l’ostÉoporose: une histoire au feminin

CONFERENCE D’ENDOCRINOLOGIE

DFASM 3 2017-2018

Dr Edouard GHANASSIA

Q1– Question à réponses multiples

Lorsqu’une mère présente un diabète gestationnel il y a un risque accru :

que le nouveau-né soit hypotrophe (petit pour l’âge gestationnel)

Proposition A

d’accouchement post-terme

Proposition B

d’ hyperglycémie néonatale

Proposition C

d’ictère à bilirubine libre chez le nouveau-né

Proposition D

de dystocie

Proposition E

Question 1 – Question à réponses multiples

Réponse DE

que le nouveau-né soit hypotrophe (petit pour l’âge gestationnel)

Proposition A

d’accouchement post-terme

Proposition B

d’ hyperglycémie néonatale

Proposition C

d’ictère à bilirubine libre chez le nouveau-né

Proposition D

de dystocie

Proposition E

QRM 1

• Hypotrophie/PPAG : en théorie avec pré-éclampsie, jamais décrit dans leDG seul.

• Hyperglycémie hyperinsulinisme fœtal hypoglycémie NN

2. Si glycémie à jeun normale au 1 er trimestre : HGPO au 3ème trimestre (24-28 SA)

· Prise de 75 g de glucose à jeun et dosage de glycémie à T0, T60, T120

· 1 résultat anormal affirme le diagnostic :

- T0 ≥ 0,92 g/l

- T60 ≥ 1,80 g/l

- T120 ≥ 1,53 g/l

III. COMPLICATIONS

· L’absence de complications dégénératives pré-existantes, la courte durée d’évolution de la

maladie et la survenue après l’organogenèse réduisent considérablement la liste des

complications du DG par rapport à la grossesse d’une femme diabétique type 1 ou 2.

· Complications maternelles :

- HTA gravidique et pré-éclampsie

- Infections urinaires

· Complications fœtales :

- Macrosomie et ses conséquences (dystocie – fracture claviculaire – POPB)

- MAP (toujours rechercher une pré-éclampsie ou une infection urinaire)

- Mort fœtale in utero

- Maladie des membranes hyalines (prématurité et/ou hyperinsulinisme)

- Troubles métaboliques néonataux : hypoglycémie - hypocalcémie - polyglobulie -

hyperbilirubiném ie.

EN PRATIQUE, 3 RISQUES DOMINENT DANS LE DG

1 – HTA GRAVIDIQUE ET PRE-ECLAMPSIE

2 – MACROSOMIE ET SES CONSEQUENCES

3 – TROUBLES METABOLIQUES NEONATAUX

IV. TRAITEMENT

A. GENERALITES

· Le traitement du DG repose sur les règles habituelles de traitement du diabète mais, dans la

plupart des cas, il est limité à la durée de la grossesse. Le principal objectif, qui est la prévention

des complications, passe par l'obtention d'un excellent équilibre glycémique.

· Pour ce faire, 3 mesures systématiques complétées d'une quatrième si besoin :

1. REGLES HYGIENO-DIETETIQUES

2. EDUCATION THERAPEUTIQUE DE LA PATIENTE

3. SURVEILLANCE MULTIDISCIPLINAIRE

4. INSULINOTHERAPIE (non systématique)

OBJECTIFS GLYCEMIQUES DU DIABETE GESTATIONNEL

1 – Glycémie à jeun < 0,95 g/l

2 – Glycémie post-prandiale (2 h) < 1, 20 g/l

259

• AVANT:

– Bilan grossesse normale +++ - acide folique

– Bilan diabète normal +++

– Contraception adaptée: DIU, Implanon, COP si < 15 ans de D1

– Aspirine 100 mg/j dès le début

• CI

– IRC sévère

– Coronaropathie

• TT OPHTALMO DES LESIONS ISCHEMIQUES

Q2– Question à réponses multiples

Les symptômes d’une hypoglycémie peuvent être masqués par

les glucocorticoïdes de synthèse

Proposition A

les inhibiteurs de l’enzyme de conversion

Proposition B

les alpha-bloquants

Proposition C

les bêta-bloquants

Proposition D

les diurétiques thiazidiques

Proposition E


Réponse D

les glucocorticoïdes de synthèse

Proposition A

les inhibiteurs de l’enzyme de conversion

Proposition B

les alpha-bloquants

Proposition C

les bêta-bloquants

Proposition D

les diurétiques thiazidiques

Proposition E

QRM 2

• Symptômes = syndrome neurovégétatif (récepteursbêta)– Hypoglycémies répétées (habituation)– Dysautonomie (neuropathie végétative)– Bêta-bloquants

• Glucocorticoïdes et thiazidiques sonthyperglycémiants.

• IEC et alpha-bloquants n’interfèrent pas

Question 3– Question à réponses multiple

Les glucocorticoïdes en excès entrainent :

Hyperglycémie

Proposition A

Hyperprotidémie

Proposition B

Hypokaliémie

Proposition C

Hypercalcémie

Proposition D

Hypernatrémie.

Proposition E


Réponse AC

Hyperglycémie

Proposition A

Hyperprotidémie

Proposition B

Hypokaliémie

Proposition C

Hypercalcémie

Proposition D

Hypernatrémie.

Proposition E


Le coma hyperosmolaire du diabétique

atteint essentiellement le sujet diabétique de type 2

Proposition A

s’accompagne d’une hyperhydratation intracellulaire associée à une déshydratation extracellulaire massive

Proposition B

s’accompagne d’une cétonurie importante

Proposition C

indique une réhydratation en urgence par sérum salé hypotonique

Proposition D

indique une insulinothérapie

Proposition E


Réponse AE

atteint essentiellement le sujet diabétique de type 2

Proposition A

s’accompagne d’une hyperhydratation intracellulaire associée à une déshydratation extracellulaire massive

Proposition B

s’accompagne d’une cétonurie importante

Proposition C

indique une réhydratation en urgence par sérum salé hypotonique

Proposition D

indique une insulinothérapie

Proposition E

• Diagnostic– Hyperglycémie > 6 g/L (33 mmol/L)– Na corrigée > 155 = Na mesurée + (1,6 x (glycémie-1)) – glycémie en g/L– Osmolarité > 350 = (Na+K)x2 + glycémie + urémie– Pas de cétose ni d’acidose

• Très rare dans le D1 (insulinothérapie basale seule)• Hyperosmolaire = DIC…et c’est tout • SS hypotonique en urgence = œdème cérébral

5. Traitement

a. Dans le diabète de type 1 : il faut d’abord sauver le rein !!!

· Equilibrer le diabète (but : HbA1c < 7,5%)

· Equilibrer la tension artérielle (but : TA<140/85)

· Traitement par les IEC +++ qui ont prouvé leur efficacité dès le stade de micro-albuminurie

même en l’absence d’HTA :

- A doses anti-hypertensives en cas d’HTA ou à doses faibles si la TA est normale

- En l’absence de contre-indications

- Surveillance de la TA, de la fonction rénale et de la kaliémie après 1 semaine puis 1 mois.

· Alimentation hypoprotidique

· Recherche et correction des FDR cardiovasculaire et renforcement de la prévention

cardiovasculaire en cas de protéinurie ou d’IRC

· Mesures spécifiques en cas d'IRC (traitement des complications, maîtrise des facteurs

d'aggravation, préparation à la dialyse) : objectif tensionnel ramené à 130/85

· Surveillance tous les 3 à 6 mois

b. Dans le diabète de type 2 : il faut d’abord sauver l’appareil cardiovasculaire

· Equilibrer le diabète (HbA1c cible variable mais objectif moins intensif en cas d’IRC)

· Equilibrer la tension artérielle (but : TA<140/85)

· Traitement par les AA2 qui ont prouvé leur efficacité dès le stade de micro-albuminurie même en

l’absence d’HTA :

- A doses anti-hypertensives en cas d’HTA ou à doses faibles si la TA est normale

- En l’absence de contre-indications

- Surveillance de la TA, de la fonction rénale et de la kaliémie après 1 semaine puis 1 mois.

· Alimentation hypoprotidique

· Recherche et correction des FDR cardiovasculaire et renforcement de la prévention

cardiovasculaire en cas de protéinurie ou d’IRC : dans le D2, la microalbuminurie est

considérée comme un FDRCV.

· Mesures spécifiques en cas d'IRC :

- Traitement des complications, maîtrise des facteurs d'aggravation, préparation à la dialyse).

- Recherche d’une sténose de l’artère rénale pouvant causer une dégradation de l’IRC

- Adaptation du traitement antidiabétique en cas d’IRC +++ (voir tableau)

- Objectif tensionnel à 130/85 mmHg

· Surveillance tous les 3 à 6 mois

ADO & IRC IRC MODEREE IRC SEVERE & DIALYSE

ANALOGUE GLP-1 UTILISABLE STOP

GLINIDES UTILISABLE UTILISABLE

INH ALPHAGLUCOSIDASE UTILISABLE STOP

INSULINE UTILISABLE UTILISABLE

METFORMINE ½ DOSE STOP

IDPP4 ½ DOSE ½ DOSE

SULFAMIDES STOP STOP

149

C. UNE PHYSIOPATHOLOGIE ASSEZ SIMPLE A SAISIR UNE FOIS QUE LE ROLE DU TERRAIN A ETE COMPRIS

· Tout part, comme d’habitude, de l’hyperglycémie chronique non contrôlée. Celle-ci provoque,

comme nous l’avons déjà vu, le syndrome cardinal :

- Glycosurie : en effet, quand la glycémie dépasse 1,8 g/L, seuil de réabsorption tubulaire du

glucose, ce dernier passe dans les urines.

- Polyurie : le glucose passe dans les urines. Celui-ci ayant une pression osmotique élevée,

cette fuite urinaire est accompagnée d’eau (phénomène de diurèse osmotique), d’où

polyurie.

- Déshydratation : due à la fuite d’eau et de sodium, elle est globale et s’accompagne,

normalement, d’une soif intense.

- Amaigrissement et asthénie : la perte de glucose, qui provoque une véritable perte

énergétique, et le catabolisme musculaire provoquent asthénie et amaigrissement.

· Seulement, du fait du terrain, la déshydratation n’est pas compensée (du fait d’un trouble de la

sensation de soif ou d’une impossibilité de la satisfaire). Il existe alors un déficit prédominant en

eau, donc une déshydratation à prédominance intra-cellulaire, qui va se traduire par :

- Une hypernatrémie à corriger en fonction de l’hyperglycémie.

- Une hyperosmolarité.

· Par ailleurs, l’hypovolémie causée par la déshydratation entraîne une insuffisance rénale

fonctionnelle qui va diminuer la filtration du glucose et auto-entretenir le trouble.

· Sur ce terrain, l’évolution est insidieuse et s’installe sur plusieurs jours.

· Enfin, il n’y a pas de cétogenèse car l’insuline est certes trop insuffisamment produite pour

réguler la glycémie, mais le taux résiduel est suffisant pour inhiber la lipolyse et, donc, la

cétogenèse.

a gggggggggggg yyc

èèèèèèèèèèèèèsssssssesesse.

219


Vous recevez en consultation un adolescent obèse âgé de 12 ans. Lacourbe d’indice de masse corporelle montre un rebond d’adipositéà l’âge de 3 ans. Il existe une accélération de la courbe de croissancestaturale. A l’examen, vous mettez en évidence des vergeturespourpres au niveau des flancs et une peau épaissie et rugueuse auniveau du cou. Ses parents signalent qu’il est constipé. Quel(s)examen(s) complémentaire(s) prescrivez-vous ?

testostéronémie

Proposition A

IGF-1 plasmatique

Proposition B

aucun des examens proposés

Proposition C

TSH, T4

Proposition D

cortisol libre urinaire

Proposition E


Réponse C

testostéronémie

Proposition A

IGF-1 plasmatique

Proposition B

aucun des examens proposés

Proposition C

TSH, T4

Proposition D

cortisol libre urinaire

Proposition E

VII. L’OBESITE DE L’ENFANT

A. EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE

1. Prévalence : celle-ci augmente, tout comme chez l’adulte, tout comme dans les autres pays du

monde (en particulier, l’augmentation en France en 30 ans a été similaire à l’augmentation aux

USA, même si la prévalence n’est pas encore aussi élevée).

2. Facteurs de risque

FACTEURS DE RISQUE D’OBESITE DE L’ENFANT

1. ANTECEDENTS FAMILIAUX (1 parent : RR x 3 - 2 parents : RR x 5)

2. PRIVATION DE SOMMEIL

3. GROSSESSE : TABAGISME, DIABETE GESTATIONNEL, RESTRICTION CALORIQUE

4. ABSENCE D’ALLAITEMENT MATERNEL

5. PRISE DE POIDS EXCESSIVE DE 0 A 2 ANS

6. REBOND D’ADIPOSITE PRECOCE (remontée physiologique de l’IMC après une phase de

diminution. Age normal : 6 ans)

7. ALIMENTATION HYPERCALORIQUE

8. SEDENTARITE

Les 5 principaux facteurs à connaître sont : les antécédents familiaux, le rebond d’adiposité

précoce, l’alimentation hypercalorique, la sédentarité et la privation de sommeil. Le poids de

naissance n’est PAS un facteur de risque

B. LE DIAGNOSTIC

· Se fait à partir des courbes d’IMC (carnet de santé).

· Au-dessus de la 1ère courbe aboutissant à un IMC 25 à 18 ans, on parle d’obésité grade 1

· Au-dessus de la 2ème courbe aboutissant à un IMC 30 à 18 ans, on parle d’obésité grade 2

· On s’exprime davantage en excès de poids pour la taille, plus parlant pour l’enfant et les

parents, et rendant le suivi plus aisé.

C. LA CARACTERISATION

· On distingue obésité androïde et gynoïde selon le rapport TT/TH, avec les mêmes valeurs que

chez l’adulte.

· Il n’existe pas d’abaques pour le TT rapporté à l’âge chez l’enfant.

D. LES OBESITES SECONDAIRES

· Elles sont rares et se distinguent en 3 groupes :

- Obésités endocriniennes

- Obésités monogéniques

- Obésités syndromiques

463


L’obésité

est considérée comme une maladie inflammatoire de bas grade

Proposition A

s’accompagne d’une augmentation de la masse maigre

Proposition B

concerne 15% de la population française adulte

Proposition C

avec un régime bien suivi, la perte de poids attendue est de l’ordre de 15% à 2 ans

Proposition D

est associée à une diminution du métabolisme de repos

Proposition E


Réponse ABC(D?)

est considérée comme une maladie inflammatoire de bas grade

Proposition A

s’accompagne d’une augmentation de la masse maigre

Proposition B

concerne 15% de la population française adulte

Proposition C

avec un régime bien suivi, la perte de poids attendue est de l’ordre de 15% à 2 ans

Proposition D

est associée à une diminution du métabolisme de repos

Proposition E

QRM 6

• Si vous trouvez la réponse dans un des 2collèges, vous me prévenez !!!

• Maladie inflammatoire de bas grade (obésitéviscérale, syndrome métabolique)

• Augmentation

– De la masse grasse

– De la masse maigre (donc du métabolisme debase)


Avec quel(s) diagnostic(s) est compatible le bilan suivant : Calcémie 2,80 mmol/l, Phosphorémie 0,6 mmol/l (valeurs normales 0,80 à 1,45), PTH 3 pmol/l (valeurs normales 1,2 à 5,8) ?

Intoxication à la vitamine D

Proposition A

Hyperparathyroidie paranéoplasique

Proposition B

Hyperparathyroidie primaire

Proposition C

Myélome

Proposition D

Hyperparathyroidie secondaire

Proposition E


Réponse C

Intoxication à la vitamine D

Proposition A

Hyperparathyroidie paranéoplasique

Proposition B

Hyperparathyroidie primaire

Proposition C

Myélome

Proposition D

Hyperparathyroidie secondaire

Proposition E

QRM 7

• On débute par interrogatoire (éventuellement stopper15 jours les médicaments et redoser)

• PTH en 1ère intention +++– Adaptée (effondrée ou basse): PTH-independantes

– Inadaptée (élevée ou anormalement normale):PTH-dépendantes

• Hyperparathyroidie secondaire: pas d’hypercalcémie


L’hypercalcémie humorale maligne

Est due à une hypersécrétion de parathyroid hormone related peptide (PTHrp)

Proposition A

Est une des causes d’hypercalcémie du myélome

Proposition B

S’accompagne d’une baisse de la PTH (hormone parathyroïdienne)

Proposition C

S’accompagne d’une baisse de la phosphorémie

Proposition D

Induit des douleurs abdominales plus intenses que les autres hypercalcémies

Proposition E


Réponse ACD

Est due à une hypersécrétion de parathyroid hormone related peptide (PTHrp)

Proposition A

Est une des causes d’hypercalcémie du myélome

Proposition B

S’accompagne d’une baisse de la PTH (hormone parathyroïdienne)

Proposition C

S’accompagne d’une baisse de la phosphorémie

Proposition D

Induit des douleurs abdominales plus intenses que les autres hypercalcémies

Proposition E

QRM 8

• HHM = syndrome paranéoplasique = PTHrp– Tableau bio identique à HP primitive:

• Hypercalcémie – hypophosphorémie (50%)• Hypercalciurie – hyperphosphaturie

– PTH effondrée par rétrocontrôle négatif– Cancer du rein, bronchique NPC, ORL parfois

• 2 autres mécanismes– Ostéolyse: « PPRST » - peau, poumon, rein, sein, thyroïde– IL-6: myélome, lymphomes (corticosensibles)


A propos de l’hypercalcémie du myélome

Elle est aggravée par l’insuffisance rénale

Proposition A

Elle implique quasiment toujours une épuration extra-rénale

Proposition B

Elle est due à une augmentation de la réabsorption rénale du calcium

Proposition C

Elle est due à un excès de 1,25 dihydroxyvitamine D

Proposition D

Elle est due à une hyperrésorption osseuse massive

Proposition E


Réponse E

Elle est aggravée par l’insuffisance rénale

Proposition A

Elle implique quasiment toujours une épuration extra-rénale

Proposition B

Elle est due à une augmentation de la réabsorption rénale du calcium

Proposition C

Elle est due à un excès de 1,25 dihydroxyvitamine D

Proposition D

Elle est due à une hyperrésorption osseuse massive

Proposition E

Question 10– Question à réponses multiples

Quel(s) examen(s) pouvez-vous demander pour le diagnostic d’un déficit corticotrope chez un patient qui a eu une corticothérapie à la dose de 1mg/kg/j de prednisone pendant 4 mois ?

