même que l'hématocrite, le volume pulmonaire total, la concentration de globules rouges et le niveau d'hémoglobine.

Les mesures anatomiques à 3, 4 et 5 semaines d'âge n'ttablirent pas de ciifference significative (P > 0.05) selon le croisement de poulet de chair. Le poids à 42 jours, l'indice de consommation et le taux de mortalit6 ne présentèrent aucune diff'ence significative entre les croisements (P > 0.05).

Le type de régie, soit entre l'élevage d'et6 et i'éievage d'hiver, a démontre des diff6rences significatives (P < 0.05) & 3 semaines pour le poids corporel, le poids des poumons et du

foie, le volume pulmonaire ainsi que pour l'hématocrite. Le type de régie a également établi une diffdrence significative (P c 0.05) pour le volume pulmonaire, le poids du foie, le

rapport du poids du ventricule droit sur le poids des ventricules totaux, l'hématocrite et l'hémoglobine & 4 semaines. A cet âge, il y avait une dinaence significative (P < 0.05) entre les croisements pour le volume pulmonaire.

Enfin, à 5 semaines d'âge, la régie présentait une différence significative (P < 0.05) pour le poids du coeur, des poumons ainsi que pour le volume pulmonaire, qui sont des caractères

associ6s au d6veloppement de la condition ascitique.

La condition ascitique n'a pu être d€tcctk dans cette Ctude, ni la condition pré-ascitique. Bien que certaines moditications anatomiques associées B i'ascites aient C t t obsm6es dans les diff6rents croisements lors de l'expérience, il est cependant impossible d'iiffirmer ce fait

m c t e u r des o.*;;.-ammmes d e 2e et 3e cycles en sciences animal es

Je désire remercier le Dr. Frederick G. Silversides du Département des Sciences Animales de la Faculté des Sciences de PAgricuiture et de l'Alimentation de L'Université LavaL

Je tiens également à remercier le Dr. Michel Lehcois, également du Département des Sciences Animales de la Fanilté des Sciences de L'Agriculture et de PAlimentation de iVniversité Laval. Ses conseils judicieux lors des différentes etapes de la rédaction furent très appréciés.

Je tiens kgalement A remercier le Dr. Paul Villeneuve, du Ministère de l'Agriculture, des Pêcheries et de L'Alimentation du Québec de même que le personnel de la Station de Recherche & Deschambault pour le support technique indispensable à ce projet

Finalement, je désire remercier ma conjointe, Elisabeth Vanasse, qui m'a encouragé tout au long de ce travail. Mes parents, Jules et Cécile, m'ont égaiement toujours soutenu par lem encouragements tout au long de ce projet et à travers les circonstances qui Pont entouré.

Page

........................................................................ RESUME COURT ri

................................................................................ RESUME .A iii

AVANT-PROPOS ........................................................................ v

TABLE DES MATIERES ................................................................ vi

................................................................ LISTE DES TABLEAUX viii

CHAPITRE 1 . REVUE DES TRAVAUX ANTERIEURS

. INTRODUCTION ........................................................................ 1

1.1 Anatomie ........................................................................ 3 . ..................... . 1.1.1 Appareil cardio-respiratoire du poule L 3

. 1 .1.2 Circulation sanguine cardio~pulmonaire ................... 4 .............................. . 1.1.3 Circulation sanguine hépatique 5

1.1.3.1 Liquide hepatique extra-vasdaire .... ....... 5 .

. ................................... 1.2 Pathologie de l'ascites et lCsions observtes 6

......................................... . 1.3 Mécanismes impliquCs dans l'ascites 11 ............ 1.3.1 Susceptibilite génétique du poulet au syndrome 14 .

1.4 Facteurs augmentant l'incidence de l'ascites ................................. 16 . . ...................................................... 1.41 Généralités 16

1.4.2 Conditions prédisposantes ii la défirillance cardiaque congestive ....................................................... 17 .

....................................... . 1.4.3 Nutrition et alimentation 22

. 1.5 Moyens pour réduire l'incidence de l'ascites .................................. 25

. ........................................................................ 1.6 Conclusion 25

. ......................................................... 1.7 Liste des ouvrages cites 27

CHAPITRE 2 O NIElUCTIONS BETWEEN BROILER CROSS AND FEED DENSITY ON PARAMETERS ASSOCIATED W ï H THE ASCITES SYNDROME

. ......................................................... ........... 2.1 Abstract ... ..... 34

. 2.2 Introduction ....................................................................... 36

2.3 Materials and methods. ............................. ........................... 3 7 . 2.3 . 1 Animal management ........................................ 37 . 2.3.2 Experimentd design and data collection ...................... 38 . 2.3.3 Dissections ........ ..... .................................... 39 . 2.3.4 Statistical analysis ........... ... ........................ 39 .

. ................................................ ............. .... 2.4 Results .. .... 42 2.4.1 General performance ........ .. ............................... 42 . 2.4.2 Anatomical measures ................... .... .., .. ... . . . 50 . 2.4.3 Hematological measures ...................................... 56 . 2.4.4 Ratio of right ventricle weight to total ventricle

. ............................................................ weight 58 2 -4.5 Anatomical measures expressed as a percentage

. .................................................. of body weight 58

.*..........................*...........*........ . 2.5 Discussion .........,,....... 64

. 2.6 Conclusion ........................................................................ 69

. 2.7 Citations ...................................... ............. 71

....... ........................ DISCUSSION GENERALE .. 75 vii

LISTE DES TABLEAUX

Table 2.1

Table 2.2

Table 2.3

Table 2.4

Table 2.5

Table 2.6

Table 2.7

Table 2.8

Table 2.9

Table 2.10

Table 2.1 1

Table 2.12

Table 2. 13

Table 2.14

Table 2.15

Tempemue program in the poultry house during the summer aud the winter trials .............. . .... ...., ..,,.... .......,......... ........... ..... . ..... 41.

Wei ts of broilers for the summer trial, the winter trial and the corn !Ir ined trials from day 1 to day 42 .......................................... 43

Finai body weight at 42 days of age for the comt,ined summer and winter trials by cross and by type of feed. ............... ... ..... ............. 44

Mortality rates h m O to 21 days, h m 22 to 42 days and from O to 42 days for the combined sumrner and winter triais .............. .-. .......,. 45

Feed conversion ratio ftom O to 21 dayq from 22 to 42 days aud fmm O to 42 days for the combined summer and winter triais ............. ...... 46

Final mortality rates for the cornbineci simuner andwinter triais at 42 days of age by cross and by type of feed ................ .. ............... 47.

Final feed conversion ratio for the combineci summer and winter trials at 42 days of age by cross and by type of feed ............... .......... 48.

Final feed conversion ratio for the combineci surnmer and winter triais at 42 days of age by male and fernale lines and by type of feed ...... . ...................-.-........ ........................... . . . . . . 49.

Body, heart, lmg, liver spleen weights and lung volume by cross at 21 days of age .................... .. ........................ ................ 51.

Body, heart, lung, liver spleen weights and lung volume by cross at 28 days of age for the combined summer and -ter trials ............... 54.

Body, heart, lung, liver spleen weights and lung volume by cross at 35 days of age for the combined summer and winter trials .............. 55.

Hernatocrit and hemoglobin vahes, red blood cell count for the combined summer and wiater triais at 2128 and 35 days of age .......... 57.

Ratios of ri t ventricle weights to total ventricle weights of birds for the CO 12 ined summer and wuiter trials at 21,28 and 35 days of age ...................... ...-........................ .......................... 59.

Heart, lung, liver and spleen weights and lung volume e ressed as a percenage of the bird body weights for the combin 3 smmer and winter trials at 21 days of age ................ ....................... 60.

Heart, lung, fiver and spleen weights and lung volume e r d as a percentage of the bird body weights for the wmbin 3' summer and winter trials at 28 days of age .............................................. 6 1.

Table 2 . 16 He- 1 uag. liver and spleen weights and lung volume es a percentage of the bird body weights for the combin TeSSed summer

. and winter trials at 35 days of age .............................................. 62

Table 2.17 Abdominal fàt, heart, liver and spleen weights expressed as a . ................ percentage of bird body weights by cross at 42 days of age 63

Table 2.18 CorreIations between bird body weight and h g weight, heart weight, . lung volume and hematocrit leveis at 21. 28 and 35 days of age ........... 63

Le syndrome de i'ascites se reconnaît d'abord par une accumulation de liquide oeddmateux il I'inttkieur de la caMtC abdominale (Schde et al, 1991) et autour du coeur (Odom et al., 1992). Ce syndrome est le plus souvent une conséquence de

i'augmentation de la pression sanguine dans le foie et dans le système veineux, suite à une dtfaillance du ventricuit droit du coeur, en conditions hypoxhiques (Julian et al., 1986a; Schlosberg et al, 1991; Bendhcim et ai., 1992).

Au Canada, aux Etats-Unis, en Angletcm ct ailleurs dans le monde, l'incidence de

l'ascites a augmenté depuis plusieurs années (Julian et al., 1986b). D'abord restreint aux 6levages de poulets de chair effectués en altitude, wmme c'est le cas en Amérique du Sud (Cueva et al., 1974), le syndrome s'est repandu dans les Clevages conventiomels, c'est B dire effet& en conditions d'altitude normale, comme en Amtrique du Nord. Cette expansion du syndrome de l'ascites a suivi l'importante amélioration nutritionnelle dans les Clevages de poulets de chair, notamment avec l'introduction des aliments & volailie aggioméds, et avec une amelioration génetique appréciable de leur taux de croissance (Julian et A, 1986a). L'incidence de l'ascites est

d'environ 1% dans certains troupeaux et peut occasio~eiiement atteindre 20% dans quelques cas (Julian et al., 1986b). Au Mexique, où les poulets de chair sont 61ev6s en

altitude, l'incidence peut même atteindre 30% (Julian et ai., 1986b).

La condition ascitique est reliée ii d'autres syndromes qui portent Ie nom de syndrome de

dt5faillance cardiaque, qui comprend entre autres conditions anormales l'hypertrophie et

la dilatation du coeur, I'hydropCncardie et les poumons congestionn6s et aed6matewt (Olander et ai., 1967: Burton et d, 1968 tel que rapportés par Dale et ai., 1991). Les M6rents noms que portent ce syndrome sont les suivants: toxemie aiimentaire (Sanger et al., 1958). myocardite (Hall and Machicao, 1968). &&me du poussin, endothtliose, maladie de lliydropéricardite, oedème, hépatite toxopathique, "waterbeUy"(Hungerford, 1969). ascites, oedème aviaire, d6faiiiance cardiaque congestive, d a d i e toxique du

coeur, lipidiose toxique (Agudelo, 1983) et maladie & l'altitude (Huchzenneyer, 1984) tels que rapportés par Maxwell et ai., 1986b).

1.1 Anatomie

1.1.1 Appareü crirdio-respiratoire du poulet

Selon Sturkic (1976), chez la plupart des oiseaux le coeur est situ6 dans la cage thoracique, 16gèrement it la gauche de la Iigne médiane, quasi paiallble à l'axe longitudinal du corps de l'oiseau. Le coeur de l'oiseau, tout comme celui du

~~mmmSh, comprend quatre compartiments, soit deux areillettes et deux ventrides. Les oreillettes du coem de l'oiseau s'ouvrent sur les deux ventncuies correspondants via les valves attio-ventriculaires. La valvt du ventricule gauche est plutôt mince, membraneuse et bicuspide, comme c'est le cas chez les mammifkes. La vaive du ventricule gauche est simplement un rabat musculaire qui prend son origine sur le cote droit de la base de S a r k e pulmonaire. Lorsque le ventricule &oit se contracte, le

septum musculaVe est pousse dans l'ouverture a-ventriculaire et le referme (Sturkie, 1976).

Selon Swenson (1977). l'appareil respiratoire des oiseaux est dans l'ensemble plus efficace que celui des mnmmifalr car il est plus complexe. 11 comprends un ensemble de huit sacs aériens, soient un sac cervical, un autre claviculaire, une paire de crâniaux thoraciques, une pairc de caudaux thoraciques et une paire de sacs abdominaux (Swenson, 1977). Les caractéristiques distinctives de l'appareil respiratoire aviaire comprennent entre auas des poumons relativements petits, rattach& aux côtes et de ce fait Wniellement incapables d'expansion. Les poumons sont localisés dans la partie crânio-dorsaie de la cavité abdominale @yce et ai., 1987) et il n'y a pas de cavit6 pleurale correspondante h celie des mammifàes (Stirrkie, 1976).

La présence de sacs aériens joue un rôle important dans la circulation de l'air lors du

processus respiratoire car ils permettent la saisie d'oxygène dans la phase d'expiration de l'air (Akester, 1978, rapporté par Scheele et al., 1991). Ceci fait que les deux phases de la respiration, soit l'inspiration et i'expuation, sont actives chez l'oiseau.

1.1.2 Circuiation sanguine cardio-pulmonaire

Les systèmes circulatoires puimoI1Slilt et systémique de l'oiseau consistent en deux circuits séparés qui, l'un ii la suite de I'auae. forment un réseau ferme complet et unique. La fonction principale du circuit sanguin puimonaire consiste B faciliter l'tkhange gazeux au niveau des poumons. Bien que le vo1ume sanguin moyen circulant dans ces deux systtmes soit B peu prts- le m2me. il existe- néanmoins plusieurs différences sur les plans structural et dynamique (Swenson, 1977) .

L'appareil circuiatoire cardio-pulmonaire est relativement court comparativement à

l ' a p p d circdatoire systçmique. Ii a Cgalement un plus faible degr6 de résistance au flux sanguin, double d'une pression peu 6levée. II amène le sang B travers un dense &eau de capiilaires sanguins enveloppant les dvéoIes pulmonaires. L'appareil circulatoire cardi&pulmonaire comprend le ventricuIt droit et I'OreiUette droite et les veines et artEres pulmonaires. L'appareil circulatoire do-pulmonairt fonctionne B une pression inf6rieure B celle existant dans l'appard circulatoire systémique bien qu'il permette sensiblement le même transit sanguin (95%) (Swenson, 1977)

Les facteprs les plus importants dans le maintien d'une pression sanguine pulmonaire adequate sont l'importance du flux sanguin en provenance du ventricule droit, Ia résistance au flux sanguin ii l'intérieur du système sanguin, le volume des vaisseaux sanguins, la capacite d'expansion vamilaire et la viscosité du sang (Swenson, 1977).

