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I.U.T. A Génie biologique

2002

1ère Année.

Le Sang La circulation sanguine

J.P. PERRET

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Le Sang 1 Quelques définitions p. 4

Sérum, plasma, rapport érythro-plasmatique 2 Les cellules sanguines

- Formation ( hématopoïèse ) - Les érythrocytes ou hématies - Les thrombocytes ou plaquettes - Les globules blancs p. 6 - les granulocytes et les monocytes - les lymphocytes

3 Le plasma : p. 8 Principales caractéristiques physiques et chimiques

La circulation sanguine 1 L’appareil circulatoire : p. 9

1.1 : anatomie cardiaque 1.2 : l’arbre vasculaire 1.3 : la structure des vaisseaux sanguins 1.4 : la lymphe : formation et circulation. P. 11

2 La régulation de la circulation sanguine : p. 12

2.1 Organigramme de la régulation du flux sanguin dans chaque organe 2.2 La pression du sang dans l’arbre vasculaire

2.3 Les mécanismes d’autorégulation : p. 13

2.3.1 autorégulation du fonctionnement cardiaque : Loi de Starling 2.3.2 autorégulation de la vasomotricité artériolaire : réponses locales

2.4 Les mécanismes de servorégulation de la pression artérielle : p. 14 2.4.1 régulation nerveuse réflexe à court terme : - stimuli , récepteurs et neurones sensitifs autonomes - centres vaso-moteurs et cardiaques - motoneurones autonomes et reflexes hyper ou hypotenseurs 2.4.2 régulation hormonale réflexe à moyen terme : - le système hypertenseur rénine-angiotensine stimulus, réponse hormonale, effets. - le facteur natriurétique atrial hypotenseur stimulus, réponse hormonale, effets. 2.4.3 régulation par transferts liquidiens capillaires

2.4.4 réponse locale régulée : le rôle de l’endothélium vasculaire : - l’Endothelium Derived Relaxing Factor ( EDRF ) = NO

- l’Endothéline

3

3 Exercices p. 18

Ce qu’il faut connaître et savoir Connaître : 3 L’origine, la destinée et le rôle des diverses cellules sanguines 4 La numération des cellules sanguines 5 Les principales valeurs des constantes biophysiques et biochimiques du plasma 6 Le schéma de la circulation sanguine après la naissance 7 La structure et les caractéristiques des vaisseaux 8 Le schéma de la circulation lymphatique 9 La valeur de la pression sanguine dans les divers vaisseaux et le cœur. 10 Les messagers vaso actifs élaborés par l’endothélium vasculaire Savoir : 11 définir autorégulation et servorégulation 12 expliquer le mécanisme reflexe nerveux hypo et hypertenseur 13 expliquer le mécanisme réflexe hormonal hypo et hypertenseur.

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Le sang

1- Quelques définitions

Le sang prélevé dans un tube contenant un anticoagulant ( ex : héparine, citrate de Na,

EDTA…..) sédimente. Cette sédimentation peut être accélérée par centrifugation. La strate

inférieure est formé par les cellules sanguines surmontées par un liquide, le plasma. Le

rapport des volumes de plasma et de sang est appelé rapport érythro-plasmatique. Sa valeur

va de 42 à 50 %. Il est plus élevé chez les mâles et chez les individus vivant en altitude.

Lorsque le sang est prélevé dans un tube sec en verre, il coagule puis se sépare en deux

ensembles : le caillot formé par les cellules sanguines emprisonnées dans un réseau de

fibrine. Ce caillot est surmonté par un liquide, le sérum qui correspond au plasma sans

fibrinogène, protéine qui est le précurseur de la fibrine.

2- Les cellules sanguines

Formation ou hématopoïèse : ( fig. 1 )

Elles sont toutes issues de cellules souches de la moelle osseuse caractérisées par leur

totipotence, c’est à dire leur capacité à se différencier en n’importe quel type de cellule

sanguine, et leur possibilité d’autorenouvellement. Ces cellules peuvent aussi être retrouvées

dans le sang.

Ces cellules totipotentes donnent naissance à d’autres cellules souches lymphoïdes et

myéloïde, respectivement à l’origine des lymphocytes et des autres cellules sanguines, qui à

leur tour donneront naissances à des cellules progénitrices ( CFU et préB ou T ) moins

pluripotentes, elles même à l’origine des précurseurs qui deviennent identifiables à l’examen

microscopique et se divisent pour donner naissance aux cellules matures qui migrent dans le

sang.