Dosage rénine

Proposition A

Dosage ACTH et cortisol à 08 h

Proposition B

Dosage ACTH seule

Proposition C

Test au synacthène ordinaire

Proposition D

Cortisol Libre Urinaire des 24 heures

Proposition E


Réponse BD

Dosage rénine

Proposition A

Dosage ACTH et cortisol à 08 h

Proposition B

Dosage ACTH seule

Proposition C

Test au synacthène ordinaire

Proposition D

Cortisol Libre Urinaire des 24 heures

Proposition E

QRM 10

• Corticotrope = SRAA INTACT

• Cycle nycthéméral– Recherche Insuffisance au maxi: matin à jeun

– Recherche hypersécrétion au mini: 23h - minuit

• 3 situations à 8h:– Cortisol au dessus de norme: exclut IS/IC

– Cortisol bas : affirme IS/IC (ACTH inadapté si hypophysaire)

– Autre: test de stimulation

• Le dosage urinaire n’a de valeur que pour le Cushing


Quelle(s) est (sont) la (les) pathologie(s)associée(s) à une scintigraphie « blanche » enprésence d’une T4 libre augmentée ?

Maladie de Basedow

Proposition A

Goitre multinodulaire

Proposition B

Thyroidite de de Quervain

Proposition C

Thyrotoxicose factice

Proposition D

Surcharge iodée

Proposition E


Réponse CDE

Maladie de Basedow

Proposition A

Goitre multinodulaire

Proposition B

Thyroidite de de Quervain

Proposition C

Thyrotoxicose factice

Proposition D

Surcharge iodée

Proposition E

QRM 11

CAUSES DE SCINTIGRAPHIE BLANCHE

DANS CES SITUATIONS, L’IODE 123 N’EST PAS FIXE

· Soit parce que la thyroïde est surchargée en iode et ainsi, l’iode 123 est noyé dans le stock

excessif de l’organisme et n’est pas fixé par la glande.

· Soit parce que les cellules sont altérées et ne peuvent plus capter d’iode.

IL NE PEUT DONC ETRE VISUALISE PAR LA GAMMA-CAMERA

1. THYROIDITE DE DE QUERVAIN

2. THYROIDITE DU POST-PARTUM

3. THYROIDITE PAR SURCHARGE IODEE (Type 2)

4. THYROTOXICOSE FACTICE

Remarque : le mécanisme de la thyrotoxicose des thyroïdites et de la thyrotoxicose factice est

une libération et/ou une ingestion excessive et non une production excessive d’hormones.

Ainsi, les antithyroïdiens de synthèse agissant sur la production sont INUTILES dans ces

étiologies (celles qui donnent une scintigraphie blanche).

IV. COMPLICATIONS

· Déjà vues dans les paragraphes précédents, un petit résumé vous aidera à bien les retenir.

· Insistons sur le fait que deux d’entre elles sont dues à la thyrotoxicose quelle qu’en soit

l’étiologie :

- La cardiothyréose : sujet âgé et/ou cardiopathe (troubles du rythme surtout

supraventriculaires, insuffisance coronarienne, insuffisance cardiaque).

- La crise aiguë thyrotoxique : traitement radical sans euthyroïdie préalable.

· Tandis que la décompensation œdémateuse maligne est spécifique de la maladie de Basedow

et est souvent due à un traitement radical effectué en présence d’une orbitopathie patente chez

un sujet tabagique.

V. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

1. Il faut évoquer le syndrome de thyrotoxicose devant l'examen clinique et/ou les

anomalies biologiques non spécifiques et demander alors des dosages hormonaux :

· TSH en 1ère

intention

· T4L et T3L en 2ème

intention.

2. Il faut rechercher l'étiologie

A titre systématique :

· Dosages immunologiques : TRAK

· Echographie thyroïdienne.

· Scintigraphie thyroïdienne à l’iode 123 en l'absence de CI, en 1ère

partie de cycle, sauf si

tableau évident de Basedow (hyperthyroidie + orbitopathie + goitre)

24


Une femme de 25 ans est en hyperthyroidie. Parmi les éléments suivants, quels sont ceux qui sont en faveur d’une thyroidite subaigue de de Quervain ?

Fièvre

Proposition A

Douleurs cervicales

Proposition B

Exophtalmie

Proposition C

Vitesse de sédimentation élevée

Proposition D

Thyroglobuline effondrée

Proposition E


Réponse ABD

Fièvre

Proposition A

Douleurs cervicales

Proposition B

Exophtalmie

Proposition C

Vitesse de sédimentation élevée

Proposition D

Thyroglobuline effondrée

Proposition E

QRM 12

• DE QUERVAIN = 3 phases

– Thyrotoxicose

– Hypothyroidie inconstante

– Restitution ad integrum

• THYROGLOBULINE EFFONDREE = CAUSEEXOGENE (ne pas confondre avec TTX factice)

Question 13

Un homme est atteint de gynécomastie. La formule hormonaleest la suivante: 46,XX – testostérone normale – estradiolémieélevée – LH basse. Quelles sont les hypothèses diagnostiques ?

A. Leydigome

B. Insuffisance hépato-cellulaire

C. Syndrome de Delachapelle

D. Hyperthyroïdie

E. Hémochromatose

Réponse Q13


A. Leydigome



D. Hyperthyroïdie

E. Hémochromatose

Question 13 – Question à réponse Unique

Quelle est, parmi les pathologies suivantes, celle qui n’est habituellement pas responsable d’une gynécomastie ?

Corticosurrénalome féminisant

Proposition A

Maladie de Basedow

Proposition B

Cirrhose éthylique

Proposition C

Hyperparathyroidie primitive

Proposition D

Hémochromatose .

Proposition E

Question 13 – Question à réponse Unique

Réponse D

Corticosurrénalome féminisant

Proposition A

Maladie de Basedow

Proposition B

Cirrhose éthylique

Proposition C

Hyperparathyroidie primitive

Proposition D

Hémochromatose .

Proposition E

Question 14 – Question à réponses multiple

Dans le cadre de la surveillance d’un traitement parantithyroïdiens de synthèse, il est intéressant dedoser

Hémogramme

Proposition A

CPK

Proposition B

CRP

Proposition C

Créatinine

Proposition D

Transaminases

Proposition E


Réponse AE

Hémogramme

Proposition A

CPK

Proposition B

CRP

Proposition C

Créatinine

Proposition D

Transaminases

Proposition E


En présence d’une HTA secondaire, quel(s) signe(s) évoque(nt) un phéochromocytome ?

Une HTA permanente isolée

Proposition A

Une HTA avec hypotension orthostatique

Proposition B

L

’association HTA, céphalées, sueurs, tachycardie

Proposition C

Des épisodes de flushes avec diarrhée motrice

Proposition D

Des malaises per-mictionnels avec poussée tensionnelle.

Proposition E


Réponse ABCE

Une HTA permanente isolée

Proposition A

Une HTA avec hypotension orthostatique

Proposition B

L’association HTA, céphalées, sueurs, tachycardie

Proposition C

Des épisodes de flushes avec diarrhée motrice

Proposition D

Des malaises per-mictionnels avec poussée tensionnelle.

Proposition E

QRM 15Episodes paroxystiques variables dans la • durée, la fréquence et l’intensite : PALEUR +++ Manifestations chroniques : •

HTA – variable, résistante a une trithérapie bien menéeHypotension orthostatique – du fait de l'hypovolémie par vasoconstriction chronique et de la dysautonomie. Hypermétabolisme– : Amaigrissement a appétit conservé, Thermophobie, tachycardieConstipation – récente (contrastant avec l’hypermétabolisme) Malaises mictionnels – (phéos vésicaux et prostatiques)

Signes biologiques : •NFS – : tendance a l’hémoconcentration, a l'hyperleucocytose et a la polyglobulie.

– Intolérance au glucose, voire véritable diabète. Hypercalc– émie (par poussées)

Complications : la crise • aigue adrénergique (adrenal storm): HTA maligne, AVC, OAPSignes en faveur d'une forme • particulière (maligne, endocrinopathie associée).


Les adaptations métaboliques observées lors d’une grève de la faim comportent :

Une stimulation de la néoglucogenèse

Proposition A

Une baisse du métabolisme énergétique de repos

Proposition B

Une freination de la lipolyse adipocytaire

Proposition C

Une cétogenèse accrue

Proposition D

Une épargne azotée.

Proposition E


Réponse ABDE

Une stimulation de la néoglucogenèse

Proposition A

Une baisse du métabolisme énergétique de repos

Proposition

B

Une freination de la lipolyse adipocytaire

Proposition C

Une cétogenèse accrue

Proposition D

Une épargne azotée.

Proposition E

• Phase 1: post-absorptive– ↓glycémie = ↓ I/G = catabolisme– Glycogénolyse, néoglucogénèse, lipolyse, protéolyse

• Phase 2: adaptative (3 jours)– Glucose: néoglucogénèse protidique (↑urée U)– Energie: lipolyse et cétogénèse (↑cétone U)

• Phase 3: le jeûne– Epargne énergétique: baisse de T3 (hypométabolisme) et

cétogénèse.– Epargne protidique: baisse d’insuline et baisse de

néoglucogénèse (épargne azotée)

Question 17


A. Leydigome



D. Hyperthyroïdie

E. Hémochromatose

Réponse Q17


A. Leydigome



D. Hyperthyroïdie

E. Hémochromatose

B. MECANISMES DES GYNECOMASTIES

Une gynécomastie est secondaire au déséquilibre de la balance testostérone libre/œstrogènes

libres par diminution de l’action de la testostérone et/ou hausse d’action des œstrogènes.

· Le tissu mammaire a la même capacité de développement dans les 2 sexes.

· Les œstrogènes ont une action trophique sur le tissu mammaire en induisant la prolifération du

stroma et des canaux galactophores.

· A l’inverse, la testostérone et son métabolite après réduction par la 5a-réductase, la

dihydrotestostérone (DHT) inhibent cette action trophique.

· On peut donc avoir 5 mécanismes à l’origine d’une gynécomastie. Notons que certaines étiologies

associent plusieurs mécanismes.

5+1 MECANISMES DE GYNECOMASTIE

1. DIMINUTION DE LA PRODUCTION DE TESTOSTERONE TOTALE (Te)

2. DIMINUTION DE LA FRACTION LIBRE DE Te PAR AUGMENTATION DE TeBG

3. AUGMENTATION DE LA PRODUCTION D’ŒSTROGENES (E2)

4. AUGMENTATION DE L’AROMATISATION DES ANDROGENES EN E2

5. DIMINUTION DE LA SENSIBILITE DES RECEPTEURS AUX ANDROGENES

6. CAS DES EXCES CONJOINTS DE Te ET E2

Quelle que soit la cause, n’oubliez pas de rechercher une ostéoporose dans les cas

d’insuffisance gonadique ou gonadotrope

II. ETIOLOGIES

UNE GYNECOMASTIE DOIT AVANT TOUT FAIRE RECHERCHER UN CANCER DU TESTICULE :

PALPATION ET ECHOGRAPHIE TESTICULAIRES SERONT SYSTEMATIQUES.

A. LES GYNECOMASTIES PHYSIOLOGIQUES

· Néonatale : 70% des nouveaux-nés, due au passage transplacentaire des œstrogènes maternels

et régressant en 2 à 4 semaines

· Pubertaire : 30 à 70% des adolescents. Mise en place « désynchronisée » des productions

d’œstrogènes et de testostérone. Peut se voir à partir de 10 ans avec pic à 13-14 ans.

Persistance dans 10% des cas. Représente 15% des gynécomasties de l’adulte.

· Sujet âgé : 30 à 70% des sujets âgés. L’association d’un déficit androgénique lié à l’âge (baisse

de testostérone) et de l’augmentation de la masse grasse (aromatisation accrue des androgènes

en œstrogènes) provoque un déséquilibre de la balance Te/E2

Chez le nouveau-né et l’adolescent, en dehors de signes cliniques (palpation testiculaire) ou

d’un contexte atypiques, un bilan étiologique n’est généralement pas nécessaire, sauf si un

traitement chirurgical est indiqué. Chez le sujet âgé, le bilan sera effectué.

265

B. MECANISMES DES GYNECOMASTIES

Une gynécomastie est secondaire au déséquilibre de la balance testostérone libre/œstrogènes

libres par diminution de l’action de la testostérone et/ou hausse d’action des œstrogènes.

· Le tissu mammaire a la même capacité de développement dans les 2 sexes.

· Les œstrogènes ont une action trophique sur le tissu mammaire en induisant la prolifération du

stroma et des canaux galactophores.

· A l’inverse, la testostérone et son métabolite après réduction par la 5a-réductase, la

dihydrotestostérone (DHT) inhibent cette action trophique.

· On peut donc avoir 5 mécanismes à l’origine d’une gynécomastie. Notons que certaines étiologies

associent plusieurs mécanismes.

5+1 MECANISMES DE GYNECOMASTIE

1. DIMINUTION DE LA PRODUCTION DE TESTOSTERONE TOTALE (Te)

2. DIMINUTION DE LA FRACTION LIBRE DE Te PAR AUGMENTATION DE TeBG

3. AUGMENTATION DE LA PRODUCTION D’ŒSTROGENES (E2)

4. AUGMENTATION DE L’AROMATISATION DES ANDROGENES EN E2

5. DIMINUTION DE LA SENSIBILITE DES RECEPTEURS AUX ANDROGENES

6. CAS DES EXCES CONJOINTS DE Te ET E2

Quelle que soit la cause, n’oubliez pas de rechercher une ostéoporose dans les cas

d’insuffisance gonadique ou gonadotrope

II. ETIOLOGIES

UNE GYNECOMASTIE DOIT AVANT TOUT FAIRE RECHERCHER UN CANCER DU TESTICULE :

PALPATION ET ECHOGRAPHIE TESTICULAIRES SERONT SYSTEMATIQUES.

A. LES GYNECOMASTIES PHYSIOLOGIQUES

· Néonatale : 70% des nouveaux-nés, due au passage transplacentaire des œstrogènes maternels

et régressant en 2 à 4 semaines

· Pubertaire : 30 à 70% des adolescents. Mise en place « désynchronisée » des productions

d’œstrogènes et de testostérone. Peut se voir à partir de 10 ans avec pic à 13-14 ans.

Persistance dans 10% des cas. Représente 15% des gynécomasties de l’adulte.

· Sujet âgé : 30 à 70% des sujets âgés. L’association d’un déficit androgénique lié à l’âge (baisse

de testostérone) et de l’augmentation de la masse grasse (aromatisation accrue des androgènes

en œstrogènes) provoque un déséquilibre de la balance Te/E2

Chez le nouveau-né et l’adolescent, en dehors de signes cliniques (palpation testiculaire) ou

d’un contexte atypiques, un bilan étiologique n’est généralement pas nécessaire, sauf si un

traitement chirurgical est indiqué. Chez le sujet âgé, le bilan sera effectué.

265


Dans le cadre de la surveillance d’un cancer papillaire thyroïdien différencié avec envahissement ganglionnaire, il est d’usage de faire appel aux paramètres de surveillance suivants :

Scintigraphie corps entier à l’iode

Proposition

A

TDM thoraco abdomino pelvien

Proposition B

Scintigraphie osseuse

Proposition C

Echographie abdominale

Proposition D

Echographie cervicale .

Proposition

E


Réponse E

Scintigraphie corps entier à l’iode

Proposition A

TDM thoraco abdomino pelvien

Proposition B

Scintigraphie osseuse

Proposition C

Echographie abdominale

Proposition D

Echographie cervicale .

Proposition E


Le goitre simple, diffus, non compliqué est caractérisé par

Prédisposition familiale fréquente

Proposition A

Une facilitation par la prise de produits iodés

Proposition

B

Découverte souvent fortuite

Proposition C

Absence de nodules

Proposition D

Absence de dysthyroidie

.

Proposition E


Réponse ACDE

Prédisposition familiale fréquente

Proposition A

Une facilitation par la prise de produits iodés

Proposition B

Découverte souvent fortuite

Proposition C

Absence de nodules

Proposition D

Absence de dysthyroidie

.

