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Les états de choc

• DÉFINITIONS• DIAGNOSTIC• LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC• LE REMPLISSAGE VASCULAIRE• LES CATHÉCOLAMINES

Les états de chocDéfinitions

1- Clinique : L'état de choc est défini comme une insuffisance

circulatoire aiguë et durable, aboutissant à une hypoxie cellulaire.

2- Physiopathologique: Altération des possibilités d'apport et/ou des

capacités d'utilisation des substrats énergétiques et de l'oxygène.

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• Etat de Choc : souffrance cellulaire par– défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque

d’apport d’oxygène (hypoxie cellulaire) et/ou– défaut de production d’ATP (carence énergétique)

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Les états de chocDéfinitions - Adénosine Tri-Phosphate (ATP)

• principale forme d’énergie utilisée pour le fonctionnement cellulaire, à partir des glucides et lipides de l’alimentation– rendement maximal en présence d’oxygène (O2)– transporté jusqu’aux cellules

• rôle du cœur (débit cardiaque) et des vaisseaux• rôle du sang (hémoglobine + plasma)

• extrait du sang et utilisé pour « brûler » les glucides et les lipides (oxydation)

• rôle de la mitochondrie• Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal)

assurés– soit par ↓ du transport d’O2– soit par ↓ de l’extraction d’O2

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• Transport de l’O2 ↓ par :– Débit cardiaque ↓ → choc cardiogénique– Volume sanguin circulant ↓ → choc hypovolémique– Tonus vasculaire ↓ → choc vasoplégique– Extraction de l’O2 ↓ → choc septique


• Choc hypovolémique: De loin les plus fréquents. Hémorragies ou pertes hydriques importantes.

• Choc cardiogénique :– Dus à l'incapacité du coeur à maintenir un débit sanguin

suffisant par: • Atteinte du myocarde lui-même (Infarctus, ... )• Obstacle au remplissage cardiaque (Tamponnade) ou à

l'éjection ventriculaire (embolie pulmonaire massive,....)

• Chocs mixtes: associent les deux types précédents: choc septique, choc anaphylactique


• L’état de choc est dans tous les cas – une urgence vitale– grevée d’un mauvais pronostic– un diagnostic rapide basé sur la constatation d’anomalies de

l'hémodynamique et de signes de vasoconstriction cutanée

• Traitement symptomatiques:oxygénation, remplissage vasculaire et drogues vaso-actives

• Traitement étiologique

Les états de chocPhysiopathologie

C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaireavec déviation anaérobie du métabolism

Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire.

ACIDOSE LACTIQUE


C'est la survenue d’une hypoTA < 90 mmHg ou une baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu

Redistribution de la perfusion aux différents organes

Muscles,peau CerveauRein CœurIntestin

DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE


Angoisse et agitationObnubilation et confusionTorpeur, somnolenceConvulsionsPerte de connaissanceComa

CEREBRAL

Altération des gaz du sang : acidose, hypoxémie, hypercapnie

Tachypnée ou bradypnéeCyanoseSueurs

PULMONAIRE

Chute de la pression veineuse centrale ou au contraire élévation

Pincement de la TA différentielleChute de la pression artériellePouls filantDisparition du pouls radial

VASCULAIRE

Troubles du rythmeSignes électriques d’ischémie

Tachycardie avec pouls mal frappéArythmie ou bradycardieTurgescence des veines jugulaires

CARDIAQUE

ParacliniqueSignes cliniquesSYSTEME


Pâleur, froideur, sueursMarbrures des extrémitésCyanose des extrémitésPâleur conjonctivale (si hémorragie)

TEGUMENTS

Mesure de la diurèse horaire

OligurieAnurie

RENAL

Mécanismes compensateurs de l’hypotension artérielle :

Hypovolémie Activation du système rénine-angiotensine

Vasoconstriction veineuse

Vasoconstriction artériolaire

Tachycardie et inotropisime augmentation du débit cardiaque

Rétention hydrosodée augmentation de la volémie



La chute de la pression sanguine et son mécanisme compensateur qu’est la vasoconstriction artériolaire entraînent une hypoxie tissulaire à l'origine d'une acidose lactique (voie anaérobie) et d'un déficit enzymatique qui entraîne oedème et destruction cellulaire.

Les cellules détruites libèrent dans le sang des substances vasodilatatrices, protéolytiques et toxiques qui vont accentuer les effets délétères de l'état de choc, au niveau local mais aussi au niveau général.

La résultante de tous ces événements est une défaillance multiviscérale (DMV).


• Poumon: oedème lésionnel: SDRA• Rein : Insuffisance rénale aigüe fonctionnelle puis

organique.• Foie : Diminution de synthèse et d'épuration. • Chute des facteurs prothrombiniques. • Tube digestif : Ulcérations « de stress » avec

Hémorragie. Nécroses digestives.• Coeur : Défaillance cardiaque• Cerveau : Hypoxie cérébrale avec troubles de l'état de

conscience.• Sang: Leucopénie, Thrombopénie, Coagulation

intravasculaire disséminée (CIVD).• Métabolisme: Diminution de l'utilisation des glucides et

lipides. Hypercatabolisme protidique.

