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Le malaise et la détresse respiratoire chez le jeune enfant Julia Pauls-Barsanti SMUR pédiatrique de Bordeaux 11 décembre 2013 Caserne Paul Saldou

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Le malaise et la détresse respiratoire chez le jeune enfant

Julia Pauls-BarsantiSMUR pédiatrique de Bordeaux

11 décembre 2013 Caserne Paul Saldou

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Plan Prise en charge d’un malaise

ÉtiologiesExamens complémentairesQuand hospitaliser ?

Détresse respiratoire

Evaluer la gravitéDiagnosticTraitement

Bronchiolite Corps étranger

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Le malaise

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Une définition (volontairement) floue...

• Evènement inopiné, brutal, inhabituel

• Pouvant associer :– Trouble du tonus– Trouble de la coloration– Trouble de la conscience

• Sensation d’un danger imminent« Apparent Life Threatening Event »

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… mais pas de confusion!

• Etiologies distinctes des Morts Inattendues de Nourrissons (MIN)

• Etiologies souvent bénignes• Pronostic souvent spontanément favorable

« Near-miss syndrome »« Mort subite rattrapée »

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Epidémiologie

• 2000 cas/an en France• 2 à 4 enfants ‰ • ♂> , moyenne âge 3 mois♀

• 5 ‰ des passages aux urgences • pic automno-hivernal• SMUR pédiatrique de Bordeaux : 25-30 T1 par

an

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Etiologies classiques

• Reflux gastro-œsophagien (30-35 %)

• Apnée obstructive (rhinite, vomissement, fausse-route)

• Douleur aiguë (trauma, IIA, œsophagite, HIC)

• Equivalent convulsif• Spasme du sanglot• Méningo-encéphalite• Infection respiratoire (8%)

• Intoxication CO• Anaphylaxie

HRV

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Etiologies rares mais graves• Syndrome du QT long• TSV• Cardiopathie• Anomalie d’implantation coronaire• Arc vasculaire• Hypocalcémie• Hypoglycémie (anomalie bêta-oxydation des acides gras)• Confinement lié à la literie• Anomalie des voies aéro-digestives supérieures• Traumatisme non-accidentel• Syndrome de Münchhausen par procuration

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Syndrome de Münchhausen par procuration

«  le parent donne procuration à son enfant pour être malade et soigné à sa place, et donne procuration au médecin pour être maltraitant à sa place envers l’enfant »

• Symptômes factices, produits par parents• Risque de réalisation d`explorations excessives

• A évoquer devant :– Discordances– Nourrisson étrangement passif– Parent excessivement inquiet– ATCDS psychiatriques

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Le plus souvent

• Malaise résolu• Anxiété parentale• Sémiologie pauvre ou inexistante

• Questions :– Comment investiguer ce malaise?– Quels examens complémentaires?– Quand et comment éliminer étiologies rares mais graves?– Quand hospitaliser?

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La clé de l’étiologie : interrogatoire

• Antécédents personnels :

– Déroulement de la grossesse et de la naissance ?– Développement post-natal : poids, taille, PC,

psychomoteur ?– RGO, troubles alimentaires, épisodes infectieux ou

respiratoires, toux ?– Hospitalisation, prise de médicaments, malaises antérieurs ?

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La clé de l’étiologie : interrogatoire

• Antécédents familiaux :

– Trouble familial neurologique, cardiaque, génétique, auditif ?

– Décès d’un premier enfant ?– Consanguinité ?

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La clé de l’étiologie : interrogatoire

• Mode de vie :

– Tabagisme ?– Mode de chauffage ?– Mode de couchage ?– Environnement psychosocial ?

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La clé de l’étiologie : interrogatoire

• Date du malaise :

– Horaire ? Eveil ou sommeil ?– Lien ? avec repas ou jeun,

avec changement de position, avec régurgitation, avec toux ?

– Prodromes ? Fièvre, rhinite, changement de lait, modification du

comportement ?

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La clé de l’étiologie : interrogatoire

• Lieu du malaise :

– dans le lit description literie position

– température de la pièce et type de chauffage ?