A chaque cycle cardiaque, le sang passe du ventricule gauche via I'aorte pour d e r imper les differentes parties du corps de l'oiseau (circulation systémique). Au même moment, le sang du ventride droit est pousse vers les poumons pour y être oxygéne et est ensuite retourné B l'oreillette gauche via les veines pulmonaires (circulation pulmonaire) (Sturkîe, 1976).

1.1.3 Circuiation sanguine hépatique

Le foie est un organe très vascularisé qui reçoit du sang en provenance & deux sources principaies, soient la veine porte et L'artère hépatique, qui iniguent un impo-t réseau capillaire destiné à subvenir aux besoins nutritionnels de l'organisme (Tortora et Grabowski, 1994).

L'artère hépatique amène environ le tiers du sang requis par le foie. Le sang distri'bué par cette artère aux capillaires des vaisseaux biliaires et aux tissus hépatiques est ermite drainé par des veinules qui se jetent ensuite dans les ramifications de la veine porte. Le sang amené par l'artère hépatique p e m d'assurer une tension adéquate en oxygène dans le sang qui d i h e a travers le parenchyme hépatique. Il sert également de réserve sanguine pour les tissus hépatiques lorsque l'apport par la veine porte est réduit (Swenson, 1977).

Cest la veine porte qui demeure le principal apport sanguin au foie. Cest elle qui amène au foie les différentes substances nutritives en provenance de Pintestin et qui assure l'apport en oqgène du parenchyme hépatique. Le système porte hépatique se caractérise par un important flux sanguin, doublé d'une basse pression . Ii se termine par un imposant système de capillaires discontinues et intercommunicants appelé sinus (Swenson, 1977).

L'équation de Poiseuille (Q = P I R) démontre que la résistance au flux sanguin à l'intérieur du foie est faible. De petits changements de pression dans le système porte entrainent d'importantes variations du flux sanguin. Cette résistance au flux sanguin hépatique peut venir, entre autres, des vaisseaux intra-hépaticpes, des vaisseaw veineux efférents extra-hépatiques et de la pression créée par l'oreiileae droite (Swenson, 1977).

1.1.3.1 Liquide hépatique extra-vasculaire

Les fonctions métaboliques du foie font de cette glande un site important de synthèse biochimique pour î'organisme animal. Entre le parenchyme hépatique et le systeme de transport sanguin se trouve le liquide interstitiel ou liquide extra-vasculaire. Les substances métaboliques en provenance des tissus extra-hépatiques sont menees dans

œ liqyide par 1'aaQe hépâtique, la veine potte et les réseaux de capihires associés à ces deux systèmes. Le principal site de synthèse du liquide extra-vasculaire est le sinus capillaire hépatique, situé ii l'intérieur des lobules du foie. Un important flux sanguin à basse pression traverse ce sinus hépatique, constitué très majoritairement de tubes contournés extrêmement poreux. L'importance du flux sanguin à travers le sinus hépatique et le fkit que ses larges pores ofEent très peu de résistance à celuici e x p l i p pourquoi de grandes quantités de li@& extra-vasculaire sont fornées et ce, même avec une pression basse. Le taux de foxmation de ce liquide interstitiel est cependant très instable et sensible aux petites variations de pression (Swenson, 1977).

Si la résistance au flux sanguin augmente dans les vaisseaux sanguins post-sinusoidaux, par exemple Lors d'une condition de défaillance chronique congestive du coeur, la pression intra-sinusoidale augmente également. Ii s'ensuit alors un déséquilibre des Liquides extra-vasculaires dans le foie et ultimement une accumulation de liquide dans la cavité abdominale (Swenson, 1977).

Lorsque la pression extra-sinusoidale augmente, le taux de formation de liquide interstitiel augmente aussi. Cette augmentation de liquide peut excéder le taux auquel il quitte normalement le foie via le système de drainage lymphatique, ce qui entraine un excès de liquide a la surface de la capsule du foie et une accumulation de celui-ci dans la cavité abdominale (Swenson, 1977).

1.2 Pathologie de l'ascites et lésions observées

Les lésions associées à l'ascites suggèrent clairement que la défaillance du ventricule droit du coeur est au centre du syndrome. II semble établi qu'une défaillance cardiaque associée à une hypertrophie du coeur entraîne une congestion passive du foie, pour arriver ultimement a une condition ascitique (Julian et al., 1986% 1989; MUsalimi et Julian, 1991; Wilson et al., 1988; Yersin et al., 1992, ).

Cliniquement, les poulets de chair qui présentent les symptômes de Pascites ont tous différents degrés d'hydropéricardie, des dilatations au niveau des vaisseau sanguins veineux et de Poreillene droite, une dilatation et une hypertrophie du ventricule droit et une congestion pulmonaire. Dans La majorité des cas, on note une accumulation de

liquide dans la cavité abdominale avec présence d'oedht pulmonaire important et de fibrose (Odom et al., 1992).

Les oiseaux affectés prtsentent une réduction marquée du taux de croissance, comparativement aux oiseaux non ascitiques utilisés comme témoins. présumément le

résuItat d'une maladie débilitante (Odom et al, 1992).

La condition ascitique Ctant exacerbée par l'Cl6vation en altitude, il convient donc de

résumer les caractéristiques des oiseaux qui sont éievés en altitude. Les dommages évidents qui sont rapportés chez les oiseaux ascitiques élevés en altitude comprennent des dommages excessifs aux tubules rénaux, des dépôts d'mate importants dans la lumi2re rénale et B i'inténeur des cellules rCnales. On a egalement relevé de fortes quantités d'hépatocytes dCg6nérescents qui présentaient une vacuolation excessive. Peu de glywg5ne est présent dans le foie. -Il est tgaiement rapporté une certaine congestion capillain de même que la prtsence de plusieurs héttrophiles anormaux. On note également la présence de plusieurs macrophages actifs dans la rate, de même qu'une augmentation de I'incidence des mastocytes, des cellules plasmiques ainsi que des cellules en phases mitotiques, comparativement aux oiseaux témoins (Maxwell et al., 1990a).

L'incidence de la maladie de la haute altitude, qui entraîne une hypertension pulmonaire arterielle, une hypertrophie du ventricule droit, une d6faiUance cardiaque, de

l'hydmpéricardie, de l'oed&me pulmonaire et de l'ascites chez les oiseaux et les nmmdf&es fut decrite par Surton et al. (1968). rapporté par Scheele et al., 1991; Alexander et al., (1960) et Cueva et al., (1974).

Witzel et al., (1990) ont Cgalement note une diminution du poids corporel qui correspond il une élCvaoion de I'aiititude. Ce changement est Cgalement consistant avec la forte incidence du syndrome observCe en altitude (Witztl et al., 1990). Dans des conditions d'élevage en altitude, Witzel et al., (1990) ont aussi obscrv6 un rapport du

poids du ventricule droit sur les poids des ventricules totaux (VD/VT) d'approximativement 6û% plus 6lev6 pour tous les principaux groupes expérimentaux comparativement aux groupes témoins. Cueva et al., (1974) démontrèrent que des oiseaux élev& en altitude (3300 m) comparativement ik Baum oiseaux élevés au niveau

de la mer présentaient une élévation de la pression artérieile pulmonaire. Ces oiseaux présentaient également une augmentation du rapport VDNT, une augmentation du nombre d'érythrocytes, une augmentation des valeurs d'hématocrite et des valeurs d'hémogiobine. Iîs ont aussi démontré que plusieurs oiseaux élevés en altitude developpaient une insuffisance cardiaque consécutive à une hypertension pulmonaire artérielle. Witzel et al., (1990) démontrèrent que le comptage des éry&ocytes, le pourcentage d'hématocrite et le niveau d'hémoglobine étaient significativement plus élevés pour les oiseaux expérimentaux que pour les oiseaux utilisés comme témoins .

L'ascites a W également observée chez des poussins a partir de trois jours d'âge lorsque ceux-ci étaient élevés en altitude (Dales et Villacres, 1986). Ces observation suggèrent cpe le poussin peut être vulnérable au syndrome dès ce jeune âge et que chez certains oiseaux, une prédisposition a l'ascites peut remonter au stade embryonnaire (Maxwell et al., 199 1). Smith et al., (1 969), tel que rapporté par Maxweii et al., 199 1. ont démontré que le développement embryonnaire fut retardé par des conditions hypoxiques, . ll fut également démontré qu'il y avait des changements dans le coeur, dans le foie, dans les reins et dam les poumons des ois- atteints.

Cest le muscle cardiaque qui présente les changements les plus importants. Dans les cas d'ascites cliniques typiques, le coeur est congestionné et oedémateux. Il présente également une forte hyperplasie mitochondriale entre des myofibrilles désorientées (Maxweii et al., 1990b). Ii y a également une hypertrophie marquée du ventricule droit et de l'oreillette droite, jusqu'au point oit le poids du coeur en valeur absolue était supérieur au poids du coeur des oiseaux témoins. Cela est vrai même si les oiseaux ascitiques sont comparés à des oiseaux témoins non ascitiques de poids supérieurs. Le poids relatif du ventricule gauche semblait inchangé (Odom et al., 1992). Les oiseaux ascitiques qui présentent une défaillance du ventricule droit ont un rapport du poids du ventricule droit sur le poids des ventricules totaux ou un indice VDNT qui est supérieur à 0.299 dans les cas extrêmes et supérieurs a 0.249 daas les cas modérés. Les oiseaux ayant un coeur n o d ont un indice VDNT inférieur a 0.249 (Julian et Mirsalimi, 1992). Selon Hutchison et Riddel (1990), dans une étude sur les lésions hépatiques dans les postes d'abattage de la Saskatchewan. l'indice VDNT s'établissait à 0.19 f .O4 chez les oiseaux sains et à 0.35 * .O8 chez les rapport ventriculaire ou indice VDNT est

sujets ascitiques. Il faut noter que ce reconnu comme etam sptcifique a

I'hyperteIlSion artérielle p h n a i r e chez l'oiseau (Huc-y-, 1986). En dans un troupeau atteint par l'ascites, le syndrome peut être clinique (symptomatique), non clinique ou subclinique (asymptomatique) ou évoluer de façon ai@ ou encore chronique. Un indicc d'hypertension éIev6 (VDm supérieu h 0.255 semble bien identifier le syndrome de ~ascitts, la valeur normale de cet indice se situant entre O. 195 et 0.219. Cette valeur d'indice est reconnue stable chez le poulet sahi entre 3 et 7 semaines d'âge (Chabot et aL, 1992). Lliypertcnsion pulmonaire Ctant etroitement lit5 à

l'ascites, Mirsalinii et al., (1993) utilisèrent aussi l'hypertrophie du ventricule droit et l'indice VD/VT comme M h t c u r de I'hypertmphie pulmonaire

Juiian (1989) m e n t i o ~ e tgaiement que Ie ventricule droit niminue en pourcentage du

poids corporel en fonction de l'âge de l'oiseau. Ceci causerait une capacité capülaire pulmonaire insuffisante ou un échange gazeux defident et pouvant augmenter l'incidence de l'ascites.

Plusieurs lésions histologiques observées Ctaient saas doute le résultat de l'augmentation de la pression veineuse hydrostatique due B une dCfaillance du ventricule droit Aucune dcrose du myocarde ne fut cependant observée mais on a nott la @ence de fibrose daos le ventricule gauche uniquement Ceci semble suggérer quime maladie infectieuse ou une maladie ischémique du myocarde n'est pas la cause initiatrice du syndrome (Wilson et ai., 1988). On a pu tgaiement observer certaines lésions inhabituelles dans les poumons de certains oiseaux touchés. comme par exemple l'hypertrophie du muscle lisse para-branchial (Wüson et al, 1988).

A Itautopsie, la partie droite du coeur est plus volumineuse et le muscle est très Qais. L'oreillette droite et la veine cave sont düatCes. Les poumons sont également congestionn6s et oedémateux. Si la mort sumient rapidement, L'accumulation de liquide peut ne pas avoir lieu. De façon g6néraie. le type de lésions coronarie~es permet de

d i f f ' nc ie r l'ascites du syndrome de mort subite (Squins et Summers, non publié). Wüson et al., (1988) ont tgdement rapporté un plus grand nombre de nodules osseux et .

cartilagineux chez les poulets de chair atteints d'ascites. La raison de la présence de ces nodules n'est cependant pas claire mais cette condition a ét6 également induite expérimentalement par une ventilation déficiente (MaxweU et ai., 1990). Lcs poulets atteints ont souvent la tête pâle et la &te plus petite. La peau de leur a b m e n est rouge

et congestionnée. Ces oiseaux sont habitueliement plus petits car la missance tend vers ztro il mesure que progresse la condition ascitique (WitzeI et ai., 1990). On remarque habitueliement du liquide intra-abdominrrl (Odom et al., 1991).

On peut également obsava lors de ltautopsie des oiseaux cliniquement atteints la prtsence d'une quantité variable de liquide jaune clair et & caillots de fibrine dans l'abdomen. Le foie est souvent enfi&, fame et congestionn6 et présente une forme irrégulière. Le muscle cardiaque est parfois enflammé et entouré de liquide (Odom et

al, 1991). La présence de liquide dans la cavité abdominale se recosmît par la présence de distension abdominale. La qwtit6 de liquide présente, surtout si elle est importante, facilite l'identification de la condition ascitique par palpation physique (King et Gelens, 1992). Le type de liquide ascitique le plus commun est le transudat modifi6. Ces

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transudats modifit5s ont souvent une apparence sérosanguine, avecun contenu en matières solides de 2.5 6.0 gr / dl et sont stériles. Iis peuvent résulter de toute condition qui obstrue la veine cave caudale ou la veine hepatique. Il se p d u i t alors une augmentation de la lymphe hépatique h cause de la filtration du sang sous pression dans l'espace de Disse. L'hypertension veineuse intra-hépatique fait ensuite coder la lymphe

hepatique de la surface du foie via les vaisseaux lymphatiques, produisant un liquide

ascitique ayant un contenu protéique relativement éleve.

