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LE RISQUE MYCOTOXIQUE DANS LA CHAÎNE ALIMENTAIRE EN FRANCE

Jean-Pierre JOUANY, Diego P. MORGAVI, Hamid BOUDRA

Le risque mycotoxique dans la chaîne alimentaire est aujourd’hui reconnupar les autorités en charge de la sécurité alimentaire dans de nombreux pays.En revanche, les consommateurs sont peu conscients du risque mycotoxiquealors qu’ils sont sensibles aux agents microbiens pathogènes et aux risqueschimiques dus aux résidus de pesticides et aux métaux lourds. Cette attitudes’explique par le fait que les mycotoxines sont rarement mises en cause dans

les accidents alimentaires des pays développés et que les média, pour la mêmeraison, n’ont pas communiqué sur ce sujet. Toutefois, le risque sanitaire lié àla contamination des aliments par les mycotoxines est bien réel, même s’ilreste difficile à quantifier. En effet, les mycotoxines sont considérées commedes substances hautement indésirables dont la présence dans les produits ali-mentaires devrait être réduite bien qu’il ne soit pas réaliste d’envisager leurélimination complète compte tenu de leur caractère naturel et ubiquitaire surla planète.Les mycotoxines sont des produits du métabolisme secondaire des moisissuresqui entrent directement dans la chaîne alimentaire par les céréales, les graines,les fruits, les épices, les légumes et certaines boissons préparées à partir defruits. La consommation par les animaux d’aliments contaminés induit untransfert des mycotoxines dans les produits animaux (lait, œufs, poissons,viande) qui constitueront ainsi une source indirecte de toxines dans la chaînealimentaire. Elles sont alors détectées sous forme native et sous forme demétabolites. On retrouve les mycotoxines au cours des procédés de transfor-mation des produits alimentaires (utilisations diverses des céréales et desfruits ; préparation de boissons alcoolisées ou de jus de fruits ; produits déri-vés du lait ; charcuteries et produits carnés transformés). Les mycotoxinessont donc présentes tout au long de la chaîne alimentaire, certaines étapesen réduisant leur importance alors que d’autres étapes peuvent constituer dessources additionnelles de mycotoxines.

Face au risque mycotoxique, les autorités d’environ 77 paysont édicté des réglementations sur les concentrationsmaximales tolérables dans les ingrédients alimentaires.En revanche, plus de 50 pays dont la plupart sont situés

dans des zones géographiques à haut risque comme l’Afri-que ou l’Asie, n’ont pas de réglementation. La mondiali-sation des échanges commerciaux vient sérieusementcompliquer la situation en multipliant les risques de mélangede contaminants dont le contrôle est complexe. Par ailleurs,l’application de normes très strictes à certains ingrédients(café, cacao, épices, fruits secs) risque de condamnerl’économie des pays producteurs qui sont déjà en situationdifficile.

URH-DIMA, Centre de Clermont-Theix, 63122 Saint Genès Champanelle.

Correspondance : J.-P. Jouany, à l’adresse ci-dessus.Email : jouany@clermont.inra.fr

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Les moisissures toxinogènes

Plusieurs milliers de moisissures ou champignons toxino-gènes ont été identifiées. Les principales espèces appar-tiennent aux trois genres

Aspergillus

,

Penicillium

et

Fusarium

. Ils sont fréquemment classés en fonction del’origine de la contamination. Ainsi, on distingue les moi-sissures de champ qui colonisent les plantes lors de leurcroissance et les moisissures de stockage qui apparaissentaprès la récolte, pendant la conservation du matériel végé-tal. Le genre