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Les érythrocytes ou hématies : Ce sont des cellules anucléées. Le sang en compte de 4 à 5,5 x 106/ mm3. Leur durée de vie

est de 120 jours. La moelle en produit donc 2 x 1011/ jour.

L’érythropoïèse est contrôlée par l’érythropoïétine ( EPO ) qui stimule la prolifération des

progéniteurs des hématies. La sécrétion d’EPO, essentiellement assurée par la zone

péritubulaire du rein, est stimulée par la baisse de la pO2 sanguine et par les androgènes.

L’hémoglobine représente les deux tiers de la masse d’une hématie . Cette hémoprotéine

transporte l’oxygène sous forme combinée ( cf. chapitre respiration ). A la mort de l’hématie,

elle est catabolisée par les macrophages du système réticulo endothélial, essentiellement

spléniques ( = dans la rate ), en acides aminés ( issus de la globine ) et en bilirubine ( issue de

l’hème ) qui est éliminée par le foie dans la bile.

Les thrombocytes ou plaquettes :

Ce sont des cellules anucléées. Le sang en compte de 1,5 à 5 x 105/ mm3. Leur durée de vie

est de 7 à 10 jours.

La thrombopoïèse est contrôlée par la thrombopoïétine ( TPO ) qui stimule la maturation

des mégacaryocytes, cellules géantes formées par endomitose . Les plaquettes sont issues de

la fragmentation du cytoplasme de ces précurseurs dont un seul peut donner naissance à 1000

à 8000 plaquettes. La sécrétion de TPO, essentiellement assurée par le foie et le rein, est

stimulée par une baisse du taux des plaquettes dans le sang.

Les plaquettes ont pour fonction essentielle d’assurer la formation du clou plaquettaire qui

permet l’arrêt du saignement consécutif à une brêche vasculaire mais elles interviennent aussi

dans le processus de la coagulation.

Hématies et Plaquettes sont des cellules qui ne quittent pas le sang contrairement aux autres

cellules sanguines, les globules blancs que nous allons étudier maintenant.

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Les globules blancs :

Ce sont des cellules nucléées. Le sang circulant en compte environ 7 x 103/ mm3

Les leucocytes : granulocytes et monocytes : ( 6 x 103 / mm3 )

Les granulocytes sont aussi dénommés polynucléaires, neutrophiles, éosinophiles et

basophiles. Une partie de ces cellules adhère à la paroi vasculaire ( = marginée ) d’où elle se

détache lors d’une infection, d’un stress ( décharge d’adrénaline et de corticostéroïdes ) ce qui

en augmente le taux sanguin.

La granulopoïèse et la monocytopoïèse sont contrôlées par des Colony Stimulating Factors

( CSF ) et d’autres cytokines comme les interleukines , tous produits essentiellement par les

globules blancs et surtout les lymphocytes. Leur production augmente lors d’une infection.

Leur passage dans le sang est bref ( 10 h environ ) . Après avoir franchi les capillaires

sanguins par diapédèse, ils s’installent dans les tissus, où ils ont une durée de vie de quelques

jours ( granulocytes ) à plusieurs mois ( monocytes ). Dans les tissus les monocytes sont

appelés macrophages ( cellules de Kupfer dans le foie ).

Ils ont des fonctions variées et relativement spécifiques :

- les granulocytes neutrophiles ( 70 % environ des globules blancs ) assurent la lutte anti

bactérienne grâce d’abord à leur pouvoir phagocytaire puis par l’activité des enzymes

contenus dans leurs granulations qui tuent puis dégradent les bactéries phagocytées.

- les granulocytes éosinophiles ( 2 % ) et basophiles ( 0,5 % ) n’ont qu’une activité

bactéricide très réduite. Ils interviennent surtout, en synergie, dans les réactions

inflammatoires et allergiques par libération du contenu de leurs granulations. Les éosinophiles

présentent en outre un pouvoir anti parasitaire élevé.

- les monocytes ( 5 % ) puis les macrophages assurent la lutte anti bactérienne selon le même

mécanisme que les neutrophiles. Ils sécrètent, comme les baso et éosinophiles, des enzymes

qui participent aux réactions anti inflammatoires et allergiques. Enfin ils assurent la

présentation des antigènes sous une forme reconnaissable par les lymphocytes T. ( cf. cours

d’immunologie ).

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les lymphocytes : ( 103 / mm3 ) ( 22,5 % )

Les progéniteurs des lymphocytes T achèvent leur maturation et leur différentiation en

lymphocytes auxiliaires ( CD4 ) ou cytotoxiques (CD8 ) dans le Thymus, organe lymphoïde

localisé en arrière du sternum. Ceux des lymphocytes B l’achèvent dans la moelle osseuse

( Bone marrow ) ou dans la bourse de Fabricius chez les oiseaux.