La formation de liquide ascitique est exacerbée par la présence dliydroprotéin6mie ou

par des conditions conduisant B l'augmentation de la pem6abilite vasculaire. La dCfâi1lance congestive du ventricule M t est une cause très importante de la formation de

ce type de liquide ascitique (King & GeIens, 1992).

Enfin, Chabot et al. (1992) mentionne que les oiseaux ascitiques présentent une alcalose respiratoire de même qu'une Aiminution de la pression partieue des gazs sanguins, ainsi qu'une hypochlodmie. Chabot et ai. mentiorne 6galement que les poids de la rate et de la bourse de Fabricius sont diminués par rapport aux valeurs de réfhnce.

L'ascites est donc avant tout Ie signe d'une maladie plutôt qu'un diagnostique (King et

Gelens, 1992).

1.3 M6canismes impliqués dam I'ascites

La missance extrêmement rapide dcs poulets prt,voq~t chez ces demiers une demande accrue d'oxygtne dans les tissus. Selon Odom et al., (1992). de *entes enides d6montrcnt que la séicction gendtique dfechlée par les sélcctionneurs primains visaient une croissance rapide et efficace et uai grosse poitrine . Ces caractetiStiques ne firent cependant pas accompagn&es de changements adaptatifs du coeur et des poumons, placant dans les faits l'oiseau dangereusement proche de sa limite physiologique cardiopulmonaire. L'augmentation pondérale du poulet de gril, en terme de tissu muscdaire (comme la poitrine) enîraîne une diminution relative du poids des organes vitaux, tels le coeur et les poumons (Schiosberg et ai., 199 1). En fait, la dimension de ces organes diminue chez l'oiseau en pourcentage par rapport B son poids corpore1, au fur et à mesure que se daoule la croissance (Juiian et ai., 1986a).

L'anatomie particuii&re des poumons (c'est à dire leur non-extensibilité et leur petite taille). et des vaisseaux capiilaires puhonaires (c'est ii dire leur forte capacite à se dilater) s'accommode fm mai d'une demande accrue en oxygihe. En fait, tout ce qui contribue réduire I'efficacite pulmonaire, comme une croissance trop rapide, ou réduire le taux d'oxygène de l'air, comme une ventilation déficiente. est une cause

potentielle de l'ascites (Julian et al., 1986a). Le problème est donc surtout cause par le fait que les poulets de gril, et plus particulièrement les mâles en raison de I'ani6lioration importante au fil des ans de leur taux de croissance particulièretrient rapide, n'ont plus la capacité cardio.pulmonaire pour supporter cette rapidité de croissance maximaie qui les

caract6ris.e (Julian et al., 1989). Chabot (1992) rapporte tgaiement que les poulets de

gR1 performants, en l'occurrence les mâles, sont plus exposes B un ttat d'hypoxie tissulaire en raison de prédispositions anatomiques, notamment B cause de leurs poumons non extensibles.

Les sacs aériens localisés daas la cavité abdominale ont une grande importance dans la regdation du volume d'air circulant dans les poumons (Akester, 1978), rapport€ par Scheele et at, 1991 et Bezuidcnhout, 1988. Selon ces auteurs, il est Cgdement possible qu'en inhibant I'action des sacs aériens, i'ascites pourrait intensifier encore davantage les conditions hypoxîques entraînant la m m

Bien qu'il soit possible de diffhncier p1usitu1~ types d'ascites, il semble exister chez le pouiet de gril une prédominance certaine pour SaSCiftS due B l'hypertension pulmonaire. L'hypoxie alvéolaire cntrafnt l'hyputcnsion pulmonaire, qui son tour entraîne une augmentation de la ritsistancc au flux sanguin, uae augmentation du poids du ventricule droit, une congestion passive, de l'hydrop&cardie, de l'oedème evon de l'ascites. Le sujet meurt éventuellement d'une d&aiulinœ cardiaque. Iï est donc clair que l'ascites d'origine hypoxique est une entité pathologique distincte. En effet, contrairement 8

l'ascites d'origine hypoxique, les empoisonnements et Ies dtficiences nutritionnelles pouvant produire l'ascites ne se produiront pas de façon persistante pendant de nombreuses années dans les eneeppiseS cornmerciales (Hermmdcz, 1987 ).

Iï a et6 d h o n t r t que l'hypertension pulmonaire peut se produire suite à une augmentation du flux sanguin B travers les poumons (suite ii une augmentation du flux en provenance du coeur) ou suite une augmentation de la résistance au passage du sang

dans les poumons. L'hypoxie et l'augmentation de la demande en oxygène, dsuitaat du noid ou de la croissance rapide peuvent augmenter le flux cardiaque. La consommation en oxygéne est Cgalement impoiiante dans la d6faiUance cardiaque et dans l'ascites. Des populations diff6rentes de poulets sélectiomés pour une consommation élevee et d'autres pour une consommau'on basse en oxygene démontrent que la sélection pour une faible consommation d'oxyghe entraîne une amClioration notable de l'indice de consommation et un oiseau B croissance rapide plus maigre (Scheele et aL, 199 1).

Une hypertension &eue pulmonaire, conjuguée B m e vasoconstriction induite par de faibles Concentrafions en oxygtne ambiant, une augmentation du débit cardiaque, ou une augmentation de la production d'aythrocytes (augmentant la viscosité du sang) ont été identifiés comme agents majeurs dans 1'etioIogie du syndrome de L'ascites (Odom et al., 1992).

Les t h h i e s murantes sur les multiples causes de l'ascites incluent les facteurs qui influencent la ventilation en limitant la prise en oxyghe par le sang dans les poumons tels que les maladies respirabires, les contaminants de l'air (airborne), une faible concentration ambiante en oxyg*ne, ou encore les facteurs qui augmentent la consommation d'oxygène, tels que les basses temperatures qui induisent une augmentation du m6taboIisme et une croissance tissulaire rapide. On croit que ces

facteurs interagissent, pmduisant m e augmentation du n o m b d'hythrocytes et une hypertension &eue pulmonaire, de mZmt q b augmentation du débit cardiaque.

L"mcidence de l'oedème et de i'ascites chez le poulet hypoxique peut s'expiiquer comme

suit. Le transfert dc liquide B travers la mince paroi des capïlhim dans les poumons et dans le foie augmente suite ii une pression et une &tance plus elevée au niveau des artérioles. La réabsorption du liquide interstitiel par les veinules post-capihims et ia capacité de Qainage des vaisseaux lymphatiques peuvent être gravement entravées par une pression veineuse tlevte, r6sultant d'une insuffisance cardiaque. Un tel dtséquilibre du mouvement des liquides h travers les parois des capillains entraînera fatalement un oedème pulmonaire, de l ' hyazop t r i c~e et de l'apparition de l'ascites (Scheele et al., 1991 ).

L'ascites peut être caust par différents mécanismes. Chez les mnmmihns et chez les oiseaux, la caust la plus commune est l'augmentation de la pression hydraulique daos la veine cave et dans le système portal A cause d'une defaillance du ventria.de droit. Cette

augmentation de la pression peut &ire causée par une augmentation du fiux sanguin, une obstruction organique vasculaire (suite B l'augmentation de l'htmatocrite), une vaso- constriction pulmonaire et une hypertension chronique de l'oreillette gauche (Julian et al., 1986a). Une dtfaillance du ventricule droit peut être caus6e par une maladie du

coeur, une d6g6nérescence ou une maladie inflamma* du myocarde ou des valvules, ou par un dtfaut acquis (acquirtd d d M ) (Julian et a l , 1986a).

Le ventricuie droit des oiseaux se comportt comme une pompe ik volume (et non comme une pompe & pression), il répond donc rapidement B une augmentation du travail. La paroi du ventricule droit est assez mince, selon un rapport 1 pour 4 comparativement an ventricule gauche. Lors de la dissection du coeur, on peut obsewer qu'il n'y a pas d'espace au niveau du rebord fibre de la valnile atrio-ventriculaire (ou auriculo- ventriculaire) droite. La valvule auicwentricuiaire musculaire se ferme contre le côté du ventricule gauche (septum) en systole. Cette valve atrics-ventriculaire droite est chez l'oiseau form6e p ~ c i p a k m e n t par une extension du muscle de la paroi ventriculaire droite et lorsque le muscle de cette paroi s'hypertrophie, le muscle de la valve s'hypertrophie de la même fqon. Cet 6paississement de la valve peut interfbrer avec

l'efficacité et conduit rapidement au développement d'une insuffisance valvulaire et à l'ascites (Man et al, 1986b).

1.3.1 Susceptibiüte génétique du poulet au syndrome

Julian et al., (1987) ont indiqué que les pouiets de gril a croissance rapide sont plus susceptibles à une augmentation de la pression artérielle pulmonaire que ne Le sont les poulets de chair à croissance plus lente. Les poulets à croissance rapide peuvent présenter des taux métaboliques plus élevés, un flot sanguin plus rapide, et des besoins en oxygène plus élevés. Ceci a wmxne résultat que le mécanisme de vasoconstriction puhonaire, qui fonc t io~e pour ameIiorer la saturation en oxygène du sang artériel, et la surcharge de travail pour le coeur pourrait atteindre un niveau critique. Une amélioration de la génétique et de la nutrition sur le taux de croissance peut donc entraîner une augmentation & la déf'aillance cardiacpe et de I'ascites.

Par ailleurs, Scheele et al., (1991) ont démontré que des oiseaux spécialement sélectionnés pour une croissance rapide et un indice de consommation bas étaient davantage msceptiibies à Pascites que des oiseaux commerciaux. Scheele (1992) a suggéré que toute composition nutritio~eile de Faliment visant à améliorer l'indice de consommation, tels qu'une haute densité énergétique, un rapport protéine énergie élevé et de Faliment aggioméré, en augmentant la prise aiimentaire, l'acquisition de protéine et ta consommation augmente l'incidence de l'ascites. Selon Haveostein et ai., (1994). la comparaison entre des lignées non améliorées de 1957 avec des lignées de 1991 a démontré une différence significative (P < 0.05). Les lignées modernes avaient des taux de croissance et des taux de moaalité par cause d'ascites nettement supérieures aux

lignées de 1957. Cette différence se maintenait entre les mâles et les ferneiles. Schlosberg et al., (1992) écrivent également qu'il existe des populations plus susceptibles à l'ascites et qu'il est possible de faire une sélection génétique contre le syndrome. Decuypere et al., (1994) admettent également l'existence de variétés de poulets de chair plus susceptibles. Odom et al., (1992) ont aussi identifie des popuIations différentes de poulet de chair dans leurs expériences quant a la fréquence #ascites observée. Selon Reece (1991), certaines Lignées de poulets de chair different aussi dans leur susceptiiilité au syndrome. Squires et Summers (non publié) suggérent également que certains oiseaux sont prédisposés a Pascites et qu'une sélection génétique

est possible en ce sens. Lubritz et McPherson, (1992) ont démontré en induisant le syndrome de Fascites, une valeur d'héritabilité pour Fascites dans différentes lignées de même quime héritabiiité pour Pindice VDNT pour Les mêmes lignées. Selon ûtinin et Goddard (1994). la sélection génétique visant a augmenter le taux de croissance a entiaîné un ensemble de contmperfomiances dans la croissance et notamment Cascites.

Typiqyement, les males provenant de lignées à croissance rapide sont plus susceph%les B l'ascites. Dans ces lignées, la sélection pour une augmentation de la masse musculaire n'a pas amené une augmentation de la grosseur du muscle cardiaque et du système respiratoire donc le poulet de gril moderne a de plus en plus de diffidté à satisfaire ses exigences en oxygène pour i'entretien et la croissance (Schlosberg et al., 1991).

Il est également possible que les poulets de gril mâles a croissance rapide, ayant un haut taux métabolique, demandent de grandes quantités d'oxygène et ont une capacité de diffision pulmonaire insuBsante. Si certains poulets de gril sont à la limite de leur capacité pulmonaire, tout facteur qui interfere avec le transfert d'oqgène, la capacité a respirer ou le débit cardiaque peut entraîner L'hypoxie. Ceci résulte en m e hyperteIlSion artérielle pulmonaire et en une hypertrophie du ventride droit (Juiian et al., 1986b).

Par ailleurs, Dale et Villacres (1988) n'ont pas démontré de plus grandes susceptibilités à l'ascites chez des oiseaux à croissance rapide et bien qu'ils admenent le mécanisme du lien entre l'ascites et la croissance rapide, leurs résultats ne pouvaient le prouver. Selon eux, la prédisposition à l'ascites n'est pas étroitement liée à la capacité individuelle de Foiseau d'avoir une croissance rapide. Ils admettent cependant la possibilité de la sélection pour la résistance à l'ascites chez le poulet de chair. Selon les expériences de Lubritz et McPherson, (1995), les différences entre les lignées ne furent pas significatives statistiquement (P < 0 .OS) pour l'ascites mais une tendance était évidente et consistante. L'absence de signification statistique était probablement, selon eux, le -résultat d'une trop grande similarité entre les lignées utilisées et parce que celles-ci avaient Les &mes antécédents génétiques. Une diffhnce entre lignée aurait ete détectée ' pour le syndrome de i'ascites si les lignées avaient été gén6tiquement divergentes.

Selon Acar et al., (1995), l'alimentation ad libitum entraîne une plus grande ftkquence de i'ascites et la restriction alimentaire représente un moyen efficace pour réduire

l'incidence du syndrome. Le poids final légèrement Mérieur est causé par une criminution de la quantité de poitrine chez l'oiseau.