Fusarium

est fréquemment rencontré dansles contaminations au champ, alors que les genres

Asper-gillus

et

Penicillium

sont les plus représentatifs des moi-sissures de stockage. Dans les deux cas, la contaminationse fait par l’intermédiaire des spores qui séjournent dansle sol et qui se développent sur les débris de plantes oules grains abandonnés sur le sol après la récolte. La pré-sence permanente de spores dans l’air ambiant contribueégalement à faciliter la colonisation des ingrédients ali-mentaires et rend particulièrement difficile la lutte contreles contaminations. Les moisissures sont présentes soustous les climats et sur tous les supports dès l’instant queles conditions nutritionnelles et d’humidité pour assurerleur croissance sont réunies. Toutes les souches des espè-ces fongiques ne sont pas toxinogènes. Certaines ont étésélectionnées sur ce critère fondamental pour leur utilisa-tion dans les procédés de préparation de certains aliments(fromages, boissons fermentés, charcuteries). Par ailleurs,

les moisissures toxinogènes ne produisent des mycotoxi-nes que dans des conditions particulières, en situation destress ou d’agression du champignon.Une seule espèce de moisissure peut produire différentesmycotoxines et plusieurs moisissures peuvent produire lamême mycotoxine

(tableau I)

. Par ailleurs, une mycotoxinepeut être présente alors que le champignon a disparu dumilieu. La présence d’une espèce fongique ne peut doncpas être considérée comme un indicateur fiable de conta-mination par les mycotoxines.

Que sont les mycotoxines ?

Plus de 300 mycotoxines ont été isolées et identifiées.Elles ont un poids moléculaire compris entre 200 et800 Da. Elles sont, en règle générale, peu polaires et chi-miquement très diversifiées ce qui explique leur large spectrede toxicité. On peut toutefois classer la majorité d’entreelles dans trois grandes familles chimiques : les polycéto-acides (aflatoxines, patuline), les terpènes (trichothécènes),les cyclopeptides (ochratoxine A). Elles sont présentesdans les aliments à des doses généralement faibles, ce quiest rassurant sur le plan toxicologique mais rend difficileleur détection. La contamination par plusieurs mycotoxi-nes est fréquente pour un aliment et,

a fortiori

, pour unrepas composée de divers ingrédients alimentaires.

Tableau I.Principales moisissures productrices de mycotoxines.

Mycotoxines Principales moisissures productrices

Mycotoxines réglementées ou en cours de réglementation

Aflatoxines B1, B2, G1, G2 Aspergillus flavus, A. parasiticus, A. nomius

Ochratoxine A Penicillium verrucosum, Aspergillus ochraceus, Aspergillus carbonarius

Patuline Penicillium expansum, Aspergillus clavatus, Byssochlamys nivea

Fumonisines B1, B2, B3 Fusarium verticilloides, F. proliferatum

Trichothécènes Fusarium graminearum, F. culmorum

F. crookwellense, F. sporotrichioides

F. poae, F. tricinctum, F. acuminatum

Zéaralénone Fusarium graminearum, F. culmorum

F. crookwellense

Alcaloïdes d’ergot (réglementés en poids de sclérotes) Claviceps purpurea, C. paspali, C. africana

Autres mycotoxines

Citrinine Aspergillus terreus, A. carneus, A. niveus

Penicillium verrucosum, P. citrinum, P. expansum

Toxines d’Alternaria (alternariol, alternariol méthyl éther…)

Alternaria alternata, Alternaria solani

Acide cyclopiazonique Aspergillus flavus, A. versicolor, A. tamarii

Penicillium cyclopium, P. camembertii

Stérigmatocystine Aspergillus nidulans, A. versicolor, A. flavus

Sporidesmines Pithomyces chartarum

Stachybotryotoxines Strachybotrys chartarum

Toxines d’endophytes (ergovaline, lolitrème B) Neotyphodium coenophalium, N. lolii

Phomopsines Phomopsis leptostromiformis

Toxines trémorgènes Penicillium roquefortii, P. crustosum, P. puberrelum, Aspergillus clavatus, A. fumigatus

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Quel est le niveau de contaminationdes aliments par les mycotoxines ?