Les lymphocytes matures vierges effectuent un trajet permanent sang-tissus-lymphe-sang.

Ils deviennent activés après contact avec leur antigène (Ag ) spécifique et se fixent dans les

tissus ( dont le sang ).

Certains deviennent des cellules mémoire à longue durée de vie qui permettent une réponse

plus rapide lors d’un contact ultérieur avec l’Ag. Les lymphocytes B activés, ou plasmocytes,

sécrètent des anticorps ( immunoglobulines ) qui se fixent sur l’Ag pour le détruire ( défense

immunitaire à médiation humorale ). Les lymphocytes T activés cytotoxiques se fixent sur les

cellules possédant l’Ag pour les détruire ( défense immunitaire à médiation cellulaire ).

Il existe une troisième population de lymphocytes : NK ( Natural Killer ) ni B ni T.

La lymphopoïèse est stimulée par les diverses cytokines produites par les lymphocytes et les

granulocytes.

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3- Le plasma :

Principales caractéristiques physiques :

- pression osmotique = 300 mosM ( = celle d’une solution de NaCl à 0,9% ) - viscosité = 4,5 à 5,5 fois celle de l’eau. - pH = 7,4

Principales caractéristiques chimiques :

% en masse meq.l-1 PM - eau 90 - protéines : 7,2 15 albumines 4,0 69000 globulines 2,8 40000 à 106 fibrinogène 0,4 350000 - lipides ( liés aux protéines ) 0,7 - glucides ( glucose, à jeun ) 0,09 - ions : 2 Na+ 145 K+ 5 Ca++ 1

Cl- 110 HCO3- 24 ( Protéinates - ) 10

- urée 0,03 - ac.urique 0,05 en rouge : valeurs qui doivent être connues.

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La circulation sanguine

1- L’appareil circulatoire :

1.1 : L’anatomie cardiaque :( cf. schéma en cours et fig. 3 )

Le cœur fonctionne comme une double pompe : le cœur droit et le cœur gauche qui ont

chacune le même débit. Chacune est constituée par deux compartiments : un

compartiment basse pression, l’oreillette dont la contraction est chargé d’assurer le

remplissage du ventricule qui constitue le compartiment haute pression. Comme le sang

circule depuis le compartiment basse pression vers le compartiment haute pression, il est

nécessaire qu’existe un dispositif anti retour assuré par les valvules auriculo

ventriculaires ( cf. fig. 4 ) ou mitrales.

La mise sous pression du sang dans les artères par la contraction des ventricules

nécessite aussi la présence d’un dispositif anti retour à la naissance des artères afin

d’empêcher le reflux sanguin dans les ventricules lorsqu’ils se relâchent. Il est formé par

les valvules semi lunaires ( fig. 4 et 5 ).

La coordination de la contraction du muscle cardiaque est assurée par un ensemble de

cellules qui forment le système conducteur du cœur ( fig. 6 ). Un groupe de cellules

localisées dans la paroi de l’oreillette droite, et appelé nœud sinusal ou pace maker

cardiaque, présente la caractéristique de se dépolariser spontanément et de générer un

potentiel entraîneur donnant naissance à un potentiel d’action qui se propage à d’autres

cellules du système de conduction grâce à l’existence de jonctions communiquantes. Ces

cellules dessinent dans la paroi des oreillettes des ramifications qui se réunissent au

niveau d’un second groupe de cellules entraîneuses localisé dans la paroi inter

ventriculaire et formant le nœud inter ventriculaire dont le fonctionnement est dominé par

celui du nœud sinusal. A partir de là, la dépolarisation se propage par le faisceau de Hiss

dans la paroi inter ventriculaire puis dans les parois ventriculaires depuis la pointe des

ventricules vers leur sommet où est localisé l’orifice des artères. La dépolarisation

propagée par les cellules conductrices est transmise au fur et à mesure de sa propagation

aux cellules musculaires cardiaques adjacentes, toujours grâce à l’existence des jonctions

communiquantes. Ainsi nous observons tout d’abord la contraction des oreillettes puis,

10

avec un temps de pause, du au retard de la conduction par le nœud inter ventriculaire,

celle des ventricules.

La fermeture des valvules auriculo ventriculaires est assurée par la contraction d’une

partie de la paroi ventriculaire formant les muscles papillaires, au début de la contraction

ou systole. Celle des valvules semi lunaires est assurée passivement par le gonflement des

valvules, semblable à celui d’un parachute, sous l’effet de la pression de reflux du sang

artériel, au début du repos ou diastole cardiaque. Les bruits du cœur correspondent à la

fermeture des valvules.

