l’approche des symptômes digestifs hauts fréquents · des attentes réalistes face à leurs...

L’approche des symptômes digestifs hauts fréquents

Par :

Dr Guillaume Brodeur

Gastroentérologue

Hôpital Honoré-Mercier

PLAN

1- Situation à Honoré-Mercier en gastroentérologie et impact sur l’investigation digestive haute.

2- Approche clinique selon les symptômes

-RGO (symptômes typiques)

-RGO suspecté (symptômes atypiques)

-Dyspepsie avec sx d’alarme

-Dyspepsie secondaire aux AINS

-Dyspepsie et H. Pylori

-Approche de la dyspepsie fonctionnelle.

Situation actuelle en gastroentérologie et impact sur l’investigation digestive haute.

• Liste d’attente en endoscopie impressionnante!

• Endoscopie digestive basse doit être priorisée

• Références pour gastroscopie TROP abondantes par rapport à la capacité de faire les examens.

• Les places de gastroscopie sont attribuées en priorité aux patients avec des symptômes d’alarme(dysphagies, les anémies, les méléna, etc...).

LA DYSPEPSIE

Définition de la dyspepsie non investiguéeproposée par CanDys

Définition de la dyspepsie non investiguéeproposée par CanDys

Peut inclure un ou plusieurs des symptômessuivants : brûlures d’estomac,

régurgitations acides, douleur épigastriqueéructations,ballonnement abdominal, nausées, sensation de digestion lente, satiété précoce

vanZanten S et al, CMAJ 2000

Troubles du tube digestif haut?

AINS?Sx dominant de RGO?

Hp?

Approche «test-and-treat»

CanDys

Sx d’alarme? > 50 ans?

Après exclusion des sources non digestives de douleur épigastrique

• Dyspepsie

– INTERMITTENCE et LIEN AVEC REPAS– Recherche du symptôme prédominant

• Douleur épigastrique• Dysmotilité(nausée/vomissement, vidange lente,

balonnement, éructation, pleinitude post-prandiale).• Sx de RGO dominant… alors considéré comme un

RGO



Hp?


CanDys


Utilisons des termes communs

• RGO typique (régurgitation et/ou pyrosis)

• RGO atypique– Douleur thoracique/toux/globus/enrouement/

dysphonie/ etc…

Tx non pharmacologique• Perte de poids

-prévalence linéaire avec obésité et âge• Alimentation

ROH, café, chocolat, menthe, repas tard le soir, repas gras, etc)

• TRAITER SAHS• Éviter les vêtements serrés et exercice post-

prandial.• Traiter les causes de toux chronique• Cesser les médicaments en causes:

Anti-cholinergiques, b-adrenergic agonistes, théophylline, tricycliques, BCC, Diazepam, antagoniste alpha-adrenergique, progestatif.

Symptômes typiques de RGO(Aucun symptôme d’alarme)

- 2- 4X/ semaines- légers- pas la nuit

phase 1antiacidesARH2-OTC

même Rxprn

amélioré

Investigation NON

nécessaire

Traitements non pharmacologiques


- > 4 X /semaines- modéré à sévère- échec A.A., ARH 2-OTC, ARH2

IPP x 4 - 8 sem

amélioré

arrêt du Rx

récidive

IPP long terme ± die

75%-80%

Traitements non pharmacologiques

+


IPP x 4-8 sem

pas amélioré

double dose IPP 8 sem

InvestigationpH-métrie, RBDC, OGD

amélioré

arrêt du Rx

récidive

IPP long terme

pas amélioré

- > 4 semaines- modéré à sévère- échec A.A., ARH 2-OTC, ARH2

Moins de 20% des patients traités avecun IPP à double dose

Oesophagite?Hypermétabolisme des IPP?

Hypersécrétion d’acide?Compliance?

RGO non acide?Eosophagite oesinophiliqueSymptômes d’origine autre?

Soyez réaliste avec la régurgitation ...

Que peut vouloir dire« Investiguer si échec aux IPP »

1- La réponse incomplète des symptômes n’est pas un échec au traitement. On vise une améliorationdes symptômes TYPIQUES et de la qualité de vie et non une résolution complète des sx.

- Les IPP sont des anti-acides puissants, MAIS pas des anti-reflux!!