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La clé de l’étiologie : interrogatoire

• Description du malaise :

– durée– chronologie – mode de début et de récupération

– coloration, tonus, conscience, regard, mouvements anormaux, pleurs, respiration, toux

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L’examen clinique

• Observation du nourrisson à renouveler :– en veille– en sommeil– lors des repas– lors des pleurs

• Examen complet avec cavité endobuccale, niveau d’hygiène et présence de traces de sévices

• Examen clinique normal dans 54% des cas (Davies, GB 2002)

• Examen anormal à l’arrivée aux urgences dans 14% (Monin, Fr 1999)

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Rendement des examens complémentaires

• Très variable en fonction de leur orientation par la clinique

• Le diagnostic étiologique est établi dans :

– 21% des cas sur la seule clinique

– 49% des cas grâce à des examens demandés sur la base de constations cliniques ou anamnestiques

– 14% des cas seulement grâce à des examens en l’absence d’orientation clinique

– 16% des cas où le diagnostic n’est pas établi

(Brand, Pediatrics 2005)

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Examens complémentaires systématiques

Recommandations européennes en 2004 :

– NFS, CRP, pH, ionogramme, ASAT-ALAT– Virologie respiratoire et recherche de coqueluche– ECBU– Radiographie thoracique– Coproculture– Fond d’œil– Les autres explorations devant être orientées par

l’interrogatoire ou l’examen clinique

(Kahn, Eur J pediatr 2004).

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Examens complémentaires systématiques

• NFS, CRP, ionogramme avec glycémie et calcémie, ASAT-ALAT, gaz du sang, CPK et lactacidémie

• Radiographie du thorax de face• Electrocardiogramme• ECBU et conservation d’un échantillon d’urines congelées

(toxicologie ou biochimie)• Selon contexte clinique : viro nasale, EEG, FO, TDM/IRM

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Hospitalisation ?

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Hospitalisation ?

• Etude rétrospective de 59 cas de malaises hospitalisés : 8 hospitalisations avaient été absolument nécessaires– gestes de réanimation– transfert en réanimation– diagnostic ayant conduit à un traitement urgent

• Facteurs de risque imposant l’hospitalisation : – présence de malaises répétés à l’admission– âge < 1 mois– antécédent de prématurité

(Claudius, Pediatrics 2007)

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Conclusion

• Pas de petit malaise

• Evaluation objective ≠ vécu parental

• Interrogatoire minutieux, observations répétées

• Examens complémentaires orientés

• Hospitalisation facile

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Détresse respiratoire

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Détresse respiratoire

• Syndrome clinique augmentation du travail respiratoire associée à une tentative d’augmentation du volume courant

• Insuffisance respiratoire est l’incapacité du système respiratoire à maintenir paO2 et paCO2 normales

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Signes de détresse respiratoires I

• Modification FRFréquence respiratoireNouveau né 30-50/min1-12 mois 30-40/min1-5 ans 24-

30/min5-12 ans 20-24/min> 12 ans 12-

20/min

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Signes de détresse respiratoires IIScore de Silverman

Paramètres 0 1 2

Balancement thoraco-abdominal

absent respiration synchrone

thorax immobile respiration paradoxale

Titrage absent Intercostal discret Intercostal et sus et sous sternal

Entonnoir xiphoïdien

absent modéré intense

Battement des ailes du nez

absent modéré intense

Geignement éxspiratoire

absent perçu au stéthoscope

audible continu

La détresse respiratoire est considérée comme significative à partir du score 3

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Signes de détresse respiratoires III

aussi et particulièrement chez le nourrisson:

agitation, hypotonie, troubles de conscience, apnées, épuisement, pâleur, cyanose, sueurs, tachycardie, bradycardie ( arrêt cardio-respiratoire imminent)

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Evaluation(selon les recommandations de l’ERC)

• État de conscience

• A: voies aériennes (3 questions)

• B: breathing (FTVO)

• C: circulation (F4P)

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Evaluer l’état respiratoireLes voies aériennes (Airway)

Les VA sont-elles :

• libres et sûres?