Le risque de contamination naturelle des aliments par lesmycotoxines est ubiquitaire, mais la nature de la toxineest fortement dépendante des conditions climatiques. Lesmoisissures xérotolérantes et mieux adaptées à la chaleurcomme

Aspergillus

se développeront préférentiellementdans les zones tropicales et sub-tropicales de la planète,alors que le genre

Fusarium

sera davantage présent dansles régions fraîches et humides. On a longtemps considéréque les aflatoxines ne pouvaient contaminer que les ali-ments importés des pays chauds. Il est désormais admisque ces toxines particulièrement dangereuses sont présen-tes dans le maïs produit en Italie [1].Les enquêtes épidémiologiques effectuées régulièrementsur les céréales, dans le cadre des plans de contrôle, indi-quent qu’il y a un effet net de l’année de récolte et de lanature de la céréale sur le niveau de contamination. Ainsi,D. Richard-Molard [2]

(tableau II)

montre que les échan-tillons de blé de la récolte de 1996 étaient davantagecontaminés en fusario-toxines que ceux de 1997 et quel’inverse était observé pour les échantillons de maïs.A. Pittet 1998 [3] a synthétisé les résultats de différentesenquêtes réalisées dans 30 pays et portant sur plus de25 000 échantillons d’aliments destinés à l’homme. Lesrésultats moyens qui sont présentés dans la

figure 1

mon-trent que des mycotoxines ont été détectées dans 30 à75 % des ingrédients testés. Les concentrations en toxi-nes étaient généralement faibles, mais des échantillonspeu nombreux contenaient des niveaux élevés de mycotoxi-nes [> 6 000 ppb d’aflatoxine B1 (AFB1) ; > 37 000 ppbde fumonisines (FB) ; > 62 000 ppb de déoxynivalènol(DON) ; > 21 000 ppb de zéaralénone (ZEA)]. La concen-tration en aflatoxine M1 (AFM1) des laits produits enFrance est inférieure au niveau légal (0,05

μ

g/kg) alors que40 % des laits analysés dans l’enquête mondiale dépassentcette dose. Les données de la FAO issues pour la plupartd’échantillons analysés dans les pays développés, indi-

quent que 25 % des aliments sont contaminés, ce qui esttrès inférieur aux valeurs mondiales. Ces différences sontdues au fait que le niveau de contamination des denréesalimentaires produites dans les pays en développementest supérieur à celui des pays développés. Les échangesmondiaux incitent donc à être vigilent à l’égard des ingré-dients alimentaires qui sont importés à partir de pays àhaut risque (noix de cajou d’Amérique latine ou d’Afrique,pistaches d’Iran ou de Turquie, arachides d’Afrique).Les moisissures contaminent principalement la partieexterne des graines et des fruits. Les sons et les céréalesentières seront donc davantage contaminés en mycotoxi-nes que les farines correspondantes. Eu égard au risquemycotoxique, il est donc préférable d’éviter de consom-mer l’enveloppe des graines des céréales contaminées. Ilfaut noter que cette recommandation est en contradictionavec les conseils des nutritionnistes qui mettent en avantl’intérêt d’utiliser les céréales entières dans l’alimentationhumaine.

La toxicité des mycotoxines

Les expositions à de faibles doses de mycotoxines pen-dant de longues périodes correspondent aux cas les plusfréquents d’intoxication. Cette forme d’intoxication chro-nique est difficile à détecter, d’où les qualificatifs de« tueurs silencieux », « voleurs invisibles », « contaminantsinévitables » et « toxines naturelles » attribués aux myco-toxines.Des cas de mycotoxicoses aiguës ont été présentés dansles ouvrages littéraires et picturaux anciens. L’ergotisme,encore appelé « mal des ardents », « feu des ardents » ou« feu de Saint Antoine », causé par l’ingestion de grainscontaminés par

Claviceps purpurea

, a été décrit à demultiples reprises dans l’ancien testament [4] et au coursdu Moyen Âge. Les fusario-toxines comme la toxine T-2 oula ZEA ont été considérées comme responsables du déclinde la civilisation Étrusque [5] et de la crise athénienne qui

Tableau II.Comparaison des niveaux de contamination du blé et du maïs

en France récoltés en 1996 et 1997 (d’après Richard-Molard 1999).