1.2 :L’arbre vasculaire : ( cf. fig. 3 )

L’irrigation de la partie respiratoire des poumons est assurée par la petite circulation ou

circulation pulmonaire, à partir du ventricule droit. C’est l’artère pulmonaire qui véhicule le

sang. Le sang oxygéné au niveau de la membrane respiratoire ( cf. chapitre : échanges

gazeux pulmonaires ) revient à l’oreillette gauche par les veines pulmonaires.

L’irrigation de l’ensemble des organes, à l’exception de la membrane respiratoire est

assurée par la grande circulation ou circulation systémique, à partir du ventricule gauche.

Le sang oxygéné est acheminé par l’aorte et celui qui quitte les organes, moins riche en

oxygène, revient à l’oreillette droite par les veines caves.

Le foie reçoit une double irrigation, par l’artère hépatique qui apporte le sang oxygéné

provenant de l’aorte, et par la veine porte hépatique qui apporte le sang veineux chargé en

nutriments en provenance du tube digestif. Le sang quitte le foie par la veine sus hépatique

qui rejoint la veine cave inférieure.

Le cœur n’est pas irrigué par le sang qui circule dans les cavités cardiaques mais par

celui qui lui est apporté par les artères coronaires, issues de l’aorte.

Chez le fétus les circulations pulmonaires et systémiques sont incomplètement séparées

car la partie respiratoire des poumons et le tube digestif ne remplissent pas encore leurs

fonctions. C’est la circulation placentaire qui tient ce rôle. Elle est formée par l’artère

ombilicale, issue de l’aorte, qui reçoit aussi une partie du sang de l’artère pulmonaire par le

canal artériel . Au niveau du placenta le sang capillaire fétal se charge en O2 et nutriments.

La veine ombilicale rejoint la veine porte hépatique qui communique avec la veine cave

par le ductus venosus. Canal artériel et ductus venosus, ainsi que le foramen, qui fait

communiquer les deux oreillettes, s’oblitèrent à la naissance.

11

1.3 :la lymphe : formation et circulation.( fig. 9 et 10 )

La lymphe est formée au sein de la plupart des organes à partir du sang capillaire artériel

sous l’effet de la pression hydrostatique exercée par le sang dans les capillaires, à laquelle

se retranche la pression oncotique exercée par l’excédent des protéines du plasma sur

celles du milieu extravasculaire. Une partie du plasma ultrafiltré regagne de suite les

capillaires veineux. L’autre partie passe dans les capillaires lymphatiques, clos à leur

extrémité tissulaire. Les lymphocytes passent aussi du sang vers la lymphe à ce niveau

Les capillaires lymphatiques gagnent deux grands vaisseaux lymphatiques : la grande

veine lymphatique qui draine la partie supérieure droite du corps et le canal thoracique qui

draine le reste du corps. Ces deux vaisseaux se déversent dans le sang veineux systémique

au niveau des veines sous clavières qui rejoignent la veine cave supérieure..

Chez l’homme se forment et se résorbent ainsi quotidiennement 3 l de lymphe.

1.4 :la structure des vaisseaux sanguins :( fig. 7 )

La paroi des vaisseaux est constitué par 3 tuniques. Ce sont, de l’extérieur vers

l’intérieur :

- l’adventice, enveloppe riche en fibres de collagène ;

- la média, formée essentiellement de deux types de cellules. Dans les artères dominent les

fibres musculaires lisses qui leur confèrent une faible compliance ( capacité que possède

un organe à augmenter sa capacité ). Par contre les artères présentent une élasticité active

( vasomotricité ) élevée permettant le réglage du diamètre vasculaire et donc l’apport

sanguin aux organe, et amortissant les écarts de pression systolo-diastolique. Dans les

veines dominent les fibres élastiques qui leur confèrent une élasticité passive à l’origine de

leur compliance élevée et réglant le retour sanguin au cœur.

- l’intima composée de cellules de tissus conjonctif et d’un endothélium formé par une

couche unique de cellules en contact avec le sang.. L’endothélium est la seule composante

de la paroi des capillaires au niveau desquels s’effectuent les échanges entre le sang et les

tissus. L’endothélium confère à la paroi vasculaire des caractéristiques essentielles :

adhérence des granulocytes, inhibition de l’aggrégation plaquettaire et de la coagulation du

sang, et régulation locale de la vasomotricité.

La paroi des vaisseaux est irriguée par des capillaires appelés vasa vasorum.