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Les états de chocDiagnostic: clinique

• Tachycardie (pouls rapide et filant)• Hypotension PAS<80 mmHg• Signes d’hypoperfusion tissulaire

– pâleur, teint cireux, extrémités froides et cyanosées, marbrures prédominant aux genoux, oligo-anurie (= baisse de la perfusion viscérale et redistribution vers organes nobles : cœur et cerveau)

• Signe de gravité : troubles de la conscience, anomalies ECG, intensité des signes cliniques, bien plus que la diminution de la TA…!

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Les états de chocDiagnostic: clinique

Marbrures

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Les états de chocDiagnostic: examens biologiques

• Lactates : marqueur de l’hypoperfusion tissulaire périphérique quand élevés > 2,5 mmol/l (sauf si insuffisance hépatique)

• Bilan du retentissement viscéral– métabolisme : acidose (pH, HCO3-), K+– reins : IRA (urée/créatinine sg)– foie : transaminases (= cytolyse)– pancréas : lipase (=souffrance digestive)– cœur : troponine

• « organes de choc = ischémie »

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Les états de chocsavoir que…

• Diagnostic : examen clinique ! passe en premier lieu par l’inspection du patient (et pas par un chiffre isolé de PA) + contexte

• Gravité : fonction du nombre de défaillance d’organes et intensité de la réponse inflammatoire

• Traitement : rétablir une perfusion tissulaire bien plus que de s’acharner à remonter la PA !

• Pronostic : fonction de la précocité du traitement symptomatique et étiologique

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Les états de choc1er role infermier

• Evoquer le diagnostic de choc par la clinique• Alerter (réanimation)• Allonger le patient• Oxygénation (10-15 l/min, masque à réserve)• S’assurer d’une voie veineuse périphérique (voire de

deux) puis centrale • Surveillance continue (scope, PNI, SpO2)• Mesure de la température• Bilan sanguin• Sondage vésical

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Les états de chocchoc hypovolémique

• Définition : Défaut de perfusion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine = hypovolémie

• Etiologies :– Hypovolémie absolue (vraie)

• Hémorragie aiguë : choc hémorragique• Déshydratation aiguë• Plasmorragie (brûlé)

– Hypovolémie relative• Fuite capillaire (états infectieux graves)

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• Signes cliniques de choc : Tachycardie (pouls rapide etfilant) , PAS < 80 mmHg, signes d’hypoperfusion tissulaire (pâleur, teint cireux, extrémités froides,marbrures prédominant aux genoux, oligo-anurie)

• Dans un contexte évocateur : hémorragie extériorisée ou suspectée, vomissement/diarrhée (nourrisson)

• Mais...peu de corrélation entre le degré de l’hypovolémieet les modifications hémodynamiques : hypotension qd -30 à 40 %

• ! Mobilisations (passage de brancard) : risque dedésarmoçage et d’arrêt cardio-circulatoire

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• Oxygénothérapie (10 – 15 l/min masque)• Remplissage vasculaire

– Plusieurs voies d’abord : KT périphériques de court et de gros calibre (14G/16G), sinon voie fémorale(désilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni pompe volumétrique, débit libre

• Produits de remplissage– Cristalloides– colloidales

• Catécholamines : adrénaline, noradrénaline

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Les états de chocchoc hypovolémique / hémorrhagique

• Traitement étiologique hémostatique +++ par compression, suture, chirurgie, endoscopie…

• Correction biologique : – CG si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ±

phénotypés si RAI +, sinon sans RAI voire O négatif si urgence vitale)

– PFC si TP < 35% (ou PPBS pour appliquer plus rapide et avec moins de volume; 1 ml de PFC contient 1 UI des facteurs de coagulation, 1UI/kg augmente le TP de 1%)

– Plaquettes si < 20 - 50000 /mm³

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Les états de chocchoc vasoplegique

• Définition : Défaut de perfusion tissulaire par une perte du tonus vasomoteur et/ou une vasodilatation périphérique intense.

• Etiologies :– Neurogénique : exemple : tétraplégique– Intoxications médicamenteuses : neuroleptiques…– Allergie : choc anaphylactiqueCes étiologies sont rarement pures, une hypovolémie et une baisse du débit cardiaque y sont souvent associées.