Proposition E


La maladie de Cushing

Est due à un microadénome hypophysaire corticotrope assez souvent non visible à l’IRM.

Proposition A

S’accompagne d’un test au CRH montrant un freinage du cortisol

Proposition B

S’accompagne d’un test de freinage standard montrant un freinage du cortisol

Proposition

C

S’accompagne parfois d’une mélanodermie franche

Proposition D

S’accompagne parfois d’une ACTH dans les normes du laboratoire.

Proposition E


Réponse ADE

Est due à un microadénome hypophysaire corticotrope assez souvent non visible à l’IRM.

Proposition A

S’accompagne d’un test au CRH montrant un freinage du cortisol

Proposition B

S’accompagne d’un test de freinage standard montrant un freinage du cortisol

Proposition C

S’accompagne parfois d’une mélanodermie franche

Proposition D

S’accompagne parfois d’une ACTH dans les normes du laboratoire.

Proposition E

Enoncé 1/7

• Mme Theresa L, 24 ans, vient vous consulter pour une asthénie survenueprogressivement depuis 2 mois. Elle n’a aucun antécédent personnel. Fumeuse à10 cigarettes par jour, elle a un stérilet cuivre depuis 2 ans qu’elle supporte trèsbien. Sa mère est suivie pour une polyarthrite rhumatoïde.

• Etudiante en droit en L3, brillante, elle stresse à l’approche de ses examens et aconstaté des troubles visuels depuis 15 jours : ses yeux semblent irrités dans lajournée, elle rapporte des douleurs lorsqu’elle regarde de côté et se met parfois àvoir double, surtout lors de ses révisions du soir.

• Elle boit et urine de plus en plus, se plaignant de la chaleur « insupportable pourun mois d’avril, même à Paris », a constamment faim, se dit irritable et de plus enplus insomniaque. De plus, ses règles ne sont pas survenues ce mois-ci.

• Cliniquement, elle pèse 57 kg pour 1,60m (poids habituel : 53 kg, soit +4 kg),présente une tension artérielle à 170/80 mmHg, une fréquence cardiaque à 105bpm. Il existe une asymétrie oculaire.

• A l’auscultation cardiaque, les bruits du cœur sont claqués, réguliers. L’auscultationpulmonaire est libre. L’examen digestif est normal. L’examen neurologique retrouvedes réflexes achilléens semblant ralentis à la décontraction ainsi qu’un signe dutabouret.

• La palpation cervicale ne retrouve pas d’anomalie.62

Question 1

Quelles sont les 2 hypothèses diagnostiques concernant sestroubles visuels ?

A. Névrite optique rétro-bulbaire

B. Sclérose en plaque

C. Orbitopathie dysthyroidienne

D. Syndrome de Claude-Bernard-Horner

E. Myasthénie

Réponse Q1 : 20 POINTS

Quelles sont les 2 hypothèses diagnostiques concernant sestroubles visuels ?

A. Névrite optique rétro-bulbaire

B. Sclérose en plaque

C. Orbitopathie dysthyroidienne

D. Syndrome de Claude-Bernard-Horner

E. Myasthénie

Commentaires Q1

Raisonnement par le diagnostic

Le contexte d’auto-immunité prime. Parmi les causes de diplopie et deptosis ou exophtalmie, on ne trouve que

- La myasthénie

- L’orbitopathie dysthyroidienne

Raisonnement par élimination

La NORB ne donne pas de diplopie et l’examen clinique est assezpauvre (« le patient et le médecin ne voient rien). Les causes sont« SADE: Sep Alcoolisme Diabète Ethambutol »

La SEP ne donne pas non plus d’exophtalmie ou de ptosis.

Le CBH donne la triade: Myosis-Ptosis-Enophtalmie…où était le myosis??

Question 2

Quels examens complémentaires vous permettraient detrancher entre ces 2 hypothèses ?

A. IRM cérébrale et médullaire

B. TDM ou IRM orbitaire

C. Dosage des anticorps antirécepteurs de TSH

D. Dosage des anticorps antirécepteurs d’acétylcholine

E. Electrorétinogramme


Quels examens complémentaires vous permettraient detrancher entre ces 2 hypothèses ?

A. IRM cérébrale et médullaire

B. TDM ou IRM orbitaire

C. Dosage des anticorps antirécepteurs de TSH

D. Dosage des anticorps antirécepteurs d’acétylcholine

E. Electrorétinogramme

Commentaires Q2

Raisonnement par la sémiologie: connaître le tableau de ces 2 maladies.

- Myasthénie: déficit moteur non systématisé (œil > reste du corps) confirmé par

- EMG en stimulation-détection (bloc myasthénique)

- Anticorps anti-récepteurs d’Ach et anti-MUSK

- Test au Tensilon

- Orbitopathie dysthyroidienne: sémiologie palpébrale et visuelle, parfois en l’absence de dysthyroidie (syndrome de Means)

- Anticorps anti-récepteurs de TSH

- Imagerie orbitaire en coupe (TDM, IRM)

ON PEUT TROUVER CES 2 MALADIES AUSSI BIEN EN L’ABSENCE QU’EN PRESENCE D’UNE MALADIE DE BASEDOW EN HYPERTHYROIDIE

Question 3

Quelle est votre principale hypothèse diagnostique pourexpliquer l’ensemble du tableau ?

A. Thyroidite de Hashimoto

B. Maladie de Basedow

C. Syndrome de Cushing

D. Insulinome

E. Craniopharyngiome de découverte tardive


Quelle est votre principale hypothèse diagnostique pour expliquer l’ensemble du tableau ?

A. Thyroidite de Hashimoto

B. Maladie de Basedow

C. Syndrome de Cushing

D. Insulinome

E. Craniopharyngiome de découverte tardive

Commentaires Q3

Raisonnement diagnostique

L’association thyrotoxicose + orbitopathie dysthyroidienne oriente vers unecause auto-immune, ce qui élimine Cushing, insulinome etcraniopharyngiome.

Reste à choisir par argument de fréquence entre Basedow et Hashimoto. Deplus, l’âge est plus en faveur du Basedow.

En revanche, si la question avait été LES hypothèses: il existe une orbitopathiedans 10% des Hashimoto qui peuvent se présenter sous forme d’une pousséeinitiale de thyroïdite

Concernant la prise de poids: on la voit dans 25% des thyrotoxicoses,principalement chez les jeunes filles (la polyphagie dépassel’hypermétabolisme).

CONSENSUS BASEDOW (1)

• TRIADE DU DIAGNOSTIC CLINIQUE– FEMME JEUNE– ORBITOPATHIE– GOITRE HOMOGENE (nécessite donc une écho)

• PAS D’EXAMEN COMPLEMENTAIRES A VISEEETIOLOGIQUE +++ (pas de TRAK, pas de scinti,…)

• S’IL MANQUE UN ELEMENT: TRAK, SCINTI, ECHO ouautres

• SI NODULE: ECHO & SCINTI +++ (TRAK car associationpossible = Marine Lenhart, déjà tombé en QCM)

Question 4

Parmi les médicaments suivants, lesquels peuvent entraînerune hyperthyroidie ?

A. Amiodarone (Cordarone ®)

B. Acide valproique (Dépakine ®)

C. Isoniazide (Rimifon ®)

D. Sunitinib (Sutent ®)

E. Triiodothyronine (Cynomel ®)


Parmi les médicaments suivant, lesquels peuvent entraîner unehyperthyroidie ?

A. Amiodarone (Cordarone ®)

B. Acide valproique (Dépakote®)

C. Isoniazide (Rimifon ®)

D. Sunitinib (Sutent ®)

E. Triiodothyronine (Cynomel ®)

Commentaires Q4

Raisonnement par connaissances

•La cordarone par sa richesse en iode (mais pas seulement) va provoquer 2 typesd’hyperthyroidie

- Type 1: décompensation d’une thyropathie latente

- Type 2: effet toxique de l’iode (thyroidite)

•La T3L (triiodothyronine, Cynomel) est la véritable hormone thyroidienne active,provenant d’une désiodation de la T3L. Bien connaître son nom. Utilisée à l’époquepour maigrir (tueuse).

Piège par analogie

•Depakote et Lithium sont utilisés dans le traitement du trouble bipolaire: le lithium donne des hyperhyroidies, pas la depakote.

•Le sutent donne des hypothyroidies par atrophie très rapide.

•Isoniazide et rifampicine sont utilisés comme antituberculeux: la rifampicine peut diminuer l’action du levothyrox par induction enzymatique.

Question 5

Parmi les éléments suivants, lesquels permettent d’éliminerune maladie de Basedow ?

A. Absence de goitre

B. Prise de poids

C. Exophtalmie unilatérale

D. Présence d’un nodule à l’échographie

E. Thyroglobuline effondrée


Parmi les éléments suivants, lesquels permettent d’éliminer une maladie de Basedow ?

A. Absence de goitre

B. Prise de poids

C. Exophtalmie unilatérale

D. Présence d’un nodule a l’échographie

E. Thyroglobuline effondrée

Commentaires Q5

Raisonnement par sémiologie: dans la maladie de Basedow

Le goitre est inconstant•

Une prise de poids se voit dans • 25% des cas (QS)

On• peut avoir un nodule et une maladie de Basedow. Ce nodule peutêtre de différentes natures (y compris toxique, y compris cancéreux).

Raisonnement par physiopathologie: la thyroglobuline est un marqueurde sécrétion endogène, qui n’est effondré que dans la thyrotoxicosefactice ou après thyroidectomie.

ATTENTION: SI L’ORBITOPATHIE DYSTHYROIDIENNE EST BIEN LA SEULE CAUSED’EXOPHTALMIE BILATÉRALE, ELLE PEUT TOUTEFOIS DONNER UNE EXOPHTALMIEUNILATÉRALE OU ASYMÉTRIQUE.

Enoncé 2/7

Du bilan de 1ère intention, on retrouve:

- TSH < 0,005

- T4L 23,2 pmol/l (N: 12-21)

- T3L 9,2 pmol/l (N: 1,7 – 3,7)

- TRAK (TBI): 17,2 U/l (N < 2)

- NFS: Hb 15,2 g/dL – VGM 95 fl – Plaquettes 320.000/mm3 – Leucocytes 2.200/mm3 – PN 1200/mm3.

Question 6

Quels autres examens paracliniques vous apparaissent utiles àce stade ?

A. Scintigraphie thyroidienne

B. Echographie thyroïdienne

C. Electrocardiogramme de repos

D. Beta-HCG plasmatiques

E. Iodurie des 24 heures


Quels autres examens paracliniques vous apparaissent utiles àce stade ?

A. Scintigraphie thyroidienne


C. Electrocardiogramme de repos


E. Iodurie des 24 heures

Commentaires Q6

Raisonnement méthodologique: diagnostic positif, différentiel, étiologique,….• Scintigraphie: inutile en cas de Basedow certain.

• Echographie: peut confirmer le diagnostic et éliminer un nodule occulte.

• ECG: systématique, recherchant une cardiothyréose

• Beta-HCG: systématiques car étiologiques d’une part (thyrotoxicosegestationnelle transitoire), préthérapeutiques d’autre part et elle a unretard de règles…et c’est un dossier des iECN, quand même, nom de Bleu!!!

• Iodurie des 24h: examen considéré ce jour par la plupart desendocrinologues comme peu contributif…pas ici en tout cas.

Question 7

Parmi les traitements suivants, quels sont ceux dont laprescription vous paraît licite à l’issue de cette consultation ?

A. Propranolol (Avlocardyl ®)

B. Paroxetine (Deroxat ®)

C. Solution de lugol

D. Carbimazole (Neomercazole ®)

E. Contraception par microprogestatif antigonadotrope


Parmi les traitements suivants, quels sont ceux dont laprescription vous paraît licite à l’issue de cette consultation ?

A. Propranolol (Avlocardyl ®)

B. Paroxetine (Deroxat ®)

C. Solution de lugol

D. Carbimazole (Neomercazole ®)

E. Contraception par microprogestatif antigonadotrope

Commentaires Q7

Raisonnement par connaissances:

Le 1er niveau de tt est le tt symptomatique et les mesures associées. Pour tousTenir compte des CI (attention à l’asthme ou au Raynaud dans l’énoncé)

-BB non cardiosélectifs: propranolol inhibe conversion T4 T3

-Sédatifs, Repos et arrêt de travail, Contraception

-Mesures spécifiques (AINS, corticoïdes, arrêt iatrogénie)

Le 2ème niveau de tt est le tt par ATS. Pour tous sauf thyroidites et factice.

-1 à 2 ans dans le BASEDOW – NON COMPLIQUE – 1ère POUSSEE

-3 mois en préparation au tt radical dans les autres cas

Raisonnement par élimination – piège par analogie:

•Ne pas confondre antidépresseurs et anxiolytiques

•Lugol parfois utilisé en préop pour baisser vascularisation (éviter hémorragies)

•Aucune raison de changer le mode de contraception


• NEOMERCAZOLE OU THYROZOL > PTU

– RISQUE HEPATITE FULMINANTE SOUS PTU

– PAS DE CI SI LEUCOPENIE INITIALE

– TITRATION OU BLOCK AND REPLACE (avec levothyrox)

• SURVEILLANCE TRANSAMINASES CONSEILLEE

• NFS HEBDOMADAIRE N’EST PLUS OBLIGATOIRE

• NFS SI FIEVRE/INFECTION ORL N’EN DEVIENT QUEPLUS IMPORTANTE (remettre ordo, conseils,…)

Le trouble visuel s’aggrave malgré les mesures prises durant 2

mois.

L’examen ophtalmologique retrouve une baisse d’acuité visuelle

avec 5/10ème à chaque œil (vs 10/10ème 6 mois auparavant). Il

existe une diplopie binoculaire dans les regards vers le haut et la

droite.

Malgré une occlusion palpébrale conservée, les signes

inflammatoires au niveau des paupières et de la conjonctive se sont

aggravés.

Enoncé 3/7

Question 8

Quelles mesures thérapeutiques peuvent être mises en œuvrepour préserver la fonction visuelle de la patiente ?

A. Corticothérapie per os

B. Corticothérapie intraveineuse en bolus mensuels

C. Radiothérapie rétro-orbitaire

D. Chirurgie de décompression

E. Tarsorraphie


Quelles mesures thérapeutiques peuvent être mises en œuvrepour préserver la fonction visuelle de la patiente ?

A. Corticothérapie per os

B. Corticothérapie intraveineuse en bolus mensuels

C. Radiothérapie rétro-orbitaire

D. Chirurgie de décompression

E. Tarsorraphie

Commentaires Q8


• La corticothérapie IV est plus efficace et mieux tolérée que lescorticoïdes per os.

• Radiothérapie rétro-orbitaire, chirurgie de décompression ettarsorraphie sont utilisables sans protocole précis.

Piège par lecture inattentive

• Attention: bolus hebdomadaires et non mensuels

• Attention: occlusion conservée = tarsorraphie inutile.


• ORBITOPATHIE LEGERE: pas de signes de gravité (inf, neuro)– LUTTE CONTRE FDR: TABAC +++– EVITER HYPOTHYROIDIE, CI TTS RADICAUX (IRATHERAPIE)– MOYENS LOCAUX – SELENIUM

• ORBITOPATHIE MODEREE A SEVERE– IDEM LEGERE (SANS SELENIUM, NON VALIDE)– CORTICOTHERAPIE IV HEBDOMADAIRE: 6 BOLUS 500, 6 BOLUS 250– RADIOTHERAPIE RETROORBITAIRE– CHIRURGIE DE DECOMPRESSION– TARSORRAPHIE– IMMUNOSUPPRESSEURS

Enoncé 4/7

Après 3 mois de séances hebdomadaires de bolus dePrednisolone, la fonction visuelle a récupéré à 10/10ème à chaqueœil et la diplopie s’est amendée. Il persiste une exophtalmie etquelques signes inflammatoires.La patiente est sous Carbimazole (Neomercazole ®) 40 mg/j etlevothyrox 150 ug/j.Du dernier bilan, on retient:- TSH 0,92- NFS normale- ASAT et ALAT normalesElle souhaite à présent tomber enceinte

Question 9

Concernant les antithyroidiens de synthèse, cochez les propositionsexactes:

A. Le PTU (Propylthiouracile) a été associé à des cas d’hépatitesfulminantes.

B. Le carbimazole (Neomercazole ®) donne des prurits anti-histaminorésistants qui imposent son arrêt immédiat.

C. Les antithyroidiens de synthèse agissent en inhibant l’organificationde l’iode et la synthèse des iodotyrosines par la thyroperoxydase.

D. Contrairement au PTU, le Carbimazole inhibe la conversion de T4 enT3.

E. Le risque d’agranulocytose iatrogène immuno-allergique estnégligeable au bout de 3 mois de prise.


Concernant les antithyroidiens de synthèse, cochez les propositionsexactes:

A. Le PTU (Propylthiouracile) a été associé à des cas d’hépatitesfulminantes.B. Le carbimazole (Neomercazole ®) donne des prurits anti-histaminorésistants qui imposent son arrêt immédiat.C. Les antithyroidiens de synthèse agissent en inhibantl’organification de l’iode et la synthèse des iodotyrosines par lathyroperoxydase.D. Contrairement au PTU, le Carbimazole inhibe la conversion de T4 enT3.E. Le risque d’agranulocytose iatrogène immuno-allergique estnégligeable au bout de 3 mois de prise.