Dans la lumière des veines ( sang et lymphe ) des valvules empêchent le reflux liquidien.

12

2- La régulation de la circulation sanguine :

2.1 Organigramme de la régulation du flux sanguin dans chaque organe :

L’appareil circulatoire doit être capable d’assurer à chaque instant et pour chaque

organe l’apport sanguin nécessaire à la couverture de ses besoins. Or les besoins des

organes peuvent ne pas évoluer simultanément et dans le même sens. Ainsi lors d’un

exercice ce sont les muscles en activité qui doivent recevoir un supplément sanguin alors

qu’en phase post-prandiale c’est le tube digestif dont la demande augmente. Par ailleurs

le cerveau est prioritaire en toute occasion.

Le système régulateur est constitué par des mécanismes locaux qui gèrent les besoins

locaux et par un mécanisme central qui permet de maintenir relativement constant le

paramètre essentiel qui assurera l’apport sanguin à tout l’organisme : la pression du sang

dans les artères.

Le flux sanguin dans un organe ( cf. schéma élaboré en cours ) dépend du diamètre des

artérioles qui lui amènent le sang, et de la pression du sang. La pression du sang dépend

du débit cardiaque et de la résistance à l'écoulement exercée par l'ensemble du réseau

artériel, c’est à dire par le diamètre de l’ensemble des artérioles. Le débit cardiaque

dépend du rythme et de l’amplitude des contractions cardiaques, de la résistance à

l’écoulement, du remplissage cardiaque qui lui même dépend du retour veineux et de la

volémie et enfin de la viscosité du sang.

Dans les conditions habituelles la volémie et la viscosité du sang ne varient pas chez un

individu. Ainsi les paramètres sur lesquels peut s’exercer le mécanisme de régulation

de la circulation sont les diamètres artériolaires et les caractéristiques des

contractions cardiaques.

Ces paramètres sont soumis à deux types de régulation :

- une régulation locale ou autorégulation.

- une régulation centrale ou servorégulation

13

2.2 :La pression du sang dans l’arbre vasculaire :( cf . fig. 3 et 11 )

La pression dans les ventricules varie de 0 ( diastole ) à 24 ou 120 mm Hg ( systole,

respectivement dans le cœur droit et gauche ).Parmi les mammifères seule la girafe

présente des valeurs plus élevées dans le ventricule gauche ( x2 ).

Ces pressions systoliques très différentes permettent cependant d’assurer le même débit

dans les circulations pulmonaire et systémique parce que la résistance à l’écoulement est

beaucoup plus faible dans la circulation pulmonaire.

La pression varie de 8 à 24 mm Hg dans l’artère pulmonaire et de 70 à 120 mm Hg

dans l’aorte. Ce sont respectivement les pressions diastoliques et systoliques. La

différence de pression diastolo-systolique , qui permet d’apprécier le pouls, est

progressivement atténuée par l’élasticité artérielle et n’est plus perceptible au niveau des

artérioles. Simultanément on observe une diminution progressive de la pression : 30 mm

Hg à l’entrée des capillaires artériels puis 20 mm Hg à leur sortie. La pression veineuse

que l’on mesure dans les oreillettes va de 3 ( coeur droit ) à 7 ( cœur gauche ) mm Hg.

2.3 : Les mécanismes d’autorégulation :

L’autorégulation est un mécanisme par lequel un organe assure seul le

réglage de son fonctionnement. C’est une propriété intrinsèque qui ne dépend pas

d’un contrôle externe, nerveux ou hormonal.

2.3.1 : autorégulation du fonctionnement cardiaque : Loi de Starling

Ce mécanisme est observable sur un cœur isolé, donc privé de toute influence

externe. La mesure du débit d’éjection systolique montre qu’il augmente avec la pression

de remplissage du ventricule, c’est à dire avec la distension ventriculaire ou volume

télédiastolique ( = de fin de diastole ).

Ce mécanisme est dangereux s’il s’exerce sans contrôle central ( cf.

servorégulation ). En effet une augmentation du débit cardiaque conduit automatiquement

à une augmentation du retour veineux et donc du volume télédiastolique qui amplifie le

débit d’éjection systolique et donc le débit cardiaque. C’est une rétroaction positive non

contrôlée comme celle que l’on observe lors d’une explosion nucléaire. Alors que l’on

14

recherche une réponse contrôlée, comme celle que l’on observe dans une centrale

atomique.

Ce mécanisme peut être bénéfique pour compenser naturellement l’insuffisance

cardiaque. Dans ce cas le coeur insuffisant se vide mal et par conséquent le volume

télédiastolique augmente ce qui contribue à corriger l’insuffisance de manière

malheureusement temporaire.