CéréaleNbre

d’éch. > 0Mycotoxines Concentrations

Blé 1996 19/46 Déoxynivalènol tr-0,58 ppm(mg/kg)

13/46 Nivalènol tr-0,06 ppm6/46 Zéaralènone tr-0,016 ppm

Blé 1997 62/69 Déoxynivalènol tr-0,65 ppm64/69 Nivalènol tr-0,232 ppm8/69 Zéaralènone tr-0,009 ppm

Maïs 1996 15/17 Déoxynivalènol tr-2,8 ppm13/17 Nivalènol tr-1,3 ppm16/17 Zéaralènone tr-1,75 ppm12/17 Fumonisine B1 tr-3,3 ppm

Maïs 1997 18/24 Déoxynivalènol tr-0,56 ppm11/24 Nivalènol tr-0,25 ppm22/24 Zéaralènone tr-0,04 ppm16/24 Fumonisine B1 tr-1,1 ppm

Figure 1.Enquête réalisée dans 30 pays sur le niveau moyen de contaminations

des denrées alimentaires destinés à l’homme (d’après Pittet 1998).

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Aflatoxines (noix, fèves,

céréales)

Aflatoxine M1 (lait)

Ochratoxine (céréales,

café, cacao, épices)

Patuline (pommes, jus de fruit)

Fumonisines (maïs)

DON(céréales)

Zéaralènone (céréales)

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s’est produite 5 siècles avant J.C. [6]. Certains tombeauxégyptiens ont également été suspectés de contenir del’ochratoxine A (OTA), responsable de la mort d’archéolo-gues [3]. C’est seulement en 1960 que la première myco-toxicose a pu être mise en évidence scientifiquement enGrande-Bretagne où plus de 100 000 jeunes dindons sontmorts de nécroses importantes du foie et d’une hyperpla-sie biliaire provoquées par des aflatoxines présentes dansdes arachides importées du Brésil [7, 8].Plus récemment, des cas de mycotoxicoses ont été révéléschez l’homme. L’un met en cause l’ochratoxine A dansla région des Balkans [9, 10] où des néphrites aiguës ontpu causer la mort de plusieurs personnes. Selon G.G.Schwartz [11], l’ochratoxine A a pu provoquer des cancersdes testicules. Un cas récent de malformation des tubesneuraux a été décrit en 2004 par W.F. Marasas

et al.

[12]chez des individus ayant consommé du maïs contaminépar des fumonisines. Les aflatoxicoses qui sont les plusdangereuses pour l’homme ont été décrites à plusieursreprises en Afrique. Le cas le plus récent est survenu en2004 au Kenya où 317 agriculteurs ayant consommé dumaïs qu’ils avaient produit et stocké, ont dû être hospita-lisés, 125 étant ensuite décédés des suites d’hépatites pro-voquées par la toxine. L’existence d’un effet combiné avecle virus de l’hépatite B dans l’étiologie du cancer du foiea incité le Bureau Afrique de l’OMS à préconiser l’introduc-tion d’un système de contrôle et de prévention à l’expositionaux aflatoxines dans les politiques de santé et d’agriculturedes pays africains, lors de la réunion d’experts le 7 juin2005 à Brazzaville (Congo).Les études de toxicologie réalisées sur les principalesmycotoxines ont permis de montrer que leurs effets bio-logiques sont très variés

(tableau III)

. L’

InternationalAgency for Research on Cancer

(IARC) a établi, en 1999[13], un classement des mycotoxines en fonction de leurcaractère cancérogène pour l’homme

(tableau IV)

. Cerapport indique que l’aflatoxine B1 activée sous formeépoxyde dans le foie peut se lier par covalence à l’ADNdes cellules pour former des adduits à l’origine du processusde cancérogenèse. Ce mécanisme explique que l’aflatoxineB1 soit cancérogène avéré pour l’homme et que son méta-bolite présent dans le lait, l’aflatoxine M1, le soit probable-ment. Les fumonisines B1 et B2, ainsi que l’ochratoxine Aet la stérigmatocystine peuvent également induire le pro-cessus de cancérogenèse chez l’homme. D’une manièregénérale, les mycotoxines stimulent la péroxydation lipidi-que, altèrent la composition des membranes cellulaires cequi endommage les récepteurs membranaires et inactivent

les enzymes liées aux membranes responsables de la régu-lation de voies métaboliques essentielles [14]. L’inhibitionde la synthèse protéique et de la croissance cellulaire estun autre mode d’action fréquent des mycotoxines quiaffectent le métabolisme en altérant la production d’enzy-mes et en diminuant la croissance des enfants ou du jeuneanimal. L’immunosuppression est une forme de toxicitécouramment observée au cours de mycotoxicoses chroni-ques