Commentaires Q9

Raisonnement par connaissances: comme toujours, précises…

•Le PTU donne des hépatites fulminantes…d’où son utilisation en 2ème

intention.

•Les prurits sous ATS sont souvent transitoires et cèdent aux anti-histaminiques

•C’est le PTU, comme le propranolol, comme la cordarone, qui inhibe laconversion de T4 en T3 (inhibe la désiodase).

•Le risque d’agranulocytose est majeur les 3 premiers mois mais nerégresse qu’a l’arrêt du traitement

Question 10

Concernant la grossesse chez une femme traitée pour maladie deBasedow, cochez les propositions exactes

A. Il existe un risque d’aggravation de l’hyperthyroïdie durant le 2ème

trimestre de la grossesse.B. Une thyroidectomie totale avant la grossesse est la seule solutionenvisageableC. Un remplacement du Carbimazole (Neomercazole ®) par dupropylthiouracile (Propylex ®) est recommandé en préconceptionnelafin d’éviter certaines malformations.D. Après thyroidectomie totale, un bon équilibre thyroidien est la seulecondition requise pour prévenir toute complication fœtale.E. L’allaitement est totalement contre-indiqué en cas de traitement parL-thyroxine (levothyrox ®)


Concernant la grossesse chez une femme traitée pour maladie deBasedow, cochez les propositions exactes

A. Il existe un risque d’aggravation de l’hyperthyroïdie durant le 2ème

trimestre de la grossesse.B. Une thyroidectomie totale avant la grossesse est la seule solutionenvisageableC. Un remplacement du Carbimazole (Neomercazole ®) par dupropylthiouracile (Propylex ®) est recommandé en préconceptionnelafin d’éviter certaines malformations.D. Après thyroidectomie totale, un bon équilibre thyroidien est la seulecondition requise pour prévenir toute complication fœtale.E. L’allaitement est totalement contre-indiqué en cas de traitement parL-thyroxine (levothyrox ®)

Commentaires Q10

Raisonnement par connaissances: transversales…• Du fait de la tolérance immunitaire, l’hyperthyroïdie s’atténue au cours de

la grossesse et un arrêt de traitement n’est pas rare.

• On peut attendre une rémission de la MB, traiter par IRAthérapie etattendre 6-12 mois ou mener une grossesse sous ATS. La thyroidectomieest UNE des solutions.

• Il existe des malformations du cuir chevelu et des atrésies des choanesdécrites sous neomercazole (rare) indiquant sa substitution par le PTUdurant l’embryogénèse.

• Les complications peuvent être dues: à l’hyperthyroidie, aux ATS ou auxTRAK (même chez une femme opérée). Dosage des TRAK aux 1er et 3ème

trimestre recommandé.

• L’allaitement n’est absolument pas contre-indiqué sous levothyrox etpossible sous ATS.

Question 11

La patiente souhaite un traitement radical par thyroidectomietotale. Quels sont les effets secondaires et précautions àrespecter ?

A. Une contraception efficace d’au moins 12 à 18 mois estimpérative.

B. Il existe un risque de détresse respiratoire en cas de lésion récurentielle bilatérale.

C. L’hypocalcémie par hypoparathyroidie post-opératoire est, la plupart du temps, transitoire.

D. Il existe un risque d’hypothyroidie dans 50% des cas.

E. Il existe un risque de rechute dans 5% des cas.


La patiente souhaite un traitement radical par thyroidectomietotale. Quels sont les effets secondaires et précautions àrespecter ?

A. Une contraception efficace d’au moins 12 à 18 mois estimpérative.

B. Il existe un risque de détresse respiratoire en cas de lésionrécurentielle bilatérale.

C. L’hypocalcémie par hypoparathyroidie post-opératoire est, laplupart du temps, transitoire.

D. Il existe un risque d’hypothyroidie dans 50% des cas.

E. Il existe un risque de rechute dans 5% des cas.

Commentaires Q11

Piège par analogie: ne pas confondre les effets et précautions de la chirurgie et de l’IRAthérapie

• Quelle que soit la technique: en euthyroidie, en l’absenced’orbitopathie évolutive.

• Contraception: 12 mois pour l’IRAthérapie (radioactivité, taux de TRAK), le temps d’équilibrer pour la chirurgie.

• Hypothyroidie: 100% car totale de nos jours, 50% si IRA

• Rechute: 0% car totale de nos jours, parfois si dose inefficace dans l’IRA.

• Récurrents: unilatéral = dysphonie, bilatéral = dyspnée.

Enoncé 5/7

La patiente a été opérée d’une thyroïdectomie totale, sanscomplication post-opératoire. Elle a été miseimmédiatement sous Levothyrox ® 125 ug/j.

Un bilan effectué à 3 semaines post-opératoires montre:

- TSH 7,3 (N: 0,5 – 4)

- T4L 25 ng/mL (N: 12 – 22)

- Beta-HCG négatifs

Elle présente une asthénie modérée. La cicatrice estpropre et en excellente évolution.

Question 12

Quelle est votre attitude diagnostique et thérapeutique ?

A. Vous effectuez une IRM hypophysaire a la recherche d’unadénome thyréotrope

B. Vous dosez la prolactine a la recherche d’un adénome mixte sécrétant prolactine et TSH

C. Vous diminuez la dose de levothyrox

D. Vous l’interrogez sur les raisons de la mauvaise observance

E. Vous contrôlez la TSH a 3 semaines


Quelle est votre attitude diagnostique et thérapeutique ?

A. Vous effectuez une IRM hypophysaire à la recherche d’unadénome thyréotrope

B. Vous dosez la prolactine à la recherche d’un adénome mixtesécrétant prolactine et TSH

C. Vous diminuez la dose de levothyrox

D. Vous l’interrogez sur les raisons de la mauvaise observance

E. Vous contrôlez la TSH à 3 semaines

Commentaires Q12

Raisonnement par principe capital

on ne dose la TSH que 2 mois après instauration de traitement

Et vous le savez…

Rien de plus a dire…

Sous Levothyrox ® 150 ug/j, 6 mois après l’initiation dutraitement, elle rapporte à nouveau des diarrhées, unamaigrissement modéré et une fatigue inhabituelle.

Sa TSH est à 6,3 UI/L, contrôlée à 6,6 UI/L.

Enoncé 6/7

Question 13

Quelles sont les questions pertinentes à poser à la patiente ?

A. Interrogatoire à la recherche des causes d’une mauvaiseobservance

B. Date des dernières règles

C. Prise récente de paracetamol

D. Apparition récente d’une éruption cutanée

E. Apparition récente d’une polyurie et d’une polydipsie


Quelles sont les questions pertinentes à poser à la patiente ?

A. Interrogatoire à la recherche des causes d’une mauvaiseobservance

B. Date des dernières règles

C. Prise récente de paracetamol

D. Apparition récente d’une éruption cutanée

E. Apparition récente d’une polyurie et d’une polydipsie

Commentaires Q13

Raisonnement diagnostique: tenir compte du contexte : auto-immunité, opérée de la thyroide sous levothyrox.

• TSH élevée sous levothyrox:

• évoquer la mauvaise observance de principe (une descauses les plus fréquentes)

• Évoquer la grossesse qui augmente les besoins de 30 à50% (donc à dose identique, TSH plus élevée)

• Lien entre éruption cutanée et TSH élevée sous levothyrox:passer en revue les causes…on trouve la maladie coeliaque…etsa dermatite herpétiforme.

Commentaires Q13

AMAIGRISSEMENT ET AUTO-IMMUNITE

1. DIABETE DE TYPE 1

2. INSUFFISANCE SURRENALE

3. HYPERTHYROIDIE AUTO-IMMUNE (Basedow, poussée de thyroidite)

4. MALADIE COELIAQUE

SANS OUBLIER LES AUTRES CAUSES D’AMAIGRISSEMENT

Enoncé 7/7

Vous demandez un complément de bilan qui retrouve- Glycémie à jeun 0,69 g/L- Hb: 11,1 g/dL, VGM 77 fl, Leucocytes normaux, plaquettes

450.000/mm3.- Na+: 143 mmol/L – K+ 3,7 mmol/L- Urée: 7,2 mmol/L, créatinine 89 umol/L- Ferritine: 5 ng/mL, fer sérique 9 ug/L (N: 15-52), coefficient de

saturation de transferrine 9% (N: 18-40%).- Beta-HCG plasmatiques négatifs- Coproculture et examen parasitologique des selles: négatifsElle vous rapporte des lésions très prurigineuses lombosacrées.

Question 14

Quelle est votre principale hypothèse diagnostique ?

A. Maladie de Biermer

B. Insuffisance pancréatique exocrine sur pancréatite auto-immune

C. Insuffisance surrénale chronique sur rétraction corticale auto-immune

D. Maladie coeliaque

E. Pemphigoïde bulleuse auto-immune


Quelle est votre principale hypothèse diagnostique ?

A. Maladie de Biermer

B. Insuffisance pancréatique exocrine sur pancréatite auto-immune

C. Insuffisance surrénale chronique sur rétraction corticale auto-immune

D. Maladie coeliaque

E. Pemphigoïde bulleuse auto-immune

Commentaires Q14


• TSH élevée, amaigrissement, anémie ferriprive = malabsorption

• Malabsorption + auto-immunité + dermatite herpétiforme = maladiecoeliaque.

Raisonnement par élimination

• Biermer: la microcytose élimine le Biermer, même avec une carencemartiale associée

• Insuffisance pancréatique exocrine possible mais très rare, n’explique pasla dermatite herpétiforme

• Aucun argument pour une ISC: pas de mélanodermie, pas d’hypotension.

• La pemphigoïde bulleuse donne des bulles très augmentées de volume.

Question 15

Quels examens complémentaires vous semblent alorsindispensables ?

A. Fibroscopie oeso-gastroduodénale avec biopsies

B. Dosage des anticorps anti-facteur intrinsèque

C. Dosage d’élastase fécale

D. Cortisol et ACTH de base et après test au synacthène

E. Biopsie cutanée


Quels examens complémentaires vous semblent alorsindispensables ?

A. Fibroscopie oeso-gastroduodénale avec biopsies

B. Dosage des anticorps anti-facteur intrinsèque

C. Dosage d’élastase fécale

D. Cortisol et ACTH de base et après test au synacthène

E. Biopsie cutanée

Enoncé 1/5

Monsieur• Bernard G., 46 ans, se présente à votre consultation mi-décembre

pour épisodes de nausées, vomissements et altération de l’état général

depuis quelques jours.

Ce• patient a pour antécédents une urétrite à gonocoque pendant son service

militaire et un ulcère gastrique à Helicobacter Pylori à 39 ans. Il n’y a pas

d’intoxication alcoolo-tabagique.

• D’origine pied-noir, il tient une maison de la presse en centre-ville de Sète

(La plus belle ville du monde… sans parti pris !!) et vous rapporte que, depuis

2 ou 3 ans, il a remarqué l’alternance de périodes de fatigue intense

prédominant le soir, l’obligeant à fermer 1 heure plus tôt. Pendant ces

périodes, son appétit est diminué et il ressent des nausées. Ces épisodes

surviennent surtout en hiver. Une baisse de la libido et une impuissance se

sont installées depuis quelques mois. Il se dit également constipé et frileux

et présente des maux de tête quasi-quotidiens depuis 3 mois.120

Enoncé 1/5

• Le tableau actuel est survenu à la suite d’un syndrome grippal typique

dont il a guéri en 4 jours.

• A l’examen clinique, vous retrouvez : T° 36,1°C - TA 100/50 mmHg –

FC 54 bpm.

• L’auscultation cardio-pulmonaire retrouve une bradycardie régulière

avec bruits du cœur peu marqués. Les pouls périphériques sont

présents. L’abdomen est modérément sensible. L’examen

neurologique est normal. Vous remarquez cependant une peau très

pâle, fine, avec dépilation axillaire et pubienne. Le volume testiculaire

est normal.

• C’est sur une photo datant de l’Algérie que vous remarquez que sa

pâleur tranche nettement avec sa peau normalement très mate.121

Question 1

Quels diagnostics vous semblent plausibles au regard de cetableau clinique ?

A. Hémochromatose

B. Insuffisance surrénale chronique

C. Insuffisance antéhypophysaire

D.Thrombophlébite cérébrale

E. Sécrétion ectopique d’ACTH


Quels diagnostics vous semblent plausibles au regard de cetableau clinique ?

A. Hémochromatose

B. Insuffisance surrénale chronique

C. Insuffisance antéhypophysaire

D. Thrombophlébite cérébrale

E. Sécrétion ectopique d’ACTH

Commentaires Q1

Raisonnement par le diagnostic

Même sans examens complémentaires, certains éléments cliniquespermettent d’éliminer certains diagnostics

- La pâleur permet d’éliminer: hémochromatose, insuffisancesurrénale chronique, sécrétion ectopique d’ACTH

- La bradycardie, l’examen neurologique normal et la fréquencecardiaque normale permettent d’éliminer une MTEV.

Question 2

Quels examens complémentaires vous semblent justifiés en 1ère

intention ?

A. Oestradiolémie couplée à FSH-LH

B. Recherche de la mutation C282Y sur le gêne HFE

C. Ionogramme sanguin

D. Angio-IRM cérébrale

E. Test de freinage fort à la dexaméthasone


Quels examens complémentaires vous semblent justifiés en 1ère

intention ?

A. Oestradiolémie couplée à FSH-LH

B. Recherche de la mutation C282Y sur le gêne HFE

C. Ionogramme sanguin

D. Angio-IRM cérébrale

E. Test de freinage fort à la dexaméthasone

Commentaires Q2

Raisonnement par le diagnostic: bien connaître les indications des examens complémentaires

Oestradiolémie- chez l’homme: surtout en cas de gynécomastie(recherche d’une tumeur sécrétrice d’HCG ou d’oestradiol).

Mutation- C282Y: si suspicion clinique et CST > 45% et/ou enquêtefamiliale avec cas index d’hémochromatose C282Y.

Ionogramme- sanguin: du fait du tableau clinique, la suspiciond’insuffisance antéhypophysaire (et donc corticotrope) est forte. Ladécompensation corticotrope mène a une hyponatrémie parfoismenaçante (rappelez-vous que la kaliémie est normale car SRAA ok).

Test- de freinage fort: diagnostic étiologique d’un Cushing UNE FOISCELUI-CI PROUVE.

Une- angio-IRM cérébrale N’EST PAS une IRM hypophysaire

PALEUR CUTANEE: ANEMIE OU INSUFFISANCE CORTICOTROPE

(DEFICIT EN HORMONE MELANOSTIMULANTE)

Enoncé 2/7

Vous suspectez, entre autres, une origine hormonale et demandez un bilan de 1ère intention

qui retrouve :

• Hb 10,5 g/dL – VGM 91 fl – GB 9.000/mm3 – Plaquettes 290.000/mm3

• Na+ 125 mmol/L – K+ 4,2 mmol/L – Cl- 100 mmol/L – Urée 6 mmol/L – Créatinine 90 µmol/L

• TSH 5,2 U/L (N : 0,1 – 3,5) – T4L 4 pg/mL (N 6-19) – T3L 1,9 pg/mL (N 3-9)

• Cortisol à 8 h : 2,9 µg/100 mL (N 10-23) – Cortisolurie des 24 h : 39,5 µg (N < 80) – ACTH <5

• Prolactinémie 70 ng/mL (N < 10 chez l’homme)

• FSH 1,2 U/L (N : 1-9) – LH 3,2 U/L (N : 1-5) – Testostérone totale effondrée

• IGF-1 normale pour l’âge.

Question 3

Quels éléments pathologiques pouvez-vous affirmer au vu dubilan clinico-biologique ?

A. Anémie normocytaire arégénérative

B. Déshydratation intracellulaire

C. Insuffisance somatotrope

D. Insuffisance thyréotrope

E. Insuffisance gonadotrope


Quels éléments pathologiques pouvez-vous affirmer au vu dubilan clinico-biologique ?

A. Anémie normocytaire arégénérative

B. Déshydratation intracellulaire

C. Insuffisance somatotrope

D. Insuffisance thyréotrope

E. Insuffisance gonadotrope

Commentaires Q3

Pièges : lire tout l’intitulé

• Le caractère régénératif peut être suspecté sur les lignées leucocytaires etplaquettaires (augmentation = régénération médullaire) et repose sur ledosage des réticulocytes (à considérer en 1ère intention avec le VGM dansle diagnostic d’une anémie).

• L’hyponatrémie vraie est en faveur d’une hyperhydratation intracellulaire

Raisonnement diagnostique:

- Insuffisance somatotrope: diagnostic évoqué uniquement une fois lesautres lignées substituées et avec un test dynamique. De plus, IGF-1normale.

- Insuffisances thyréotrope et gonadotrope: affirmées par hormonespériphériques basses avec hormones hypophysaires inadaptées (nonélevées).

Question 4

A ce stade, en quoi consiste votre prise en charge ?

A. Hospitalisation en urgence

B. Mise en place immédiate d’un traitement par hydrocortisone

C. Mise en place immédiate d’un traitement par fludrocortisone

D. Mise en place immédiate d’un traitement anticoagulantefficace (TCA 2-3)

E. Mise en place d’une substitution thyroïdienne en 1er lieu afind’éviter un coma myxoedémateux provoqué par un traitementpar hydrocortisone trop précoce.


