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Lésions précancéreuses de l’estomac
DES du 04 mars 2010 Olivier Roux
Plan 1. Les différentes lésions
précancéreuses 2. Classification 3. Méthode de détection 4. Suivi des patients
Cancer de l’estomac Épidémiologie :
8ème cause de cancer en France 2ème cause de cancer dans le Monde
Types Cardial Intestinal Diffus
Lésions précancéreuses Macroscopique :
Polype gastrique Ulcère gastrique Estomac mutilé
Microscopique : Gastrite atrophique (Biermer) Gastrite liée à Helicobacter pylori
Gastrite à Helicobacter pylori Taux infection : 20-50% population
adulte
Inscrit par l’OMS comme agent carcinogène 1994
Gastrite à Helicobacter pylori
Gastrite atrophique (50%)
Métaplasie intestinale (8%)
Dysplasie
Cancer 1%
Gastrite chronique non active
Bornshein, Dig. Dis, 2010 ; 28
Gastrite à Helicobacter pylori 80% des cancers gastriques liés Hp. L’inflammation chronique favorise la
cancérogenèse Souches bactériennes ? Rôle de l’hôte en réponse à l’inflammation : niveau
de l’acidité Environnement :
Sel Régime pauvre en anti-oxydants Tabac???? Contribuent à l’intensité de l’atrophie
Gastrite à Hp - Éradication Population générale Difficultés
Problème économique Problème écologique
Sélection de sujets à risque relatif Indication ATCD premier degré de cancer estomac ATCD personnel de gastrectomie
Conséquences de l’éradication réussie: Diminution du risque de cancer Stabilité (+/- régression) de l’atrophie et de la
métaplasie
Ulcère gastrique
Tout ulcère gastrique est un cancer jusqu’à preuve du contraire, d’autant
plus que sa cicatrisation n’est pas obtenue.
Ulcère gastrique Risque relatif de cancer : X 2.
Plus important dans les premières années, probablement du fait d’erreurs diagnostiques.
Maladie de Biermer Rare : 0,1% de la population
Risque relatif de cancer : 2,5 - 3
10% de dysplasie au moment du diagnostic
Risque ECLome ce n’est pas le cancer !!!!
Classification des gastrites Classification histologique
Atrophique : perte des glandes Métaplasie Dysplasie
Non atrophique Protocoles des biopsies
2 antrales 2 du corps gastrique 1 angulus.
Classification de Sydney
0 1 2 3 0 1 2 3
Classification OLGA Nouvelle classification histologique.
Rugge et al, Gastritis staging in clinical practice : The OLGA staging system, Gut 2007; 56 : 631-636
Polypes gastriques 3 types histologiques :
Hyperplasique Adénomateux (PAF)
Glandulo-kystique
R cancer 0% 3% 5 - 50%
Cancer gastrique diffus héréditaire
Rare Mutation E-cadherine
Autosomique dominant Mutation du gène CDH-1 en 6q22 (gène
suppresseur de tumeur)
Cancer gastrique diffus héréditaire
Critères diagnostiques : 2 apparentés au premier ou deuxième
degré avec un CGDH < 50ans 3 apparentés au premier ou deuxième
degré sans critère d’âge Age médian de survenue : 33 ans
Dépistage des lésions prénéoplasiques But ?
diagnostic plus précoce amélioration de la survie.
Moyens ? Endoscopie à lumière blanche Méthode de coloration NBI
Pour qui et quand ?
Dépistage : Qui ? Europe : cancer estomac 8-10% lésions
superficielles vs 40% au Japon
Notion population risque.
Problème du temps de l’endoscopie ++
Chromoendoscopie Bleu de méthylène
Bonne reproductibilté.
Bonne validité (80% pour l’atrophie, 99% pour la dysplasie
Chromoendoscopie 3 groupes I : pas de métaplasie, pas de dysplasie
II : métaplasie sans dysplasie
III : dysplasie
Areia et al, External validation of a classification for methylene blue magnification chromoendoscopy in premalignant gastric lesions, Gastrointestinal endoscopy, 2008, 67
Chromoendoscopie
Areia et al, External validation of a classification for methylene blue magnification chromoendoscopy in premalignant gastric lesions, Gastrointestinal endoscopy, 2008, 67
Endoscopie HD Principe : Meilleure analyse de la
muqueuse et du réseau vasculaire superficiel
Résultats : Mal évalués pour les lésions précancéreuses de l’estomac.
Endomicroscopie confocale Permet une analyse des tissus. Endomicroscopie confocale vs
histologie : Sensibilité : 90% Spécificité : 98 % Technique supérieure à l’endoscopie
lumière blanche
Wen-Bo Li et al, Gut 2011;
Surveillance. Intérêt:
Adénocarcinome estomac diagnostiqué stade tardif, et donc mauvais pronostic
Si diagnostiqué plus tôt, on améliore la survie.
Surveillance Whiting et al, The long term results of endoscopic surveillance
of premalignant gastric lesions, Gut 2002 ; 50 : 378-381 1753 endoscopie pour dyspepsie
368 lésions précancéreuses. 166 acceptent de suivre un programme de surveillance 202 refusent.
Surveillance Gastrite chronique :
Avec ou sans métaplasie : pas de surveillance (sauf si MI type III)
Dysplasie de bas grade : relecture des lames. Indications surveillance peu claires
Dysplasie de haut grade : relecture des lames et traitement (endoscopique ou chirurgicale) ou surveillance
Surveillance Gastrectomie :
Pour ulcère Risque faible, surtout à long terme (>20ans) Situation devenant plus rare avec IPP
Pour cancer Risque à 10 ans : 6% Surveillance tous les deux trois ans.
Hosokawa et al, Endoscopic surveillance for gastric remnant cancer after early cancer surgery. , Endoscopy 2002
Surveillance Maladie de Biermer :
En l’absence de dysplasie : Tous les 3 à 5 ans
Si dysplasie --> même attitude que dans les gastrites atrophiques
ECLomes : surveillance annuelle
Surveillance Polypes adénomateux :
EOGD à 1 an puis tous les 3ans
Polypes hyperplasiques Intérêt de la surveillance ?
Surveillance Cancer gastrique diffus héréditaire :
Gastrectomie prophylactique Surveillance endoscopique avec chromo
endoscopie ++ Autres cancers : sein, prostate, colon.
Conclusions Helicobacter pylori : Premier carcinogène gastrique Cibler les populations à traiter (cout/efficacité) Biopsies systématiques lors d’une EOGD même en
zone saine Pas de programme de dépistage en Europe Être attentif lors de toutes EOGD pour dyspepsie +/-
coloration. Surveillance des patients à risque Cas particulier des cancers gastriques diffus
héréditaires.
Bibliographie JC Delchier, Les lésions précancéreuses gastriques : quelle prévention ?, GCB
2004; 28 D172-D177"
Correa et al, Carcinogenesis of Helicobacter pylori, Gastroenterology 2007; 133 : 659-672"
Rugge et al, Gastritis staging in clinical practice : The OLGA staging system, Gut 2007; 56 : 631-636"
Whiting et al, The long term results of endoscopic surveillance of premalignant gastric lesions, Gut 2002 ; 50 : 378-381
Wen-Bo Li et al, Diagnostic value of confocal laser endomicroscopy for gastric superficial cancerous lesions, Gut 2011; 60 : 299-306"
Bornshein et al, From gastric inflammation to gastric cancer, Dig. Dis, 2010; 28 ; 609-614"