- Le médecin doit expliquer aux patients ce que doivent être des attentes réalistes face à leurs symptômes. Le pyrosis devrait s’améliorer plus que la régurgitation…

Que peut vouloir dire« Investiguer si échec aux IPP »

2- Une récidive à l’arrêt des IPP n’est pas un échec au traitement, ni une indication d’investiguer. On s’attend à 75% de sx chronique.

3- Utilisé la pH-métrie pour répondre aux questions?- Reste-il de l’acidité?- Y a-t-il du RGO persistant non-acide?- Les symptômes du patient sont-ils corrélésavec des RGO.

RGO et endoscopie

NERD Oesophagiteérosive

Complication

50-60% 35% 5%

Non-ErosiveNegative-Endoscopy

Reflux Disease

Qualité de vie similaire dans tous les groupes

Approche du RGO typique• Investigation seulement si symptômes d’alarme

et non selon la sévérité des sx.

– Dysphagie sans réponse complète à 4 semaines d’IPP – Odynophagie– Méléna/ hématémèse/ anémie– Perte de poids– Toux induite par le RGO– Vomissement

– L’ÂGE N’EST PAS UN SX D’ALARME dans le RGO

• Traitement selon la sévérité des symptômes et les complications

Canadian consensus confeence on the management of GERD in adults 2004

Symptômes d’alarme

endoscopieGrade A ou BGrade C ou D

Symptômes d’alarme

endoscopie

Algorithme précédent

OesophagiteGrade A ou B

IPP x 4 - 8 sem

pas amélioré

double dose IPP 8 sem

investigation

amélioré

arrêt du Rx

récidive

IPP long terme

pas amélioré

Hypersécrétiond’acide?

Hypotonie SOISclérodermie

Attention au Rx

pH-métrie

Mano

Symptômes d’alarme ouéchec au Rx initial

endoscopie

IPP die8-12 sem

Grade C ou D

Symptômes contrôlés

Traitementd’entretien


endoscopie

IPP die8-12 sem

Grade C ou D

Symptômes persistent



IPP bid8-12 sem



endoscopie

IPP die8-12 sem

Grade C ou D




IPP bid8-12 sem

IPP biddouble-dose

8-12 sem




endoscopie

IPP die8-12 sem

Grade C ou D




IPP bid8-12 sem

IPP biddouble-dose

8-12 sem




Échec Rxautres tests

Symptômes atypiques de RGO(Aucun symptôme d’alarme)

IPP BID x 8 sem

pas amélioré

InvestigationSi RGO vraiment

suspecté

amélioré

arrêt du Rx

récidive

IPP long termeDie ou BID

35% des RGO compliqués ou avec des symptômes atypiques nécessite une double dose pour avoir un pH > 4 pendant 24h.

Rôle de la pH-métrie

Maintenant les RGO traités

Il reste :

Dyspepsie non investiguée

Quelles lésions ont ces patients?Quelles lésions ont ces patients?


15-25% = Ulcère gastrique ou duodénale

< 1% = Néo gastrique ou de l’œsophageAucun cas de cancer < 45 ans.

Les autres:

5-15% avec RGO

60% sans cause = Fonctionnel

Comment reconnaître les cancers?



Hp?


CanDys


-Anorexie avec perte de > 10 lbs-Anémie ferriprive-Survenue récente de sxpersistants-Masse à l’examen physique-Méléna, hématémèse-Dysphagie-Jaunisse-Chirurgie gastrique antérieure

Dyspepsie non investiguéeavec symptômes d’alarme

Endoscopie si symptôme d’alarme

Repas Baryté si l’âge est le seul sx d’alarme.

(fiabilité du RBDC = 70%)

Dyspepsie fonctionnelle?

Lorsque l’endoscopie est normale?

• Si votre patient a des symptômes d’alarmeet que l’endoscopie haute est normale et querien n’explique les symptômes dyspepti-ques.

• Suggestion: – Faire un Ct-Scan C+ pour évaluer le pancréas.

– Proposer tous les dépistages reconnus pour l’âge.

– Angioscan (centre universitaire) utile chez vospatients vasculopathes avec hx de tabagisme.



Hp?


CanDys


-Fer - Estrogen-Digoxin - KCl-Levodopa-Antibio(macrolides)-Biphosphonate-Théophylline-Corticostéroïde-Quinine-Niacin, gemfibrozil

Plusieurs patients avec

dyspepsie se traitent avec des AINS!!

Comment détecter les AINS

• Prenez-vous des anti-inflammatoires?.........– Question pourrie!

• Prenez-vous de l’advil, du motrin, du naprosyn, du celebrex, de l’indocid, de l’ibuprofène, du ketorolac, de l’arthrotec...