1.4 Facteurs augmentant l'incidence de l'ascites

1.4.1 Généralités

L'étiologie de l'ascites est due il plusieurs facteurs, les principaux &nt l'anoxie, un mauvais fonctionnement ou une in&hcité de l'appareil respiratoire, a qui entraîne une utilisation réduite de l'oxygent. Plusieurs situations sont reconnues comme iduencant l'incidence de l'ascites chez le poulet de gril, dont une condition hypoxique, des conditions enviro~mernentales défavorables, la présence de maladies respiratoires, un taux de croissance trop rapide chez le poulet de chair, des rations qui sont trop hautes en energie et la pdserice d'éléments toxîques dans l'aliment (Witzel et al, 1990).

Les poulets de chair qui sont gardés en conditions fioidts utiiistnt beaucoup d'oxygène afin de maintenir leur homéothtrmie et sont donc pr6disposés 2i l'ascites. Les d e s

provenant de lignées cammerciaies h croissance rapide sont ciavantages susceptibIes à ce syndrome (Schlosberg et al., 1991). De fait, I t idence de l'ascites spontanée chez le poulet de chair est beaucoup plus élevée que chez la pondeuse commerciale Leghorn. Ceci est amibuable B plusieurs facteurs, dont une croissance rapide (Julian et al., 1987, Van Blerk, 1985. Scheele et Frankenhuis (1989) tel que rapporté par Scheele, 199 1) et un manque d'oxygène (Julian et ai., 1989). Cenains produits tels le dioxine (ûdom et al., 1992). le sel dans l'alimentation (Odom et aï., 1992). les désinfectants ik base de

charùon/goudron (Odom et al., 1992). le carbone (Schlosberg et al., 1991). l'huile de colza riche en acide érucique ( Dale et al., 1991) de même que certains solvants ont été impliqués dans des cas d'ascites chez le poulet de chair (Julian et al., 1986a). Huchzermeyer (1986) et Julian (1987) ont egaiement obsend que certaines plantes toxiques et quelques toxines affectant la pression sanguine et les fonctions du foie, du coeur et des poumons peuvent egalement causer Sascites, tel que rapporte par Dale (1991). Dale et ai., (1991) ont obsavé que le fuzaroiidone, un antibiotique, peut entraîner l'ascites chez le canneton.

L'ascites demetne une condition complexe rnulti-facm5eUe et les causes peuvent être placées dans une (ou plusieurs) des categoxies suivantes: d'origine genétique (Odom et ai., 1992; WitzeI et aï., 1990, Yersin et al, 1992), d'origine nutritiomeUe (Da Silva et al, 1988; Odom et aL, 1992; Mirsaluni et Julian. 1991; WïtzeI a aL, 1990). d'origine enviromementaie (Scheele et Frankenshuis, 1989, mpporté par Dale et Van Vieet, 1991; Dales et Villacres, 1988; Odom et al., ' 199 1; Julian et al, 1989), d'origine emtqonnaire (Burton et Smith, 1967; Grabowski, 1964. rapporté par MaxweU et al., 1990), et d'origine pathologique (Odom et al, 1992, Owen et ai., 1995, WitzeI et al., 1990).

1.4.2 Conditions prédisposantes i la d4faillance cardiaque congestive

La première cause physiologique de l'&tes semble être Sensemble des conditions qui promouvoient le d6veloppement d'une hypertension pulmonaire et chne dtfaülance cardiaque congestive. Ii a 6té suggéré que l'augmentation du flux sanguin pulmonaire et l'augmentation de la résistance au flux sanguin, de même que l'augmentation de la demande en oxygéne des poulets de chair croissance rapide, en haute altitude, ou lors de conditions hypoxiques causent une hypertension pulmonaire. Cette situation entraîne une diminution de la croissance et du gain, surtout il cause d'anorexie et d'une absorption intestinale plus lente (Yersin et aï., 1992). Ii a tgalement eté suggéré que les oiseaux dtveloppent une hypoxtmie ii cause de la cimilation sanguine trop rapide dans les poumons, ne leur permettant pas une saisie adéquate de I'oxygéne gazeux au niveau des capillaires pulmonaires, ou encore suite B une très f- &sistance à la diffusion gazeuse de l'oxygène dans le sang au niveau pulmonaire (Wideman & Kirby, 1995).

Les debuts du syndrome d'hypertension pulmonaire a l'origine de i'ascites chez le poulet de chair commercial B croissance rapide correspondent à une diminution du contenu en oxygéne du sang artériel systémique (Wideman et Kirby, 1995). Certaines

&des indiquent que des facfeurs autres qu'une faible pression en oxygène peuvent créer

des conditions hypoxiques chez le poulet de gril croissance rapide. Une température enWonnementaIe basse peut par exemple avoir un effet marque sur i'incidence de la

defaillance cardiaque, donc sur l'ascites, en stimiilsnt le taux métabolique et en causant une demande accrue en oxyghe (Scheele et al., 1991). L'ascites est le stade final physiopathologique d'un syndrome araakké par une dbfaillsuice du cote droit du coeur mais initiC par une hypox6mie.

Les oiseaux qui développent l'ascites suite B la défaillruice du ventricule droit semblent mourir d'une défaillance respiratoire suite k l'augmentation de la pression du Iiquide ascitique sur les sacs aériens, ou encore d'oedème pulmonaire. Les poulets qui murent sans avoir présenté les symptômes cliniques de l'ascites. c'est-Mire sans présence notable de liquide ascitique intra-abdomiririlt, meurent suite B une défatllance rtSpirat0i.e conséquente B un d è m e pulmonaire. R est possible que S d m e pulmonaire soit cause par le liquide interstitiel et Ic liquide des capUaUcs aériens dans le systtme vascuiaire (habituellement avec une basse pression d'oxygène) des poumons B cause de la capacité de pression acarie du ventricule droit hyperûqhi6 (Julirui et al.. 1989).

Des travaux récents sur la défaillance du ventricule droit et sip I'ascites causées par une hypertension pulmonaire chez les poulets de chair indiquent que l'hypertrophie du

ventricule droit, que la défaillance du ventricule droit et que l'ascites sont une réponse h Paugmentation de la charge de travaii par le ventricule droit suite il I'hypenension pulmonaire. L'hypertrophie de la paroi (septum) du venmculc droit est directement reliée à l'hypertension pulmonaire et le rapport ventricule droit sur ventricules totaux peut être utilise comme mesure de Saugmentation de la pression sur le venaicuie droit

(Julian et ai., 1989). L!hypatrophie de la paroi du venaicde droit et la dilatation de la chambre ventriculaire sont causCcs par une augmentation de la pression art6rieiie pulmonaire, conduisant i% une defaillance du ventricule droit conséquente à une

insufnsance valvulaire. Ce type de situation peut entraîner une augmentation de la pression mérieile pulmonaire et causer B la fois une siircharge en volume et en pression sur le ventricule droit. May et Deaton (1974) dCmontrèrent entre autres que le fkoid augmente le poids du coeur des poulets soumis h de basses ternp6ranues. probablement le résultat de la surcharge de travail sur les deux ventricules (Julian et al., 1989). L'hypoxie est egalement remonnue comme facteur qui peut augmenter le débit cardiaque

et pouvant engendrer une hypertension pulmonaire.

L?iypoxie peut se d6veIopper il la suite d'une augmentation de la consommation en oxygtne ou suite B une diminution & la disponibilit6 en oxygène, IesqueUes sont influencées par le niveau de cattkholamines chez l'oiseau ('Yersin et al., 1992). Les pressions partielies basses en oxyg&ne qui entrahent des deficiences en oxygène (ou de

l'hypoxie) entraînent une privation d'oxyghe au niveau tissulaire (anoxie). La

résistance à l'hypoxie est peu élevée chez le poulet et est liée à une valeur relativement basse de L'tiématocrite, de rnême qu'a une capacité plus faible de transport de I'o-ne (Rostorfer et Rigdon, 1947) tel que rapporté par Scheele et al., 1991 et B une oxygénation inefficace des poumons du poulet de chair (Sykes, 1960). L'hypoxie tissulaire peut égaiement être causée par cemines maladies pulmonaires ainsi que par le remplacement de l'oxygène par d'autres gaz dans les élevages soumis à de mauvaises conditions de régie.

Généralement, les espèces aviaires sont plus tolérantes aux altitudes élevées que ne le sont les mnmmifëres (Schmidt & Nielsen, 1983) mais la volaille domestique est une exception (Scheele et al., 1991). Atland (1961) a découvert que les poulets ont une résistance à I'altitude de beaucoup inférieure8 celle des autres mnmmiFeres étudiés, tel que rapporté par Scheele et al., 199 1.

Les conditions hypoxiques, comme celles retrouvées en altitude elevee ou même modérée, agissent de deux façons. Un manque d'oxyghne dans le sang (hypoxémie) augmente le flux sanguin de façon à tenter de combler les besoins en oxygbe de l'organisme. Un manque d'oxygène dans le sang entraine aussi une surproduction &érythrocytes, résultant en une polycythérnie. La conséquence de cette surproduction d'érythrocytes est de rendre le sang davantage visqueux et d'augmenter ainsi la résistance au passage du sang (ou la résistance au flux sanguin) ce qui fut démontré par Maxwell et al., (1992). Les études de Ross et Waldman (1966) ont démontré que L'anoxie chez les oiseaux stimule la production d'éxythrocytes, entraînant une élévation des valeurs d'hématocrite, tel que rapporté par Scheele (1991). On ne sait pas encore pourquoi Les poulets de chair sont hypoxémiques mais il est possible qu'il existe un lien entre cette condition et la masse abdominale restreignant les sacs aériens conjugué a l'importance du muscle de la po-e restreignant l'expansion & la cage thoracique. La condition d'hypoxie augmente aussi la rigidité des érythrocytes. La réduction de la déformabilité des érythrocytes entrave donc la circulation capillaire de ceux-ci et augmente de fait la résistance au flux sanguin (Julian et al., 1989). Une vasoconstriction pulmonaire importante, combinée à des valeurs élevées d'hématocrite chez des poulets hypoxiques fut ddcouverte par Cueva et al., (1974) et par Sillau et al (1980) tel que rapporté par Scheele et al., 1991. Selon Chabot (1992), cette valeur d'hématocrite moyenne peut être plus élevée de 40% par rapport a la normale. Le

développement de la condition ascitique implique donc L'interaction de plusieurs systèmes physiologiques. Le stimulus de base semble être l'hypoxie ou des conditions hypoxîques, suite à L'action de facteurs internes métaboliques chez l'oiseau, et de fkmrs externes, ou enviromementam (Yersin et al., 1992).

Selon Abati et McGrath (1973), tel que rapporté par Sturkie (1976), l'hypo&e entraîne également une augmentation de la grosseur du coeur. Cette augmentation se traduit par une hypertrophie du ventricule droit et a été observée chez le pigeon, le poulet et le canard lorsque ces oiseaux avaient été exposés à des conditions hypoxiques et chez les poulets présentant une hypertension puhonaire (Burton et al., 1968) rapporté par Sturkie (1976). Burton et Smith (1967) ont démontré que L'hypoxie chronique entrainait une augmentation du poids du ventricule droit chez le poulet, ainsi qu'une augmentation du nombre d'érythrocytes.

Chez les oiseaux soufnant d'ascites, i'augmentation de la pression partielle de CU2

artérielle confirme un état d'hypoventilation pulmonaire associé à une hypoxie tissulaire. Des facteurs comme la croissance rapide, le froid (ou les conditions hivernales de régie) et le stress augmenteraient les besoins en oxygène au delà du seuil des capacités pulmonaires de l'oiseau (Chabot, 1992).

Une pathologie du poumon peut réduire le nombre evou la taille des vaisseaux capillaires. La conséquence en sera une réduction de la capacité de saisie de Foxygéne gazeux, entraînant une condition hypoxique. Certains facteurs peuvent de plus augmenter l'importance du flux sanguin à travers les poumons, tels que la polycythémie, une réduction de la déformabilité des érythrocytes, une mégalocytose et une augmentation du niveau de sel de la ration ahentaire. Il faut également rappeller que chez le poulet, le poumon est un organe f i e dans la cage thoracique; il prend peu d'expansion lors de la respiration et sa capacité de contraction est très limitée, si on la compare a celie des poumons des d f ê r e s (Sturkie, 1976).

Les capiliaires pulmonaires sont égaiement très étroits et leur capacité de dilatation est très limitée pour accommoder l'augmentation du flux sanguin. Toute altération dans la composition du sang peut changer la résistance aux flux sanguin, de même qu'une altération de la rigidité des érythrocytes, plus spécialement dans le cas de la micro-

circulation pulmonaire. Xi se produit alors aat hypertension pulmonahe et ultimement une défaülance cardiaque (Mirsalimi et ai., 1991). Les &tudes & Rosse et WaIcbm (1966) monohwt que l'anoxie chez les oiseaux stimulait la production d'~rythrocytes,

entraînant des valeurs d'hCmatocrite plus ClevCes ( Maxwell et ai., 1990a). L'augmentation du nombre d'érytinocytes et des valcm d'hhutouite peut arriver aussi tôt que 14 jours après une expositio* 3i de hautes altitudes (Yersin èt al., 1992). Fahaeus et Lindquist (1931) et Lcvy & Share (1953) trouvèrent une relation directe entre les valeurs 6levées d'hématocrite et la viscosité du sang, qui est son tour directement proportiomelie B la résistance au passage du sang tel que rapportt par Scheele et al., 1991.