(tableau III)

. Selon la toxine, elle est due à une baissede l’activité des lymphocytes T ou B, à une diminution del’activité des cellules NK, à une modification de la produc-tion d’anticorps et d’immunoglobulines, à une altérationdes macrophages et de leurs fonctions [15]. En consé-quence, les sujets intoxiqués seront plus sensibles auxinfections et aux inflammations, et seront moins protégéspar la vaccination et les traitements médicamenteux. Ceseffets indirects de mycotoxicoses chroniques sont particu-lièrement délicats à diagnostiquer. À l’inverse, certainesmycotoxines ont des effets très spécifiques. La zéaralè-none ainsi que ses métabolites se lient de façon compéti-tive aux récepteurs œstrogéniques (ER) dans l’utérus, lesglandes mammaires, le foie et l’hypothalamus ce qui leurconfère un potentiel œstrogénique semblable à celui del’œstradiol mais d’intensité plus faible. La fumonisine B1agit sur la voie de biosynthèse des sphingolipides en inhi-bant de façon compétitive la céramide synthase ce quiconduit à des anomalies de transmission des signaux auniveau du système nerveux central.

Les mycotoxines dans la chaîne alimentaire

(fig. 2)

Par leur contribution élevée dans l’alimentation humaineet par leur niveau important de contamination, les céréalessont considérées comme les principaux vecteurs de myco-toxines dans la chaîne alimentaire. D’autres ingrédients végé-taux comme les protéagineux, les oléagineux, le café, le thé,le cacao, les épices, les boissons fermentées, consommés en

Tableau III.Principaux effets biologiques des mycotoxines.

Cancérogènes AFB1, OTA, FB1, stérigmatocystine

Hépatoxiques AFB1, stérigmatocystineNéphrotoxiques OTA, citrinine, DONImmunotoxiques AFB1, OTA, trichothécènesNeurotoxiques ergot, FB1, citréoviridineTrémorgènes Alcaloïdes d’ergot et d’endophytesCardiotoxiques citréoviridine, acide pénicilliqueDiabétogène acide terriqueŒstrogène ZéaralénoneTératogènes AFB1, OTA

Tableau IV.Classement des mycotoxines en fonction de leur cancérogénicité

pour l’homme et l’animal (IARC 1999).

Homme AnimalClassement

IARC

Aflatoxines B, G (M1) ES ES 1(2B)Fumonisines B1, B2 EI ES 2BOchratoxine A EI ES 2BStérigmatocystine – ES 2B

Zéaralènone – EL 3Déoxynivalénol – EL 3T-2 toxine – EL 3Acide pénicillique – EL 3Citrinine – EL 3Patuline – EL 3

EL : évidence limité du caractère cancérogène ; ES : évidence suffisantedu caractère cancérogène ; EI : évidence insuffisante du caractère cancé-rogène ; Groupe 1 : cancérogène avéré pour l’homme ; Groupe 2A :cancérogène probable pour l’homme ; Groupe 2B : cancérogène possiblepour l’homme ; Groupe 3 : ne peut être classé quant à sa cancérogénicitépour l’homme ; Groupe 4 : non cancérogène pour l’homme.