• à risque?(trouble de la conscience)

• obstruées?

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Evaluation de l’insuffisance respiratoireRespiration (Breathing) FTVO

• Fréquence respiratoire• Travail respiratoire• Volume courant• Oxygénation

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Evaluer le Travail Respiratoire

• Tirage• Balancement de la tête• Battement ailes du nez• Balancement thoraco-abdominal• Bruits accessoires• Epuisement

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Evaluer le volume courant

• Voir, écouter, sentir

• Comparez une côté avec l’autre

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Evaluer l’oxygenation

• Coloration : – La cyanose périphérique est un signe non fiable d’hypoxie– La cyanose centrale signe une hypoxie

• Utiliser une oxymétrie de pouls :– Valeur absolue– Quelle quantité d’oxygène est nécessaire pour maintenir

une saturation périphérique normale?

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Insuffisance respiratoirecompensée ou décompensée ?

CEREBRAL– Agitation, hypotonie, perte de contact avec les

soignants– Diminution de l’état de conscience

CARDIORESPIRATOIRE– Bradycardie– Pauses ou épuisement respiratoire– Cyanose malgré oxygène

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Evaluer l’état circulatoireF+4P

• Fréquence cardiaque (< 1 an 80-180, > 1 an 60-160)

• Pression artérielle (limite inférieur 70 + 2 x âge)

• Perfusion périphérique (TRC, marbrures, démarcation chaud-froid, débit urinaire)

• Volume de pouls (comparaison centraux et périphériques)

• Précharge (palpation foie, auscultation pulmonaire, turgescence de veines jugulaires)

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DR démarche étiologiqueCause respiratoire ou non respiratoire

DR obstructive (bruyante)• Inspiratoire: nez (rhinite), pharynx (amygdalite), larynx

(laryngite, épiglottite, corps étranger), < 6 mois: malformation congénital, angiome sousglottique, laryngomalacie, RGO, paralyse par trauma obstétrical)

• Mixte: trachée (corps étranger, compression trachée, trachéite)

• Expiratoire: bronchiolite, asthme, corps étranger

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Démarche étiologiqueDR non obstructive

•avec singes de luttePleuro-/pulmonaire: pneumopathie, pleurésieCardiaque: myocardite, cardiopathie, trouble

de rythme cardiaque•sans signes de lutte

acidose métabolique (acidocétose), neurologique (HTIC), intoxication (salicylés, CO),

myopathie

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Stridor inspiratoire

aigu / début brutal

Inhalation ?

stridor in- et expiratoire?

CE laryngée ou trachéal

ou trachéite bactérienne. fièvre? anaphylaxie?

aphonie > obstruction complète > manèuvres

de toux artificiel, libérer VAS, ev.

intubation et ventilation

début progressif

pas d’inspection des VAS, pas perfuser ou injections

Laryngite aiguë sous-glottique

pas aspect toxique, toux aboyante déglutination possible, voix

rauque

ou trachéite bac.,diphtérie

cyanose, pâleur, dyspnée, stridor in- et exspiratoire au

calme ? attention stridor biphasique > arrêt

respiratoire imminent > si intubation SIT taille plus

petite

Epiglottite, abcès retropharyngeal, amygdalite, VEB

aspect toxique, salivation, fièvre, étouffé, pas de

vaccination HIB

calmer, pas de séparation des parents, ne pas

l’allonger ++

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Sans stridor

sans sibilants

tachypnée symptôme dominante

choc, acidocétose intoxication psychogène syndrome de

hyperventilation

auscultation diminué asymétrique

Pneumothorax de tension (hyperonore)

atélectasie, épanchement,

empyème (hyposonore)

sibilants unilatéral

CE bronchiale interrogatoire/

anamnèse

râles obstructifs bilatéraux, éxpirium

prolongé

> 1 an

Asthme bronchite/

bronchiolite asthmatiforme

<1 an

+/- apnées

Bronchio-alvéolite bronchiolite

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Mesures pour stabiliser le A

• ouvrir les voies aériennes: manoeuvre général, antepulsion de la mâchoire

• mettre dans position confortable, plus-tôt assise, laisser en position spontané