De même, la libération d'une plus grande quantit6 de globuies rouges immatures augmente la viscosité du sang. En effet, la nouvelle population d'aythrocytes est moins dCformable qu'mie population mature es conjuga6 au fait que les capillaires pulmonaires soient moins extensibles, ü se produirait une augmentation de la pression art6rieUe pulmonaire (Chabot, 1992). Ii a ét6 demontré que la dtf~~nabilité des érythrocytes

diminue énormément chez les rats, souris et hamsters expos6s h des conditions hpxiques et que la diminution de la déformabilit6 augmente la viscosité du sang. La microscopie Clectronique du poumon de Soiseau a révél6 que les tkythocytes doivent se deformer lorsqu'iis traversent la paroi capillaire (Mirsalimi et aL, 1991). Les poulets de chair à croissance rapide pourraient avoir un niveau dtoxyg&ne sanguin inférieur à celui des poulets de chair B missance plus lente. Le taux de missance peut avoir conmbué à

la capacité infQieure des eythrocytes B se défonner pour ces oiseaux . La proportion d'Qythrocytes immatures en circulation est Cgalernent avec la capadte globale de déformation des aythrocytes. On a constat6 que chez les poulets de chair ayant une

croissance rapide, les érythmcytes ont une dCfomabilit6 réûuite, ce qui peut réduire l'importance du flux sanguin et augmenter la résistance au passage du sang (Midimi et al., 1991). Le diamètre des capillaires dans les poumons du poulet domestique est estime h environ 3.7 microrn&tres (variation de 2.8 B 4.8 mimrn&tres), ce qui est de

beaucoup inférieur au diamhtre des capillaires sanguins chez les mnmmifkes. De plus, .

les Qythrocytes des oiseaux sont beaucoup plus volumineux que ceux des mammifiores (Mirsalirni et al., 1991). Ces différents facteurs, conjugués B d'autres param6tres comme le voIume pulmonaire plus petit (en pourcentage du poids corpore1 chez le poulet de chair) peuvent causer une hypertension pulmonaire et une défaillance cardiaque. Il y

a également une grande variation dans la déformabilité des érythrocytes dans les différents poulets de chair étudiés, ce qui pourraient être une voie d'explication de la susceptibilité des certains oiseaux a l'ascites (Mirsaluni et al., 1991). La déformabilité des érythrocytes, qui est un facteur important & la viscosité, dépends entre autres de i'état du contenu cellulaire (viscositb interne), de la géométrie cellulaire (forme) et des propriétés de la membrane (élasticité, viscosité, déformabiiïté, fragilité de ia membrane) (Mimahi et aL.1991)

Contrairement aux travaux d'Owen sur des oiseaux gardés en altitude, Julian n'a pas observé une augmentation significative du poids des poumons. Il a démontré que le volume pulmonaire semble demeurer constant chez les poulets rendus hypoxiques (Chabot, 1992).

1.4.3 Nutrition et Aiimentation

Huchzermeyer (1986) et Julian (1987) mentiornent différents facteurs qui contritbuent à l'aggravation de l'incidence de rascites et du syndrome de défaillance cardiaque tels que le sel présent dans Faliment à volaille, le fuzarolidone (antibiotique nitrohm), certains poisons présents à de rares occasions dans l'aliment a volaille ou encore des toxines, pouvant affecter la pression sanguine ainsi que le fonctionnement du coeur, du foie et des poumons.

L'hypoxie peut aussi être agravée par un haut niveau énergétique de la ration, qui aura pour conséquence d'augmenter la consommation d'oxygène. Ceci est particulièrement vrai après la deuxième semaine de croissance lorsque le niveau d'énergie de la ration augmente, ce qui coincide souvent avec une augmentation notable du nombre des oiseaux atteints. Dans ce contexte, cela expiique pourquoi on obsewe davantage de cas

d'ascites par temps froids (Hemandez et al., 1987).

Par ailleurs, Julian et ai. (1989) mentionne que les oiseaux mangent davantage d'une ration à bas niveau d'énergie. Ceux-ci ont par conséquent besoin de davantage

. d'oxygène pour consommer, digérer et métaboliser le surplus d'aliment. L'auteur remarque également que le besoin en oxygène peut être important si la ration est a è s énergétique car Foiseau nécessite un apport cellulaire d'oxygène hpo-t pour soutenir

m e croissance rapide. Arce et ai (1993) note que des oiseaux consommant une ration à basse densité énergétique et protéiqw présentent une incidence d'ascites plus élevée comparativement a des oiseaux consommant une ration à haute densité énergétique. Selon Madrigal et al. (1993). la composition nutritionnelle de Paliment influence Pincidence de l'ascites, de même qpe le niveau énergétique influence la prise alimentaire et l'utilisation métabolique de celui-ci. Selon Schlosberg et al. (1991) c'est pendant les dix à vingt premiers jours de la croissance que Ies oiseaux ont besoin d'un apport important en oxygène cellulaire afin de métaboliser Faliment pour leur gain de poids. Un aliment distn'bué ad libitum peut entraber Panoxémie, démarrant de fait la chaine physiopathoLogique conduisant à l'ascites. Arce et al. (1992) mentionne que c'est

pendant les premières semaines de vie que la croissance somatique de l'oiseau (exprimée en pourcentage du poids corporel) est la plus importante. Les oiseaux à croissance plus lente ont des besoins moins élevés en oxygène que ceux à croissance rapide (Arce et al., 1992)

Les poulets de chair qui consomment un aliment à volaille aggloméré ont fréquemment présenté une incidence d'ascites plus élevée que les poulets qui consomment une ration équivalente mais sous forme farineuse (Nir et HUe1, 1995). Schlosberg et al., (1991) ont observé que la mortalité par cause d'ascites était plus importante chez des oiseaux consommant un aliment aggloméré, intermédiaire chez des oiseaux consommant un aliment farineux et plus basse chez des oiseaux restreints sur le plan alimentaire. Selon Da Silva et al. (1 988), Rivera (1974) a observe que la première manifestation importante de i'ascites en Colombie a coincidé avec l'introduction de l'aliment aggloméré dans ce pays, il y a environ 20 ans. La relation entre l'ascites et l'aliment agglomeré a récemment et6 confinnée par Arce et al., (1992) qui a observé une incidence d'ascites de 15% avec l'aliment aggioméré comparativement a 4% avec l'aüment a texture farineuse. L'usage d'aliment aggloméré semblerait donc être un facteur contribuant au développement de i'ascites, même lorsque les oiseaux sont élevés à basse altitude. Les mécanismes d'action possible expliquant l'effet de l'agglomération de la ration sur l'incidence de l'ascites n'ont cependant pas été adécpaternent explorés. Les vétérinaires et les nutritio~istes pensent que tout facteur qui améliore la vitesse de croissance du poulet de grii, comme l'aliment aggloméré, ou qui améliore l'indice de consommation contribue aussi B une augmentation de L'incidence de Pascites @a Silva et al., 1988). Selon Arce et al., (1992), l'incidence de i'ascites peut être significativement réduite par

l'usage de la rCStRction a l i r n t e bien que le poids fmd des Owanx soit ~ u c r n m e n t léghement réduit, Selon eux, cette 1 6 g b perte de poids est un compromis acceptable pour avoir moins d'ascites mais la technique doit être appliquée en conjonction avec àes

pratiques de régie adaptees.

Selon Schioskg a ai. (1991), l'aliment farineux peut aider B prévenir l'apparition de

l'ascites. Il est 6galement possibIe dc Limiter l'incidence de la condition ascitique dans un troupeau en utilisant ce type d'aliment L'aliment en farine, en ralentissant la vitesse de croissance, diminue la demande en oxygène. Par ailleurs, il a €te démontré que l'aliment aggioméd, et B de plus fortes taisons si servi ad libitum, augmente l'incidence de l'ascites (Scbiosberg et ai., 1992).

Selon Wilson et al., (1988), plusieurs ttudes ont considéré l'effet des niveaux toxiques du chlorure de sodium L'importance relative des ions Na+ et Cl- dans la toxicité n'est pas claire. Les exptriences de Wiison et ai., (1988) suggèrent un rôle mineur du

sodium dans la défaillance cardiaque mais ne permettent pas de l'affirmer catégoriquement. Selon Ju1ia.n (1987), il est possible qu'une augmentation de

i'incidence de l'ascites au niveau de la mer peut Stre causée par un taux trop élevt5 de

l'ion Na+ chez les oiseaux approchant la limite physiologique de leurs capacités cardio- pulmonaires. Toujours selon Julian et al., (1992). Sexcès d'ion Na+ peut cependant induire l'hypertension pulmonaire chez le poulet de chair. Le Na+ provenant de l'eau est davantage toxique que celui provenant de l'aliment. Le seuil de torricit6 du Na+ dans Seau s'etablit B environ -12% et 9 -20% dans l'aliment. Le h i d et Sion Na+ agissent

généralement en synergie. Les effets dus à la croissance et au type de ration ont et6 moins importants que ceux entraînc5s par le froid mais une différence marqu6e entre l'influence de d i f f h n ~ rations a Cté observee, peut être nli6e au volume pulmonaire (Juiian et al., 1989). Julian et al., (1992) ont obsend que des sous-produits carnes incorporés aux aliments B volaille peuvent augmenter le mCtabolisme de l'oiseau et peuvent avoir une incidence sur 11iypertension pulmonaire.

L'ascites a également été as&i& B diffdrentes conditions nutritionnelles, de toxicite (comme la présence de dioxine) ou encore climatiques (comme l'élevage en haute altitude).

1.5 Moyens pour réduire l'incidence de l'ascites

Les ~e~0mmdndati011~ suivantes pewent contribuer à réduire i'incidence du syndrome:

Ii faut maintenir des conditions d'élevage favorisant la bonne qualité de l'air et la santé des poumons des oiseaun Une ventilation adéquate est indispensable pour prévenir l'apparition du syndrome (Hernandez, 1987). Selon Schlosberg et al., (1992) toutefois, la ventilation ne joue aucun tôle majeur dans l'apparition de l'ascites.

Ii est égaiement préférable de mettre en place un programme de vaccination contre les maladies respiratoires. Selon Iulian et Goryo (1990), Faspergillose, une maladie respiratoire, peut entraîner i'ascites en entravant les fonctions respiratoires.

Au moyen de l'alimentation, il faut viser à maintenir un taux de croissance régulier sans arrêt ni pic durant la croissance. Cela est cependant peu pratique car cela entraînera un poids corporel moins élevé à la fin de Pélevage. Ii faut égaiement utiliser un aliment bien formulé, sans excès d'azote. La qualité de l'eau est importante, notamment quant au taux de sodium de L'eau.

Iï faut aussi mainteair une température optimale pour roiseau (Beli et Noah, 1990). Juiian et al., (1986a) mentiornent que les poussins ont une zone de thenno-neutralité très mince et qu'une température non optimale augmente les besoins en oxygène. Lls ont démontré qu'une augmentation des besoins en oxygène causée par Le froid a une influence marquée sur l'ascites dans le poulet de chair.

1.6 Conclusion

Les travaux effectués antérieurement nous permettent de circonscrire les mécanismes de i'ascites et l'ensemble des circonstances qui favonsent i'apparition de cette condition. Le poulet de chair moderne est, en terne de performance, dangereusement proche de sa limite cardio-putmonaire physiologique. L'ascites est donc un reflet de l'adaptation impossible de roiseau face a ces circonstances.

L'objectif de ce travail est de mesurer les changements physiologiques sur des organes associés au développement de la condition ascitique.

Les hypothèses sont les suivantes:

- Il existe une différence entre les lignées quant à la prédisposition au syndnime.

- En conditions normales, i'ascites clinique n'apparaitra pas mais les changements anatomiques sur les organes de la respiration (coeur et poumons) et sur des indicateurs physiologiques choisis seront présents a différents degrés.

1.7 Liste des ouvrages cités

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2.1 Abstract

The difference in susceptibility tu the ascites syndrowie between four commercial broiler crosses involving two male and two female parental ünes was investigated. The birds were obtained fkom twt, Merent hatcheries and weE raisecl under summer and winter commercial management conditions up to market age and weight. Both in Summer and winter, the same two phase feeding programs were fed to the birds (O to 3 weeks, and from 4 to 6 weeks) with two differeat nutrient densities in the starter diet (22%CP, 3 lSO KcaVKg vs 23%CP, 3330 KcaVKg) and one density (20%CP, 3000 KcaüKg) h m 4 to 6 weeks.

The four strains and the two cummerciaily made feeds were randoniized in five cumplete blocks (90 broilerdpen). Feed conversion ratio was calculated at 3,4,5 and 6 weeks of age . At 3.4 and 5 weeks of age, body weight, heasî, spleen, lung and iiver weighîs, lung volume, hematocrit, hemoglobin level and red blood ceil count were recorded on two birds per Pen. Ratios of right ventricle weight to total ventricle weights (RVD) were calculated. At 3 weeks of age, overaii management conditions had a significant difference (P < 0.05) on body weight, iung and liver weights and lung volume. Hematocrit values were also significantly different (P < 0.05).

At 4 weeks, overd management conditions showed a significant difference (P < 0.05) on lung volume and liver weights and on RVD, hematocrit values and hemoglobin leveis. There was also a signïficant difference (P < 0.05) between male lines for lung volume and liver weight. At 5 weeks, management showed a signifïcant differenœ (P < 0.05) for heart and lung weights, and for lung volume. There was also a significant

. difference (P < 0.05) in body weight between the two types of feed and between the two male lines. There was no overall difference in mortality rate, body weight and feed conversion ratio between the fm crosses.

In conclusion, this study could not prove the genetic suscepti%ility to ascites syndrome of today's commercial e s of broilers.

(Key words: Broilers, ascites, cross)

2.2 Introduction

The broiler industry in North America has had a tremendous success in the last two decades. The major part of that success was a direct consequence of many important improvernents at the bird level such as environment control, disease management, nutrition and genetic selection. These inq>rovements increased the growth rate of the bird, as weii as the yield in breast mwif while reducing the feed conversion ratio.

Without w'niminng the other fkctors, genetic selection h d a signifiant impact on the growth rate of today's broiler. Genetic selection has lead to a very efficient bird, capable of reaching market weight in less than 42 days. However, many problems have appeared in recent years following the genetic improvement, such as k g problems, sudden death syndrome and ascites (julian, 1986b).