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quantité moindre mais contenant davantage de mycotoxi-nes, peuvent être considérés comme des aliments à risquepour l’homme. La consommation par les animaux decéréales et de tourteaux d’oléagineux contaminés aboutità un transfert des mycotoxines dans leurs produits destinésà la consommation humaine. Il est généralement admis quele taux de transfert des mycotoxines dans les produitsanimaux est faible, inférieur à 1 % pour la majorité desmycotoxines. On peut retrouver jusqu’à 6 % de l’AFB1ingérée sous forme d’AFM1 dans le lait d’animaux dontles niveaux de production sont élevés. Par ailleurs, lesmycotoxines sont métabolisées par l’organisme animal etles métabolites formées sont souvent moins toxiques queles molécules parentes, sauf dans le cas de l’

α

-zéaralènol

(tableau V)

dont le potentiel oestrogénique est supérieurà celui de la ZEA. La polarité des métabolites est en géné-ral supérieure à celle des toxines natives ce qui favoriseleur excrétion dans les urines. On attribue à la présencedu rumen et de l’écosystème microbien qui l’habite unpouvoir de biodégradation des toxines supérieure à celuides animaux monogastriques. Cette propriété expliqueraitla sensibilité moindre des ruminants aux mycotoxines etpourrait se traduire par une contamination plus faible deleurs produits. Le rôle de « filtre » des animaux à l’égarddes mycotoxines présentes initialement dans les ingré-dients alimentaires d’origine végétale signifie que les végé-tariens sont plus exposés au risque mycotoxicologique queles omnivores.La plupart des mycotoxines et leurs métabolites sontcapables de franchir la barrière placentaire pour atteindrele fœtus. De même, certaines mycotoxines et leurs méta-

bolites sont excrétés dans le lait maternel et sont doncconsommés par le jeune enfant. La nature plutôt végéta-rienne de l’alimentation du jeune enfant sevré aggraveencore son exposition aux mycotoxines par rapport àl’adolescent et l’adulte dont l’alimentation est plus diver-sifiée. On peut donc considérer que l’homme est soumisà un contact quasi permanent des mycotoxines pendanttoute sa vie. Cette situation pourrait être considérée commequasi normale si l’on admet que l’exposition de l’homme auxmycotoxines a toujours existé. Or, certains éléments ten-dent à montrer que l’exposition aurait pu empirer aucours des dernières décennies. L’augmentation du nom-bre de cas de mycotoxicoses humaines et animales décri-tes récemment pourrait également être due au simple faitque les symptômes sont mieux décrits et que les praticienssont mieux formés et informés pour en établir le diagnos-tic. Il est possible également que les méthodes actuelles deculture favorisent la contamination fongique et la toxino-génèse. Ainsi, le développement des monocultures, enparticulier de la culture du maïs, l’abandon des déchetsvégétaux sur le sol et la diminution de la profondeur delabour sont des éléments objectifs qui favorisent la conta-mination des sols en spores fongiques. De même, les formeshumides de conservation des fourrages (ensilage, balles enru-bannées) destinés aux animaux herbivores constituent unmilieu propice au développement des moisissures si l’ana-érobiose n’est pas parfaitement respectée. Enfin, l’impor-tation massive d’ingrédients alimentaires de pays où lerisque mycotoxique est important contribue à augmenterle niveau de contamination en mycotoxines de nos ali-ments.

Figure 2.Les mycotoxines dans la chaîne alimentaire.

Mycotoxines de champ

Culture des plantes et récolte Procédés de transformation

Mycotoxines de stockage

Transport et stockage en milieu sec ou humideProduits alimentairesvégétaux

Consommation directe des mycotoxines des aliments végétaux contaminés

Consommation par les animaux

des aliments végétaux contaminés

Consommation de produits animaux contaminéspar les mycotoxines parentes + métabolites

ProduitsAlimentairesanimaux

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Comment réduire le risque mycotoxique dans la chaîne alimentaire ?