• garder le contact avec les parents• CE / épiglottite: position assise +++• Anaphylaxie: assis si encore conscient,

attention signes de choc• Asthme: encourager mesures de l’auto-PEP

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Mesures pour stabiliser le B• Oxygène selon saturation oxygène (saturation

94 - 98%)• Modes d’administration de l’oxygène

librelunettes masque haute concentration (8-

15l/min)ventilation au BAVU / intubation

penser aux alternatives: VNI, masque laryngé

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Mesures pour stabiliser le C• peser le pro- et le contre d’un voie

intraveineuse• voie i.v. nécessaire si signes de

décompensation, TRC > 3-4 sec• voie i.o. : si décompensation

cardiorespiratoire avec troubles de la conscience ++

• remplissage avec cristalloides (NaCl 0,9%) 20 ml/kg

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Traitement selon diagnostique I

Laryngite aiguë sous-glottique: •Corticothérapie orale en dose unique (bétaméthasone 10-15°/kg our prednisolone 0,5-2 mg/kg iv)

•Nebulisation de budénoside (0,5-2 mg, renouv. après 20 min)

•Nebulisation d’adrénaline 1% (3 mg sur 2 ml Serum Phy, 0,5 mg/kg)

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Traitement selon diagnostique IIEpiglottite: • appel à l’aide / info urgences : expert / ORL

préparation intubation difficile, endoscopie• pas d’inspection voies aériennes supérieures,

pas d’abaisse-langue, ne pas l’allonger• si arrêt respiratoire: ventilation masque demi-

assise• Antibiotiques: Céfotaxime iv 100 mg/kg -

Rocephine 50 mg/kg

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Traitement selon diagnostique IIIAsthme: •ß2 mimétiques aérosol répétitive ou en continue (4 ml SerPhy + salbutamol 1,25 mg < 12,5 kg, 2,5 mg < 25 kg ou 5 mg > 25 kg)

•Ipatropiumbromid: aérosol (0,25 mg < 6 ans, 0,5 mg > 6 ans)

•Corticosteroide (Prednisolone 2 mg/kg)

•Salbutamol iv (0,5 µg/kg/min (+ 0,2) max 5 µg/kg/min)

•essai magnesium avant intubation •VNI avant intubation

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Traitement selon diagnostique IVAnaphylaxie (œdème de la glotte)•arrêt l’exposition•adrénaline im 1mg/ml non diluée 10 µg/kg = 0,01 ml/kg

< 6 ans 150 µg> 6 ans 300 µg> 12 ans 500 µg

•TTT choc remplissage sérum physiologique 20 ml/kgadrénaline iv en continue selon TA

•Corticoides (Prednisolone 2 mg/kg)•Antihistaminiques (Polaramine 5 mg si > 30 mois)•intubation précoce si langue et lèvres gonflés et/ou stridor biphasique

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Bronchiolite

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Epidémiologie

• En 10 ans ↑ du nombre de bronchiolites

• Mais moins d’hospitalisations [Sakellaropoulou Arch Med Sci 2012]

• Sur 90 000 naissances 18% de bronchiolite dont 31% asthme de la petite enfance, le risque (OR 2.82 [95%, CI

2.61-3.03]) est plus élevé chez ceux hospitalisés [Carrol 2009]

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Physiopathologie

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Bronchiolite Anapath

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Mode de contamination

VRSRéservoir strictement humainTransmission directe ou indirecte

sécrétions contaminées, contacts étroits, matériel contaminéSurvie VRS

30 min sur les vêtements1h30 sur des gants7h sur les surfaces non-poreuses

Pénétration par voie nasaleIncubation 2 à 8 joursExcrétion 2 semaines (jusqu’à 4 semaines)Contagiosité avant les symptomes cliniques et se maintient 1 à 2

semaines

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Facteurs de risque de bronchiolite sévère

Prématurité (sur 123 264 enfants cohorte rétrospective):

<32 SA: 246/1000

33-36 SA: 204/1000

>36SA: 148/1000

♂>♀africains, hispaniques

ATCD parents asthme [Flaherman BMC health Serv Rev 2012]