2.3.2 : autorégulation locale de la vasomotricité artériolaire :

Il s’agit d’une part de l’hyperhémie active, consécutive à un déficit de l’apport

d’oxygène à tout ou partie d’un organe, qui génère l’accumulation locale de molécules

caractérisant l’anoxie et exerçant un effet relaxant sur les fibres musculaires lisses

vasculaires. La vasodilatation produite augmente localement le débit sanguin et améliore

donc l’oxygénation de l’organe.

Il s’agit aussi de la réponse myogène consécutive à une modification de

l’étirement des fibres musculaires lisses vasculaires unitaires et qui se traduit par une

réponse s’opposant à la modification de l’étirement.

Là encore ces mécanismes peuvent être dangereux s’ils s’exercent sans contrôle

central. En effet si l’anoxie est consécutive à une baisse de la pression artérielle

engendrant une baisse du débit sanguin, la vasodilatation engendrée pour l’hyperhémie

réactionnelle va contribuer à accentuer la chute de pression artérielle. Ou bien l’étirement

des fibres musculaires lisses vasculaires engendré par un hausse de la pression artérielle

va générer une vasoconstriction qui accentuera la hausse de pression.

2.4. : Les mécanismes de servorégulation de la pression artérielle :

La servorégulation est un mécanisme qui permet de maintenir un paramètre à une

valeur de référence . Il met en jeu des récepteurs capables de mesurer le paramètre,

des centres capables de comparer la mesure à la valeur de référence puis de

déclencher le mécanisme régulateur jusqu’au retour du paramètre à cette valeur .

Les voies de transmission de l’information peuvent être nerveuses ou hormonales.

Dans le cas de la circulation sanguine, c’est la valeur de la pression artérielle qui est

régulée. Le mécanisme régule le fonctionnement cardiaque et la vasomotricité.

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2.4.1 :régulation nerveuse réflexe à court terme : ( cf. fig. 12 et schémas en

cours )

Elle se déclenche rapidement ( quelques secondes ).

Elle est mise en jeu essentiellement à partir des modifications de la pression artérielle

mesurées par les barorécepteurs localisés dans la paroi de la crosse aortique et du sinus

carotidien. Les potentiels de récepteur générés donnent naissance à des potentiels

d’action (PA) caractérisés par leur fréquence. Ces PA sont acheminés aux centres

cardiaques et vasculaires ortho et para sympathiques ( qui sont interconnectés ) par des

neurones sensitifs autonomes qui cheminent dans les nerfs crâniens 9 et 10. Ces

potentiels influencent de manière inverse le fonctionnement des centres ortho et

parasympathiques.

Ainsi une hausse de la pression artérielle déprimera les centres orthosympathiques et

stimulera les centres parasympathiques. Il s'en suivra une diminution du rythme et de

l’amplitude des contractions cardiaques et une vasodilatation dans la majorité des

territoires vasculaires. Ceci contribuera à la baisse de la pression artérielle ( = réflexe

hypotenseur ) jusqu’à ce que la valeur de référence soit atteinte. A ce moment les stimuli

générateurs du réflexe vont cesser.

Le mécanisme du réflexe hypertenseur est identique mais la baisse de pression

artérielle qui le déclenche aboutit à une stimulation orthosympathique et à une dépression

parasympathique.

Le réflexe hypertenseur est aussi déclenché par d’autres modifications que celle de la

pression artérielle. Par exemple une diminution du pH sanguin ( ou une hausse de la

pCO2 ), une diminution de la pO2. Les récepteurs sensibles ont même localisation que les

barorécepteurs. Ces stimuli influencent aussi le fonctionnement des centres respiratoires

( cf. chapitre ventilation ).

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2.4 .2 :régulation hormonale réflexe à moyen terme :

Elle se déclenche avec un temps de latence plus élevé ( quelques minutes ) ;

Elle met en jeu deux systèmes hormonaux antagonistes interconnectés.

- le système hypertenseur rénine-angiotensine : ( cf. schémas de cours )

Il est stimulé par une diminution de la pression ou de débit dans l’artériole afférente

rénale qui traduisent une diminution de la pression artérielle. Les cellules barosensibles

de la paroi artériolaire, appelées juxta glomérulaires ( cf. chapitre : le rein ), sécrètent

alors davantage de rénine.