• Qu’est-ce que vous prenez quand vous avezmal?

Hospitalisations pour complications dues aux AINS

Perez-Gutthan 1997

Mes amis les AINS

• La cause de 20-25% des effets secondairesrapportés.

Wolfe et all 1986, Hazleman 1989

• 15-40% des patients sous AINS auront des symptômes digestifs hauts.– ET BAS!!!!

– Cause fréquemment des hémorragies digestives basses diverticulaires, diarrhée chronique, exacerbations chez les maladies inflammatoires de l’intestin.

Hirschowitz 1994, Singh et all 1996

Mes amis les AINS

• La majorité des patients développent des érosions gastriques après CHAQUE dose d’AINS.

• 10-25% des utilisateurs chroniques vontdévelopper une maladie ulcéreuse peptique.

Elliot et all 1994, Laine 1996, Brown et Yeomans 1996

• Risque cardiovasculaire, hypertension secondaire, insuffisance rénale, etc.

Prévention de lésions gastro-duodénales

secondaires aux AINS

• Cesser l’AINS ou• Réduire la posologie des AINS ou• Choisir un AINS moins toxique

(célécoxib, rofécixib)

- 5% de complication ulcéreuse à 1 an chez

les patients à haut risque... Comparable à IPP +

AINS conventionnel.

• Toujours dépister le H. pylori avant de prescrire ASA ou AINS pour une longue durée et éradiquer


• Administrer une co-thérapie en prévention

primaire.

– misoprostol– inhibiteur de la pompe à protons

Facteurs de risque de complications des AINS

Confirmés :Confirmés :- Âge > 60 ans- Antécédents d’ulcères ou complication- Corticothérapie concomitante- Prise d’AINS multiples ou hautes doses- Utilisation concomitante d ’anticoagulants- Comorbidités majeures

Possibles :Possibles :- Tabagisme- Alcool- Infection à H. pylori (facteur controversé)

Tseng 1998

0 2 4 6 8 10

Histoire de maladie ulcéreuse

Age > 60 ans

Sexe masculin

Alcool

Tabac

Deuxième AINS

Anticoagulants

Corticostéroïdes

5-10

4-5

2-3

1.5-2

1.3-1.5

4-5

2-4

1.5-2

Risque relatif

Facteurs qui augmentent le risque decomplications gastro-intestinales

Thomson 1999


Qui?Patients à risque élevé:

- Histoire d’ulcère ou de complication

- Âge > 60 ans

- Haute dose d’AINS

- Anticoagulants

- Corticostéroïdes

- Comorbidité grave?

Comment?1. Misoprostol ≥≥≥≥ 200 mg tid

2. IPP: oméprazole 20 mg die

lanzoprazole 30 mg die

pantoprazole 40 mg die

3. AINS sélectifs (Cox-2)??

4. COX-2 et IPP (meilleure option)

Tous: éradication H. pylori

Recommandations pour le traitement de sx dyspeptiques associés aux AINS

Test pour H. pylori si non fait avant� Rx d’éradication si positif

Si AINS peut être cessé:� IPP (inhibiteur de la pompe à protons) X 8

semaines et cesser

Si AINS continué:� IPP (inhibiteur de la pompe à protons) pour la

durée de la prise d’AINS, idéalement un COX-2

Gastroscopie?

• Il NE faut pas faire une endoscopie chez tous les patients avec des sx dyspeptiques sous AINS.

• Cibler ceux avec des sx d’alarme et ceux chez qui vous désirez poursuivre les AINS et éliminer une complication associée à ces derniers.



Hp?


CanDys



CanDys

Uninvestigateddypepsia(n = 294)

R

Eradication

Placebo

1 year

No or Min Sxs

50%

36%

p=0.02

Chiba 2002

+UBT

Étude CADET-HpCabinets de médecine familiale

Test Hp-positif?1. Test respiratoire

à l’urée2. Sérologie3. Antigène fécal

Traiter comme porteur de H. pylori(Voir algorithme de

traitement)

OuiNonTraiter comme non-porteur de H. pylori(Voir algorithme de traitement)

1. IPP2. Anti-H 23. Agent prokinétique4. Etc…


CanDys

Éradication de H.p.