A ce stade, en quoi consiste votre prise en charge ?

A. Hospitalisation en urgence

B. Mise en place immédiate d’un traitement par hydrocortisone

C. Mise en place immédiate d’un traitement par fludrocortisone

D. Mise en place immédiate d’un traitement anticoagulantefficace (TCA 2-3)

E. Mise en place d’une substitution thyroïdienne en 1er lieu afind’éviter un coma myxoedémateux provoqué par un traitementpar hydrocortisone trop précoce.

Commentaires Q4

Raisonnement thérapeutique

• L’insuffisance corticotrope est une urgence et nécessite une hospitalisation

• Le tt par hydrocortisone est prioritaire. C’est le traitement par hormones thyroidiennes qui peutdécompenser une insuffisance corticotrope par le stress provoqué.

• Le SRAA est intact: pas besoin de fludrocortisone.

• On pourra toujours faire un test d’exploration de l’axe corticotrope dans un second temps.

DOGME: L’URGENCE EST AU DIAGNOSTIC ET AU TT DE L’ISF.CORTICOTROPE

COMME L’ISA, LA SUSPECTER, C’EST LA TRAITER

Question 5

Parmi les éléments suivants, lesquels s’intègrent dans untableau d’insuffisance corticotrope ?

A. Baisse de la libido

B. Constipation

C. Dépilation

D. Hyponatrémie

E. Asthénie vespérale


Parmi les éléments suivants, lesquels s’intègrent dans untableau d’insuffisance corticotrope ?


B. Constipation

C. Dépilation

D. Hyponatrémie


Question 6

Parmi les éléments suivants, lesquels s’intègrent dans untableau d’insuffisance gonadotrope ?


B. Constipation

C. Dépilation

D. Hyponatrémie



Parmi les éléments suivants, lesquels s’intègrent dans untableau d’insuffisance gonadotrope ?


B. Constipation

C. Dépilation

D. Hyponatrémie


Question 7

Parmi les éléments suivants, lesquels s’intègrent dans untableau d’insuffisance thyroïdienne ?


B. Constipation

C. Dépilation

D. Hyponatrémie



Parmi les éléments suivants, lesquels s’intègrent dans untableau d’insuffisance thyroïdienne ?


B. Constipation

C. Dépilation

D. Hyponatrémie


• Connaître sa sémiologie.

• Hypothyroidie = TRH élevée = PRL élevée = baisse de libido

• Attention à la question « thyroidienne »

• 1 signe = plusieurs glandes

– Dyslipidémie ?

– Hyponatrémie ?

– Anémie ?

– Hypoglycémie ?

Clinique Dosages statiques

(peuvent être

normaux)

Tests dynamiques

(absence de

stimulation)

CORTICOTROPE -La plus urgente

-Pas d'atteinte du SRAA

-Dépigmentation, asthénie,

hypoTA

-Hyponatrémie

-Hypoglycémie

-Cortisolémie basse

-ACTH inadaptée

-Rénine / aldo OK

-Test Synacthène®

-Test CRF

-Test Métopirone®

-Test ADH

-Hypo. insulinique

GONADOTROPE -2 sexes : infertilité, peau

fine et ridée, dépilation,

troubles sexuels (libido)

-Homme : testicules

atrophiés, amyotrophie,

gynécomastie

-Femme : vulve atrophiée,

sécheresse vaginale,

aménorrhée sans

bouffées de chaleur

-Œstradiol bas (F)

-Testo basse (H)

-FSH-LH inadaptée

-Aucun

-Penser à l'os !!

THYREOTROPE -Syndrome d’hypothyroïdie

-Pas de myxœdème.

-T4L et/ou T3L basses

-TSH inadaptée

-Aucun

-Penser au cœur !!

SOMATOTROPE -Hausse de masse grasse

(abdominale surtout)

-Perte de masse maigre

-Fatigabilité à l'effort

-Hypoglycémie

-Retard de croissance

harmonieux (enfant)

-Aucun en pratique

-Adulte : hypo

insulinique ou 2 tests

-Enfant :

- 1 test combiné

- 1 autre test (ou

IGF-1 basse)

-Hypo insulinique.

-Ornithine

-Arginine

-GHRH

-Glucagon-b bloquants

Enoncé 3/5

Avant la mise sous hormonothérapie thyroïdienne, un nouveau bilan est demandé et retrouve:

TSH 1,2 U/L (N : 0,1 – 3,5) – T4L 3,8 pg/mL (N 6-19) –T3L 2,5 pg/mL (N 3-9).

Question 8

En dehors de l’insuffisance thyréotrope, dans quel cas pouvez-vous retrouver un bilan comparable ?

A. Hypothyroidie fruste

B. Pathologie sévère nécessitant une hospitalisation

C. Poussée de thyroïdite subaigüe lymphocytaire

D. Prise de Cynomel ® (triiodothyronine)

E. Syndrome de Cushing


En dehors de l’insuffisance thyréotrope, dans quel cas pouvez-vous retrouver un bilan comparable ?

A. Hypothyroidie fruste

B. Pathologie sévère nécessitant une hospitalisation

C. Poussée de thyroïdite subaigüe lymphocytaire

D. Prise de Cynomel ® (triiodothyronine)

E. Syndrome de Cushing

Commentaires Q8

Raisonnement par physiopathologie

Hypothyroidie• fruste = T4L normale.

Poussée• de thyroidite: 3 phases

Vidange• : T4L élevée, TSH effondrée

Reconstitution• : T4L basse, TSH va s’élever de façondécalée

Récupération• : tout se normalise

Syndrome• de basse T3 et/ou basse T4: troubles de ladésiodation (mauvais pronostic)

Prise• de cynomel = augmentation isolée de T3 et baisse de TSH

Cushing• : baisse la TSH artificiellement mais T3-T4 normales

Mis sous hydrocortisone,l’amélioration du patientest spectaculaire. Lelendemain, l’IRMhypophysaire est réaliséeet soumise à votreinterprétation.

Enoncé 4/5

Question 9

Quels examens complémentaires non biologiques sont àprésent justifiés ?

A. Fond d’oeil

B. Champ visuel par périmétrie statique automatisée

C. Test de Lancaster

D. Ostéodensitométrie

E. Electrocardiogramme de repos


A ce stade, quels examens complémentaires non biologiques nesont pas justifiés ?

A. Fond d’oeil

B. Champ visuel par périmétrie statique automatisée

C. Test de Lancaster

D. Ostéodensitométrie

E. Electrocardiogramme de repos

Commentaires Q9

Piège par lecture inattentive: quels examens ne sont pas justifiés


• Il s’agit d’un macroadénome qui envahit le chiasma (d’où le champvisuel) et le sinus caverneux (d’où le lancaster).

• Une insuffisance thyréotrope doit être substituée: ECG de repossystématique avant levothyrox.

• L’insuffisance gonadotrope évolue depuis des années, probablement:ostéodensitométrie.

CHIASMA

TIGE PITUITAIRE

CORPS DU SPHÉNOÏDE

CAROTIDE INTRA

CAVERNEUSE

SINUS CAVERNEUX

(NERFS OCULOMOTEURS)

DIAPHRAGME

SELLAIRE

1.CEPHALEES FRONTALES

2.TROUBLES DU CHAMP VISUEL (P.S.A.)(Quadranopsie ou hémianopsie bitemporale)

3.PARALYSIE OCULOMOTRICE (Lancaster)(diplopie binoculaire)

4. HYPERPROLACTINEMIE DE DECONNEXION

5. SUSCEPTIBILITE AUX INFECTIONS DU SNC(brêche ostéo-méningée)

EXPLIQUER LES TROUBLES DU CHAMP VISUEL

1. CV TEMPORAL: les fibres à destination de la rétine nasale (donc du CVtemporal) décussent au niveau du chiasma optique.

2. CV NASAL: les fibres à destination de la rétine temporale (donc du CV nasal)ne décussent pas et contournent le chiasma.

3. PROCESSUS EXPANSIF AU NIVEAU DU CHIASMA : atteinte bilatérale du CV

temporal

Commentaires Q9

PATHOLOGIE HYPOPHYSAIRE

=

TOUJOURS RAISONNER AVEC 3 SYNDROMES ET 5 LIGNEES

• SD TUMORAL

• SD SECRETANT

• SD INSUFFISANCE ANTEHYPOPHYSAIRE: thyréotrope &

gonadotrope (organique et hyperPRL)

Raisonnement par méthodologie

Piège d’inattention: nerf moteur GAUCHE

HTIC rarissime

Question 10

Quels examens biologiques programmez-vous ?

A. Sérologie VIH 1 et 2

B. Test de stimulation corticotrope: hypoglycémie insulinique, test auCRH, test a la métopirone.

C. Test de stimulation gonadotrope: test au GnRH

D. Test de stimulation thyréotrope: test au TRH

E. Test de stimulation somatotrope après substitution des autreslignées: hypoglycémie insulinique ou test a la GHRH.


Quels examens biologiques programmez-vous ?

A. Sérologie VIH 1 et 2

B. Test de stimulation corticotrope: hypoglycémie insulinique, test auCRH, test à la métopirone.

C. Test de stimulation gonadotrope: test au GnRH

D. Test de stimulation thyréotrope: test au TRH

E. Test de stimulation somatotrope après substitution des autreslignées: hypoglycémie insulinique ou test à la GHRH.

Commentaires Q10

Réflexe: 1 MST = recherche des autres & dépistage dupartenaire si besoin (ou ex-partenaire)

Raisonnement par connaissance: 3 syndromes, 5 lignées• Syndrome sécrétant: PRL effectuée, IGF-1 normale, axes corticotrope,

gonadotrope et thyréotrope explorés et éliminent une hypersécrétion.

• Syndrome tumoral: PRL dosée

• Syndrome d’insuffisance antéhypophysaire

• Lactotrope éliminé

• Somatotrope adulte: hypo insulinique (sauf CI) après substitutiondes autres lignées

• Corticotrope, thyréotrope et gonadotrope: affirmée par dosagestatique = inutilité des tests dynamiques

Question 11

Quel est votre diagnostic final ?

A. Macroadénome à prolactine (macroprolactinome)

B. Macroadénome somatotrope

C. Macroadénome non sécrétant

D. Macroadénome corticotrope

E. Macroadénome thyréotrope


Quel est votre diagnostic final ?

A. Macroadénome à prolactine (macroprolactinome)

B. Macroadénome somatotrope

C. Macroadénome non sécrétant

D. Macroadénome corticotrope

E. Macroadénome thyréotrope

Commentaires Q11

20% des adénomes hypophysaires sont non sécrétants et, donc, souvent découverts au stade de syndrome tumoral.

Question 12

Parmi les arguments suivant, lesquels sont déterminants pour affirmer votre diagnostic?

A. Aspect sur l’IRM hypophysaire

B. Taux plasmatique de prolactine

C. Taux plasmatique d’IGF-1

D. Taux plasmatique de TSH

E. Taux plasmatique d’ACTH


Parmi les arguments suivant, lesquels sont déterminants pour affirmer votre diagnostic?

A. Aspect sur l’IRM hypophysaire

B. Taux plasmatique de prolactine

C. Taux plasmatique d’IGF-1

D. Taux plasmatique de TSH

E. Taux plasmatique d’ACTH

Commentaires Q12

Raisonnement par physiopathologie et connaissances

• Aspect IRM: permet de conclure à macro/microadénome et de voir si latige est comprimée pour conclure à l’HPRL de deconnexion

• PRL: le taux < 150-200 et a priori à 400 permet de conclure à une HPRL dedeconnexion (non corrélé à la masse tumorale).

• Une IGF-1 normale est cruciale dans le dépistage de l’acromégalie, couplé àla GH et à la suspicion clinique.

• TSH et ACTH peuvent être variables

• Elevées ou normales en cas d’adénome fonctionnel (élévation deshormones périphériques avec TSH/ACTH inadaptées).

• Normales, basses voire modérément élevées en cas d’insuffisance

• Dans notre cas, ACTH effondrée élimine un Cushing. En revanche, TSHnormale n’indique rien à elle seule.

Question 13

D’après le tableau clinique de ce patient, quels examensauraient été nécessaires et suffisants en 1ère intention pourdépister une acromégalie ?

A. Dosage de GH plasmatique de base

B. Cycle nycthéméral de GH plasmatique

C. Dosage d’IGF-1 de base

D. Test de freinage de GH par HGPO

E. GH urinaire des 24 heures

D’après le tableau clinique de ce patient, quels examensauraient été nécessaires et suffisants en 1ère intention pourdépister une acromégalie ?

A. Dosage de GH plasmatique de base

B. Cycle nycthéméral de GH plasmatique

C. Dosage d’IGF-1 de base

D. Test de freinage de GH par HGPO

E. GH urinaire des 24 heures


• Faible suspicion clinique: dosage GH/IGF-1 +/- HGPO

• Normaux: élimine acromégalie (HGPO inutile)

• Discordance ou en faveur: HGPO

• Forte suspicion: GH/IGF-1 +/- HGPO

• IGF-1 élevée: acromégalie

• IGF-1 normale, HGPO freinée: élimine acromégalie

• IGF-1 normale mais GH/HGPO non freinée: acromégalie modérée probable –à contrôler.

• IGF-1 élevée et HGPO (normalement inutile): acromégalie modérée probable– à contrôler

CONSENSUS ACROMEGALIE

Question 14

Parmi les éléments suivants, lesquels vous inciteraient àeffectuer des investigations génétiques ?

A. Absence d’helicobacter pylori lors de l’épisode d’ulcèregastrique

B. Présence de lentigines cutanées

C. Antécédents familiaux d’adénome hypophysaire

D. Présence d’une ostéoporose à l’ostéodensitométrie

E. Malaises hypoglycémiques à jeun


Parmi les éléments suivants, lesquels vous inciteraient àeffectuer des investigations génétiques ?

A. Absence d’helicobacter pylori lors de l’épisode d’ulcèregastrique

B. Présence de lentigines cutanées

C. Antécédents familiaux d’adénome hypophysaire

D. Présence d’une ostéoporose à l’ostéodensitométrie

E. Malaises hypoglycémiques à jeun

Commentaires Q14

Raisonnement diagnostique: la NEM 1 ou le Carney

• Contexte personnel et familial

• Adénome hypophysaire, hyperpara primitive et tumeur pancréatique

• Lentigines: complexe de Carney. Dans ce contexte: recherche génétique en1ère intention.

Piège par assimilation

• Dans la NEM 1, le gastrinome donne des ulcères DUODENAUX (D2 surtout)récidivants sans HP

Piège par précicipation :

• L’ostéoporose pourrait être un argument pour une HPP…mais est avcanttout due à l’insuffisance gonadotrope prolongée

• Par ailleurs, pour diagnostiquer une HPP, il faut commencer par le bilanphospho-calcique et la PTH

• Même remarque pour insulinome et glycémie

Enoncé 5/5

Le traitement est désormais le suivant:

Hydrocortisone ® - 10 mg: 1 le matin, 1 le midi

Levothyrox- ® 125: 1 le matin

Androtardyl- ® 250: 1 injection par mois

Le patient est en excellent état général, il n’est plus fatigué et a une activité sexuelle satisfaisante. Il dort beaucoup moins. La TA est a 125/75 mmHg avec une FC a 65 bpm. Le poids est stable.

Dans le bilan de surveillance, vous retrouvez:

Cortisol a - 8h: 2,3 ng/mL, ACTH < 5

- T4L a 8h: 17,3 (N: 9-19), TSH < 0,0005

PSA normaux-

Question 15

Parmi les propositions suivantes, indiquez celles qui sontexactes:

A. Il existe un sous-dosage en hydrocortisone

B. Il existe un sous-dosage en levothyrox

C. Il existe un surdosage en levothyrox

D. Il existe un surdosage en hydrocortisone

E. Le traitement semble adapté

Réponse question 15

Parmi les propositions suivantes, indiquez celles qui sontexactes:

A. Il existe un sous-dosage en hydrocortisone

B. Il existe un sous-dosage en levothyrox

C. Il existe un surdosage en levothyrox

D. Il existe un surdosage en hydrocortisone

E. Le traitement semble adapté

Commentaire Question 15

Raisonnement diagnostique et physiopathologique

• Surveillance de l’insuffisance thyréotrope:– T4L (moitié supérieure de la norme)

– TSH ininterprétable (hormone « malade »)

• Surveillance de l’insuffisance corticotrope:– CLINIQUE +++

– Cortisol et ACTH ininterprétables

Enoncé 1/8

• Une patiente âgée de 52 ans est connue diabétique (type 2) depuis l’âgede 35 ans (découvert à l’occasion de mycoses récidivantes). Son diabèteest aussi bien équilibré que possible par Glucophage ® 1 000 3/j, Daonil ®5 3/j et 1 injection le soir d'analogue lente Levemir®. Sa dernière HbA1cest à 8,8%.

• Elle pèse 64 kg pour 1,65 m. Elle ne fume pas, ne boit pas d’alcool, estmariée et a 2 enfants. Son père et son frère jumeau sont diabétiques.Son père est, de plus, obèse et hypertendu.

• Une rétinopathie diabétique a été découverte en même temps que lediabète. Elle a été stabilisée par photocoagulation il y a 5 ans.