In Canada and in the USA, the incidence of ascites has increased in the recem years (Julian et al., l986a). First restricted ta birds raised at high altitude as in South America (Cueva et ai., 1974), ascites is now a major problem in today's indumy . The incidence of this condition can be as low as 1% but can mach 20% in the worse cases (Man et al., 198%)

Ascites syndrome is identified primarily by the accumulation of oedematous fluids inside the abdominal cavity (Scheele et al., 199 1). Before reaching this clinical level, birds cm show other symptoms closely associated with the sub-clinicai stage of the condition. Ascites can &O be chamcterized by the hypertrophy of the heart, congested Iuigs and by congestive hem failure (Juliaa and Wilson, 1992; Scheele et al., 1991; Maxweil et al., 1991; Schlosberg et al., 1992)

According to Decuypere et a1.,1994, Juliau, 1987, Scheele et ai., 1991, Schlosberg et al., 1992, Odom et al., 1992, Reece, 199 1 and Lubritz et McPherson, 1995, Griflin and Goddard, 1994, ascites could be associated to the strains of broilers.

The objective of the present study was to investigate the genetic predisposition to ascites in 4 crosses typical of the crosses used comrnerciaiiy.

2.3 Miterid and methods

2.3.1 Animai and management

Four crosses of male commercial broiler chicks, involving two males parencal lines, Arbor Acres and Ross, and two fernales parental lines, Ross and Peterson, were used. The following crosses(Arbor Acres x Ross, Atbor Acres x Peterson, Ross x Ross, Ross x Peterson) numbering aine hundreds (900) birds per strain were raised in two triais, therefore in two diffment management conditions. The tim trial was done in mid- SUllfner management conditions duplicating wmmercial conditions and the second was done in winter commercial conditions. One commercial hatchexy (Couvoir Scott, Scott Junction, Québec) provided 3 mains for the summer tnai, and another hatchery (Couvoir Boire, Wickham, Québec) provided the fourth (Arbor Acres x Peterson). For the winter experiment, one of the previous hatcheries (Cowoir Scott) provided three crosses and a third one (Cowoir Ramsay, St-Félix de Valois, Québec) provided the fourth cross (Arbor Acres x Ross).

Ail broilers were raised in a standard poultry house in groups of ninety (90) birds per floor pen on soft wood shavings, with gas brooders used for heating. The two experiments were held in the same house at the Québec Ministry of Agriculture and Food Research Station in Deschambault, Québec. AU floor pens were of the same size and respected commercial standards for fîoor space allocation of 0.075 square meters per broiler (North and Bell, 1990) and were made fkom wire netting from floor to ceiling. The section of the poultry house where the trials were held wntained 40 pens, ali on the same side of a centrai comdor, the other side beeing similady built but empty of birds.

Two triais were performeâ, one under commercial sunnner management conditions was from May 25 th to July 6th, 1992, and the second, under commercial winter management conditions was from December 8 th, 1992 to Janmy 26th, 1993. For both trials, ai l chicks received commercial vaccines on &y one for Marek's disease and for bronchitis. Waterers and feeding space were qua1 for each bird and followed indusûy standards of two round waterers and one round hmging feeder per group of 90 birds (North and Ben, 1990). A standard temperature program used at the Deschambqlt Research Station was used for both triais (Table 2.1). Lighting was

provided by incandescent lights on a continuous basis far aU the duration of the experiment, intensity being smnger at 20 lux f a the k t tbree days and steadily l o w d thejreafter. AU hoilers were ghen a conmiacial basal diet on a ad libitum basis, witb a two phase feading program (nwi O to 3 wecks of age, and h m 4 to 6 weeks of age) with two different nutrients dtllsities in the cnimbled starter diets (22% m d e protein, 3150 K M g compareci to 23% cade protein, 3300 Kc-g). The W h i n g piletcd diet was the samc fm dl the birds and comparable to commerciaily used feed Starter and nnishing âicts for each one expairnent wcn cornmerci~y prepared and pelleteci in one single batch by a commernal fecdmill (Coop&ative de

Joliette, Joïiette, Québec). An identical oommaàal heahg program was foilowed in the house for both experiments, h m &y one to the slaughtering day or market age (44

days of age). Chick 4Ie watmrs and fceders were used up to one week of age, the switch to noormal size equipment k a n g made g r a d d y over a 3 days perïod. Both surnmer and winter experiments werc àesigneù to match cumnt Qu6bec commercial industry conditions for the province.

2.3.2 Experimental design and data collection

For each of the four different crosses, chicks were r a n d d y selected and divided în two groups, one for each nutrient density. Saains and fctd treamients were applied to a random complete block design including fïve blocks of eight pens per block, 90 birds

per pen. At day one, upon reception at the pouitry house, a l l birds of a i i four crosses were weighed and an average weight p a saain was caldateci to make sure that all the

birds were indeed uniforms in pen weight across the four strains nceived. Feed consumption was monitored and feed conversion was calculateci h m day one to 21

days, h m 21 to 42 2 y s and from day one to 42 days of age on a pen basis. Feed conversion was caldatexi h m body weight, mOR81ity and feed consumption data. At

7, 14 and 42 days of age, twenty birds per pcn were weighed in order to establish an average body weight for that age. Mortality per pen was recded as it occumd At

week 3.4 and 5, two birds per pen were randomly chosen and sacrificd by cervical dislocation. Body weights, as weli as hem, spleen, Iung and liver weights were

recorded. Lung volume was also measured by water displacement in a graduateci cyhder, as weU as hematocrit, red b l d celi count and hemoglobin Ievels. Blood samples (3 ml draws) for hematological evaluations were collectexi directly in the

brachial vein of the 2 chosm iive birds with vacutainers of 64 x 10.25 mm, with 45 USP units sodium heparin and processed the very same day or, when not possible, during the following days. Hematocnt was measured by centrifugation during 4 minutes, using microhematocrit tubes. Red blood ceU counts were measured in the foilowing days using a hematocymeter, foilowing the method descnied in Clinicai Laboratory Methods, by Joha Bauer (1982). Hemoglobin levels were measured as cyanmethemoglobin, using stanbio hemoglobin procedures no. 0320,0321 and 0325 (San Antonio, Texas) with Drabkin's cyanide solution, and established by use of spectrophotornetxy at 540 nm wavelenght (Stanbio, 199 1).

Abdominal fat, hart iiver and spleen weights were also recorded on two birds per pen at the end of each trial. Abdominal fat pad was removed by dissection and weighted.

2.3.3 Dissections

H e m were removed nom the dead birds and stripped of auricles, major vessels and fat at the atno-ventricuiar junction. The right ventricle wall was then cut fiom the septum. The ventricuiar weight ratio was deternrined by dividing the weight of the right ventricle by the weight of the two ventricles, including the septum. Results were then recorded by pen and strains.

2.3.4. Statistical Analysis

The performance, anatomical and hematological data were analysed by anaiysis of variance using the GLM procedure of SAS@ (SAS@ Institute, Cary, NC). Al1 parameters were tested accordhg to the factorial design in a spiit-plot design (Snedecor and Cochran, 1980). The male and female tines were nested within the cross and the b'iock was nested inside the type of management. The two randomly chosen birds that were sacrificed and used for the measure were nested within the pen. Differences .

between h e s were tested using the generai iinear models procedure of SAS@. Least squares meam were caiculated by the SAS@ program.

Data were anaiyzed by ANOVA using the moQk

where X = observed value of the parameter anaiyzed; p is the common mean; A As the effect of the feed; R is the effect of the management regimen; C is the effect of the cross; AC is the interacfion of the feed and the cross; E, and aijk are thècomponents of error.

AU the relevant correlations were made using the coxreiation procedures of SAS@ and relevant correlations between factors were ais0 tested with the same method (SAS@ Institute, Cary, NC). The measured factors were the cross, the type of feed, the type of management, the maie and fernale lines (male lines and female lines were nested inside the cross). The analyzed interactions were feed x management, cross (maie line x femaie h e ) x management aad feed x cross (male line x female he) .

Table 2.1 Temperature program in the pouitry house during the simimer and the wintet trial

Rmm temperature cc)

2.4.1 General performance

The resuits of the body wcîghts of the M e r s fot the snmma trial* fot the winter trial and f a the cornbined experirncnts show that the body weights of the M s are ai i

comparable for aU the diffèrent ages consi- anci no statisticai dif£erence (PS.05) was show among the four crosses uable 2.212). The nnal ndts for the summer and the wintcr trials w a t comparabk to industry d t s (Volbec. 1995). which are between 2.06 and 2.35 K g at 4142 days of age. Body weight was therefore not affixted by stocks. The dismbution of the body weights of the ards for the summer experiment, the winter expairnent and for the combined experimcnts with a subdivision for the 2 types of feed in each of the four crosses shows no significant differcnce (P z 0.05) was

found between the type of f d in body weight (Table 2.3).

Mortaiïty rates and feed conversion ratio showed no significant Merence (P > 0.05) among the four crosses and this at any age pable 2.4). By industry standards (North and Be& 1990). monality rates were rather high, this for ail the crosses and for both experiments. Feed conversion ratio wae on the othcr hand comparable to industry standards (North and Beii, 1990) (Table 2.5). Chicks h m cross nurnber 2 in the

summer expcriment Sunered slightly h m dehydraton upon their arriva1 at the pouitry house. This however did not have a marked effect on performance. The final percentages of rnorfality of the experiments by cross and by feui do not show any significant differences between cross and feed (P > 0.05) (Table 2.6). This couid mean that the conditions in which the birds wcre kept were comparable among the 2 tnals and that no Herenœ exist at this level according to stock

The final feed conversion ratios by feed among the four crosses do not present any

signincant diffcrence (? > 0.05) (Table 23) . The absence of a hgnificant diffmnce (P > 0.05) is suggesthg no signincant impact of the feed on the resuits. The final feed conversion ratios by fccd a k n g the two male and the two femde lines again do not show any significant ciifference (P > 0.05) (Table 2.8) suggesting that the two male and the two female lines did not have any signincant impact on feed convmion ratios.

Table 2.2. Weights of broilers for the summer trial, the winter trial and the combined triais n<nn day 1 to day 42.

and winter

Means in the same line with no cornmon superscript differ signficanfly (P < 0.05)

(1) : each number is the mean of 20 meesures x 10 pens (2) : each number is the mean of 90 measures x 10 pens (3) : each number is the mean of 2 measures x 10 pens (4) : each number is the mean of 90 measures x 20 pens (5) : each number is the mean of 20 measures x 20 pens (6) : each number is hte mean of 2 mea9ures x 20 pew

Table 2.3 Fimi body weight at 42 days of age for the combined Summer and winter trials by cross and by type of feed

Femaie iine 1 Female Eue2 Maleline 1 Mdeline2 Mdeiine 1 MeLine2 SE

Means in the same column with no common superscript ciiffer significantly (P< 0.05)

Table 2.4 Mortaiity rates fiom O to 21 days, fnnn 22 to 42 days and fkom O to 42 days for the wmbined summer and winter trials.

Male h e 1 Male line 2 Male h e 1 Màie line 2 (%) (%) (%) (%)

Means in the same h e with no common superscript differ significantiy (P < 0.05)

Table 2.5 Feed conversion ratio fmm O to 21 days, from 22 to 42 days and from O to 42 days for the combined summer and winter trials.

- - - -

A S (&YS) Fernale line l ' Female line2

Mde iine 1 Male line 2 Maîe îine 1 Male line 2

Means in the same line with no common superscript differ significantly (P < 0.05)

Table 2.6 Final moztaiity rates for the combinai summer and winter trials at 42 days of age by cross and by type of f d

F d e Line 1 Femde he2

Male line 1 Mde h e 2 Maie ihe 1 Maie line 2 (%) (%) (%) (%)

Feed 1 9.6 I 0.9a 14.4 t 2.7a 15.2 f 2 . S 16.8 I 3.7a

Feed 2 14 .6 I 7.0a 21.4 k 1.7a 13.9 I 2 . 0 a 15.7 f 3 . P

Means in the same h e with no common superscript differ significantiy (P < 0.05)

Table 2.7 Final feed conversion ratio for the combined mmmer and winter trials at 42 days of age by cross and by type of feed

-- - - .- -- -

F d e line f Female he2

Maie line 1 Male line 2 W e iine 1 Male line 2

Feed 1 1.972 * 0.063a 2.041 f 0.043a 2.142 f 0.1 14a 2.093 I 0.232a

Feed 2 2.013 f 0.09 18 2.042 f 0. 134a 2.03 1 * 0.03 la 2.034 I 0.083a

Means in the same line with no cornmon superscript differ sisnificantly (P < 0.05)

Table 2.8 Finar feed conversion ratio for the combineci summer and winter trials at 42 days of age by male and f d e lines and by type of f d

Male lines. Female liaes 1 2 1 2

- - - - . --

Feed 1 + 2 2.042 f 0.121a 2.052 f 0.121a 2.022 * 0.1218 2.071 I 0.121a

Feed 1 2 2.063 I 0,101a 2.071 f 0201a 2.011 f 0.101a 2.121 f 0.201a

Feed 2 2 2.021 f 0,101a 2.042 i 0.101a 2.021 f 0.101a 2.032 f O.10la

1: each number is the mean of the average mortality rates for 40 pens, 20 during the summer triai and 20 during the winter triai.

2: each number is the mean of the average mortality rates for 20 pens, 10 during the Summer ûial and 10 during the winter triai.

Means in the same iine with no common superscript differ significantiy (P < 0.05)

There was therefore no o v e d difference in feed conversion ratios between the expriments.

2.4.2 Anatomical measures

The perfonnnnce data were divided in two separate sections. The £ira presënts data on anatomical measures, such as body weight, heart weight, lung weight and lung volume, liver weight and spleen weight, The second section presents data on hematological measures, such as hematocrit values, hemoglobin concentration aad red blaod ceii counts. The third section presents data that were calcuiated or derived fkom the anatomid measUres.

Age: 3 weeks

The 6 parameters measured in the combined experiment, which are the Bird body weight, heart weight, lung weight and volume, liver weight and spleen weight, at 3 weeks of age do not show any significant difference (P > 0.05) between the four crosses (Table 2.9). The different interactions analyseci between the 6 rneasured parameters and the cross, the type of feed, the type of management, the male and the fernale line do show some significance (P < 0.05) (Table 2.9). There was however a significant difference (P < 0.05) in liver weight between the two feed types: birds with feed no 1 weighed 24.9 gr i 0.5 compared to 27.1 gr f 0 -5 for birds on feed no 2.