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Critères cliniques de sévérité I

• ATCD (prématurité, pathologie pulmonaire sous jacente, atopie, asthme)

• Age (< 6 mois); ++ < 30 jours [Papoff 2011]

• tabagisme maternel pendant la grossesse• diminution des prises alimentaires• intensité des signes de lutte (! battement

des ailes du nez et geignement expiratoire)

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Critères cliniques de sévérité II• Hypoxémie SaO2<93%

17% des hypoxémiques ont besoin d’une CPAP [Evans Pediatr Pulmonol 2012]

• Apnées: 4% nrs font des apnées nec CPAP [Schiller 2011]

• Atelectasies, VRS+, GB<3200 5% ventilés [Papoff 2011]

• Capnographie mauvais facteur prédictif[Yusuf Pediatr Emerg Care Nov 2012, Ma,sbach Pediatrics 2012, Lashkeri Pediatr Emerg Care sept 2012, Cornelli Pediatr Emerg Care Feb 2012, Sangrador 2010, Ma,sbach 2009]

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Lavage du nez avec serum physiologique

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Oxygène• C’est le traitement de première

intension qui permet d’améliorer les NRS même non hypoxémique au départ

• Permet d’éviter la réanimation pour la majorité [Unger 2008]

• Possible même à domicile! Permettrait de diminuer le nombre d’hospitalisations de 40 à 31 %. 6% reviennent en hospitalisation [Halstead Pediatrics 2012, Tie 2009]

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Salbutamol ? Peu d’intérêt du salbutamol dans la majorité des études sauf pour les asthmatiques / atopiques

Salbutamol: Beaucoup moins efficace comparé à l’adrénaline dans la majorité des étudesHalrtling Cochrane Database Syst Rev 2011

Sur 120 enfants β+ et S physio; β2+ et S Hypertonique (SHT); SHT seul; Amélioration dans tous les groupes mais pas de différences entre les groupesCeux qui s’améliorent le mieux = Enfants ATOPIQUEIpek Pulm Pharacol Ther 2011

75 patients randomisé Adrénaline vs Salbutamol (41% de VRS) Evolution des signes de détresse similaires dans les deux groupesKiper 2011

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Corticoides?Pas de CTCD non plus de 1ère intension dans les bronchiolites Patel, Cochrane 2010

1 mg/kg de dexamethasone vs placebo : pas de bénéfices Cornelli NEJM 2007

Même sévères pas d’intérêt de les laisser sur 4j vs placeboMesquita 2009, Schuh 2008

Ochoa Eur J Ped 2012 Sur 2430 dg de bronchiolite 50 % de traitement

inappropriés (50% de β2+, 17% CTCD PO, 6% d’ATB)

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Sérum Hypertonique• Kuzik 2010: moins

hospitalisation SHT 3% vs S physio

• Al-Ansari 2010: 5% vs 3% vs physio = diminution des scores de sévérité immédiate en faveur SHT (5%)

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Intérêts de l’Adrénaline nébulisée

Sur 19 études Adrénaline versus placebo 2256 nourrissons:

Moins d’hospitalisation à J1

Hospitalisation moins longues que ceux recevant du Salbutamol

Améliore surtout les NRs les 24 premières heures

[Halrtling Cochrane Database Syst Rev 2011]

= tous les aérosols améliorent les NRS bronchiolites

1.5ml

1.5ml

1.5ml

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Intérêts de la PEP 1Lutter contre l’hypoxémie

– PEP– FiO2

RECRUTEMENT ALVÉOLAIRE

Stabilisation des petites voies aériennes comprimées

ATÉLECTASIES

Distribution H2O pulmonaire extra-vasculaire

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Rôles de la PEP 2

Proto-expiration :

P barométrique < P alvéole

Tele-expiration :P barométrique = P alvéole

Inspi

ExpiPb

W respi

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Rôles de la PEP 3

Tele-expiration :P barométrique < P alvéoleP alvéole + PEPiVolume => Pression

W respi

VC

PEPi

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Intérêts de la PEP 5CPAP sur 54 enfants avec une bronchiolite transportée par le SAMU:

34 anciens prématurés, PEP moyenne 7 cm H2OAmélioration significative O2Pas de modification du CO2 transcutanéPas de nécessité d’intubation pendant le transport5 enfants intubés secondairement lors des 24 premières heures

d’Hospitalisation.[Fleming J Paediatr Child Health May 2012]

Bronchiolites aux urgences = > VNI-PEP = améliore FR, O2, durée HospitalisationRéponse rapide 2h et stable, peu d’intubations secondairesRéponse encore meilleure si pas d’ATCDIntubés secondairement (0 à 27%), surinfections bactériennes+++

apnées +

[Lazner Paetr Pulmonol sept 2012 Abadesso 2012, Ganu Intensive care med jul 2012, Cavari Pediatr Pulmonol oct 2012, Donlan Pediatr Pulmonol 2011, Shibler 2011,Thorburn Thorax 2006]

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Intérêts de la PEP 6

PEP optimale: 7 cm H2O Diminution de la FR (78/mn sous 6 cm vs

56/mn [39-108] sous 7 cm)

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Ventilation et Bronchiolite

• Infant flow PEP améliore les SDRA des bronchiolite et permet une évolution plus rapide [Arora Pediatr Emerg Care 2012, McKiernan 2010]

• Facteurs d’échec de la CPAP = > INTUBATION– Pas de caractéristiques cliniques, ni ATCD

spécifiques MAIS– Pas d’amélioration des signes de lutte et de la FR à

H1– Patients hypercapniques AVANT la CPAP et le restant

à H1

[Abboud Pediatr Crit Care Med nov 2012]

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Hydratation

• Bénéfice de la SNG 30% des bronchiolites hospitalisées [Oakley 2010] 

• 49% des NRS nécessitant une réhydratation peuvent avoir une SNG surtout si difficultés de voie d’abord, mieux si enfant stable. [Babl 2008]

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Kinésithérapie respiratoire ?

Sur 9 études avec 891 enfants hospitalisé

Techniques de vibrations percussions (5 études) et accélération de flux (4 études)

pas de différence sur les signes de détresse

pas de différences besoin O2

ni durée d’hospitalisation

Qq effects indesiderable peu sévère: vomissements, désaturations

[Figuls Cochrane Database Syt Rev fev 2012]

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Conclusion• Effet positif:

lavage du nezOxygène Aerosol: adrénaline, serum hypertoniqueCPAPHydratation

• Pas d’effet prouvé: corticoides, salbutamol, kinesiothérapie respiratoire

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Corps étranger

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Louis, petit garçon de 2 ans, échappe à la vigilance de ses parents et s’approche de la table basse du salon où ils se trouvent des restes d’apéritif. Il se dresse sur la pointe des pieds et attrape une petite poignée de cacahuètes. Il va pour les porter à sa bouche « comme papa et maman font ».Sa mère tourne la tête et découvre la scène, l’enfant a déjà englouti la poignée. Elle crie : « Louis! Non! Attention! ». L’enfant sursaute…

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• Accident fréquent :– 700 cas/an en France– soit 3 à 10 cas/an urgences CHU

• Accident grave :– Mortalité 0,9%

• Population-type :– garçon– 9 mois – 4 ans

Epidémiologie

EPU SAMU 33 Novembre 2012

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Les coupables

1

32

EPU SAMU 33 Novembre 2012

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Présentation :– Quinte de toux brutale parfois accompagnée de

dyspnée, bruits respiratoires, cyanose ou suffocation– Accés aigu de détresse respiratoire associé à toux,

asphyxie ou stridor – Le syndrome de pénétration est un accès brutal de

suffocation avec dyspnée inspiratoire, cornage, tirage et toux rauque.

Circonstances :– Peut être absent ou passer inaperçu– Souvent pendant le jeu ou le repas– Devant témoin ?– Certitude d’un CE dans la bouche ?