• Depuis environ 4 ans, il a été découvert chez cette patiente uneprotéinurie permanente. On note également une HTA d’anciennetéidentique. Cette HTA est modérée et n’est pas traitée actuellement.

Enoncé 1/8

Il• y a quelques semaines, un bilan biologique sanguin et urinaire notait leséléments suivants :

Sang– : Créatinine 209 µmol/L (clearance : 40 mL/min) – Urée 10,3mmol/L – Uricémie 476 µmol/L – Na+ 140 mmol/L – K+ 4,5 mmol/L –Bicarbonates : 26 mmol/L – Cl- 102 mmol/L – Ca 2+ 2,21 mmol/L, Ph 1,32mmol/L – Albumine 39 g/L.

Urines– : protéinurie 1,3 g/24 h – sang 1.500 GR/ml – Leucocytes 850/ml –stériles.

Cliniquement,• elle ne présente pas d’œdèmes, pas de signes fonctionnelsurologiques ni néphrologiques, sa TA habituelle est de 155/90 mmHg et elleest a ce jour a 160/100 mmHg. Elle signale quelques épisodes de crampesnocturnes « plus surprenantes qu’handicapantes ».

Question 1

Parmi les propositions suivantes concernant cette patiente, cochez celles quisont exactes:

A. La présence de la rétinopathie au moment du diagnostic témoigne d’unelongue évolution et d’un retard au diagnostic.

B. La présence de la rétinopathie diabétique ne suffit pas à elle seule pouraffirmer l’étiologique diabétique de la néphropathie.

C. L’hématurie retrouvée indique une ponction-biopsie rénale dans cecontexte.

D. La cataracte d’origine diabétique, qui est plus rare et de survenue plusrapide que la cataracte banale, est généralement bilatérale et sous-capsulaire postérieure.

E. La ménopause est une période d’aggravation de la rétinopathiediabétique.


Parmi les propositions suivantes concernant cette patiente, cochez celles quisont exactes:

A. La présence de la rétinopathie au moment du diagnostic témoigned’une longue évolution et d’un retard au diagnostic.

B. La présence de la rétinopathie diabétique ne suffit pas à elle seule pouraffirmer l’étiologique diabétique de la néphropathie.

C. L’hématurie retrouvée indique une ponction-biopsie rénale dans cecontexte.

D. La cataracte d’origine diabétique, qui est plus rare et de survenue plusrapide que la cataracte banale, est généralement bilatérale et sous-capsulaire postérieure.

E. La ménopause est une période d’aggravation de la rétinopathiediabétique.

Commentaires Q1

RETARD DIAGNOSTIC CAR ASYMPTOMATIQUE: DESEQUILIBRE

PROLONGE ET DUREE D’EVOLUTION

Raisonnement par connaissance: critères permettant d’éviter la PBR (ne seconçoit que devant une macroprotéinurie ou une insuffisance rénale)

1. Absence de rétinopathie diabétique

2. Durée d’évolution <10 ans (diabète de type 1)

3. Hématurie significative

4. HTA sévère

5. Protéinurie non sélective

6. Aggravation rapide de la protéinurie et/ou de l’insuffisance rénale

7. Reins asymétriques ou de petite taille

8. Signes extrarénaux pouvant s’intégrer dans une néphropathie

Question 2

Parmi les propositions suivantes concernant le traitement de cettepatiente, indiquez celles qui sont exactes:

A. La metformine est strictement contre-indiquée du fait de la fonctionrénale.

B. Le glibenclamide (Daonil ®) reste utilisable à condition de réduire laposologie.

C. Le Repaglinide (Novonorm ®) peut être utilisé pour remplacer leglibenclamide du fait d’un mécanisme d’action similaire.

D. Du fait d’une moindre élimination du glucose dans les urines, lerisque d’hypoglycémie iatrogène est réduit dans l’insuffisance rénale.

E. Toutes les classes d’insuline sont utilisables dans l’insuffisancerénale.

Parmi les propositions suivantes concernant le traitement de cettepatiente, indiquez celles qui sont exactes:

A. La metformine est strictement contre-indiquée du fait de la fonctionrénale.

B. Le glibenclamide (Daonil ®) reste utilisable a condition de réduire laposologie.

C. Le Repaglinide (Novonorm ®) peut être utilisé pour remplacer leglibenclamide du fait d’un mécanisme d’action similaire.

D. Du fait d’une moindre élimination du glucose dans les urines, lerisque d’hypoglycémie iatrogène est réduit dans l’insuffisance rénale.

E. Toutes les classes d’insuline sont utilisables dans l’insuffisancerénale.


Commentaires Q2

Mise au point

- Metformine: 60-100: utilisable / 30-60: ½ dose / <30: stop

- Sulfamides: 60-100: utilisables / 30-60: stop / < 30: stop

- Glinides: utilisables de 0 à 100 (élimination hépatique)

- Gliptines (IDPP4): 60-100: utilisables / 30-60: ½ dose / <30: ½ dose

- Analogues GLP-1: 60-100: utilisables / 30-60: liraglutide (victoza) – stop exenatide / <30: stop

- IAG: 60-100 : utilisables / 30-60: utilisables / < 30: stop

Ou encore:

- 30-60: metformine ½ dose – IDPP4 ½ dose – glinides– liraglutide – IAG

- <30: glinides – IDPP4 ½ dose

INSULINE UTILISABLE A TOUS LES STADES ET EN DIALYSE

Enoncé 2/8

En préalable a uneintensification dutraitement, vousdécidez de réaliserun nouveau fondd’œil encommençant parune rétinographiede dépistage dontles images voussont fournies.

Question 3

Quelles anomalies retrouvez-vous sur le fond d’œil ?

A. Néovaisseaux prérétiniens

B. Exsudats secs

C. Nodules cotonneux

D. Anomalies Microvasculaires Intra-Rétiniennes

E. Œdème maculaire


Quelles anomalies retrouvez-vous sur le fond d’œil ?

A. Néovaisseaux prérétiniens

B. Exsudats secs

C. Nodules cotonneux

D. Anomalies Microvasculaires Intra-Rétiniennes

E. Œdème maculaire

Commentaires Q3LE FOND D’ŒIL POUR LES NULS

QRM 3

• Photocoagulation = ischémie

• Contrôle annuel (voire 2 ans)

• Risque équilibre rapide:– Hyperglycémie = pression osmotique = pO2

assurée

– Normoglycémie = chute pO2 = ischémie aggravée

– Ischémie = VEGF = prolifération +++

5. Evolution

· Il existe 5 facteurs aggravants, indiquant une surveillance renforcée en leur présence

· La survenue d’une RD proliférante est corrélée à un risque non seulement visuel mais

également vital :

- Visuel : 50% de cécité à 5 ans.

- Vital : 25-50% de décès à 5 ans (par les lésions rénales et cardiovasculaires).

FACTEURS D’AGGRAVATION DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE

1. PUBERTE

2. GROSSESSE

3. POUSSEE TENSIONNELLE OU DECOMPENSATION RENALE

4. EQUILIBRE TROP RAPIDE DE LA GLYCEMIE APRES DESEQUILIBRE PROLONGE

5. CHIRURGIE DE CATARACTE

· La puberté :

- Modifications hormonales

- Révolte contre la maladie, manque de discipline, négligence vis-à-vis du traitement.

· La grossesse :

- Favorise la survenue de la rétinopathie et, si elle est déjà présente, favorise le passage à la

forme proliférante.

- 3 règles de bases sont à observer (voir diabète et grossesse).

1. Programmer la grossesse le plus tôt possible

2. Dépister et traiter la RD avant et pendant la grossesse

(surveillance mensuelle si RD, trimestrielle sinon).

3. Equilibre strict du diabète durant la grossesse

· Poussée tensionnelle et, à un moindre niveau, décompensation rénale.

· Equilibration trop rapide (pompe ou insulinothérapie optimisée) : en effet, lorsque

l’hyperglycémie est chronique, la pression de perfusion est maintenue artificiellement grâce à la

pression osmotique. Si cette dernière baisse trop rapidement, une ischémie peut survenir et

aggraver la néo-vascularisation .

· Chirurgie de cataracte : multifactorielle. Dans les semaines suivant l'intervention.

En présence d'une rétinopathie proliférante, le retour à l'équilibre glycémique doit être

progressif.

6. Traitement

Ç’a l'air bête, mais rappelons-le : le traitement concerne les 2 yeux. Les antiagrégants

plaquettaires ne sont plus recommandés

· Le traitement de la rétinopathie diabétique repose sur 4 points essentiels dont les 2 premiers

sont les traitements logiques, du point de vue physiopathologique, de la microangiopathie

diabétique, et devront être appliqués dans tous les cas :

1. Equilibre strict du diabète (mais progressif si RDP)

2. Equilibre strict de la tension artérielle

3. Traitement ophtalmologique : le traitement des complications est prioritaire

4. Surveillance et éducation

142

BAISSE D’ACUITE VISUELLE CHEZ UN DIABETIQUE

· RETINOPATHIE DIABETIQUE :

- Hémorragie intra-vitréenne

- Décollement de rétine

- Glaucome néo-vasculaire

- Maculopathie œdémateuse ou ischémique (dont placard exsudatif centromaculaire)

· CATARACTE

· GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT

· NEUROPATHIE OPTIQUE : NORB, NOIAA

· ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL (AIT) – OACR-OVCR

LE DEPISTAGE DES COMPLICATIONS OPHTALMOLOGIQUES REPOSE SUR :

1. EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE BILATERAL ET COMPARATIF COMPLET

2. ANGIOGRAPHIE A LA FLUORESCEINE :

- Dès la découverte du D2, au bout de 5 ans d’évolution du D1

- En cas d’anomalies au fond d’œil

III. LES COMPLICATIONS RENALES DU DIABETE

1. LA NEPHROPATHIE DIABETIQUE

2. LES INFECTIONS URINAIRES

3. LA NEPHROPATHIE AUX PRODUITS DE CONTRASTE

4. L’HYPERKALIEMIE DU DIABETIQUE

A. LA NEPHROPATHIE DIABETIQUE

4 POINTS ESSENTIELS

1. MICRO-ALBUMINURIE = CLE DE VOUTE DU DEPISTAGE.

2. RISQUE RENAL ET CARDIOVASC DANS LE D1, SURTOUT CARDIOVASC DANS LE D2

3. EQUILIBRE GLYCEMIQUE ET TENSIONNEL & TT DES FDRCV

4. BLOCAGE DU SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE PAR UTILISATION DES IEC/AA2.

1. Epidémiologie

· La néphropathie diabétique est une néphropathie glomérulaire qui, comme toutes les

néphropathies, peut aboutir à une insuffisance rénale chronique.

· Le diabète est la 1ère

cause d'insuffisance rénale chronique en occident.

· 3 FDR : hyperglycémie, durée d’évolution, HTA (FDR de microangiopathie)

· Susceptibilité génétique expliquant qu’elle ne touche que 30% des D1 et 15% des D2

· Facteur de risque cardiovasculaire (x10 dans le D1, x3 dans le D2) et de surmortalité (30% de

décès en IRC terminale dans le D1 vs 5% dans le D2).

145

Question 4

Concernant la néphropathie diabétique de cette patiente, cochez lespropositions exactes

A. La microalbuminurie en est le premier et maître signe, a dépistersystématiquement en cas de bandelette urinaire négative

B. La protéinurie prédit l’évolution vers l’insuffisance rénale chronique

C. La protéinurie prédit un haut risque cardiovasculaire, équivalent aune prévention secondaire.

D. Les antagonistes de l’angiotensine II sont recommandés, enl’absence de contre-indication, afin de ralentir l’évolution versl’insuffisance rénale terminale.

E. La préservation du capital veineux et la protection contre l’hépatite B est recommandée dès ce stade.


Concernant la néphropathie diabétique de cette patiente, cochez lespropositions exactes

A. La microalbuminurie en est le premier et maître signe, à dépistersystématiquement en cas de bandelette urinaire négative

B. La protéinurie prédit l’évolution vers l’insuffisance rénale chronique

C. La protéinurie prédit un haut risque cardiovasculaire, équivalent àune prévention secondaire.

D. Les antagonistes de l’angiotensine II sont recommandés, enl’absence de contre-indication, afin de ralentir l’évolution versl’insuffisance rénale terminale.

E. La préservation du capital veineux et la protection contre l’hépatiteB est recommandée dès ce stade.

Commentaires Q4

Raisonnement par les connaissances

Survient a partir de • 10-15 ans de diabète

Dépistage par la • microalbuminurie si BU négative

Des • 24h

A tout moment si • alb/creat urinaire mais confirmer par dosage des 24h

Signification•

• D1: mauvais pronostic rénal (et cardiovasculaire)

• D2: mauvais pronostic cardiovasculaire seul

Tt:•

Equilibre glycémique et • tensionnel

Tt IRC•

AA• 2 si IRC, IEC ou AA2 sinon

Enoncé 3/8

Un bilan cardiovasculaire complet est demandé auprès d’uncardiologue.

Interrogatoire: pas de dyspnée d’effort, pas de douleurthoracique de repos ou d’effort.

Examen clinique: bruits du cœur réguliers, pas de souffle ou debruit surajouté, pas de signes d’insuffisance cardiaque. Poulspériphériques présents au niveau fémoral, carotidien, poplité,tibial postérieur et pédieux. Pas de souffle sur les trajetsartériels. Trophicité cutanée normale.

Le test au monofilament retrouve une absence de perception àdroite et à gauche.

Question 5

A ce stade, quels examens complémentaires sont indiqués d’emblée ?

A. Epreuve d’effort à la recherche d’une ischémie myocardiquesilencieuse

B. Coronarographie d’emblée du fait du haut risque cardiovasculaire

C. Détermination de l’index de pression systolique cheville/bras

D. Echographie cardiaque

E. Doppler artériel des membres inférieurs

Réponse Q5 – 20 points

A ce stade, quels examens complémentaires sont indiqués d’emblée ?

A. Epreuve d’effort à la recherche d’une ischémie myocardiquesilencieuse

B. Coronarographie d’emblée du fait du haut risque cardiovasculaire

C. Détermination de l’index de pression systolique cheville/bras

D. Echographie cardiaque

E. Electromyogramme des membres inférieurs en stimulation-détection

Commentaire Q5

Raisonnement par la méthodo des examens complémentaires

- 4 questions: indiqué ? CI ? Dans quelles conditions ? Normalité ?

- Diagnostic positif, diff, étio…

Donc:

A. EE Possiblement indiqué (QS indications) MAIS ECG DE REPOS EN 1INT

B. Coro: Pas d’indication: pas de signes cliniques, explorations non invasives àfaire avant

C. IPS: en 1ère intention, quel que soit l’examen clinique

D. Echographie cardiaque: pas d’indication (clinique ou ECG)

E. Tableau typique: pas d’indication

Indications du doppler MI

• Examen clinique anormal

• IPS < 0,9

• Age > 40 ans et/ou évolution > 20 ans

• Autres FDRCV

INDICATIONS DU DEPISTAGE DE L’ISCHEMIE MYOCARDIQUE SILENCIEUSE

- DIABETE TYPE 1 : 1 critère de chaque ligne :

- Age > 45 ans ou évolution > 15 ans

- 2 autres FDRCV

- DIABETE TYPE 2 : 1 critère de chaque ligne :

- Age > 60 ans ou évolution > 10 ans ou micro-albuminurie

- 1 autre FDRCV

- TOUT DIABETE : 1 critère parmi :

- AOMI ou AVC

- Macro-protéinurie ou IRC

- Reprise du sport chez un sédentaire > 45 ans

Enoncé 4/8: Un électrocardiogramme a étédemandé et est soumis à votre interprétation

Question 6

Quelles anomalies ECG retrouvez-vous sur cet enregistrement ?

A. Ischémie dans le territoire latéral haut

B. Hypertrophie ventriculaire gauche de type diastolique

C. Bloc de branche droit

D. Bloc de branche gauche rendant les signes d’ischémie impossibles àvisualiser

E. Tachycardie régulière à complexes fins


Quelles anomalies ECG retrouvez-vous sur cet enregistrement ?

A. Ischémie dans le territoire latéral haut

B. Hypertrophie ventriculaire gauche de type diastolique

C. Bloc de branche droit

D. Bloc de branche gauche rendant les signes d’ischémie impossibles avisualiser

E. Tachycardie régulière a complexes fins

Commentaire Q6

Raisonnement méthodo (Dubin)

• Ischémie = troubles de repolarisation et décalage de ST, certes…- Territoires

- Miroir

• Hypertrophie ventriculaire = index deSokolow (SV1+RV5 > 35 mm) ou deSokolow-Murphy (SV1/V2 + RV5/V6)- Diastolique = onde T positives

- Systolique (Sévère) = ondes T négatives + disparition Q de dépolarisation septale en D1, VL, V5, V6

• Bloc de branche = QRS > 120 ms

Enoncé 5/8Un bilan complémentaire est réalisé

• Doppler des vaisseaux du cou: athérome calcifié de 40% au niveau de la bifurcationcarotidienne gauche. Athérome débutant au niveau de l’artère carotide interne droite.Artères vertébrales libres.