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Les états de chocchoc anaphylactique

• dans les minutes ou les heures qui suivent une prise médicamenteuse, piqûre d’hyménoptères, contact latex…

• manifestations cutanées : érythème diffus, prurit, urticaire,œdème (œdème de Quincke), larmoiement

• manifestations respiratoires : toux, écoulement nasal,polypnée, sibilants voire dyspnée laryngée (stridor)

• manifestations digestives : diarrhée, nausées, vomissements,douleur abdominale

• manifestations neurologiques : simple malaise jusqu’au coma• manifestations circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA

effondrée imprenable

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• Arrêt de l’administration de la substance antigénique (ATB…)

• Oxygénation et libération des VAS : jusqu’à l’IOT, la trachéotomie ou la ponction intercrico-thyroïdienne en urgence si asphyxie

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• Adrénaline : 1 amp de 1 mg diluée dans 9 ml de sérum F, injection de 0,1 mg/0,1 mg IVD jusqu’au retour d’une PA mesurable

• Remplissage vasculaire : cristalloïdes en débit libre• Corticoïdes : mécanisme d’action retardé (HSHC 100 mg

x 6/j). Anti-histaminiques : inutiles

• Surveillance +++ (récidive dans les 8 heures possible →hospitalisation en USI) et prévention +++ (éviction de l’allergène, désensibilisation, adrénaline à disposition)

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Les états de chocLe remplissage

• La volémie (retour veineux) est le principal facteur d’adaptation du débit cardiaque

• But du remplissage : restaurer la volémie de façon à ↑ le débit cardiaque et limiter – une hypoperfusion tissulaire périphérique (à l’origine

d’un état de choc) – et/ou un désarmoçage de la pompe cardiaque (arrêt

cardio-circulatoire par défaut brutal de retour veineux)

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Les états de chocLe remplissage

• Moyens– cristalloïdes (substance dissoute sous forme de sels)

• solutés salés (SF, Ringer-Lactate, sérum salé hypertonique)

• effet volume + pouvoir osmotique– colloïdes (substance en suspension, non dissoute)

• albumine, gélatines et hydroxyéthyl-amidons• effet volume + pouvoir oncotique

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Les états de chocCristalloïdes

• Isotonique (sérum salé 0,9%) ou hypotonique (Ringer-Lactate) : diffusion rapide à travers les membranes vasculaires vers le secteur interstitiel → œdèmes interstitiels +++

• Hypertonique : sérum salé 7,5% (Hyperhes). But : Transfert d’eau depuis le secteur intra-cellulaire vers le secteur plasmatique → effet remplissage et limite la formation des œdèmes

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Les états de chocColloïdes

• Albumine : origine humaine. 4 ou 20%. Produit dérivé du sang (règles de suivi transfusionnel).

• Gélatines : collagène d’origine bovine. Durée d’action courte (2 à 3h), pouvoir de remplissage modeste. – Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine

• Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides d’origine végétale (maïs). Durée d’action longue (de 4 à 18h). – Exemple: Voluven, HEAfusine

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Les états de chocCristalloïdes vs Colloïdes

• Même pouvoir de remplissage mais – volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour les cristalloïdes

(sauf sérum salé hypertonique)– efficacité prolongée pour les colloïdes

• Cristalloïdes hypotoniques (RL) : risque d’hyponatrémieCI quand pathologies intra-crâniennes (risque

d’œdème cérébral)• Colloïdes : plus rapidement efficaces, avec pouvoir

d’expansion élevé pour les HEA mais : – Risque allergique : < 1/1000– Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg)– coût élevé (albumine> HEA>Gélatines)

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Les états de chocCatecholamines

• Chronotropie: Fréquence cardiaque• Inotropie: Force de contraction• Dromotropie: Vitesse de conduction• Bathmotropie: Excitabilité

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• Définition : Catécholamines = médiateurs du système nerveux sympathique. Les médicaments qui ont les mêmes effets sont appelés sympathomimétiques.

• Effet pharmacologique fonction du récepteur stimulé : – stimulation des récepteurs β1 sur le muscle cardiaque ⇒ débit

cardiaque • par FC, inotropisme : adrénaline, dobutamine (Dobutrex)• par vitesse de conduction : isoprénaline (Isuprel),

dobutamine (Dobutrex)– stimulation des récepteurs α sur les vaisseaux ⇒ PA

• par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed), adrénaline,néosynéphrine, éphédrine,

• Utilisation dans l’ACC, les états de choc, les troubles de conduction (BAV)

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RECEPTEURS ADRENERGIQUESα1 β1 β2

ADRENALINE ++ +++ +++

NORADRENALINE(Lévophed®)

+++ + 0

DOBUTAMINE(Dobutrex®)

0 +++ +

ISOPRENALINE(Isuprel®)

0 +++ +++

EPHEDRINE + + 0

DOPAMINE<3 µg/kg/min*3 – 10 µg/kg/min>10 µg/kg/min

0+

+++

0+++

+

0+0

* stimulation des récepteurs D dopaminergiques= vasodilatation rénale etmésentérique, en situation physiologique.

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Les états de chocAdministration des catécholamines

• Sur un cathéter central (sauf si urgence) • Cathéter bi ou triple-lumière pour une voie

réservée (voie proximale) → signalisation !• Administration IV à débit continu à la SAP • pas de perfusion associée, pas de robinet sur la

voie des amines pour éviter les accidents• Incompatibilité avec sérums bicarbonatés

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ChocConclusion

• Quel que soit l ’état de choc:• Des gestes immédiats

– Oxygénation– Voie veineuse

• Évaluer la répercussion– Oxygénation tissulaire: lactates– Rénales, hépatiques…

• Chercher une étiologie

• Traiter simultanément cette étiologie en rétablissant une hémodynamique

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