The interaction of the 6 parameters with Feed x Management, Cross x Management, and Feed x Cross ('ïable 2.9) do show some significant ciifferences (P < 0.05).

The type of management, which is the summer trial compared to the winter trial, did not show any significant difference (P > 0.05) in hem weight and in spleen weight. Howwer, body weight was significantly different (P < 0.05) for the birds raised in the summer experiment (701.10 f: 9.3 gr) compared to the birds raised in the winter (748.41 i 9.3 gr). Lung weight were also different (P < 0.05); birds raised in the sumrner had a lung weight of 3.22 * .O6 gr compared to 3.40 f .O6 gr for the birds raised in winter. There was ais0 a signifiant difference (P < 0.05) in lung volume for the summer trial (3.6 1 k07 ml) compared to 3.8 1 f -07 mi in winter. Liver weight

Table 2.9 Body, heart, 1- liver, spleen weights and lung volume by cross at 21 days of age for the combined surnmer and &ter eials.

Female iine 1 Female line2 farameters SE

Male iine 1 Male line.2 Male iine 1 Male line 2 -

- - - - - - - - -

Means in the same iine with no cornmon superscript ciiffer significantly (P < 0.05)

Interactions Body hem LW3 Lung vol. Liver Spleen weight

Cross (Male x bernale) ns I ns ns ns ns 11s

Feed ns . ns ns 11s 8 ns

Management t ns ~t * i~ ns

Maie line # ns ns 11s e ns

F e d e line ns ns 11s ns ns 11s

Eeed x management ns ns ns ns I

Cross x management ns ns * 11s * tls

Feed x cross ns ns ns ns ns

was also statisticaily different (P < 0.05) in summer averages (23.6 f 0.5 gr.) compareci to winter averages (28.4 f O 5 gr.).

Male line did not have any significant effect (P > 0.05) on heart weight, lung weight, lung volume and spleen weight. Howwer, a signifiant difference (P < 0.05) was seen for body weight. Male line 1 had a 26.0 grams merence over male line 2 (737.8 1: 9.3 gr. vs 711.8 f 9.3 gr.). There was also a significant difference (P < 0.05) for liver weight for male iine 1 of 1.97 grams over male h e 2 (26.9 k 0.5 gr. vs 25.0 f 0.5 gr.). The influence of the female iines was not significant (P > 0.05) for any of the anatomid parameters measwed.

An interaction between feed and management was shown to be significant (P c 0.05) for the iiver and spleen weights. Other parameters were not si~nific-mt (P > 0.05). Another interaction was significant (P < 0.05) between cross and management for lung and liver weights but not significant for any othet parameters. The interaction between feed and cross was significant (P c 0.05) for body weight .

Age : 4 weeks

Body weight, heart weight, lung weight and volume, liver weight and spleen weight, at 4 weeks of age did not show any significant difference (P > 0.05) between crosses (Table 2.10) . This was also the case between the two types of feed as ail the pmeters measured did not show any significant difference (P > 0.05). Liver weights differed between the two trials, summer weights (35.9 f 0.7 gr.) being lighter than winter weights (39.0 * 0.7 gr.) by 3.09 grams. Other anatomicai parameters measured did not show any significant difference regarding to the type of management (P > 0.05) (Table 2.10).

Lamg volume differed significantiy (P < 0.05) between male line 1 and male line 2, with 5.92 I -09 ml in line 1 and 5.67 f .O9 ml in iine 2. AU the remaining anatomicai parameters measured did not show any significant difference (P > 0.05).

Fernale ünes did not show any significant difference (P < 0.05) for any of the parameters. No significant interaction (P > 0.05) was detected between feed and management, and between cross and management for any parameter (Table 2.10).

The oniy signiflcant interaction (P < 0.05) was between feed and cross but oniy for the body weights and the lung vo1itme.

Age : 5 weeb

The 6 parameters measwed in the experiments at 5 weeks of age were not different between the four crosses (Table 2.1 1) (P > 0.05). Body weight was different (P < 0.05) between the two type of feed, feed no. 1 (1799.5 f 19.5 gr.) obtaining 67.8 gram over the weights of the birds raised with feed no.2 (173 1.6 f 19.5 gr.) but no other parameter was significatltly difEerent @ > 0.05) between the two feeds.

Management for the combined experiment did show that heart weights were signincantly different (P c 0.05) between the summer triai (9.75 f 0 2 gr.) and the winter triai (10.6 i 0.2 gr.), as were lung weights (8.44 f 0.2 gr. in sunmer vs 7.67 * 0.2 gr. in winter) and lung volumes (9.8 f 0.2 ml. in summer vs 8.6 f 0.2 ml. in winter).

Table 2.10 Body, heart, lung, iiver, spleen weights and lung volume by cross at 28 days of age for the combineci summer and winter triais

Female h e 1 Fernale line2 Parameters SE

Meiine 1 Malehe2 Maleline 1 MaleLine2

Means in the same iine with no common superscript Mer signincantly (J' < 0.05)

Interactions Body Heart LUI% Lung vol. Liver Spleen weight

Cross (Male x Female) ns ns ns ns 11s ns

Feed ns ns ns ns ns 11s

Management ns ns ns ns t ns

Male line as ns ns t ns ns

Femaie iine ns ns ns ns ns HS

Feed x nianagement ns 11s 11s ns ns ns

Cross x management ns - ns 11s ns ns BS

Feed x cross t ns it ns ns ns

Table 2.1 1. Body, heart, lung, Liver, spleen weights and lung volume by cross at 35 days of age for the combinai summer and winter triais

F d e line 1 Female line2 Parameters SE,

Mde line 1 Male line 2 Male line 1 Male line 2

Weight (go) 1 783.63a 1740.99a 1808.57a 1729.02a 27-60

Hem (go) 10.248 10.238 10.238 10.048 0.02

L W (go) 823a 8.038 8.22a 7.73a 020

Liver (g.) 50.70a 46.76a 50.57a 48.59a 1.20

Spleen (g.) 227a 2.19a 2.32a 2.3 la 0.10

Lwg (ml) 9.20a 9.3 18 9.498 8.878 020

Means in the same line with no common superscript differ significantiy (P < 0.05)

Interactions Body Hem Lmg Lung vol. Liver Spleen weight

Cross (Male x Female) ns us 11s 11s 11s ns

Feed * Management ns

Male line * Fernale iine ns

Feed x management ns

Cross x management ns

Feed xcross 11s

11s ns

*

ns 11s

ns ns

11s ns

ns ns

ns 11s

Male ünes were also significantly different (P < -05) for body weight. Liver weight was also significantly diflerent (P < -05) between the two male Lines. M e r pamneters were not different between the two male lines.

2.4.3 Hematologicaï measures

Hematocrit, hemoglobin and red blood ce11 count were measured as a way of monitoring the progression, if any, of the syndrome. An elevation of the hematocrit values and of the red blood cel count is indicative of a more viscous blood and subseqyent right ventricle hypertrophy. An elwation in hemogiobin content is also indicative of hypoxic condition, possibly leading the the formation of more hemoglobin thus more red blood cells.

Age : 3 weeks

The results of the measured hematocrit and hemoglobin leveis and red blood celi counts at 21 days of age did not show any significant difference in the available hemstocrit values between the four crosses (P > 0.05) (Table 2.12).

There was however a significant difference (P < 0.05) for hematocnt values between types of management (32.1 * 0.4 % in summer vs 33.5 f 0.4 % in winter). There was also a significant difference (P < 0.05) for hematocnt values between the two male lines (32.2 * 0.4 % in male line 1 vs 33.4 f 0.4 % in male line 2).

No other significant merence (P > 0.05) were found at this age.

Age : 4 weeks

The results of the measured hematocrit, hemoglobin and red blood ce11 count at 28 days of age did not show a significant difference (P > 0.05) between the four crosses (Tabie 2.12).

There was a significant difference (P < 0.05) shown between summer management (350.4 f 8.2) compared to winter management (261.1 f 8.2)for hemoglobin and between crosses for red blood ceii count.

Table 2.12 HemritOCtit and hemdobin values, red b l d cell count for the combined summer and winter sais at 21,28 and 35 days of age.

Parametcm Age Female lhel F e d e line2 SE (days)

Maie line Maie line MeLine Mdeline 1 2 1 2

Each ntimber is the mem of 40 measures taken on 20 pens with 2 randomly selected birds per pen, 10 pens in the summer trial and 10 pens in the winter trial.

Hemat~crit : Units = Perkntage (%) Hemoglobin: Units =gJ 100d Red bllod ceU: Units = Millions of erythrocytes / ml

na : na available due to manipulation emr.

Means in the same line with no common superscript differ significantiy (P < 0.05)

No other signifiant Merence (P > 0.05) were found at this age.

Age : 5 weeks

The resuits of the measured hematocrit, hemoglobin and red blood ce11 count at 35 days of age did not present any significant difference (P > 0.05) for ai i the m e d parameters (Table 2.12).

No other significant Merence (P > 0.05) was found at this age.

2.4.4.Ratio of right ventride weight to total ventricle weights.

The different ratios of nght ventricle weight to total ventncle weights for the four crosses for the combined experiment at 21,28 and 35 days of age did not show any

significant difference (P > 0.05) among the crosses for any age (Table 2.13).

2.4.5 Anatomical parameters expressed as a percentage of body weight

Heart, lung, liver and spleen weights and lung volume were also expressed as a percentage of the bird body weight for the combined experiment at 3 Merent ages, which are 21,28 and 35 days.

No significant difference (P > 0.05) was seen between crosses (male iine x fernale iine) at 21 days of age Pable 2. M), at 28 days of age (Table 2.15) and at 35 days of age (Table 2.16) for ail the above parameters.

Abdominal fat weight, heart, liver and spleen weights were also expressed as a percentage of the bird body weight at 42 days of age for the combined summer and winter trials and no significant difference (P > 0.05) was seen among the four crosses (Table 2.17).

No significant dserences (P < 0.05) were fond between correlations for any parameters between the three ages measured (21,28 and 35 days of age) (Table 2.18).

Table 2.13 Ratios of right ventricle weights to total ventricle weights of birds for the combined summer and winter triais at 21,28 and 35 days of age.

Age (da~s) Female iine 1 F d e line2 SE

Male line 1 Male line 2 Mde line 1 Male iine 2

21 0.156a 0.160a 0,159a O. 1648 0.005

28 O. 1 5 9 0.162a 0.159a 0.1 55a 0.005

35 0,189a 0.191a 0.184a 0.180a 0.007

Each number is the mean of 40 measures taken on 20 pens with 2 randomly selected birds per Pen, 10 pens in the srunmer triai and 10 pens in the winter trial.

Means in the same h e with no cornmon superscript differ significantly (P < 0.05)

Table 2.14 Heart, lung, liver and spleen weights and lung volume expressed as a proportion of the bird body weights for the wmbined summer and winter triais at 2 1 days of age.

- -

Parameters Female Line 1 Femaie Line2 SE

Maie line 1 Mile line 2 Male line 1 M e line 2

Heart (%) 0.0065a O.0063a 0 .0067a 0.0067a 0.000 1

Lung (%) 0.0047a 0.0046a 0 .0046a 0.0045a 0.0001

Lmg vol- (%) 0.0050a 0.0049a 0.0052a 0.0052a 0.000 1

Liver (%) 0.00 1 la 0.00 1Oa 0.00 1 la 0.0012a 0.0001

Spleen (%) 0.00 1 la 0.00 10a 0.0010a 0.0012a 0.000 1

Each number is the mean of 40 measures taken on 20 pens with 2 randomly selected birds per pen, 10 pens in the surnrner trial and 10 pens in the winter trial.

Meam in the same line with no cornmon superscript differ significantly (P < 0.05)

Table 2.15 Hem, lung, liver and spleen weights and lung volume expressed as a proportion of the bird body weights for the combineci Summer and winter triais at 28 days of age.

Parameters Fernale Line 1 Femaie Line2 SE

MaIeline 1 Mdeline2 MaIeline 1 Mdeline2

Heaa (%) 0,006 la 0.0062a 0.0063a 0.0063a 0.000 1

Lung (%) 0,0043a 0 .0044a 0.0049 0.00458 0.0001

Lmg (%) 0.0049a 0.0048a 0.005 la 0.0049a 0.000 1

Liver (%) 0.0329a 0.0309 0.0314a 0.0321a 0.0008

Spleen (%) 0.00 12a 0.0013a 0.0013a 0.0013a 0.000 1

Each number is the mean of 40 measures taken on 20 pens with 2 randomly selected birds per pen, 10 pens in the summer triai and 10 pens in the winter trial.

Means in the same line with no common superscript differ signifïcantiy (P < 0.05)

Table 2.16 H m lung, liver and spleen weighs and lung volume expresseci as a proportion of the bird body weights for the combiued summer and winter triais at 35 days of age.

Parameters Female Line I Femde Line2 SE

Malelinel Mdeïine2 Mdefinel MaleLine2

Hea~t (%) 0.0057a 0.0059a 0.0057a 0.0058a 0.0001

Lung (%) 0.0046a 0.0046" 0 .0046a 0.0001

Lung (%) 0.0052a 0.0053a 0.0053a 0.0052a 0.000 1

Liver (%) 0.0283a 0.0270a 0.0280a 0.0282a 0.0006

Spleen (%) 0.00 13a 0.00 13a O.0013a 0.0013a 0.000 1

Each number is the mean of 40 measures taken on 20 pens with 2 randomiy selected birds p a pen, 10 pens in the slvnmer trial and 10 pens in the winter trial.