• IPS: 0,8 à droite, 1,5 à gauche

• Doppler des membres inférieurs: quelques plaques étagées non sténosantes auniveau fémoral droit, sténose de 80% au niveau de l’artère tibiale droite avecexcellente collatéralité. Quelques plaques étagées non sténosantes au niveau de lacirculation artérielle gauche.

• Scintigraphie myocardique d’effort: pas d’argument pour une ischémie myocardiquesilencieuse.

• Echographie cardiaque: hypertrophie pariétale du ventricule gauche concentrique etrégulière. Pas d’anomalie des valves cardiaques ni de régurgitation.

• LDL-C: 0,70 g/L – HDL-c: 0,45 g/L – triglycérides: 1,43 g/L.

• Echographie rénale: reins de taille normale, sans anomalie morphologique nidilatation des cavités pyélocalicielles.

.

Question 7

D’après l’ensemble des éléments dont vous disposez, quelles sont lespropositions exactes ?

A. Le diagnostic d’artérite occlusive des membres inférieurs est poséconcernant le membre inférieur droit

B. Le membre inférieur gauche n’est pas a risque

C. L’hypertrophie ventriculaire gauche est probablement secondaire al’hypertension artérielle qui en est la principale étiologie

D. La plaque d’athérome visualisée au niveau de la bifurcationcarotidienne droite est a haut potentiel emboligène.

E. Dans ce contexte, une exploration des artères rénales est indiquée

Réponse Q7: 20 points

D’après l’ensemble des éléments dont vous disposez, quelles sont lespropositions exactes ?

A. Le diagnostic d’artérite occlusive des membres inférieurs est poséconcernant le membre inférieur droit

B. Le membre inférieur gauche n’est pas a risque

C. L’hypertrophie ventriculaire gauche est probablement secondaire àl’hypertension artérielle qui en est la principale étiologie

D. La plaque d’athérome visualisée au niveau de la bifurcationcarotidienne droite est à haut potentiel emboligène.

E. Dans ce contexte, une exploration des artères rénales est indiquée

Commentaire Q7


AOMI

Dépistage: PAsup la plus élevée / PAinf la plus basse> 1,3: médiacalcose = doppler des MI + risque cardiovasculaire

0,9 – 1,3: normal

< 0,9: AOMI

Quantification AOMI: uniquement les PA les plus élevées

Sténose artère rénale:

- Rarissime souffle lombaire

- Néphropathie vasculaire: Reins asymétriques, HTA résistante au traitement,

- OAP flash (bilatérale)

- Hyperaldostéronisme secondaire (kaliémie)

IPS : SEUL EXAMEN NECESSAIRE ET SUFFISANT POUR DIAGNOSTIQUER ET QUANTIFIER UNE AOMI. A REPETER ANNUELLEMENT

Question 8

Parmi les propositions thérapeutiques suivantes, lesquellesretenez-vous dès ce stade de la démarche thérapeutique ?

A. Mise en place d’une statine

B. Mise en place d’un traitement antiplaquettaire

C. Mise en place d’un traitement par bêta-bloquantscardiosélectifs

D. Revascularisation du réseau artériel droit par angioplastie oupontage selon l’état du réseau d’aval exploré par angio-IRM.

E. Mise en place d’un traitement par antagoniste del’angiotensine II

Réponse Q8 (20 points)

Parmi les propositions thérapeutiques suivantes, lesquellesretenez-vous dès ce stade de la démarche thérapeutique ?

A. Mise en place d’une statine

B. Mise en place d’un traitement antiplaquettaire

C. Mise en place d’un traitement par bêta-bloquantscardiosélectifs

D. Revascularisation du réseau artériel droit par angioplastie oupontage selon l’état du réseau d’aval exploré par angio-IRM.

E. Mise en place d’un traitement par antagoniste del’angiotensine II

Commentaire Q8

Raisonnement thérapeutique:

Devant toute AOMI: réentraînement à la marche + Statine + bloqueurSRAA (même en l’absence d’HTA et de dyslipidémie)

Tt antiplaquettaire de l’AOMI: grande remise en question. Ce qui estsur

- Prévention secondaire AVC/coronaropathie- Symptomatique- Plusieurs plaques

Revascularisation : uniquement si symptomatique à partir du stade II fort et selon l’état du réseau d’aval (attention à angio-TDM si IRC)

Question 9

Quel est le grade de risque de plaie du pied diabétique selon laclassification internationale ?

A. Grade 0

B. Grade 1

C. Grade 2

D. Grade 3

E. Classification impossible

Réponse Q9 (20 points)

Quel est le grade de risque de plaie du pied diabétique selon laclassification internationale ?

A. Grade 0

B. Grade 1

C. Grade 2

D. Grade 3

E. Classification impossible

Commentaire Q9

C’EST DU COURS

Grade • 0 : Absence de neuropathie, d'AOMI et de déformation

Grade • 1 : neuropathie sensitive isolée

Grade • 2 : neuropathie + AOMI et/ou neuropathie + déformation

Grade • 3 : antécédent de plaie ayant duré plus de 3 mois ou d'amputation

Question 10

Vous avez fixé l’objectif d’HbA1c à 7,5%. Parmi les critèressuivant, lesquels ont participé à la décision thérapeutique ?

A. HbA1c de départ

B. Les antécédents familiaux de diabète

C. Le traitement actuel

D. La présence d’une rétinopathie diabétique proliférante

E. La présence d’une insuffisance rénale chronique


Vous avez fixé l’objectif d’HbA1c à 7,5%. Parmi les critèressuivant, lesquels ont participé à la décision thérapeutique ?

A. HbA1c de départ

B. Les antécédents familiaux de diabète

C. L’ancienneté du diabète

D. La présence d’une rétinopathie diabétique proliférante

E. La présence d’une insuffisance rénale chronique

Commentaire Q10

Enoncé 6/8

Concernant les médications antidiabétiques, vous avezdécidé d’interrompre le sulfamide hypoglycémiantGlibenclamide et avez décidé de réduire la metformineà 500 mg 2 fois par jour.

La patiente n’est pas inquiète pour son poids etprendra autant de comprimés que nécessaire. Enrevanche, du fait d’un travail administrativementprenant, elle aimerait avoir le moins d’injectionspossible.

Question 11

Parmi les traitements suivant, lesquels peuvent être proposésen 1ère intention chez cette patiente ?

A. Insulinothérapie par schéma basal-bolus (Analogue lent +analogue rapide) en multi-injections

B. Maintien de l’analogue lent + inhibiteur des alpha glucosidases

C. Maintien de l’analogue lent + agoniste du GLP-1 Liraglutide(Victoza ®)

D. Maintien de l’analogue lent + Repaglinide

E. Maintien de l’analogue lent + Inhibiteur des DPP4 à doseréduite


Parmi les traitements suivant, lesquels peuvent être proposésen 1ère intention chez cette patiente ?

A. Insulinothérapie par schéma basal-bolus (Analogue lent +analogue rapide) en multi-injections

B. Maintien de l’analogue lent + inhibiteur des alpha glucosidases

C. Maintien de l’analogue lent + agoniste du GLP-1 Liraglutide(Victoza ®)

D. Maintien de l’analogue lent + Repaglinide

E. Maintien de l’analogue lent + Inhibiteur des DPP4 à doseréduite

Commentaire Q11

NOM MECANISME

CI (en plus de grossesse, allaitement,

allergie)

EFFETS (en plus de

digestifs, hémato, cutanés)

CRITERES DE CHOIX

HYPOS POIDS INJ° HbA1c

METFORMINE Glucophage

Stagid

Insulino-

sensibilisateurs

IRC sévère (Cl< 30) ½ dose si Cl 60-30

IHC

Diarrhée

Acidose lactique - neutre - >1%

IDPP4 Januvia

Xelevia Galvus

Onglyza

Insulino-sécréteur

Incrétino-mimétique

IHC Infections ORL Pancréatites

- neutre - <1%

ANALOGUE GLP-1

Byetta Victoza

Insulinosécréteur Incrétino-

mimétique

IRC sévère

IHC

Nausées,

vomissements Infections ORL

Pancréatite (B) Cancer médullaire

thyroïde (V)

- perte - >1%

SULFAMIDES

Daonil Diamicron

Amarel

Insulinosécréteur direct

IRC IHC

Glinides

Hypoglycémies (interactions)

+ prise - >1%

GLINIDES Novonorm

Insulinosécréteur direct

IHC Sulfamides

Hypoglycémies + prise - <1%

IAG

Glucor Diastabol

Inhibition des

alpha glucosidases

IRC sévère Flatulences - neutre + <1%

INSULINE Insuline 0 Hypoglycémies + prise + >1%

Enoncé 7/8

Le• traitement antidiabétique suivant a été mis en place:

Insuline– glargine (Lantus ®) 30 ui le soir

Metformine– 500 mg 1 le matin, 1 le soir

Liraglutide– (Victoza ®) 1,2 mg en 1 injection le soir

Un• traitement complémentaire a été mis en place

Irbesartan– (Aprovel ®) 150 majoré a 300 mg: 1 le matin

Pravastatine– (Zocor ®) 40: 1 le soir

Clopidogrel– (Plavix ®) 75: 1 le matin

La• rétinopathie, considérée comme stable, n’a pas indiqué de traitement

complémentaire.

La• tolérance des traitements est excellente. Le bilan est contrôlé 3 mois plus tard

Enoncé 7/8

• Voici le nouveau bilan de contrôle :

– Sang : Créatinine 311 µmol/L (clearance : 23 mL/min) – Urée 23,4 mmol/L –

Uricémie 522 µmol/L – Na+ 140 mmol/L – K+ 5,2 mmol/L – Bicarbonates : 19

mmol/L – Cl- 92 mmol/L – Ca 2+ 2,01 mmol/L, Ph 1,62 mmol/L – Albumine 39

g/L. HbA1c 7,7%.

– Urines : protéinurie 2,1 g/24 h – sang 1.500 GR/ml – Leucocytes 550/ml –

stériles.

• Cliniquement, elle présente une asthénie modérée. La TA habituelle est de 135/85

mmHg et elle est à ce jour à 125/75 mmHg. Elle signale surtout des épisodes de

crampes quasi-permanentes avec paroxysmes nocturnes qui, d’après elle,

« pourrissent sa vie au moins autant que le diabète lui-même ».

Question 12

La fonction rénale se dégrade. Quelles causes doivent êtreévoquées ?

A. Mauvais contrôle de la pression artérielle

B. Mauvais contrôle de la protéinurie

C. Evolution naturelle de la maladie

D. Episodes de bas débit cardiaque

E. Mauvais contrôle de la glycémie


La fonction rénale se dégrade. Quelles causes doivent êtreévoquées ?

A. Mauvais contrôle de la pression artérielle

B. Mauvais contrôle de la protéinurie

C. Evolution naturelle de la maladie

D. Episodes de bas débit cardiaque

E. Mauvais contrôle de la glycémie

Commentaire Q12

FACTEURS D’AGGRAVATION D’UNE IRC

« Mets un gros obstacle : l’infecte auto achetée en promo à Carrefour vole ! ! ! »

• Mets : MEDICAMENTS NEPHROTOXIQUES (AINS, iode…)

• Gros : GROSSESSE

• Obstacle : UROPATHIE OBSTRUCTIVE (lithiase, cancer…)

• Infecte : INFECTION (urinaire bien sûr, mais toute infection, en fait)

• Auto : AUTO-AGGRAVATION

• Achetée : HTA +++ (la ramener en dessous de 140/90 est fondamental ! !)

• Promo : PROTEINURIE (la ramener en dessous de 0,5 g/j est indispensable !!)

• Carrefour : CARDIAQUE (décompensation cardiaque)

• Vole : HYPOVOLEMIE

Question 13

Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des facteursfavorisant ou aggravant la douleur ressentie par la patiente ?

A. Protéinurie majeure

B. Insuffisance rénale chronique

C. Déséquilibre glycémique

D. Traitement antidiabétique

E. Prise d’alcool


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des facteursfavorisant ou aggravant la douleur ressentie par la patiente ?

A. Protéinurie majeure

B. Insuffisance rénale chronique

C. Déséquilibre glycémique

D. Traitement antidiabétique

E. Prise d’alcool

Commentaire Q13

Un train peut en cacher un autre: avoir un champ visuel large

Il s’agit bien d’une douleur de neuropathie diabétique mais,avant tout de POLYNEUROPATHIE

…qui sont potentiellement multiétiologiques (QS neuro)

• ALCOOL & DIABETE +++

• IRC (polynévrite urémique)

• REEQUILIBRE RAPIDE DU DIABETE (ex-névrite insulinique)

Question 14

Quels traitements sont utilisables en 1ère intention ?

A. Antalgiques de palier 2 ou 3

B. Neurostimulation transcutanée

C. Gabapentine (Neurontin ®)

D. Duloxetine (Cymbalta ®)

E. Amytriptiline (Laroxyl ®)


Quels traitements sont utilisables en 1ère intention ?

A. Antalgiques de palier 2 ou 3

B. Neurostimulation transcutanée

C. Gabapentine (Neurontin ®)

D. Duloxetine (Cymbalta ®)

E. Amytriptiline (Laroxyl ®)

Enoncé 8/8

Après plusieurs essais de monothérapie- le traitement par Gabapentine (Neurontin ®) a fait

passer la douleur de 9/10 à 6/10 mais la posologiemaximale en cas d’insuffisance rénale a été atteinte.

- Le traitement par Venlafaxine (Effexor ®) a fait passer ladouleur de 9/10 à 6/10 mais la posologie maximale encas d’insuffisance rénale a été atteinte.

- Tous les autres traitements sont peu efficaces ou maltolérés.

La patiente est demandeuse d’un soulagement optimal.

Question 15

Quelles stratégies sont utilisables pour soulager la douleur decette patiente ?

A. Bithérapie prégabaline et adjonction d’un palier 2 ou 3

B. Bithérapie venlafaxine avec adjonction d’un palier 2 ou 3

C. Bithérapie prégabaline-venlafaxine

D. Arrêt de prégabaline/venlafaxine et utilisation d’un palier 2 ou 3

E. Poursuite venlafaxine et dénervation chirurgicale


Quelles stratégies sont utilisables pour soulager la douleur decette patiente ?

A. Bithérapie prégabaline et adjonction d’un palier 2 ou 3

B. Bithérapie venlafaxine avec adjonction d’un palier 2 ou 3

C. Bithérapie prégabaline-venlafaxine

D. Arrêt de prégabaline/venlafaxine et utilisation d’un palier 2 ou 3

E. Poursuite venlafaxine et dénervation chirurgicale

Commentaires Q14-Q15

• En 1ère intention : débuter en monothérapie, à dose progressivement

croissante

- Antiépileptiques type Rivotril ® (carbamazépine), Neurontin ®

(Gabapentine), Lyrica ® (pregabaline)

- Antidépresseurs tricycliques type Laroxyl ® (Amitryptiline)

- Antidépresseurs ISRS type Cymbalta ® (Duloxetine), Effexor ® (venlafaxine)

• En 2ème intention : changement d’une classe pour une autre

• En 3ème intention : adjoindre au tt le plus efficace

- Antalgique classe 2 type Tramadol

- Antalgique classe 3 (Morphine)

Enoncé 1/6

Grace Van P, 25 ans, est diabétique de type 1 depuis l’âge de 10 ans. Récemment arrivée dans la région, elle souhaite un suivi spécialisé.

Elle est actuellement sous schéma basal-bolus avec Lantus ® le soiret Novorapid ® à chaque repas. Suite à son déménagement, lediabète s’était déséquilibré et elle a récemment augmenté sesdoses, au prix d’hypoglycémies nocturnes 3 fois par semaine et enfin de matinée quasi-quotidiennement.

Elle n’a pas d’autre antécédent connu. Elle est célibataire, sansenfant, et n’a pas de contraception. Elle utilise systématiquement unpréservatif avec ses partenaires. Elle fume 10 cigarettes par jour,travaille comme conseillère juridique et fait du tennis 2 fois parsemaine. Ses règles sont régulières, les dernières ayant débuté il y a3 jours.

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ANAMNESE ET EXAMEN CLINIQUE

Ces derniers temps, elle est inhabituellement fatiguée, elle a pris 3 kget accuse une perte de libido. Elle se dit plus essoufflée lors de sesmatchs de tennis et a la montée des étages.Elle pèse 62 kg (poids habituel : 59 kg) pour 1,72m. TA a 120/70mmHg. FC 62 bpm.On note un très discret souffle systolique a 1/6 au foyer mitral. Aucunsouffle n’est retrouvé sur les trajets artériels. Les pouls sont tousprésents. Elle se plaint d’épigastralgies a type de brûlures et se trouveplus constipée que d’habitude. L’examen neurologique retrouve unearéflexie achilléenne, des douleurs musculaires diffuses peuinvalidantes. Le test au monofilament montre une bonne sensibilité.La palpation cervicale retrouve une hypertrophie ferme du corpsthyroïde, sans adénopathie.