Il est possible de diminuer le niveau de contamination auchamp par l’application de bonnes pratiques agricoles :pratiquer la rotation des cultures, labourer en profondeurpour enfouir les déchets végétaux, utiliser des variétés plusrésistantes aux attaques fongiques et aux insectes, récolterpar temps sec et régler les machines de récolte afin d’élimi-ner les grains abîmés au moment de la récolte des céréales.Les grains devront être conservés secs et l’humidité devraêtre éliminée au cours du stockage par une ventilationappropriée des silos. L’utilisation de conservateurs anti-fongiques n’est pas une solution pour palier un excèsd’humidité. Enfin, les lots mis sur le marché alimentairedevront être contrôlés pour leur teneur en substancesindésirables dont les mycotoxines.Malgré toutes ces précautions et compte tenu du caractèreubiquitaire des moisissures, il est vraisemblable que l’élimi-nation complète des mycotoxines est pratiquement impossi-ble. Il faut donc envisager de mettre en place des procédésde décontamination pour abaisser autant que possible laconcentration en mycotoxines des aliments. Parmi les trai-tements physiques, un simple brossage superficiel ou undécorticage des grains seront particulièrement efficacespuisque les mycotoxines sont préférentiellement fixée surleur enveloppe externe. Ces procédés simples permettentd’éliminer 60 à 80 % de déoxynivalènol [16]. Un traite-ment par flotation permet d’éliminer 90 % des aflatoxinesdans les arachides [17]. Les traitements thermiques sontpeu efficaces car la plupart des mycotoxines sont stablesà la chaleur. Toutefois, une élimination de 60 % de fumo-nisine B1 est observée au cours de la cuisson et de la tor-réfaction des grains. Les irradiations par des UV ou desrayons ionisants sont sans effet sur la plupart des myco-toxines [18].Certains traitements chimiques comme l’ammoniaquesous pression à haute température peuvent dégrader lesaflatoxines [19]. Les fumonisines comme les aflatoxines sontsensibles à l’oxydation par les péroxydes [20] et l’ozone [21].

La fumonisine B1 réagit avec les glucides simples commele glucose et le fructose [22] pour former des bases deSchiff dont la toxicité est faible [23].La détoxification peut également être effectuée par bio-conversion à l’aide de microorganismes. Ainsi,

Flavobac-terium aurantiacum

NRRL B-184 ou

Mycobacteriumfluoranthenivorans

sp. peuvent dégrader l’aflatoxine B1[24]. La réduction du groupe fonctionnel 12,13-époxy dudéoxynivalènol en une fonction diène aboutit à la moléculeDOM1 qui n’est pas toxique. Cette bioconversion peut êtreobtenue en présence de cultures d’

Eubacterium

sp. [25].L’ochratoxine A est aisément dégradée en phénylalanine eten ochratoxine

α

non toxique par les carboxypeptidases Aproduites par de nombreux microorganismes comme

Phenylobacterium immobile

[26],

Acinetobacter calcoa-cetius

[27] ou des levures [28]. Ces activités microbiennesont été utilisées pour produire des additifs alimentairesdestinés à réduire les effets délétères des mycotoxinesdans l’alimentation animale [29].Outre le fait que les décontaminations par voie physiqueou chimique ont un coût, elles peuvent également altérerla qualité nutritionnelle des aliments.Les propriétés adsorbantes de certaines argiles formées desilicates d’aluminium ou de charbon actifs ont été exploi-tées pour fixer les mycotoxines et réduire leur biodisponi-bilité dans l’organisme humain ou animal. Si leur efficacitéa pu être prouvée pour l’aflatoxine B1 [30], elle est enrevanche quasiment nulle pour les autres mycotoxines.Les

β

-D-glucanes des parois cellulaires des levures ou decertaines bactéries sont capables de se lier aux mycotoxi-nes et de limiter leur biodisponibilité dans le tube digestif.Les interactions chimiques à l’origine de la fixation desmycotoxines par les glucanes ont été identifiées et les modè-les moléculaires des complexes formés ont été décrits [31].Ces ligands organiques sont efficaces à l’égard de la plupartdes mycotoxines bien que les capacités de fixation varientfortement entre toxines. L’usage de tels ligands en alimen-tation humaine ou animale n’est pas actuellement autoriséen Europe. Des essais sont conduits actuellement pour lesemployer en alimentation humaine dans les zones plusparticulièrement exposées aux aflatoxines [32].

Tableau V.Le métabolisme des mycotoxines et les produits formés.