Caractériser la toux

Le syndrome de pénétration

EPU SAMU 33 Novembre 2012

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Syndrome de pénétration

Toux inefficaceToux efficace

EPU SAMU 33 Novembre 2012

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Caractériser la touxToux efficace Toux inefficace

• Capacité à inspirer avant la toux

• Pleurs ou réponses aux questions

• Conscient et réactif

• Impossibilité de respirer, cyanose

• Incapacité à émettre un son

• Diminution de la conscience

• Toux forte • Toux peu audible ou silencieuse

EPU SAMU 33 Novembre 2012

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Syndrome de pénétration

Pas de manoeuvre externeEncourager la touxAppel Centre 15 5 Tapes dorsales Ouvrir la bouche

Crochetage au doigt

RCP 15:2Pendant 1 mn

Appel Centre 15Poursuivre RCP

Evaluation conscience

5 insufflations

5 compressions thoraciques

RCP + oxygène Laryngoscopie

Intubation endotrachéale

Cricothyroïdotomie

Transport calmeRespecter position spontanéeMonitorage (SpO2-ECG-PNI)OxygèneAérosols d’adrénaline

Bloc : endoscopie

Extraction à la pince de Magill

5 compressions abdominales

Surveillance

Appel Centre 15

Arrivée du SMUR

CE visible CE non visible

Succès Echec

CE non visibleCE visible

InconscientConscient

Toux inefficaceToux efficace

< 1 an > 1 an

Succès Echec

> 1 an< 1 an

EPU SAMU 33 Novembre 2012

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Syndrome de pénétration

Pas de manoeuvre externeEncourager la touxAppel Centre 15 5 Tapes dorsales Ouvrir la bouche

Crochetage au doigt

RCP 15:2Pendant 1 mn

Appel Centre 15Poursuivre RCP

Evaluation conscience

5 insufflations

5 compressions thoraciques

RCP + oxygène Laryngoscopie

Intubation endotrachéale

Cricothyroïdotomie

Transport calmeRespecter position spontanéeMonitorage (SpO2-ECG-PNI)OxygèneAérosols d’adrénaline

Bloc : endoscopie

Extraction à la pince de Magill

5 compressions abdominales

Surveillance

Appel Centre 15

Arrivée du SMUR

CE visible CE non visible

Succès Echec

CE non visibleCE visible

InconscientConscient

Toux inefficaceToux efficace

< 1 an > 1 an

Succès Echec

EPU SAMU 33 Novembre 2012

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CRICOTHYROÏDOTOMIE

SIT n°3 KT 14-16 G

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• Syndrome de pénétration + signes cliniques :même prise en charge jusqu’à l’endoscopie

• mais souvent Syndrome de pénétration avec clinique et radio normales … voir anamnèse peu contributive endoscopie?

Identifier facteurs prédictifs

Aux urgences

EPU SAMU 33 Novembre 2012

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Endoscopie de détection au tube soupleSi certitude ou confirmation : tube rigide sous AG

Facteurs prédictifs• Notion de Syndrome de pénétration +++

– présent dans 90% des cas de CE retrouvés– dans 45% des cas de Sd de pénétration avec clinique et

radio normales, un CE est retrouvé

• Âge 10 -24 mois• Radio trachéale anormale• Signes unilatéraux à l’auscultation ou à la radio

EPU SAMU 33 Novembre 2012

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Le transport

• Quand médicaliser : dès que l’on a une suspicion de corps étranger dans les voies aèriennes inférieurs

• Impératif si symptomatique (examen clinique ou toux persistante) ou radio anormale

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• Sauveteur guidé par caractère efficace/inefficace de la toux• Pas de manœuvres d’extraction si toux efficace

• Tapes dorsales et compressions thoracique si < 1 an• Tapes dorsales et compressions abdominales si > 1 an• Si inconscient, débuter RCP sans manœuvre d’extraction

• Si asphyxie, médecin doit tenter extraction à la pince de Magill, sinon intubation voir cricothyroïdotomie

• Meilleur facteur prédictif : Sd de pénétration• Toute suspicion implique endoscopie des voies aériennes

Points essentiels

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Questions ?Merci pour votre attention