tri-thérapie:• IPP + C + M• IPP + C + A(bid X 10-14 jours )

quadri-thérapie:• IPP (bid) +BMT (qid) 14 jrs

Consensus canadien sur H. pylori

Can J Gastroenterol. 1998

Tri-thérapie

IPP+

clarithromycine 500 +

amoxicilline 1000ou

métronidazole 500

bid 7-14 jours

• Premier choix: • Second choix:

Quadri-thérapie

IPP ou BH2 bid+

PeptoBismol 2co qid+

metronidazole 250 qid+

tétracycline 500 qid

14 jours

Suivi post traitement H. pylori

• Toujours démontrer l’éradication du H.pylori

– Breath test à l’urée estle test de choix.– Antigène fécaux

• À développer si breath test non disponible• Aussi fiable que le Breath test

– Gastroscopie avec biopsie en dernier choix!

Patient bénéficiant d’un dépistage du H. pylori

• ATCD fam. cancer gastrique 1er degré– Pas de dépistage reconnu du cancer gastrique– Référer en endoscopie seulement les patients

avec sx d’alarme ou cancer héréditaires démontrés (HNPCC, peutz-jeghers, FAP, etc).

• ATCD fam. ulcère peptique 1er degré• Avant de débuter Tx AAS/AINS• Chez pts sous IPP à long terme?

(l’inhibition d’acide favorise la progression du H. pylori vers le corps gastrique et favoriserait peut-être l’apparition de gastrite atrophique et d’adénocarcinome gastrique).



Hp?


CanDys


Maladies coeliaques?

Anti-transglutaminase IgADosage IgA totaux(5% patients déficients donc faux négatif possible)

Maladie coeliaque(1% de la population)• Qui tester:

– Diarrhée chronique– Perte pondérale– Infertilité– Ostéoporose– Anémie– Dyspepsie– Côlon irritable– Diabète de type 1– Terrain auto-immun– Dermatite

herpétiforme

• Dépistage

• Anti-TTG IgA

• Diagnostic

• Bx grêle• Tx:

• Diète sans gluten

LORSQUE TOUT EST NÉGATIF• Ne pas rechercher de cholélithiase!

– La colique biliaire survient à toute heure et n’apas nécessairement de lien avec les repas.

– Douleur habituellement importante et continue, rarement chronique.

• Il faut rechercher à démontrer un épisode de colique biliaire.– Remettre feuille de prélèvement sanguin,

contenant un bilan hépatique et pancréatique àfaire le jour des crises et le lendemain.

LORSQUE TOUT EST NÉGATIF

• Envisager sérieusement la douleur pariétaleou musculo-squelettique.

• Finalement.... Vous diagnostiquez le patient avec unedyspepsie fonctionnelle probable.– Polymédication au succès douteux.

Dyspepsie fonctionnelle

Physiopathologieet traitement

Retard de vidange gastrique

Hypersensibilité à la distension gastrique

Altération de l’accommodationgastrique

Hypersensibilité duodénale aux lipides

Facteurs psychosociaux

Plénitude post-prandiale,nausées, vomissements

Douleur épigastrique,éructations, amaigrissement

Satiété précoce

Symptômes déclenchés ou aggravés par un repas gras

Nausée? Symptômes sévères?

Hypersensibilité duodénaleà l’acide

Symptômes sévères et réfractairessymptômes extra-digestifs

NormauxDyspepsie

Comparaison des seuils de douleur dans l ’estomac

0

400

800

1200 mL

Premièreperception

Satiété Inconfort Volume maximum

*

**

*

Pourcentage de patients hypersensibles

EstomacRectum

0

50

100 % 91

18

7582

Dyspepsie Colon irritable

Dyspepsie+ colon irritable

91

0

RGO se manifestant parune dyspepsie

Retard de vidange gastrique

Hypersensibilité à ladistension gastrique


Inhibiteurs de la pompeà protons

Antagonistes dopaminergiques,agonistes 5HT4, agoniste motiline

Antidépresseurs tricycliquesOpioïdes kappa agonistes (cannabis)

Antispasmodiques

Donneurs de NO, catapressAgonistes 5HT1 et ISRS

Inhibiteurs de la lipase? AntagonistesCCK? Antagonistes 5HT3? DIÈTE!

Hypersensibilité duodénaleaux lipides

Inhibiteurs de la pompe à protonsHypersensibilité duodénaleà l’acide

Psychothérapie, antidépresseurstricycliques?