Il s’agit d’une hormone qui a un rôle d’enzyme et catalyse la transformation d’une

protéine plasmatique issue du foie et inactive , l’angiotensinogène , en une autre protéine

l’angiotensine 1 ( A1 ). Elle aussi est inactive mais est le substrat d’une enzyme élaborée

et sécrétée en permanence dans le sang par l’endothélium vasculaire : l’enzyme de

conversion de l’angiotensine ( ECA) . L’ECA transforme l’A1 en A2 qui est la molécule

active.

L’A2 a de multiples effets. C’est un vasoconstricteur puissant. Cet effet contribue à

augmenter la pression artérielle ce qui met fin au stimulus initial. C’est par ailleurs un

stimulant de la sécrétion d’aldostérone et d’hormone antidiurétique. (cf. chapitre :le rein )

qui contribueront aussi à élever la pression artérielle.

- le facteur natriurétique atrial hypotenseur : ( cf. schéma de cours )

Sa sécrétion par des cellules localisées dans l’oreillette droite est stimulée par une

augmentation de la distension de l’oreillette occasionnée par une augmentation du retour

veineux donc du débit cardiaque et de la pression artérielle.

Le facteur natriurétique atrial a deux effets. Il inhibe la sécrétion de rénine, ce qui

supprime la composante hypertensive hormonale, et il stimule , comme son nom

l’indique , l’élimination urinaire du Na+, qui entraîne de l’eau et contribue à abaisser la

volémie . Ceci induit une baisse de la pression artérielle qui met fin au stimulus initial.

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2.4.3 :régulation par transferts liquidiens capillaires :

Il s’agit d’une régulation passive permanente .

La hausse de la pression artérielle augmente la fuite liquidienne au niveau des

capillaires et en particulier au niveau rénal. La diminution de la volémie ainsi obtenue

contribue à abaisser la pression artérielle.

Inversement la baisse de pression artérielle diminue la fuite liquidienne et préserve la

volémie.

2.4.4 : réponse locale régulée : le rôle de l’endothélium vasculaire :

Outre la production de l’ECA, qui est permanente et non contrôlée, l’endothélium

vasculaire sécrète deux molécules à effet paracrine ( = s’exerçant à proximité de leur site

de production ) et opposé sur les fibres musculaires lisses vasculaires. ( FMLV )

Le monoxyde d’azote ( NO ) est produit à la suite de la stimulation de l’endothélium

par des messagers vasodilatateurs dont les principaux sont l’acétylcholine, la bradykinine

et l’histamine. Ces deux derniers font partie des substances libérées par les mastocytes et

des granulocytes lors des réactions inflammatoires, dont on sait qu’elles se traduisent par

une rougeur, issue justement de la vasodilatation locale. Le NO provoque la relaxation

des FMLV. En cas de lésion de l’endothélium on observe une vasoconstriction locale.

L’endothéline est produite en réponse à des stimuli physiques et chimiques. Elle

provoque la contraction des FMLV.

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Exercices Les lymphocytes :

…………- sont des cellules phagocytaires …………- passent du sang dans les tissus et y restent …………- sécrètent tous des immunoglobulines

L’endothélium vasculaire : …………- sécrète l’angiotensine 2 …………- laisse passer les hématies au niveau des capillaires sanguins …………- permet l’effet relaxant vasculaire de l’acétylcholine

La pression artérielle : - systolique dans l’aorte a une valeur de chez les mammifères ( sauf girafe ) …………- diminue lorsque la sécrétion de rénine augmente …………- est augmentée par la stimulation orthosympathique

Donner les valeurs de la pression sanguine : - diastolique dans les ventricules : ………. - diastolique dans l’aorte :………..

- dans les veines caves : ………..

Les veines

…………- ont une compliance faible …………- règlent le débit sanguin dans chaque organe …………- possèdent une forte élasticité passive

le plasma recueilli après centrifugation du sang …………- coagule …………- renferme les plaquettes sanguines …………- contient du fibrinogène

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Les hématies : …………..- sont formées dans la rate …………..- sont présentes dans le sang à raison de 4 à 5,5 x 1011 par litre. …………..- permettent la coagulation du sang.

le plasma : …………..- a un volume d’environ 2,5 l chez un individu de 70 kg. …………..- a même composition électrolytique que le liquide extracellulaire. …………..- peut sortir des vaisseaux non lésés avec tous ses solutés

la contraction cardiaque : …………..- est déclenchée par un stimulus orthosympathique

- est coordonnée par ………………………………………………………………

- règle le débit d’éjection diastolique

la résistance vasculaire à l’écoulement :

………….- dépend du diamètre des veines

………….- dépend du diamètre des artérioles

………….- est plus importante dans la circulation systémique

La pression sanguine :