Bilan biologique

Elle amène son dernier bilan prescrit par son médecintraitant :- Hb 9,8 g/dL – VGM 105 fl – Leucocytes 3000/mm3 –

Plaquettes 350.000/mm3 – réticulocytes 5.000/mm3- HbA1c 7,4% (vs 8,5% 3 mois auparavant)- Urée 5,2 mmol/L – créatinine 72,3 umol/L (clairance

MDRD : 98 ml/min)- Cholestérol total 2,55 g/L – triglycérides 2,2 g/L – HDLc

0,54 g/L – LDLc 1,02 g/L- CPK 452 (N < 120) à 7 jours de son dernier match

Question 1

Cochez les propositions exactes concernant l’équilibreglycémique de cette patiente 3 mois auparavant

A. L’équilibre était satisfaisant

B. Il aurait fallu rechercher des lipodystrophies

C. Il aurait fallu rechercher une peur de grossir

D. Il aurait fallu rechercher une peur des hyperglycémies

E. Il aurait fallu évoquer une maladie de Basedow

Réponse Q1 : 20 points

Cochez les propositions exactes concernant l’équilibreglycémique de cette patiente 3 mois auparavant

A. L’équilibre était satisfaisant

B. Il aurait fallu rechercher des lipodystrophies

C. Il aurait fallu rechercher une peur de grossir

D. Il aurait fallu rechercher une peur des hyperglycémies

E. Il aurait fallu évoquer une maladie de Basedow

Commentaires Q1


Prendre tous les items du traitement du diabète et sescomplications et rechercher ce qui cause une hyperglycémie.

Ne pas oublier les comorbidités

Question 2

Cochez les propositions exactes concernant l’équilibreglycémique actuel

A.L’HbA1c cible est a 7,5%

B.L’HbA1c cible est a 7%

C.L’équilibre actuel est satisfaisant

D.L’équilibre actuel n’est pas satisfaisant

E.Le profil est caractéristique d’une peur des hypoglycémies


Cochez les propositions exactes concernant l’équilibreglycémique actuel

A.L’HbA1c cible est à 7,5%

B.L’HbA1c cible est à 7%

C.L’équilibre actuel est satisfaisant

D.L’équilibre actuel n’est pas satisfaisant

E.Le profil est caractéristique d’une peur des hypoglycémies

Commentaires Q2


Un diabète bien équilibré, c’est pas que l’HbA1c

Une HbA- 1c aux objectifs (7,5% dans le type 1)

En l- ’absence d’hypoglycémies

Avec le moins de contraintes possibles -

Soyons logiques: la peur des hypos, ça donne des hypers !!

Question 3

Parmi les facteurs suivant, lesquels devez-vous évoquer dans lecontexte actuel d’équilibre glycémique ?

A. Petit déjeuner insuffisant

B. Dose insuffisante par rapport à l’activité physique

C. Insuffisance surrénale chronique

D. Syndrome de Cushing

E. Lipodystrophies


Parmi les facteurs suivant, lesquels devez-vous évoquer dans lecontexte actuel d’équilibre glycémique ?

A. Petit déjeuner insuffisant

B. Dose insuffisante par rapport à l’activité physique

C. Insuffisance surrénale chronique

D. Syndrome de Cushing

E. Lipodystrophies

Commentaires Q3


Prendre tous les items du traitement du diabète et sescomplications et rechercher ce qui cause une hypoglycémie.

Ne pas oublier les comorbidités

Question 4

Considérant l’ensemble de l’observation, 3 examens parmi lessuivants sont justifiés en 1ère intention, lesquels ?

A. Dosage de TSH


C. Dosage des anticorps anti-TPO


E. Test de Coombs direct


Considérant l’ensemble de l’observation, 3 examens parmi lessuivants sont justifiés en 1ère intention, lesquels ?

A. Dosage de TSH


C. Dosage des anticorps anti-TPO


E. Test de coombs direct

Commentaires Q4

Raisonnement diagnostique:

Ce sont les 3 examens a demander devant un goitre, a fortiori s’il existe des signes d’hypothyroidie.

Par ailleurs, l’anémie est arégénérative et elle a ses règles.

Question 5

Parmi les pathologies suivantes, lesquelles sont susceptiblesd’expliquer l’anémie de cette patiente ?

A. Carence martiale

B. Hypothyroïdie

C. Maladie de Biermer

D. Anémie hémolytique auto-immune

E. Thalassémie


Parmi les pathologies suivantes, lesquelles sont susceptiblesd’expliquer l’anémie de cette patiente ?

A. Carence martiale

B. Hypothyroïdie

C. Maladie de Biermer

D. Anémie hémolytique auto-immune

E. Thalassémie

Commentaires Q5


L’anémie est arégénérative, exit l’AHAI.

Elle est macrocytaire, exit la thalassémie et la carence martiale(l’association Biermer + anémie micro peut, au maximum, donnerune anémie normocytaire)

Reste donc les causes d’anémie macrocytaire arégénérative:hypothyroidie et Biermer (parfois associées du fait du socle auto-immun).

Enoncé 2/5

Voici les résultats du bilan prescrit:TSH - 12,3 confirmée a 13 avec T4L a 8,2 (N : 12-24)Ac- anti-TPO a 2500 (N<134), Ac anti-facteur intrinsèque négatifsAcide folique: - 5,4 ng/mL (N>4), vitamine B12: 284 ng/mL (N > 190)IgA- totale: pas de déficit. IgA antitransglutaminase: négatifs.Echographie- thyroidienne: goitre hypoéchogène hétérogènehypervascularisé avec fibrose modérée typique de thyroidite de Hashimotosans nodule associé.Cortisol- et ACTH de base et après test au synacthène éliminent uneinsuffisance surrénale

Vous décidez de prescrire une substitution thyroidienne par Levothyrox ®.Après 6 mois et 3 contrôles sous Levothyrox ® 25 puis 50, la TSH reste à 8,2UI/L.

Question 6

Quels sont les facteurs pouvant expliquer le déséquilibrepersistant de la fonction thyroidienne ?

A. Mauvaise observance

B. Infection par Helicobacter Pylori

C. Parasitose intestinale

D. Grossesse

E. Gastroparésie diabétique

Réponse Q6 : 20points

Quels sont les facteurs pouvant expliquer le déséquilibrepersistant de la fonction thyroidienne ?

A. Mauvaise observance

B. Infection par Helicobacter Pylori

C. Parasitose intestinale

D. Grossesse

E. Gastroparésie diabétique

Commentaires Q6

Raisonnement par connaissances…ou physiopathologie:

Suivez le chemin du levothyrox…de la boîte jusqu’au sang et vous en déduirez:

- Que la parasitose est trop basse située pour gêner l’absorption

- Que la gastroparésie ralentit mais ne diminue pas l’absorption (pour un tt dont le DV est de 7 jours, ça va).

Question 7

La patiente s’est mise en couple et souhaite une contraception.Que pouvez-vous lui proposer ?

A. Oestroprogestatifs

B. Stérilet Cuivre

C. Implanon ®

D. Microprogestatifs

E. Macroprogestatifs

F. Ligature des genoux


La patiente s’est mise en couple et souhaite une contraception.Que pouvez-vous lui proposer ?

A. Oestroprogestatifs

B. Stérilet Cuivre

C. Implanon ®

D. Microprogestatifs

E. Macroprogestatifs

F. Ligature des genoux

Commentaires Q7

Raisonnement par connaissances thérapeutiques

Les oestroprogestatifs sont utilisables

- Les 15 premières années du diabète

- En l’absence des autres CI classiques

Contraceptions de choix des diabétiques: Implanon & DIU

Question 8

Concernant les objectifs préconceptionnels, cochez lespropositions exactes.

A. La cible d’HbA1c est < 7,5%

B. La cible d’HbA1c est < 6,5%

C. La cible de TSH est < 0,5 u/L

D. La cible de TSH est < 2,5 u/L

E. Une pompe à insuline peut être proposée


Concernant les objectifs préconceptionnels, cochez lespropositions exactes.

A. La cible d’HbA1c est < 7,5%

B. La cible d’HbA1c est < 6,5%

C. La cible de TSH est < 0,5 u/L

D. La cible de TSH est < 2,5 u/L

E. Une pompe à insuline peut être proposée

Question 9

Concernant le bilan préconceptionnel et ses conséquences, cochez lespropositions fausses

A. Une insuffisance coronarienne contre-indique formellement lagrossesse.

B. L’insuffisance rénale modérée est une contre-indication relative maisaugmente le risque de pré-éclampsie

C. La rétinopathie diabétique pré-proliférante contre-indiqueformellement la grossesse

D. La grossesse est une période de rémission et d’amélioration de larétinopathie diabétique

E. La présence d’une neuropathie diabétique contre-indiqueformellement l’accouchement par voie basse.

Réponse Q9 : 20points

Concernant le bilan préconceptionnel et ses conséquences, cochez lespropositions fausses

A. Une insuffisance coronarienne contre-indique formellement lagrossesse.

B. L’insuffisance rénale modérée est une contre-indication relative maisaugmente le risque de pré-éclampsie

C. La rétinopathie diabétique pré-proliférante contre-indiqueformellement la grossesse

D. La grossesse est une période de rémission et d’amélioration de larétinopathie diabétique

E. La présence d’une neuropathie diabétique contre-indiqueformellement l’accouchement par voie basse.

Commentaires Q9

. Raisonnement par lecture d’énoncé:

« FAUSSES »Par ailleurs,

- Œil: Laser et CI de la voie basse si RD proliférante (risqueaggravation durant la grossesse et d’HIV à l’accouchement)

- Rein: CI totale si IRC sévère, relative si IRC modérée maisrisque de pré-éclampsie +++.

- Cardio: CI totale si coronaropathie

Insuline seule utilisable à ce jour

Enoncé 3/5

La patiente opte pour la pose d’une pompe sous-cutanée d’insuline.L’HbA1c passe de 7,1 a 6,5% avec une réduction des hypoglycémies.Elle a arrêté de fumer.Le bilan montre:Fond- d’œil: 5 microanévrismes. Angiographie normale.Absence- d’insuffisance rénale et de néphropathie diabétique.Bilan- cardiologique éliminant une maladie athéromateuse et une

insuffisance coronarienne (ECG de repos et scintigraphiemyocardique).Une- TSH a 1,8 sous Levothyrox 125 ug/j.Une- sérologie toxoplasmose positive et rubéole négative.Sérologie- VIH, VHB, VHC et syphilis négatives.

Question 10

Quelles autres mesures thérapeutiques prenez-vous avant que la grossesse ne débute ?

A. Vaccination antirubéolique

B. Prescription d’acide folique

C. Majoration de la dose de levothyrox

D. Mise en place d’un traitement par aspirine

E. Réalisation d’une photocoagulation panrétinienne.


Quelles autres mesures thérapeutiques prenez-vous avant que la grossesse ne débute ?






Commentaires Q10


A: séronégative et vaccin vivant atténue = CI durant lagrossesse..à faire

B: folates assez bas et risque de neurulation pathologique = àprendre jusqu’au 2ème mois de grossesse.

C: on majore le levothyrox au moment du diagnostic de grossesse

D: aspirine recommandée si microangiopathie (elle a uneneuropathie)

E: inutile en l’absence de néovaisseaux

Enoncé 4

Bien que la patiente aie toujours continué lespréservatifs, elle est tombée enceinte avant que vousn’ayez pu compléter votre démarche thérapeutique.

L’équipe obstétricale estime la grossesse à 10 SA. Elleest évolutive et intra-utérine.

Question 11

Quelles mesures thérapeutiques prenez-vous à ce stade de lagrossesse ?







Quelles mesures thérapeutiques prenez-vous à ce stade de lagrossesse ?






Commentaires Q11


A: séronégative et vaccin vivant atténue = CI durant lagrossesse..A NE PLUS FAIRE

B: folates assez bas et risque de neurulation pathologique = aprendre jusqu’au 2ème mois de grossesse…TROP TARD !!!

C: on majore le levothyrox au moment du diagnostic degrossesse…donc, a faire

D: aspirine recommandée si microangiopathie (elle a uneneuropathie) durant toute la grossesse

E: inutile en l’absence de néovaisseaux

Question 12

Quels sont les risques encourus par la mère diabétique de type1 durant la grossesse ?

A. Acidocétose diabétique

B. Hypoglycémies

C. Pré-éclampsie

D. Menace d’accouchement prématuré

E. Infection urinaire


Quels sont les risques encourus par la mère diabétique de type1 durant la grossesse ?

A. Acidocétose diabétique (oubli inadmissible)

B. Hypoglycémies (oubli inadmissible)

C. Pré-éclampsie

D. Menace d’accouchement prématuré

E. Infection urinaire

Commentaires Q12

Raisonnement par le bon sens

C’est une FEMME…ENCEINTE….DIABETIQUE

Enoncé 5

La grossesse se déroule parfaitement bien. Elleaccouche à 38 semaines d’aménorrhée d’une petitefille de 3,250 kg – 52 cm – Apgar 10/10 à 1, 5 et 10minutes.

A 30 minutes de vie, elle présente une dyspnéed’aggravation progressive.

Question 13

Quelles sont les hypothèses diagnostiques envisageables ?

A. Malformation cardiaque

B. Cardiomyopathie hypertrophique septale

C. Maladie des membranes hyalines

D. Détresse respiratoire néonatale transitoire

E. Infection bactérienne du nouveau-né


Quelles sont les hypothèses diagnostiques envisageables ?

A. Malformation cardiaque

B. Cardiomyopathie hypertrophique septale

C. Maladie des membranes hyalines

D. Détresse respiratoire néonatale transitoire

E. Infection bactérienne du nouveau-né

Commentaires Q13


Détresse respiratoire du nouveau-né = cœur, poumon, infection.

Rappelons que la MMH se voit chez le nouveau-né à terme demère diabétique.

Question 14

La mère vous interroge sur les risques de transmission génétique dudiabète de type 1. Cochez les propositions inexactes.

A. Le taux de concordance entre vrais jumeaux est de 100%

B. Le risque pour une mère diabétique de type 1 d’avoir un enfantdiabétique de type 1 est supérieur à 50%.

C. Le risque de transmission paternelle du diabète de type 1 estnégligeable.

D. Un frère et une sœur ayant un parent diabétique n’ont pas la mêmeprobabilité de développer un diabète de type 1.

E. Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune dont la partenvironnementale est supérieure à la part génétique.


La mère vous interroge sur les risques de transmission génétique dudiabète de type 1. Cochez les propositions inexactes.

A. Le taux de concordance entre vrais jumeaux est de 100%

B. Le risque pour une mère diabétique de type 1 d’avoir un enfantdiabétique de type 1 est supérieur à 50%.

C. Le risque de transmission paternelle du diabète de type 1 estnégligeable.

D. Un frère et une sœur ayant un parent diabétique n’ont pas lamême probabilité de développer un diabète de type 1.

E. Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune dont la partenvironnementale est supérieure à la part génétique.

Question 15

Parmi les métiers suivants, lesquels sont a priori incompatiblesavec un diabète de type 1 ?

A. Ingénieur des Ponts et chaussées

B. Médecin hospitalier

C. Personnel navigant technique

D. Policier (police nationale)

E. Chauffeur de taxi


Parmi les métiers suivants, lesquels sont a priori incompatiblesavec un diabète de type 1 ?

A. Ingénieur des Ponts et chaussées

B. Médecin hospitalier

C. Personnel navigant technique

D. Policier (police nationale)

E. Chauffeur de taxi

10 Commandements

• 1/THYROIDE = CŒUR = ECG & CONTRACEPTION TU ASSURERAS• 2/DOSAGE DE TSH = 6 A 8 SEMAINES DE DELAI TU ATTENDRAS• 3/LE RISQUE DE RECIDIVE DU CANCER THYROIDIEN TU ETABLIRAS• 4/DU POTASSIUM DANS LA PERF DE LA CETOACIDOSE TU METTRAS ET DE LA PERF

DE l’ISA TU RETIRERAS• 5/LES CRITERES DE CHOIX D’OBJECTIF D’HbA1C ET D’ADO TU CONNAITRAS• 6/SUR DES FACTEURS DE RISQUE LE DIABETE GESTATIONNEL TU DEPISTERAS• 7/DES QU’ELLE T’EFFLEURERA L’ESPRIT L’INSUFFISANCE SURRENALE OU

CORTICOTROPE EN PREMIER TU TRAITERAS• 8/DEVANT TOUTE INSUFFISANCE GONADIQUE, UNE OSTEOPOROSE TU

RECHERCHERAS• 9/DEVANT TOUTE MALADIE AUTO-IMMUNE, UNE COMORBIDITE AUTO-IMMUNE

TU DEPISTERAS• 10/DANS L’HYPERCALCEMIE, DU POTASSIUM ET DES DIGITALIQUES LE CŒUR TU

PROTEGERAS

7 péchés capitaux

• 1/TU NE TRAITERAS POINT RADICALEMENT UNE HYPERTHYROIDIEHORS EUTHYROIDIE ET ORBITOPATHIE STABILISEE

• 2/TU NE CHERCHERAS PAS A NORMALISER LA TSH DU CARDIOPATHE

• 3/TU NE PONCTIONNERAS PAS UN NODULE CHAUD

• 4/TU NE DONNERAS POINT DE GLUCAGON AU DT2 SOUS SULFAMIDE

• 5/TU N’OPERERAS POINT LE CANCER MEDULLAIRE SANS CHERCHER LEPHEO

• 6/TU N’ARRETERAS POINT L’INSULINE D’UN DIABETIQUE DE TYPE 1

• 7/TU NE CONTRE-INDIQUERAS POINT LES CORTICOIDES CHEZ LEDIABETIQUE

l’ostÉoporose: une histoire au feminin

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