Facteurs psychosociaux

Retard de vidange gastrique- Antagonistes dopaminergiques-Agonistes 5HT 4

Agoniste récepteur motiline(ABT-229, Talley APT 2000)– érythromycine– Accélère VG, mais diminue l’accommodation gastrique.– Pas ou peu d’amélioration symptomatique.

Agonistes dopaminergiques

–Métoclopramide(20% d’ES centraux)

–Dompéridone (Motilium)10-20 mg Qid

Agonistes 5HT4

– Cisapride: (Tack APT 1998)

– Tégaserod : Accélère VG (Digen APT 2001) et augmente l’accommodation(Tack APT 2003)

La relation entre l’amélioration des symptômes et d e la vidange gastrique n’est pas prouvée. (Sturn Digestion 1999, Verdhuyzen Am J Gastro 2001).

- Inhibiteurs de la pompe à protonsHypersensibilité duodénale

à l’acide

Dans dyspepsie non investiguée

– IPP > anti-H2 et antiacide / Alginate (Goves APT 1998, Jones APT 1997, Mason APT 1998)

Dans dyspepsie fonctionnelle

– Oméprazole > 15% à placebo

- Antagonistes CCK?- Antagonistes 5HT 3

Hypersensibilité duodénaleaux lipides

• 5HT3 antagoniste

– Alosétron: Bénéfique dans dyspepsie. (Talley APT 2001)

– Pas d’effet sur sensibilité gastrique. (Zerbib APT 1994)

– Réduction hypersensibilité duodénale aux lipides. (Feinle AJP 1996)

– Actuellement aux USA pour IBS-D (utilisation restreinte).

– Ondasetron(zofran)

• Antagonistes cholécystokinine: diminue sensibilité duodénale aux lipides. En cours d’évaluation.

Hypersensibilité à ladistension gastrique

- Antidépresseurs tricycliques- Opioïdes kappa agonistes- Antispasmodiques

• Tricycliques– Mianserin 120 mg > placebo (Tanum Scand J G 1996)

– Amitriptyline (50 mg) > placebo mais ne modifie pas la perception gastrique (Mertz AJG 1998)

• Opioïdes kappa agonistes– Fedotozine : diminue la satiété précoce

– Asimadoline : en cours d’évaluation (Delgado APT 2003)

• Myorelaxant– Buscopan : améliore l’hypersensibilité à la

distension (Bouin M in press)


- Donneurs de NO, clonidine- Agonistes 5HT 1 et ISRS

• Donneurs de NO– Trintrite (Triritrate de glycérine) : amélioration

l’accommodation et les symptômes. (Gilja OH DDS 1997)

– Sildenafi (Viagra) : Bloque la phosphodiosterase 5 qui dégrade le NO. (Sarnelli Am J Physiol 2004)

• Agonistes 5HT1– Buspirone (Buspar) : psychotrope anxiolytique utilisé

dans les attaques de panique. Améliore l’accommodation et les symptômes de dyspepsie (5mg bid, max 30 mg die)

– Sumatriptan (antimigraineux). Sujet sain (Tack Gut 2000) et dyspeptique (Tack Gastro 1998)

• Inconvénients : coût, forme sous-cutanée, la forme nasale n’est pas efficace. (Sarvelli DDS 2001)


- Donneurs de NO- Agonistes 5HT 1 et ISRS

• Les ISRS : Paroxitine (Paxil) augmente l’accommodation (10 à 40 mg die le matin).(Tack APT 2003)

Quel récepteur est impliqué?

• Clonidine– alpha 2 agoniste (adrénergique)

– Relaxe fundus et améliore les symptômes de dyspepsie.(Thumshirn Gastro 1999, Tach Gastro 2004)

Médecine alternative• Iberogast

– Études randomnisées contrôlées et méta-analyse démontrant une supériorité au placebo pour IBS et dyspepsie fonctionnelle.

– Dosage: 20 gouttes par jour

– Contient: Iberis, peppermint et chamomile

– Se lierait aux récepteurs 5-HT3 et 4, et auraitune affinité pour certain récepteurmuscarinique.

• Effet prokinétique (non-infériorité à Cisapride)

• Effet antioxydant et anti-douleur.