ToxineOxydation

Réduction HydrolyseConjugaison

P450 non connue Glucuronide Autre

AFB1 Epoxyde Aflatoxicol AFM1 EpoxydeAFM1 AFP1AFP1 AFQ1AFQ1

OTA 4OH-OTA OTAα3’ OHT-2 HT-2 HT-2

T-2 3’ OH-HT-2 Néosolaniol néosolaniol3’,7diOH-T-2 T-2 triol

3’,7diOH-HT-2 T-2 tétraolDéépoxydation

DON DOM-1 DONDOM-1

ZEN α−zéaralènol α−zéaralènolβ−zéaralènol β−zéaralènol

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Conclusion

Les mycotoxines sont des contaminants naturels qui sontconnus depuis moins de 50 ans et dont la présence dansles aliments est inévitable. Des moyens existent pour limi-ter le niveau de contamination dans la chaîne alimentaire,mais ils sont peu ou pas utilisés sur le terrain.Le risque pour l’homme consommateur d’aliments conta-minés est considéré aujourd’hui comme sérieux puisqueplusieurs cas de mycotoxicoses aiguës ayant conduit àdes décès ont été répertoriés principalement en Afriqueet en Asie. La prise de conscience récente des dangersassociés à leur consommation a conduit les responsablesen charge de la santé publique de nombreux pays à éta-blir une réglementation concernant les doses maximalestolérées dans différents ingrédients alimentaires. On peutdonc considérer que la population des pays développésest aujourd’hui protégée par ces normes réglementaireset par les plans de contrôle qui sont mis en place pourvérifier leur application. Il faut toutefois noter que lesplans de contrôle seront difficiles à appliquer aux ali-ments produits et consommés à la ferme. En outre, onne connaît pas l’effet d’une ingestion continue de faiblesdoses de mycotoxines qui sont fréquemment présentesen mélange dans nos aliments puisque des interactionsentre toxines peuvent exister. On peut également s’inter-roger sur la présence simultanée dans nos aliments deplusieurs contaminants comme les résidus de pesticides,les métaux lourds et les hydrocarbures aromatiques poly-cycliques en plus des mycotoxines. Enfin, les donnéesépidémiologiques établies récemment indiquent que lespopulations des jeunes enfants et des végétariensseraient plus particulièrement exposées au risque myco-toxique.

Résumé

Les mycotoxines sont des produits issus du métabolismesecondaire des moisissures qui se développent sur lesplantes au champ et pendant leur conservation. On lesretrouve tout au long de la chaîne alimentaire, dans les tis-sus ou liquides biologiques des animaux ayant consommédes céréales ou des fourrages contaminés et dans les diversproduits alimentaires transformés issus d’ingrédients conta-minés. L’ingestion des produits animaux ainsi contaminéspeut conduire à une « intoxication indirecte » dont le ris-que est toutefois réduit puisque le taux de transfert entrel’aliment contaminé et le produit animal est faible, géné-ralement inférieur à 1 %. Les mycotoxines ont un pouvoirtoxique qui peut altérer la santé des consommateurs.L’aspect cancérogène avéré de certaines mycotoxines estpréoccupant, de même que les aspects tératogène ouimmunosuppresseur. L’intoxication dite aiguë dans le casd’une exposition brève et de niveau élevé est heureuse-ment rare. À l’inverse, les cas d’intoxication chroniquecorrespondant à une exposition faible mais quasi perma-nente dans le temps sont probablement plus fréquentsmais difficiles à diagnostiquer.

Mots-clés : Mycotoxines – Moisissures – Champignons –Aliments – Santé.

Abstract

Mycotoxins are toxic metabolites produced by molds orfungi growing on plants all along the food chain, fromthe field until their consumption by humans and ani-mals. They are found all along the food chain sincethey can be carried over in their native form or meta-bolites into the biological fluids or tissues of livestockanimals, and in processed food. Intake of animal pro-ducts can give an “indirect intoxication”. However, itmust be considered that animals play a major “filterrole” since only 1-6% of ingested mycotoxins are trans-ferred into the animal products. Mycotoxins havevarious toxic effects. Some are carcinogenic, and othersare teratogenic or immunosuppressive. Acute myco-toxicoses are rare, whereas chronic intoxications areprobably frequent but difficult to diagnose.

Key-words: Mycotoxins – Molds – Fungi – Food –Health.

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