Means in the same iine with no common superscript differ significantly (P C 0.05)

Table 2.17 Abdominal fat, hem, liver and spleen weights expressed as a proportion of bird body weights by cross at 42 days of age for the combined summer and winter triais

Parameters Female Line 1 Female Line2 SE

Male line 1 Mde line 2 Maie line 1 W e h e 2

Fat (%) O.0290a 0.0250a 0.0260a 0.0240a 0.0008

Hem (%) 0.0029a 0.0030a 0.0028a 0.003 la 0.0001

Liver (%) 0.023 Oa 0.0240a 0.0250a 0.0240a 0.0001

Spleen (%) 0.00 16a 0.00 17a 0.00 1Sa 0.00 16a 0.0001

Each number is the mean of 40 measures taken on 20 pens with 2 randomly selected bVds per pen, 10 pens in the siunmer triai and 10 pens in the winter tnaL

Means in the same line with no cornmon superscript differ significantly (P < 0.05)

Tableau 2.18 Correlations between bird body weight and lung weighf heart weight, lung volume and hematocrit levels at 21,28 and 35 days of age

Parameters 21 days 28 days 35 days --e -

Lung weight 0.68 0.57 0.50 Lung volume 0.64 0.52 0.44 Heart weight 0.69 0.62 0.42 Hernatdt O .20 0.18 -0.24

2.5 Discussion

The purpose of this study was to ver@ the genetic predisposition of today's commercial broilers in commercial conditions. It was not the intention of this study to worsen the conditions in which the birds were raised in order to compare the severity of the syndrome among the fout crosses.

Ascites is not a diagnosis of a disease, or a disease; it is rather a condition, or a conseqyence, muiti-f8ctoria.l in origin (King & Gelens, 1992, Odom et al., 1992). Abnomial conditions imposed to the birds, namely the temperature (Scheele & Frankenhuis, 1989, reported by Dale et Van Vleet, 199 1; Dale & Viilacres, 1986, reported by Maxwell et al.; 1991, Odom et al., 1992), the type of f&d @a Silva et al., 1988; Odom et al., 1991; Mirsaümi et Juüan, 199 1; Witzel et al., 1990), the high level of performance imposed to the birds (Jones, 1995) bring the broiler to a specific clinicai state: ascites. Prior to being clinically ascitic, the broilers must go thugh a serie of events, or anatomicai transfocfnations, each shaping its way to the final condition. This does not mean however, that the bird will absolutely M y develop the ascitic condition. In fact, the broiler may be slaughtered weil before the onset of the clinical stage of the condition, or else the clinicd stage of the andition may never corne.

Ascites is related to an increase in demand for oxygen for growth by the organism (Odom et al., 1992). The broiiers of today must perform to the Limits of their metabolism. Whatever the reason, if this demand for oxygen is increased, or if the no& supply of oxygen is decreased, the broiler wiil have to adapt. The bird will try to increase the supply and the availability of oxygen to the tissues (Juiian et al., 1986a).

The ascitic condition results h m an effort of the bird to adapt to a condition of tissue hypoxy and wnsequently of the failure of its body to do so. In this adapting process, internai organs associated with the respiratory process experiences changes (Man et al., 1986b). The heart weight increases as the nght ventricle increases in weight in order-to pump more blood into the lungs in order to obtain more oxygen. Lungs ais0

change as they get more congested and oedematous, thus changing in density (Maxweli et al., 1990, Odom et ai., 1992 Juüan et al., 1989).

Main effects regarding anatomical (ïable) and hernatological measures (Table) did n a show any significant differences (P> 0.05) at the three ages measured (3,4 and 5 weeks of age) between the crosses ( d e line x female line). Results in this shidy showed that the 4 crosses (femaie line x male line), within management, did obtain overaU similar perfo~mance.

Significant differences (P < 0.05) were fouad for various interactions at different ages, compared to none in the main effects. This suggest that interactions, and type of management did show significant differecnes (P < 0.05) in some of the factors leading to ascites but not the main effects (P > 0.05).

According to Witzei et al., 1990, Julian et al., 1986a and Hemandez, 1987, management is vexy important in the developpexnent of ascites but according to Jones (1995) the level of performance asked fiom the bird has to be relatively high to b ~ g about ascites. In fact, the environment of the bird is shaped by the management factors such as temperature, availability of owgen, or ventilation rates, the type of feed, but the rate of performance required is of prime importance (Jones, 1995). According to Nir and Hillel, Scheele (1993) suggested that any factor aimed at increasing the level of performance of the bird, like the type of feed and a good feed conversion ratio will bring ascites if environmental conditions are not optimal. In this study, management (which is winter compared to summer management) had a significant effect (P < 0.05) as early as 3 weeks on lung weight, lung volume and liver weight. These parameters are associated with the development of ascites (Mirsalimi et al., 1991).

However, the presence of a significant interaction (P < 0.05) between the type of feed and the cross for the body weight do not allow a clear cut interpretation of a signifiant management difference. A different performance for a specific cross interacting with a specific type of feed cm aiso interact with the management factor signifimce. The resuits at 4 weeks of age, accordkg to the type of management, did show a significant difference (P < 0.05) for lung volume and liver weight. The

resuits were also significantly different (P < 0.05) for the ratio of right ventncle over the two ventricles, as weli as hematocrit values and hemoglobin levels. These parameters are also associateci with the ascitic conditions or with the development of the pn-ascitic condition. Then, at 5 w& of age, when the birds are close to market weight, heart and lung weight, as weli as lung volume, did show a significant difference (P < 0.05) according to management The resuits of this study did not prove a signincant clifference (P > 0.05) among the crosses for ascites, or did not show a number of ascitic birds. The pre-ascitic conditions could have been neverheless in progress as suggested by the signifïcant difference (P < 0.05) for the parameters associated with the syndrome.

When the bird grows, we can see an important increase of the weight. This uicrease is due to the growth of the musCU1a.r mas, the bones and the intemal organs. As the bird increases in size, the muscles mass becomes too important for the internai organs to match (Schlosberg et al., 1991). There is a discrepancy between the muscles mass and the intemal organ mass. There is an wolution that can be traceci by a correiation between the body weight and the weight of some important organs. At 3 weeks of age, the correlation between body weight and heart weight is 0.69 (absolute number), at 4 weeks it is 0.62 and finally at 5 weeks of age it is 0.42 (Table 2.21). Furthexmore, at 42 days of age, the correlation between hem weight (expressed as a percentage of body weight) and body weight is -0.66, which show an almost opposite relationship between these two parameters. These correlations show a decreasing association between these 2 variables.

There is a simiiar decrease in correlation for lung weight compared to body weight, which is 0.68 at 3 weeks, 0.57 at 4 weeks and 0.50 at 5 weeks. This is also the case for the lung volume compared to body weight : 0.63 at 3 weeks, 0.56 at 4 weeks and 0.44 at 5 weeks. It cm be shown with these numbers that the body weight and the weight of these organs are not growing at the same rate, or that they do not match. Correlations in this study between body weight and interna1 organs sustains the conclusions of the various authors cited in our review. The i n t d organs clearly are decreasing in size compared to the body weight which is increasing rapidly. These numbers sustains the concIusions in the scientific iitteranue (Schlosberg et al., 199 l),

that this mismatch can create hypoxic conditions if the bird is required to perform more in l e s than optimal conditions.

Hematocrit values, which reflects the niimber of red blood celis in the blood are also of interest. The correlation between body weight and hematocrit is 0.20 at 3 weeks, which is rather weak, to 0.17 at 4 weeks to -0.24 at 5 weeks. The negative correlation suggests a opposite association between the two factors. We can deduct fiom it that there is less red blood cells lefi in the blood in proportion to a body weight that is increasing in size. Also of interest are the correlations between lung weight and hematocrit values, which goes fkom 0.06 at 3 weeks to -.34 at 5 weeks of age and between h g weight and hemoglobin level which goes fkom -07 (no relationship) at 3 weeks to -.38 at 5 weeks of age. This points out to a mismatch between the tools that move the oxygen in the body (red blood cells and hemoglobin) and the organ responsable of processing them (the lung). This aiso show a possibility for hypoxic conditions to deveiop in the organi.cni of the bird

Hem and lungs, which are of vital importance in the respiratory process, show an interesting evolution. Correlation between har t weight and lung weight is 0.58 at 3 weeks, 0.42 at 4 weeks and as Little as 0.09 at 5 weeks. Correlation between heart weight and lung volume is 0.53 at 3 weeks, 0.44 at 4 weeks and 0.005 (no relationship) at 5 weeks of age. Again, these decreasing numbers show a mismatch in size/volurne for the lungs compared to the heart. Lung weight to lung volume show a similar pattern in their correlation: from 0.71 at 3 weeks and 0.81 at 4 weeks, it fell at

0.09 at 5 weeks. showing a mismatch between the weight compareci to the volume, showing a non extensibility of the organs or, perhaps, a beginning of congestion of the h g . This congestion, consistent with the pre-ascitic condition, could increase the weight of the lung without changing its volume. Another conclusion could be the increase in size of the heart in order to pump more blood in the lungs but this would be proven by the increase of the ratio of right ventricle to total ventricle weight. This is not the case as the ratio remains normal, therefore the heart is not increasing signifîcantly in weight (which is the case in ascitic birds). However, a corrdation has to be interpreted as a relation between two sets of numbers but do not necesseraiy prove that the two factors are Linked in any fasbion.

The conditions of management were as close as possible to commercial production conditions. The type of feed was also commercial. The p e r f o m c e required nom the broilers were the same as the indu~ay (Volbec, 1995). The birds were therefore trying to adapt to an increase d e m d in oxygen but never reached the critical level, which would be the ascitic condition, or the chical stage. Nevertheless, winter management was different because of the different rates of ventilation comparëd to the ventilation rates in the summer. No signincant difference was seen between crosses for any of the parameters measured or calculated However, management had a signifiant impact on the interna1 organs associated with the respiratory process and on the m e m e d parameters, such as hematocrit, hernogiobin and red blood celis, aiso associami with the respiratoqr process.

It is therefore clear that there was a smali hypoxic condition could have been developping in the broilers of this study. Ali parameters which are used n o d y in commercial conditions iike body weight, mortaiity rates and feed conversion ratio, were comparable among the four crosses and no significant differences (P < 0.05) was shown. This was also the case when these results were broken dom by type of feed and by male or female lines. Management codd have had a significant impact on body weight, which is could be expected when birds are raised in summer wqared to in winter.

The study was able to detect by means of correlations that some anatomid changes associated with ascites took place inside the organism of the birds but could not see

any significant differences (P < 0.05) among the 4 crosses. These anatomicai changes couid have led to a hypoxic condition, leading to pre-ascitic condition and then to ascites but this can not be proven. The preascitic or the ascitic condition was not detected in this study but could have been in progress as suggested by the evolution of the parameters associated with ascites. Althought small changes were observed in the organs related to respiration, no significant clifferences could be seen betweea the four crosses.

2.6 Conclusions

Clinical signs of ascites, such as the presence of liqyid in the abdominal cavity or a ratio of right ventricle to total ventricle weights, were rare in occurence and by no means of importance coqareci to the d e r of birds imrolvd

The pre-ascitic conditions, leading to clinical ascites could not be observed. The changes in hart weight or in lmg density were not sisnifiCant to aîim us to conclude at the presence of ascitic conditions for the birds of our triais.

Some changes inside the birds, like changes in heart weight compared to body weight, or in lung weight or volume, and changes in hematocrit, hemoglobin and red blood mils, were detected. Theses changes, although maybe not important enough to lead to clinical ascites, are nevertheless associated with the developement of ascites. It is therefore a possibility that the bûds perfonning nomially according to industry standards, are adapthg in some ways to the increased dexnand in oxygen to match their body growth.

There was no significant ciifference (P < 0.05) among the four crosses with respect to these changes in internai organs. Management was, in fact, the sole factor that lead to changes in intemal organs. This conclusion is lessen by the fact that some interactions between other factors took place. This could sustain the conclusions of various authors that the enviromentai factors can apply aa additiomal pressure on the bird required to perfona Uaie effects (anatornical and hematological factors) did not show any significant differences (P > 0.05) in this study but various interactions and management did (P c 0.05). This suggest that it is possible to wonen the management conditions applying to these interactions and this way better caracterize the genetic differences between crosses (male line x femde Line) for the different fàciors associated with subchicai and clinical ascites.

According to some authors (Scheele et al., 1990, Havenstein et al., 1994, Schlosberg, 1992, Decuypere, 1994, Reece, 1991, Lubriz et ai., 1995, Griffin & Goddard, 1994). there is a Merence in the pre-disposition to ascites according to the crosses. This could not be demonstrateci in this study. However, Dale and Villacres,

1988 and Lubriz et ai., 1995, also mentioned that modem commercial crosses do have the same genetic background, therefore could not be Merenciated for their pre- disposition to ascites. This d d have been difEerent if we have had very different crosses as far as th& genetic origin or backgromd.

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Chapitre 3

Discussion generale

Les rCsultats de cette expérience n'ont pas pu mme en lumière une diff6rence signifiC(itiVt (P > 0.05) entre les diff6tnts cmisements (lignée male x lignée femeiie) utilis6s quant ii la susceptioilité au syndrome de l'ascites. En effet, Ies mesures anatomiques (pi& corporei, poids du coeur, du foie, de la rate et du poumon. de

même que Ie volume pulmonaire) et sanguines (htmoglobine, hCmatOCfite et érythrocytes) n'ont pas présenté de d inhnces significatives (effets principaux) (P

>0.05).

Les seules din'nces significatives-(Pc 0.05) ont tté obs~r~cts dans les interactions. De façon gCn€rale, le type de régie (hiver ou ttt) a présente des diffhnces significatives (Pc 0.05) dans les param&tres habitueuement associ6s Zt i'6volution du syndrome de l'ascites. Etant donnt que le but de cette Cnide Ctait d'observer les diff6rences entre certains croisements commerciaux quant B leur susceptibilitC ii rascites en conditions de dgie normale, il fut impossible d'obsemr de différences génétiques significatives (b 0.05) entre ces lignées.

Il semble cependant logique de penser que le fait de contraster davantage les paramhes d'interaction (rbgie, aliment) aurait pu conduire I'observation de diffdrences génétiques significatives quant ii la susceptibüité & l'ascites dans nos quatre lignées.

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