Dyspepsie fonctionnelle et « médecines alternatives »

� Red pepper : Peut améliore la dyspepsie par stimulation puis désensibilisation récepteurs à la capsaicin. (Lee KJ APT 2004)

� Feuilles d’artichaut ont été montrées plus efficaces que placebo. (Holtmann APT 2003)

Approche thérapeutiqueApproche thérapeutique

1- Diète: limiter les gras, le café, l’alcool, le tabac, pe rdre du poids, traiter le diabète, etc…

2- IPP : Rester réaliste (succès < 50%)

- 38% vs 28% placebo (étude de 1262 patients)- Si dysmotilité… 32% vs 31%- Si ulcer-like dyspepsia… 40% vs 27%- Si RGO-like … 54% vs 23%

- Doubler la dose si échec après 8 sem.


Les inhibiteurs de la pompe à protons

•Inactive seulement les pompes activées

•Effet maximal avant le repas du matin

•Prendre 30 minutes avant le déjeuner

•IL FAUT DÉJEUNER pour activer les pompes.

Approche thérapeutiqueApproche thérapeutique3- Prokinétique si sx de dysmotilité ,

- Contrôle de la glycémie très important.

4- Élavil si dyspepsie fonctionnelle avec sx douloureu x prédominant et échec aux autres traitements.

5- Ibérogast peut certainement être tenté6- Si pleinitude et satiété précoce :

-NO et catapressAugmenter l’accomodation gastrique-Buscopan/bentylolAnticholinergique pour diminuer le tonus gastrique)


CONCLUSION

Lorsque vous êtes découragés…Il reste la référence en gastroentérologie ☺

CONCLUSION• Tenir compte de l’attente en endoscopie dans

votre prise en charge des patients avec RGO et dyspepsie.

• Utiliser le repas baryté chez les patients sans symptômes d’alarme avec sx chroniques.

• Essayer de référer vos patients en y inscrivant le besoin:– Gastroscopie avec justification (Ex: dyspepsie ou RGO

avec symptôme d’alarme « X »).

– pH-métrie, car RGO avec réponse inadéquate:• pH-métrie sous IPP, sans IPP, avec impédance,

– Cas de dyspepsie fonctionnelle réfractaire, suggestion de traitement.

CONCLUSION

• Ne pas trop vite faire le diagnostic de dyspepsie fonctionnelle.

• Discuter avec les patients des attentes réalistes qu’ils doivent avoir face à leur traitement.

BONUS

Indication de pH-métrie• pH-métrie sans IPP

• Pour éliminer le diagnostic de reflux acide chez les patients avec des symptômes qui pourraient être expliqués par le reflux, mais faible probabilité pré-test.

• Pour prouver la présence de RGO pré-NISSEN

• pH-métrie sous IPP• Pour vérifier s’il y a toujours une sécrétion

d’acide malgré les IPP lors d’une non réponse.• Utile pour les RGO compliqués pour s’assurer

de l’efficacité du traitement.

• Il existe des sondes à 2 canaux pour les sx ORL

Indication de pH -métrie -impédance

• Démontrer s’il y a du reflux non acide• Utile pour les sx typiques sans réponse et

régurgitation persistante. •• Patients avec des Patients avec des sxsx ORL et pulmonaires ORL et pulmonaires

•• Patients avec du RGO et une Patients avec du RGO et une achlorydrieachlorydrie (i.e. (i.e. gastrite atrophique) gastrite atrophique)

•• Patients avec du RGO post gastrectomie Patients avec du RGO post gastrectomie

•• Patients avec des Patients avec des symptomessymptomes surtout surtout postpost--prandiauxprandiaux. .

•• Patients avec RGO et une ingestion frPatients avec RGO et une ingestion frééquente de quente de repas (i.e. enfants).repas (i.e. enfants).

•• CorrCorréélation entre les lation entre les sxsx et les et les éépisodes de RGOpisodes de RGO

Autres outils thérapeutiques dans le RGO

• Ne pas sous-estimer les tx non-pharmacologiques• Mâcher de la gomme• Cesser rx nuisibles (BCC, narcotiques, sédatifs,

théophylline)• Prokinétiques

• Motilium• Maxeran• Cisapride

• Inhibiteur GABA (Baclofen)• Chirurgie (fundoplication de Nissen)• Plicature par voie endoscopique

Indications de NISSEN

• Symptômes de régurgitation– Symptômes ORL – Symptômes respiratoires

• Contrôle inadéquat du RGO (rare) ou intolérance au traitement médical.

• Alternative au traitement à long terme.• Traitement des complications oesophagiennes

– Sténose peptique– Oesophage de Barrett

• Chance de succès augmente si RGO typique répondant aux IPP et pH-métrie aN au départ.

l’approche des symptômes digestifs hauts fréquents · des attentes réalistes face à leurs...

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