………….- diastolique est identique dans les ventricules et les artères qui en sont issues

………….- systolique est identique dans les ventricules et les artères qui en sont issues

………….- est identique dans les deux oreillettes

Les leucocytes :

………….- restent en partie au contact de l’endothélium vasculaire

………….- sont tous des cellules phagocytaires

………….- circulent dans la lymphe

………….- peuvent sécréter des molécules inflammatoires

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La vasomotricité

………….- des grosses artères est régulée localement

………….- est régulée uniquement par voie nerveuse

………….- règle le débit cardiaque

………….- règle la pression artérielle

La pression artérielle :

………….- dépend du volume télédiastolique

………….- augmente dans les petites artères

………….- varie de manière pulsatile dans les veines

Le foie

………….- ne reçoit pas de sang veineux

………….- est irrigué par l’artère hépatique

………….- fournit du sang veineux à destination du tube digestif

les vaisseaux lymphatiques :

………….- sont des veines ou des artères

………….- transportent la lymphe vers le sang

………….- débouchent dans la veine porte

Exposés :

- 1 : la régulation du fonctionnement cardiaque

- 2 : la régulation de la vasomotricité

- 3 : les mécanismes hypertenseurs de régulation de la pression artérielle

- 4 : les mécanismes hypotenseurs de régulation de la pression artérielle.

( rappel : construire les exposés en s’efforçant, si c’est pertinent, de répondre aux questions :

où, quand, comment, pourquoi ? dans l’ordre le plus adéquat )

N.B : Les questions 3 et 4 seront traitées avec plus de facilité à l’issue de l’étude du

fonctionnement du rein et du système endocrinien.

exemple de réponse pour la question 3 : ( en bleu ce qui peut ne pas être dit à votre niveau et

dans l’état actuel d’avancement de l’enseignement de physiologie )

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Ces mécanismes doivent être mis en jeu lorsque la pression artérielle diminue. Ils vont

contribuer à la ramener à une valeur plus élevée d’où leur dénomination .( = quand et

pourquoi )

La baisse de la pression artérielle peut être la conséquence d’une diminution de la volémie

par hémorragie ou déshydratation, d’une diminution de la résistance vasculaire à l’écoulement

du sang qui résulte d’une vasodilatation artériolaire plus ou moins étendue elle même

consécutive à une hyperthermie ou à un déficit d’apport d’oxygène, ou d’une baisse du débit

cardiaque consécutive à une insuffisance cardiaque.( = quand ). Les mécanismes mis en jeu

devront pouvoir y pallier.

Ces mécanismes hypertenseurs sont : ( = comment )

- à court terme nerveux :

La baisse de pression artérielle ( PA ) stimule les barorécepteurs de la crosse aortique et du

sinus carotidien. Les influx sensitifs acheminés aux centres stimulent la voie motrice

orthosympathique et dépriment la voie motrice parasympathique . Ceci aura pour

conséquence de provoquer une augmentation du rythme et de l’amplitude des contractions

cardiaques ; ainsi le débit cardiaque va augmenter. Une autre conséquence sera la

vasoconstriction artériolaire qui sera plus importante dans les territoires où l’apport

d’oxygène est suffisant . En effet, à leur niveau il n’existera pas de mécanisme

d’autorégulation locale vasodilatateur.

- à plus long terme hormonal :

La baisse de PA a pour conséquence une diminution du débit sanguin rénal qui stimule les

cellules productrices de rénine de l’artériole afférente. La rénine , à la fois hormone et enzyme

protéolytique, catalyse la formation d’angiotensine 1 (A1) à partir de l’angiotensinogène

plasmatique. Ces 2 molécules sont inactives mais l’A1 est transformée en A2 dès son

apparition dans la plasma par l’enzyme de conversion de l’A1, sécrétée en permanence par

l’endothélium vasculaire. L’A2 est un puissant vasoconstricteur.

Par ailleurs l’A2 stimule la sécrétion d’hormone anti diurétique et d’aldostérone

respectivement par l’hypothalamus et la cortico surrénale. Ces 2 hormones contribuent à

limiter l’élimination rénale de l’eau et favorisent le maintien de la volémie.

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- enfin il existe un mécanisme passif permanent de régulation de la volémie.

Il s’exerce sur les échanges liquidiens entre les capillaires sanguins et les tissus. Ces échanges

dépendent de la différence de pression hydrostatique qui existe entre le sang et la lymphe. Si

la PA diminue , la différence de pression hydrostatique en fait de même, et le passage du

filtrat depuis le sang vers la lymphe diminue. Ceci contribue à augmenter la volémie.